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Análisis de la hipertensión arterial (página 3)



Partes: 1, 2, 3

Aproximadamente un 75-80% de los niños
con hipertensión secundaria presentan una
anomalía renal. En 25-50% de estos pacientes presentan
infección
urinaria, a menudo en relación con una lesión
obstructiva del sistema
urinario.

Las lesiones renovasculares, como la coartación de la
aorta y al estenosis de la arteria renal, originan
hipertensión por estimulación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona.

Otras causas de hipertensión se ven en los cuadros 2 y
3:

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Manifestaciones clínicas

Por lo general en los adolescentes y
preadolescentes es muy difícil que se presenten
síntomas. Siendo la presión
elevada detectada por una evaluación
de rutina. Algunos jóvenes pueden presentar un ligero
sobrepeso. En tales pacientes, la presión arterial alcanza
un máximo cuando esta en posición supina.

La presión en los niños con hipertensión
secundaria está tan solo un poco elevada sobre su
percentil 95 para su edad, o puede estar muy bien marcada. A
menos que este subiendo muy rápidamente, la
hipertensión no presentará síntomas. Por lo
que son las manifestaciones clínicas de la enfermedad las
que nos orientan hacia a presión arterial. Estas
manifestaciones pueden ser: retraso del crecimiento (insuficiencia
renal). Puede producirse cefaleas, mareos, alteraciones de la
visión y convulsiones. Son síntomas para
encefalopatía hipertensiva: vómitos,
elevación de la temperatura,
ataxia, estupor y convulsiones.

Sea cual sea la causa de la hipertensión, ésta
siempre va a generar deterioro de las funciones renal y
cardiaca.

  • J. Gestantes

Las gestantes presentan cambios en su sistema
cardiovascular, estos cambios por lo general no son
significativos, entre ellos tenemos: volemia, gasto cardiaco,
pulso, presión arterial y la resistencia
vascular periférica. En la inmensa mayoría de las
gestaciones, estos cambios no presentan amenazas significativas y
son bien tolerados por la madre y el feto. Sin
embargo ciertas presentan una descompensación de su
sistema cardiovascular. Veremos ahora los cambios
filológicos que ocurren durante la gestación.

  • Volemia

Se produce un espectacular incremento del volumen
sanguíneo hasta un 40-50% por encima del estado de no
gestación. Estas alteraciones volemicas aparecen a las 6
semanas de gestación. Este aumento se produce a gran
velocidad
hasta aproximadamente las semanas 20 a 24, después se
continua un aumento pero más lento y constante, alcanzando
al meseta a finales del tercer trimestre.

  • Gasto cardiaco

Se incrementa durante la gestación, pudiendo llegar
hasta un 40% sobre el valor normal.
Este cambio del
gasto cardiaco comienza muy tempranamente, alrededor de la
décima semana, llegando hasta la semana 38, y
después disminuye. Como el gasto cardiaco depende de la
frecuencia cardiaca y el volumen latido ahora veremos ambos:

Frecuencia cardiaca: aumenta progresivamente durante la
gestación.

Volumen latido: por lo común aumenta alrededor de
30-40% sobre lo normal hasta el final del segundo trimestre, pero
disminuye en el tercero.

  • Presión arterial

Tanto la presión arterial, como la resistencia
periferia disminuyen durante la gestación normal, hasta la
mitad de la gestación, y alcanza valores
pregestacionales durante el tercer trimestre.

Durante el embarazo
parece haber menor respuesta a la capacidad de la angiotensina
II. Lo cual podría explicar los cambios tensionales
ocurridos.

Fisiopatología

En el embarazo existe retención de sodio y
vasoconstricción generalizada presentes en esta
afección. El mayor aumento de peso (y posible edema
gestacional) se explica por la mayor retención de sodio.
La disminución del riego sanguíneo de una
región particular dependiente de la
vasoconstricción cerebral aumentada produce isquemia que
origina coma y convulsiones. La constricción de los vasos
perféricos explica el aumento de la presión
arterial. Por ultimo la mayor vasoconstricción de la
circulación renal, expica en parte al disminución
de la excrecion renal. De sto se puede deducir que la anomalia
más importante es la vasoconstricción.

  • K. Adulto Mayor

La prevalencia de la hipertensión en personas de 60
años o más es de un 60%. Por lo general los
hipertensos a esta edad tienen una presión
sistólica aislada, es decir una PS mayor a 140mmde Hg, y
una diastólica menor a 90mm de Hg. O gran predominio
sistólico por pérdida de la elasticidad de
los vasos sanguíneos. Está bien establecido que una
presión sistólica elevada es un factor de riesgo para
coronariopatía isquémica, accidente cerebrovascular
y enfermedad cardiovascular. Su tratamiento se asocia a una
disminución en un 27% de casos de infarto de
miocardio y 36% de ictus.

La perdida de la elasticidad está debida a
fenómenos ateroescleróticos, disminución de
la intensidad simpática. En ocasiones la rigidez de la
arteria humeral es tal, que el manguito del
esfingomanómetro no la puede comprimir.

El tratamiento de estas personas debe tener en cuenta:

  • Hay disminución de la sensibilidad e la
    barorreceptores.

  • El aclaramiento hepático y renal a esta edad
    está disminuido.

  • La colaboración del paciente puede ser escasa.

  • Con frecuencia la hipertensión es resistente al
    tratamiento.

  • Los efectos secundarios son mayores a los e un adulto
    joven.

  • Los descensos tensionales deben ser en forma progresiva,
    de semanas a meses.

Conclusiones

De todo lo expuesto podemos sacar una serie de
conclusiones:

  • La regulación de la presión arterial se da
    mediante dos formas: a largo plazo y a corto plazo.

  • La regulación a corto plazo la da: los
    barorreceptores, los quimiorreceptores y los receptores de
    baja presión. Estos estimulan al centro vasomotor
    ubicado en el bulbo raquídeo, activando al sistema
    simpático.

  • La regulación largo plazo la da el
    riñón y especialmente por su sistema de
    renina-angiotensina.

  • El sistema renina-angiotensina se activa ante la
    disminución de la presión arterial, cuando al
    renina se libera actúa sobre un
    angiotensinógeno produciendo la angiotensina I. al
    angiotensina I es hidrolizada por la enzima convertidota del
    endotelio vascular pulmonar, formando la angiotensina II. La
    angiotensina II es un potente vasoconstrictor y estimula la
    liberación de aldosterona por la corteza
    glucocorticoidea de la glándula suprarenal. Con esta
    liberación se estimula la reabsorción de sodio
    y agua.

  • La misma renina induce la reabsorción de agua y
    sodio por la vasoconstricción de la arteriola
    aferente.

  • La hipertensión esencial no tiene una
    etiología definida, aunque existen 4 teorías
    que intentan explicarla. Estas son: genética,
    neurógena, humoral y de autorregulación.

  • La hipertensión esencia afecta aun total de 90% de
    todos los casos de hipertensión, por lo que es muy
    importante de tratar.

  • Sufrir de hipertensión aumenta la probabilidad de
    sufrir complicaciones cadiovasculares, renales y del SNC.

  • La hipertensión no es una enfermedad propia de los
    ancianos, puede afectar a niños y adolescentes, aunque
    comúnmente es secundaria, además puede afectar
    a las gestantes. Volviendo a la gestación como
    embarazo de alto riesgo.

  • Las personas son hipertensión esencial tiene un
    gasto cardiaco normal, una resistencia periférica
    aumentada y un curva de diuresis desplazada hacia la derecha,
    por lo que necesitan mayores cantidades de presión
    para poder eliminar la mima cantidad de sodio que una persona
    normal.

  • El tratamiento de la hipertensión reduce las
    probabilidades de complicaciones cardiacas, renales y
    neurológicas, pero siempre existe el riesgo de sufrir
    de estas patologías.

  • La crisis hipertensiva es una emergencia en la cual la
    presión arterial se "dispara" hasta valores tan altos
    como 200mm de Hg sistólica. Genera daño a nivel
    de los órganos diana, siendo el más
    comúnmente afectado el cerebro ("derrame"
    cerebral").

  • La hipertensión genera daño al endotelio
    vascular. Entre estos daños tenemos: hipertrofia
    vascular, degeneración hilina, necrosis fibrinoide,
    placas de ateroma.

  • Cada incremento de 20 mm Hg de TAS, y/o 10 mm Hg de TAD
    duplica el riesgo cardiovascular; este concepto se aplica a
    todo el rango de valores de TA desde 115/75 mm Hg.

  • Los pacientes con tensión sistólica entre
    120 mm Hg y 139 mm Hg; o tensión distólica
    entre 80 y 89 mm Hg según el séptimo reporte de
    HTA son considerados pre-hipertensos y debe promoverse en
    ellos una cambio mas saludable en el estilo de vida; para
    prevenir la enfermedad cardiovascular y el desarrollo de la
    HTA.

  • Existen dos tipos de HPA, son la esencial y la secundaria;
    la primera de ambas, es en la que no se conoce la causa
    directa que la ocasiona (sexo, herencia, entre otras) y la
    secundaria que es debida a una enfermedad subyacente o a un
    factor externo (ACV, insuficiencia renal, etc.).

Apéndice

CASO CLINICO

Visita 1

Paciente varón de 80 años, diagnosticado con
hipertensión arterial hace 20 años y diabetes mellitus
hace 22 años.

El paciente tiene los siguientes antecedentes de
importancia:

Su madre era hipertensa. Padre diabético.

Personales patológicos: la hipertensión
diagnosticada hace 20 años, bajo tratamiento
farmacológico no especificado e irregular. Sin tratamiento
para la diabetes.

Personales no patológicos: paciente de raza mestiza,
sedentario, casi no camina, alimentación basada
en carbohidratos
y disminuida en frutas y verduras. Fumador compulsivo durante su
adolescencia y
dejo el hábito en la adultez. Nivel económico bajo,
crianza de patos muy cerca de su dormitorio.

A la exploración física:

Funciones vitales: PA: BI=160/100 BD=200/100. FC=68:
Tº=37ºC, IMC=28

Ruidos cardiaco ritmicos disminuidos en intensidad abdomen
globoso por panículo adiposo.

Ojos con presencia de carnosidad.

Tobillos edematosos

El paciente fue captado por el personal de
salud y se le
indico que valla al centro de salud. Con recomendación en
disminuir los carbohidratos de las comidas y reemplazarlos por
frutas y verduras.

Visita 2

El paciente no asistió al centro de salud, por lo que
se le dio una nueva visito domiciliaria a la semana, en donde se
le pregunto el motivo de su inasistencia, al cual
respondió: "que por falta de dinero".

En la nueva visita y a la exploración
física:

Funciones vitales: PA: BI=160/100 BD=200/80. FC=71:
Tº=37ºC, IMC=28

Edema de tobillos aumentados y que no permiten caminar al
paciente.

Ruidos cardaico ritmicos disminuidos en intensidad, con
palpitaciones en el quinto espacio intercostal a 1 ½ cm.
hacia el exterior de la línea medio clavicular
izquierda.

Se le volvió a recomendar la dieta adecuada y
además acudir al establecimiento de salud y s ele indico
captopril cada 8 horas para disminuir al presión
arterial

Visita 3

Ante la nueva insistencia del paciente, se le visita a los 4
diás.

A al exploración física: Funciones vitales: PA:
BI=120/90 BD=110/85. FC=70 Tº=36.5ºC, IMC=27.5. El
paciente acudió al centro de salud y se le sigue
tratamiento con captopril cada 8 horas y furosemida cada 12
horas.

Bibliografía

  • 4. Arthur C. Guyton: Tratado de Fisiología
    Médica, 8ª ed., Ed.
    Interamericana·McGraw-Hill, España, 1991, pp.
    200-228

  • 5. Harrison: Principios de Medicina Interna, 15ª
    ed., Ed. Interamericana·McGraw-Hill, España,
    2002, pp. 667-689

  • 6. Joint Nacional Committee on Prevention, Detection,
    Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The
    Seven Report of the Joint National Committee on Prevention,
    Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
    Pressure
    . JAMA 2003; 289(19:2560-72

  • 7. Nelson: Tratado de Pediatría, 15ª ed.,
    Ed. Interamericana·McGraw-Hill, México, 1998,
    pp. 1713-1719

  • 8. Andres Mongrut: Tratado de Obstetricia, 3ª
    ed., Ed. San Marcos, Perú, 1989, pp.695-704

  • 9. Hernan Velez y colb.: Fundamentos de medicina,
    Cardiología, 4º ed., Ed. Carvajal S.A., Colombia,
    1994, pp. 294-327

  • 10. http://geosalud.com/hipertension/crisishipertensiva.htm

  • 11. http://www.preeclampsia.org/about.asp

  • 12. http://www.minsa.gob.pe/estadisticas/estadisticas/Mortalidad/092000DI00.htm

  • 13. http://www.minsa.gob.pe/estadisticas/estadisticas/Mortalidad/092000DI02.htm

  • 14. http://www.who.int/mediacentre/news/releases/pr84/es/index.html

 

 

 

Autor:

Oscar Alberto León Gomero

Facultad Medicina
Humana

Universidad Privada San Pedro

Chimbote – Perú

2006

Partes: 1, 2, 3
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