Asma

Indice
1.
Definición
2.
Epidemiología

4.
Fisiopatología
5. Mediadores
inflamatorios
6. Principios generales del
tratamiento
7. Agudización Del Asma
Bronquial

1.
Definición

El asma se define como una enfermedad inflamatoria de
las vías aéreas que se caracteriza por una
respuesta exagerada (Hiperreactividad Bronquial) de los bronquios
a diversos estímulos, que al variar en intensidad y
gravedad nos permite clasificar al asma en reversible o
irreversible, en relación con el grado de
obstrucción, que causan en las vías
aéreas.
El asma integra un grupo de
enfermedades
catalogadas como EPOC (Enfermedades Pulmonares
Obstructivas Crónicas) junto a otras como el enfisema
pulmonar y la bronquitis crónica.

2.
Epidemiología
El asma constituye uno de los principales problemas
médicos en el mundo entero, con una prevalencia en la
población general de 3% a 5%, pero con una
proporción mayor entre los niños,
alcanzando cifras que, en promedio, son de 5% a 15%. En Estados Unidos ha
ocurrido un aumento dramático en el número de
pacientes asmáticos entre 1980 y 1990, incremento que
alcanza la cifra de 38% a lo largo de la década. La
mortalidad causada por asma es un problema que viene en
crecimiento sin que hasta el momento se conozca una
explicación clara del fenómeno, aunque una mala
utilización de los medicamentos disponibles, el retraso en
la consulta y un error de apreciación en la severidad del
cuadro por parte de los médicos, parecen jugar un papel
preponderante.
Debido a la alta prevalencia y morbilidad que genera, el presupuesto
consumido directa o indirectamente por la enfermedad alcanza la
cifra de 6 billones de dólares anuales, sólo en
Estados
Unidos. De igual forma, se calcula que 10 millones de
días escolares son perdidos por este motivo cada
año, y el ausentismo laboral de los
padres que deben quedarse en casa cuidando los hijos suma 3
millones de días, lo cual significa pérdidas en
términos monetarios de 900 millones de dólares . Al
igual que otros parámetros, los gastos generados
por el asma vienen en aumento, tal como lo demuestra un informe oficial
según el cual la inversión se incrementó en 54% entre
1985 y 1990.
Así en adultos y ancianos la enfermedad ha aumentado en su
frecuencia de presentación asociada con diversos factores
como la polución ambiental, el hábito de fumar y
los alérgenos (sustancias que están en el medio ambiente
y que inducen reacciones alérgicas) Por ej. Polen,
Tabaco,
Contaminantes, etc.

¿Qué causa el asma bronquial?
Los asmáticos son personas cuyo árbol
traqueobronquial responde a diversos estímulos con una
respuesta exagerada denominada hiperreactividad bronquial. Esta
respuesta consiste en, tras la exposición
a un estímulo, la activación de diversas células
que liberan sustancias químicas que producen una
inflamación de las vías respiratorias, secreciones
espesas, edema y contracción de la musculatura de la pared
bronquial, con lo que disminuye el calibre de los bronquios, lo
que condiciona una gran dificultad no sólo para la entrada
de aire, sino
también para la salida.
Los estímulos que incrementan la reactividad de las
vías aéreas e inducen los episodios agudos de asma
se pueden agrupar en siete categorías principales:
alergenos, fármacos, factores ambientales, laborales,
infecciosos, relacionados con el ejercicio y
emocionales.

Alergenos: Son sustancias o partículas a los que
una persona es
alérgica. Generalmente proceden del medio ambiente:
pólenes, ácaros del polvo de las casas, piel de
distintos animales,
alimentos,
etc. Los pacientes con alergia al polen desarrollan los
síntomas en las épocas de polinización; el
polen de una hierba conocida con el nombre de Parietaria judaica
y las gramíneas silvestres son los que más
frecuentemente provocan asma alérgico en España.

La inhalación de polvo doméstico puede
provocar síntomas nasales y asmáticos. Está
compuesto por sustancias orgánicas (caspa, pelos,
ácaros y otros insectos) e inorgánicas (fibras
sintéticas, partículas de minerales). Los
ácaros proliferan sobre todo en ambientes húmedos,
cálidos y a nivel del mar; tienen dificultades para
sobrevivir en alturas superiores a los 1.500 m donde pueden
incluso llegar a desaparecer. También son responsables en
ocasiones de crisis
asmáticas caspa, pelos, plumas u orina procedente de
animales
domésticos (gatos, perros) o de
laboratorio
(ratas, cobayas), siendo raros los casos de asma provocados por
pájaros, orugas y larvas.
En los niños
asmáticos algunos alimentos pueden
provocar una crisis
asmática; los huevos, el pescado, las nueces y la leche son los
alimentos involucrados con mayor frecuencia.
Cuando en una persona
asmática se relacionan sus ataques con la alergia a una de
estas sustancias, se habla de asma extrínseco. Por el
contrario, cuando no se demuestra se trata de asma
intrínseco.
Estímulos farmacológicos: Los fármacos que
se asocian con más frecuencia a episodios agudos de asma
son la aspirina, los antagonistas beta-adrenérgicos y los
compuestos del azufre que se usan como desinfectantes y
conservantes.

Reflujo Gastro esofágico
Contaminantes ambientales: En áreas muy industrializadas
los pacientes con asma tienden a afectarse más
gravemente
debido a la presencia en el ambiente de
mayor concentración de ozono, dióxido de
nitrógeno y dióxido de azufre.
Factores laborales: Se ha descrito obstrucción de las
vías respiratorias tras la exposición
a un gran número de compuestos utilizados en muchos
procesos
industriales: sales metálicas (platino, cromo,
níquel), polvos de madera y de
vegetales (roble, cedro, cereales, harinas, café
verde y resinas), productos
químicos industriales y plásticos,
detergentes de lavandería, etc.

Estas personas se encuentran bien cuando llegan al
trabajo, apareciendo los síntomas hacia el final de la
jornada, progresan después de abandonar el trabajo y
desaparecen posteriormente. Los períodos sin trabajo, como
los fines de semana y las vacaciones, se acompañan de
remisiones. A menudo hay compañeros que tienen los mismos
síntomas.
Infecciones respiratorias: Los agentes infecciosos que con
más frecuencia producen exacerbaciones agudas del asma son
los virus
respiratorios.
Ejercicio: Es uno de los desencadenantes más frecuentes de
episodios agudos de asma. Si este ejercicio se realiza en un
ambiente frío y seco el ataque de asma será mayor,
mientras que en un ambiente húmedo y cálido esta
respuesta se atenúa e incluso desaparece. Así,
actividades como hockey o patinaje sobre hielo son más
provocadoras que la natación
en piscina climatizada. El mecanismo por el cual el ejercicio
puede provocar obstrucción bronquial es por una excesiva
cantidad de sangre en los
vasos de la pared bronquial.
Tensión emocional: Factores psicológicos pueden
empeorar o mejorar el episodio asmático por mecanismos
desconocidos. Varía de unos pacientes a otros y en el
mismo paciente de un episodio a otro.

3. Factores de
riesgo
Ante un paciente con asma, es
imprescindible buscar activamente factores predisponentes,
causales, contribuyentes y desencadenantes, pues la
intervención sobre tales elementos constituye una pieza
clave en el manejo de la enfermedad
Factores predisponentes
Entre los elementos relacionados
con una susceptibilidad individual al asma sobresale la atopia,
condición en la cual existe una tendencia exagerada a
producir cantidades anormales de IgE en respuesta a los alergenos
del ambiente. Estudios epidemiológicos efectuados en los
últimos tiempos demuestran que la gran mayoría de
los asmáticos son atópicos, constituyendo el
principal factor de riesgo para
desarrollar la enfermedad.
Los trabajos clínicos y experimentales efectuados entre
gemelos y familiares de sujetos con atopia han encontrado un
componente hereditario bastante importante. 

Factores contribuyentes
En este grupo se
encuentran aquellos elementos que aumentan la probabilidad de
sufrir asma durante la exposición a un factor causal.
Entre ellos están el tabaco, que
produce en el proceso de
combustión más de 4.500 sustancias
diferentes entre partículas respirables, hidrocarbonos
policíclicos, monóxido y dióxido de carbono,
óxidos de nitrogeno, nicotina y acroleína.
En adultos, el tabaquismo
aumenta el riesgo de padecer
la enfermedad en presencia de alergenos industriales. Por otra
parte, diversos estudios clínicos han demostrado que los
fumadores pasivos, particularmente los niños,
también sufren los efectos de estas sustancias y que tales
sujetos tienen una mayor probabilidad de
presentar problemas
respiratorios en el futuro, incluyendo asma.
La polución ambiental, definida como la acumulación
en la atmósfera de sustancias nocivas para
el hombre, los
animales o las plantas,
constituye otro de los factores contribuyentes de primer
orden.
Entre los polucionantes externos se encuentran el humo industrial
(compuesto principalmente por moléculas sulfatadas) y el
smog fotoquímico (conformado por óxidos de
nitrógeno y ozono). Por su parte, los polucionantes
internos, es decir, aquellos producidos en el interior de las
casas, incluyen los óxidos de nitrógeno,
dióxido de azufre, monóxido y dióxido de
carbono,
moléculas que se desprenden de la combustión de gas o derivados del
petróleo utilizados para cocinar o en la
calefacción. Otros elementos como pinturas, tapetes,
muebles, etcétera, pueden contener sustancias
volátiles capaces de actuar también como agentes
contribuyentes.
Factores desencadenantes
Son aquellos elementos capaces de
exacerbar las crisis de asma, aunque no pueden producirlas por
sí solos, ya sea mediante fenómenos inflamatorios o
provocando broncoconstricción aguda. Algunos de los
agentes desencadenantes pueden también hacer parte de los
factores contribuyentes, es decir, cumplen un papel dual de
acuerdo con las circunstancias. Estos incluyen alergenos,
contaminantes ambientales, infecciones virales, medicamentos,
ejercicio, exposición al aire frío,
cambios climáticos, cuadros emocionales intensos y
condiciones médicas diversas como reflujo
gastroesofágico, sinusitis y embarazo.

4.
Fisiopatología
El asma es una enfermedad
inflamatoria por excelencia, en la cual intervienen varios
grupos
celulares, principalmente mastocitos, eosinófilos y
linfocitos, con una contribución menor del endotelio,
neutrófilos, macrófagos y epitelio bronquial. Tales
células
producen una compleja red de mediadores
químicos al ser activadas, los cuales son responsables de
la obstrucción e hiperreactividad características de la entidad.

Células inflamatorias
Luego de la exposición a un
alergeno suceden dos fases inflamatorias: una temprana que
aparece en el transcurso de minutos y otra tardía que se
presenta después de seis horas. Aunque en algunas
ocasiones los mediadores producidos inicialmente tienen una vida
media corta y aparece una resolución rápida de la
inflamación sin aparición de la fase tardía,
en otras ocasiones el proceso
sí progresa a esta segunda etapa. Los mastocitos
residentes en la pared del bronquio constituyen los principales
efectores de la respuesta temprana
Luego que el alergeno se liga con las moléculas de IgE
ubicadas en la superficie del mastocito, se forma un complejo
antígeno anticuerpo que activa la célula.
Son liberadas entonces sustancias preformadas como histamina,
peroxidasas, bradicinina o adenosina, las cuales ntervienen en
los fenómenos de broncoconstricción, incremento en
la producción de moco y de la permeabilidad
vascular.
De igual forma, produce otros compuestos de novo, como
leucotrienos C4, D4 y E4, factor activador de plaquetas (PAF),
prostaglandinas y factores quimiotácticos para
eosinófilos y neutrófilos. En fecha reciente ha
sido demostrado que también generan citocinas como factor
de necrosis tumoral a (TNF-a, siglas del inglés
Tumor Necrosis Factor), interleucina 4 (IL-4), interleucina 5
(IL-5) e interleucina 6 (IL-6), que relacionan al mastocito
también con la respuesta tardía del asma. La
liberación de factores quimiotácticos atrae
linfocitos T y eosinófilos, los cuales son las
células mediadoras de la respuesta inflamatoria
tardía
Respuesta temprana en asma. Los alergenos forman complejos con
IgE en la superficie de los mastocitos, activándolos.
Tales células liberan mediadores inflamatorios que
producen la broncoconstricción inicial.

Respuesta inflamatoria tardía.
Los linfocitos TH2 producen una serie de citocinas que estimulan
a los eosinófilos y linfocitos B, perpetuando la cadena
inflamatoria característica de la fase tardía del
asma. Los eosinófilos aparecen en la pared del bronquio 4
horas después de la exposición al estímulo
alergénico inicial, pero el máximo reclutamiento
aparece a las 24 horas. Estas células proceden de la
médula ósea donde maduran bajo la acción de
IL-3, IL-5 y factor estimulante de colonias granulocito
macrófago (GM-CSF, siglas del inglés
Granulocyte-Macrophage Colony Stimulating Factor). Una vez se
encuentran en la sangre
periférica, son atraídas rápidamente hacia
los tejidos por medio
de citocinas liberadas principalmente por los linfocitos T. Poco
después de alcanzar el órgano blanco comienza el
proceso de degranulación y muerte
celular.
Las sustancias más importantes contenidas en los
gránulos son la proteína básica mayor, la
proteína catiónica del eosinófilo, la
neurotoxina derivada del eosinófilo y la peroxidasa
eosinofílica. Además, la célula
también es capaz de sintetizar mediadores lipídicos
como leucotrienos y PAF. Las moléculas preformadas, en
especial la proteína básica mayor, producen un
intenso daño tisular y son las directas responsables de la
descamación epitelial que ocurre en el transcurso de la
respuesta inflamatoria tardía. Debido a la pérdida
del epitelio, las terminaciones nerviosas sensoriales quedan
descubiertas y en contacto directo con los elementos
ambientales.

Esto induce la liberación de neuropéptidos
como sustancia P, neurocinina A y péptido relacionado con
el gen de la calcitonina, los cuales producen espasmo reflejo del
músculo liso y mayor obstrucción. Los linfocitos T
CD4 cumplen un papel determinante en la etiopatogenia del asma,
pues son los encargados de coordinar y perpetuar los mecanismos
inflamatorios de la fase tardía, mediante la
liberación de diversas citocinas. El linfocito,
además, puede iniciar la cascada inflamatoria
tardía sin el concurso de los mastocitos, cuando el
estímulo proviene de antígenos incorporados por
células procesadoras de antígenos, como por ejemplo
los macrófagos.

A partir de estudios experimentales en modelos
animales y posteriormente en humanos, quedó demostrada la
existencia de dos poblaciones de linfocitos T ayudadores,
denominados TH1 y TH2. Los primeros están involucrados en
reacción inmune contra patógenos intracelulares y
se caracterizan por la producción de IL-2, IL-3, GM-CSF, TNF
ß e interferón g (INF g).
Los segundos, por el contrario, intervienen en los procesos
alérgicos mediados por IgE y tienen un perfil de citocinas
propio, en el cual predominan IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 y
GM-CSF.Ambos tipos de células permanecen en equilibrio
pues los factores producidos por uno mantienen bajo control la
población del otro. De otra parte,
sustancias como INF g (producido por linfocitos TH1) tiene
efectos antagónicos con respecto a IL-4 e IL-5 (generado
por TH2).
Tales hallazgos revisten especial importancia, pues para algunos
investigadores el predominio de células TH2
desempeña un papel clave en la predisposición al
asma y, por otra parte, podrían servir de base para nuevas
estrategias
terapéuticas que busquen fortalecer la población de
TH1 para controlar la enfermedad.

5. Mediadores
inflamatorios
Las células involucradas en la
fisiopatología del asma producen un gran número de
sustancias, las cuales pueden ser divididas en mediadores
preformados, derivados del ácido araquidónico y
citocinas.
Entre las sustancias preformadas liberadas por los mastocitos se
encuentra la histamina, compuesto que induce
broncoconstricción, vasodilatación, edema y aumento
en la producción de moco. La triptasa y la quimasa, dos
enzimas liberadas
por estas células, intervienen en la descamación
epitelial por medio de un ataque directo contra moléculas
de la membrana basal. Los eosinófilos también
poseen múltiples compuestos preformados, la mayoría
de los cuales son proteasas que inducen daño tisular y
provocan denudación del epitelio bronquial.

Los fosfolípidos son constituyentes esenciales de
la membrana celular. Bajo ciertas condiciones son también
fuente de mediadores lipídicos como PAF, leucotrienos y
prostaglandinas (figura 3).
Una vez el ácido araquidónico es liberado a partir
de los fosfolípidos de la membrana, sufre la acción
de la enzima cicloxigenasa, para producir compuestos
pertenecientes a la vía de las prostaglandinas (PG). La
PGD2 es un agente broncoconstrictor potente, al igual que PGF2a.
Una molécula análoga, el tromboxano A2,
además de inducir espasmo del músculo liso
bronquial parece participar también en los procesos
inflamatorios y de hiperreactividad relacionados con el asma.
Cascada del ácido araquidónico. A partir de los
fosfolípidos de membrana son formadas prostaglandinas,
tromboxanos y leucotrienos, que participan activamente en el
fenómeno inflamatorio del asma.
El ácido araquidónico también puede ser
blanco de la lipoxigenasa para producir leucotrienos (LT). Entre
estos, LTC4, LCD4 y LTE4 son los más importantes, pues
intervienen en fenómenos de broncoconstricción y
aumento de la permeabilidad vascular. Por otra parte, el LTB4 se
encuentra involucrado en la quimiotaxis de leucocitos. En la
actualidad se encuentran en el mercado
inhibidores de la lipoxigenasa y bloqueadores del receptor de
leucotrienos, los cuales han demostrado tener algún
valor
terapéutico
El factor activador de plaquetas es producido en el pulmón
por macrófagos, mastocitos, eosinófilos y
neutrófilos. Además de generar broncoespasmo e
hiperreactividad bronquial, también está
relacionado con la respuesta inflamatoria tardía y tiene
propiedades quimiotácticas para eosinófilos.
Existen trabajos experimentales con antagonistas del receptor de
PAF, con resultados prometedores, de tal forma que en algunos
años es posible que constituya una alternativa
terapéutica más para el tratamiento del asma.
Durante el proceso de activación de los mastocitos, son
producidas ciertas citocinas, como IL-4, IL-5, IL-6 y TNF-a.
Tales moléculas aumentan la producción de IgE,
favorecen la expresión de moléculas de
adhesión en el endotelio y producen eosinofilia.
Entre las citocinas más importantes se encuentra IL-4,
producida por las células TH2, la cual estimula la
síntesis de IgE por parte de los linfocitos
B y este efecto es contrarrestado por INF g. Otras
moléculas producidas por el linfocito T incluyen IL-5 y
GM-CSF, las cuales inducen la producción y
activación de eosinófilos.

¿Qué síntomas produce el asma
bronquial?
La tríada clásica del ataque de asma es la disnea,
la tos y los sibilantes. La disnea es la sensación de
falta de aire. La tos en un principio es seca, sin mucosidad;
conforme va finalizando el episodio asmático la tos se
acompaña de esputos espesos, que con frecuencia tienen la
forma de las vías respiratorias. Cuando el aire pasa por
un conducto estrecho produce unos sonidos denominados sibilantes,
similares al silbido del aire cuando pasa por una ventana no del
todo cerrada. En situaciones extremas, cuando los bronquios
están prácticamente cerrados y el aire no puede
entrar ni salir de los pulmones, las sibilancias disminuyen de
forma considerable, la tos se hace ineficaz y el asmático
comienza a tener una respiración entrecortada, pudiendo ser
necesaria incluso la ventilación mecánica.
Estas crisis asmáticas suelen ser periódicas y
entre las crisis el paciente no presenta ningún
síntoma. Con frecuencia existen antecedentes familiares de
enfermedades alérgicas como eccema, rinitis o urticaria.
Una característica muy común del asma es el hecho
de despertarse por la noche con sibilancias y/o
disnea.

Diagnostico
Medicion De Pico Maximo ( PEAK-FLOW), mediante aparato medidor
para autocontrol.
Prueba De Metacolina, o prueba de obstrucción tras la
inhalación de metacolina , el criterio de positividad para
el asma es una dosis baja inhalada que produce un descenso de
FEV1 mayor de un 20%.
Pruebas De
Funcion Respiratoria. Espirometría forzada mediante un
espirómetro …
Pruebas
Cutaneas Ácaros del polvo doméstico y de
almacenaje, pólenes de gramíneas, malezas y
árboles, hongos, productos
dérmicos animales y harinas y otros alergenos
ocupacionales.
Prueba de broncodilatacion. El criterio de positividad para el
diagnóstico de asma es la mejoría de
FEV1 mayor de un 15% tras inhalación de un
broncodilatador.
En cuanto al tratamiento, veremos ahora el control
ambiental, medicamentos preventivos, medicamentos para las
agudizaciones y vacunas.

¿Qué pruebas diagnósticas
están indicadas ante la sospecha de asma?
El asma es una enfermedad respiratoria crónica, con base
inflamatoria y de etiología desconocida. Se caracteriza
por episodios recurrentes de obstrucción bronquial
generalmente reversibles.

Realizar sistematicamente hematimetría,
espirometría y prueba broncodilatadora (repetir la
espirometría a los 15´de administrar 2 puff de
formoterol, terbutalina o salbutamol). La medición del FEM con medidor de flujo (Pick
Flow Metter) no sustituye a la espirometría en el diagnóstico, sí es apropiada para el
seguimiento.

¿Cómo se clasifica el asma según su
gravedad?

FEV1 = VEMS: Volumen
espiratorio forzado en primer segundo.
FEM: Flujo espiratorio máximo. [Contenido ]

6. Principios
generales del tratamiento

El adiestramiento
del paciente es clave para su mejora. Existen evidencias de que
programas
educativos reducen los ingresos
hospitalarios, las visitas médicas no programadas y otros
parámetros de morbilidad.
La vía inhalatoria es la vía de elección
para la
administración de la mayoría de
fármacos
La monitorización del PEF es útil para manejar los
pacientes complicados
En pacientes con síntomas diarios los esteroides inhalados
son más eficaces que los b-2.
Las dosis de esteroides inhalados deben individualizarse para
optimizar el control de síntomas y espirometría.
Debe usarse la menor dosis diaria aunque se empiece con dosis
altas, aunque los efectos adversos son muy escasos
Los b-2 agonistas son seguros para el
manejo de la exacerbación de asma, en la prevención
del asma inducida por el ejercicio y para el control de los
síntomas intermitentes. 
No está recomendado el uso de b-2 como tratamiento "de
fondo", no produce efectos adicionales en relación a su
uso a demanda,
incluso puede deteriorar el control del asma en algunos
pacientes.
El uso regular de b-2 de acción larga está indicado
en pacientes con asma no controlado con esteroides inhalados
[Contenido  

¿Cuáles son los grados de
severidad?

Criterios de ingreso hospitalario.
Signos de riesgo vital inminente
FEM < 33% después de la primera dosis de beta
2-adrenérgicos nebulizados
FEM < 50 % o respuesta clínica inadecuada a pesar
de¡ tratamiento

Factores de riesgo de asma fatal
Imposibilidad de controles médicos en las próximas
24 horas
Criterios de ingreso en UCI.
Necesidad de intubación y ventilación mecánica: paro cardíaco o
respiratorio empeoramiento del nivel de conciencia.
Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmhg o
PaCO2 > 45 mmhg) a pesar del tratamiento con
02 a altas concentraciones (FiO2 >
0.5)
Persistencia del FEM < 33% o deterioro clínico
(fatiga)

Criterios de alta.
Buena respuesta clínica al tratamiento
FEM > 70 % o > 300 l/min. (El paciente se quedará en
observación 1 hora después de la
última dosis de broncodilatadores)
FEM entre 50 – 70 %. Sólo daremos al alta sí se ha
objetivado una mejoría clínica y del FEM, y NO
existen factores de riesgo de asma fatal.

Posibilidad de cumplimiento terapéutico
Recomendaciones al alta.
Tratamiento y recomendaciones por escrito
Control médico en 24 horas.
Comprobar técnicas
de inhalación y realización del FEM
Evaluar el plan de
automanejo.
Informar sobre las señales de empeoramiento del asma y los
factores
desencadenantes.

7. Agudización Del Asma
Bronquial

Tratamiento
La primera medida terapéutica será la administración de 02- a altas
concentraciones (FiO2 > 0.35) y con mascarilla facial tipo
Venturi, en aquellos pacientes que tengan:
FEM inicial < 70 % o < 300 l/min.
SaO2 < 92 % (pulsioxímetro)
Tener presente que los broncoclilatadores b 2–
simpáticomiméticos (salbutamol) por vía
inhalatoria (nebulizados) actuarán rápidamente: en
15 – 30 min.
Los corticoides por vía sistémica,
independientemente del tipo de glucocorticoide utilizado,
tardarán horas en tener un efecto terapéutico.
Ningún corticoide ha demostrado ser superior al resto.
Los anticolinérgicos(Bromuro de Ipatropio) y las xantinas
( teofilina, aminofilina) son fármacos de segunda
línea en el
tratamiento del asma.
NOTA: A pesar de que se han expresado los valores
del FEM como % del valor
teórico esperado y como cifras absolutas (en L/min.),
debemos ser muy cautos a la hora de interpretar estas
últimas, dado que existe una marcada variabilidad
interindividual.

A.- Agudizaciones graves.
Estos pacientes deben ser
visitados en el área de boxes del Servicio de
Urgencias, pues necesitarán medicación por
vía parenteral y oxigenoterapia.
Se considerará una exacerbación asmática
como grave si existe alguno de los siguientes datos:
FEM inicial < 50 % del teórico o < 150
l/min

Insuficiencia respiratoria: PaO2 < 60 mmhg y/o PaCO2
> 45 mmhg

Presencia de cualquier signo de riesgo vital
inminente:
– disminución de conciencia
– cianosis
– bradicardia
– hipotensión
– imposibilidad de terminar las palabras
– silencio auscultatorio

Son signos orientativos de agudización grave:
Frecuencia cardíaca > 120 x'
Frecuencia respiratoria > 30 x'
Pulso paradójico > 25 mmhg
Sudoración y contracción de la musculatura
espiratoria

Procedimientos:
NOTA: actuación inmediata, antes incluso de hacer la
anamnesis.
1) Colocar vía endovenosa (EV)
2) Realizar gasometría arterial (GSA)
3) Oxígeno
(02), con mascarilla tipo Venturi, a FiO2 >
0.35.
4) Salbutamol nebulizado, con 02 a 8 l/min.
Dosis:5 mg diluidos en 3 ml de suero fisiológico
5) Corticoides EV. Bolus inicial.
Dosis: metilprednisolona 1-2 mg/Kg o hidrocortisona 200
mg

6) Si FEM < 33 % o signos de riesgo vital: Bromuro de
ipratropio
Dosis: 0.5 mg nebulizado o 4-6 inhalaciones en cartucho
presurizado
7) Nueva valoración a los 30 MINUTOS:

Si la primera GSA alterada: repetirla
Si FEM > 50 % y no hay signos clínicos de gravedad:
Mantener en observación 60 mín. e inqresar
con:
– Salbutamol nebulizado cada 4-6 h.
– Metilprednisolona 1-2 mg/Kg/día
Oxígeno
al 35 %
– Ranitidina (valorar)
– Si el FEM no mejora o es inferior al 50 %:
Salbutamol nebulizado (2nda. dosis) + B. ipatropio (si no se
había administrado)
A los 30 MINUTOS hacer 2nda. GSA y FEM:

Si el FEM empeora o es < 33 %: ingreso en UCI
Si el FEM se mantiene entre 33-50 %: 31 dosis de salbutamol +
aminofilina EV
Dosis = Impregnación: 6 mg/kg en 250 ml de S. glucosado, a
pasar en 20 min.
Mantenimiento: 0.6 mg/Kg/h. (aprox.)
A los 30 MINUTOS:

Si el FEM empeora: ingreso en UCI
Si el FEM permanece igual o mejora: ingreso en sala, con
– Salbutamol nebulizado cada 4-6 h.
– Metilprednisolona 1-2 mg/Kgldía
– B. ipatropio 4 inh/6 h.
– Aminofilina EV
– Oxígeno al 35 %
– Ranitidina (valorar)

B.- Agudizaciones moderadas.
Se visitarán en el área de boxes.
Definidas como: FEM inicial: 50 – 70 % del teórico o 150 –
300 l/min.
Procedimientos:
NOTA: Realizaremos una breve historia clínica
simultáneamente al inicio de¡ tratamiento.
1) Colocar vía endovenosa (EV)
2) Oxígeno (02), con mascarilla tipo Venturi, a
FiO2 > 0.35.
3) Salbutamol nebulizado, con 02 a 8 l/min.
Dosis:5 mg diluidos en 3 mi de suero fisiológico
4) Corticoides EV. Bolus inicial.
Dosis: Metillprednisolona 1-2 mg/Kg o hidrocortisona 200 mg
5) Nueva valoración a los 30 MINUTOS:

Si FEM > 70 %:
Mantener en observación 60 min., repetir FEM, y ALTA
con:
– salbutamol inhalado a demanda
– Corticoides orales (30 mg/dla), en tanda corta
– Sustituir posteriormente por corticoides inhalados
(> 1200 mg/día)

Si FEM permanece igual (50 – 70 %)
– 2nda. dosis de salbutamol nebulizado
Si el FEM empeora (es inferior al 50 %):
– Salbutamol nebulizado (2nda dosis) + B. ipatropio inhalado.
– Hacer GSA y Rx tórax.
6) Nueva valoración a los 30 MINUTOS:
Si FEM > 70 %:
Mantener en observación 60 min., repetir FEM, y ALTA
con:
Salbutamol inhalado a demanda
Corticoides orales (30 mg/día).Tanda corta.
Sustituir por corticoides inhalados (> 1200
mg/día)

Si FEM permanece igual (50 – 70 %)
Si FEM > inicial, y no hay empeoramiento clínico:
ALTA
Si FEM no mejora o discreta disminución ingreso en sala
con
– Salbutamol nebulizado cada 4-6 h.
– Metilprednisolona 1-2 mg/Kgldía
– Oxígeno al 35 %
– Ranitidina (valorar)

Si el FEM empeora (es inferior al 50%)
– Salbutamol nebulizado (3a dosis) + Aminofilina EV
– Valorar inqreso en sala o en UCI (según evolución)

C.- Agudizaciones leves.
Asmáticos que acuden al hospital pero cuyo manejo puede
ser llevado a cabo de modo ambulatorio. Serán visitados en
los despachos del Servicio de
Urgencias,
Definidas como: FEM > 70 % del teórico o > 300
l/min.
1) Salbutamol ínhalado. Nebulizado o en aerosol.
2) A los 30 MINUTOS:
Si FEM estable: observación 60 min y ALTA con
– b 2-adrenérgicos inhalados, a demanda
– Corticoides inhalados (> 1200 m gldía)

Si FEM empeora < 70 %): actuar como
exacerbación MODERADA
– Repetir dosis de b 2-adrenérgicos
inhalados
– Añadir corticoides sistémicos

D.- Otras medidas terapéuticas.
Los antibíóticos están indicados sólo
si existe fiebre o esputo purulento. En estos casos solicitaremos
hemograma y RX de tórax.
No son útiles los mucoliticos, antihistamínicos ni
la fisioterapia en la fase aguda de la descompensación. La
sedación está contraindicado (deprime en centro
respiratorio).

Autor:

Yenisey Carolina Ubieda Wasylkowski

Estudiante del 6to año de Medicina,
Universidad de
Carabobo, Nucleo Aragua,
Venezuela