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La vaca loca

Enviado por juliadahdah



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Indice
1. Introducción
2. Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB)
3. Aparición de la EEB
4. Origen de la EEB causando la ECJ

6. Enfermedad de Creutzfeldt - Jacob
7. Efecto en la economía
8. Situación política y social
9. Conclusión
10. Bibliografía

1. Introducción

El hombre ha afectado al medio ambiente de diversas maneras, y una de las tantas se ve reflejada en esta grave enfermedad: la "Encefalopatía Espongiforme Bovina", conocida vulgarmente con el nombre de "síndrome de las vacas locas", que es causada por el hombre al manipular el alimento normalmente consumido por el ganado, a su conveniencia, para obtener mejores resultados en cuanto al desarrollo del animal y por ende mayores ganancias económicas.

Desde que se descubrió la existencia de tal enfermedad, los científicos iniciaron los estudios correspondientes a la EEB, que pudieran ayudar a erradicarla totalmente, pero para ello las causas que la provocaron, su origen, su modo de atacar, sus consecuencias y muchos otros aspectos necesitaban estar bien definidos. En el presente trabajo se hace una explicación de cada uno de estos aspectos para conocer la enfermedad y saber a qué se enfrenta el mundo al manipular y desequilibrar con sus ansias de poder y riqueza, algo tan perfectamente coordinado y pensado por Dios, como lo es la naturaleza.

2. Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB)

La Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) es el nombre científico de una enfermedad que es conocida coloquialmente como "enfermedad de las vacas locas" y que fue diagnosticada por primera vez en el Reino Unido en los años 80.
Es una afección degenerativa del sistema nervioso central de los bovinos, incurable, que se caracteriza por la aparición de síntomas nerviosos en los animales adultos, que progresivamente, concluye con la muerte del animal.
La enfermedad está causada por un agente transmisible no convencional que es una proteína infecciosa denominada "prión", que posee la capacidad de infectar a otras células, es decir, que tiene capacidad de reproducirse al igual que las bacterias y virus que producen las enfermedades infecciosas habituales.
Esta enfermedad se caracteriza por tener un período de incubación prolongado en torno a los 4 ó 5 años.
Los síntomas de esta enfermedad están motivados por la acumulación del prión en las células neuronales, originando la muerte celular. Un análisis microscópico revela lesiones como vacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de esponja.
La vía de transmisión de esta enfermedad conocida hasta la fecha es la ingestión por los animales de alimentos contaminados con el prión. Además, la información científica de que se dispone indica que existe un riesgo de transmisión de la madre afectada a los terneros nacidos de ella.

3. Aparición de la EEB

Todo empezó a finales del año 1986, cuando los técnicos del Central Veterinary Laboratory de Weybridge, en Inglaterra, recibieron dos cerebros bovinos procedentes de sendos animales que habían muerto tras sufrir un extraño proceso, no conocido hasta el momento. Como más tarde se comprobaría, se trataba de un cuadro de tipo subagudo, progresivo y de evolución invariablemente fatal, con una acusada sintomatología nerviosa. Los trastornos neurológicos observados, aunque a veces se expresaban como accesos de comportamiento agresivo, en la mayoría de los casos estaban todos englobados dentro de lo que se puede considerar como un cuadro de carácter depresivo.

Basándose en el cuadro sintomatológico general, aunque no, evidentemente, en sus aspectos más característicos, el proceso fue bautizado como "Síndrome de la vaca loca" (mad cow disease). Esta llamativa denominación, de la que sin duda se podría encontrar alternativas mucho más afortunadas, contribuyó, casi de forma definitiva, a estimular el interés general de la sociedad por el proceso.
El examen histológico que de aquellos cerebros se realizó en el Central Veterinary Laboratory reveló unas imágenes de vacuolización neuronal que conferían al conjunto un aspecto espumoso o esponjoso (de ahí el término "espongiforme"). El cuadro lesional que se observaba era el que tradicionalmente se había venido describiendo en los óvidos afectados por el "scrapie", o en el hombre cuando padece la Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob o el "kuru". Del mismo modo, también se han diagnosticado procesos similares en visones y en algunos animales salvajes de Norteamérica, alces y caricús concretamente. Así mismo, a partir de 1990 se empieza a comprobar la presencia de cuadros de este tipo en gato y perro.

Con posterioridad a estos dos primeros casos, se fueron recibiendo muchas más descripciones de bóvidos muertos en similares condiciones. A partir de los datos correspondientes a los múltiples casos clínicos remitidos se realizó una intensa labor de síntesis encaminada a "dibujar el retrato robot" del nuevo síndrome. Así se vio que, de entre los animales que presentaron el cuadro, era posible extraer una serie de rasgos comunes:

- En primer lugar, la duración media de la sintomatología (es decir, desde la expresión clínica hasta la muerte) era de dos a cuatro meses, pudiendo oscilar entre uno y quince meses. En algunos de los casos, por la juventud del enfermo, se tuvo que admitir la posibilidad de que la enfermedad pudo haber sido contraída cuando los animales eran todavía terneros. .
- En cuanto a la edad media de los animales afectados la oscilación no era tan grande: ésta se situaba entre los tres y los cinco años con una incidencia notablemente mayor en vacas lecheras de cuatro años.
- Los análisis de correlación no revelaron relación alguna entre la incidencia del proceso y la raza de los bóvidos afectados.
- La búsqueda de relaciones con factores tales como gestación, previa administración de algún fármaco o vacuna, estación del año o manejo resultó infructuosa. .
- La incidencia resultó ser bajísima: normalmente aparecía un sólo animal afectado en cada explotación. .
- Finalmente, el estudio de la distribución geográfica de los casos demostró que casi todas las ganaderías afectadas, a pesar de que también se presentaran casos en el resto del país, se hallaban ubicadas en el S.E. de Inglaterra.

A la vista de los datos obtenidos, la primera conclusión que se extrajo, aunque fuera de modo provisional, acerca del origen de la E.E.B. se basó en la gran dispersión que presentaban los casos clínicos: la gran dispersión de éstos, el improbable contacto entre los distintos focos, apuntaba hacia el carácter primario de los mismos. Las principales sospechas se centraron en la ingestión de un alimento contaminado. No iban tan descaminados.

Los investigadores se encontraban delante de un proceso que afectaba al ganado vacuno y que era "casi clavado", tanto clínica como anatomopatológicamente, al scrapie de las ovejas. Se trató de buscar la explicación más sencilla (algo que hay que hacer siempre, al menos al principio, en este tipo de situaciones). La hipótesis que mejor podía explicar la aparición de los casos de E.E.B. era que el scrapie había saltado la barrera entre especies, pasando, ya se vería cómo, del ganado ovino al vacuno. El "salto", según la ya conocida patocronia del scrapie ovino, se debió producir a principios de los años 80.

El aceptar esta hipótesis, el salto del proceso desde la especie ovina a la bovina, necesitaba, para sustentarse, encontrar respuesta convincente a estas dos preguntas:
Primera: ¿Qué hizo que el scrapie, proceso endémico del ovino británico desde hace cientos de años, "saltara" a la especie bovina hace diez años y no antes?.
Segunda: ¿Cómo es posible que no existiese relación, como así ocurrió, entre las localizaciones de la especie "donante", ovejas, y la especie "receptora", las vacas?. ¿Cómo se explicaba, dicho de otra manera, que no hubiese coincidencia entre los lugares en los que se detectó la incidencia de E.E.B. y las localizaciones habituales de ganado ovino?

A pesar de la imposibilidad de responder satisfactoriamente a estas cuestiones, se acepta, siempre según los organismos responsables del Reino Unido, que la aparición del scrapie bajo la forma de E.E.B. tendría como origen el efecto sumatorio de varios factores. De entre todos ellos se destacan dos, el primero de ellos habría actuado más bien como predisponente; el segundo, a la vista de los datos que más adelante se comentarán, sería mucho más determinante.

El primero de ellos, se ha calificado como predisponente, era el notable aumento que la cabaña ovina que aquel país experimentó durante los años anteriores: en efecto, entre 1980 y 1990 el censo ovino de Gran Bretaña pasó de 30 a 40 millones de cabezas. El no haber podido establecer la relación definitiva entre la aparición de la E.E.B. y un aumento en el número de casos de scrapie ovino se debió a una dificultad de tipo legal: el scrapie no es enfermedad de declaración obligatoria, con lo que no se dispone, ni entonces ni ahora, de datos sobre la verdadera situación de su incidencia en ovejas.

El segundo de estos factores, mucho más determinante como ya hemos dicho, aunque no el único, ha sido la aparición de una serie de cambios cualitativos relacionados con la alimentación del ganado vacuno. En efecto, los estudios epidemiológicos sustentan la hipótesis de que la aparición de la E.E.B. ha sido consecuencia de un mayor contacto de las vacas con el agente scrapie a través de la proteína de origen rumiante en los piensos.

La inclusión de la alimentación en la etiopatogenia del proceso explicaría la ausencia de relación entre las zonas de establecimiento del ovino y aquellas en las que se ha declarado la E.E.B.; lo que esta teoría no terminaba de ayudar a comprender era por qué en aquel momento y no, por ejemplo, cincuenta años antes.

La respuesta a esta última cuestión se encontró en la adopción, precisamente en las fechas clave (principios de la década de los 80), de un cambio en el procesado de los residuos cárnicos (chicharrones) de oveja y otros animales a la hora de extraer la grasa para la producción de harina de carne y hueso. En efecto, por estas fechas se pasó bruscamente de extraer la grasa mediante disolventes orgánicos (acetona, éter butanol, metanol-cloroformo) a hacerlo exclusivamente mediante calor. Esta explicación sí que pudo comprobarse: existía correlación entre las zonas de incidencia de la E.E.B. y la ubicación de las plantas de fusión que abandonaron los disolventes, así como de las zonas donde distribuían sus productos.

La siguiente pregunta que cualquiera se haría, y de hecho así fue, es ¿qué es lo que tiene de bueno, o de malo, la utilización de solventes orgánicos, o de calor, en la fabricación de las harinas de carne que se utilizan en la alimentación del ganado vacuno?.

En cuanto a esta última pregunta, se ha comprobado que los solventes orgánicos antes mencionados provocan una disminución de la capacidad infectante del agente. Según ésto puede afirmarse que la utilización de estos productos en la extracción de grasa, aunque no llegara a destruir a los agentes del scrapie, sí que disminuiría la presencia del agente en la harina; la nueva concentración del agente sería lo suficientemente baja como para no poder provocar la enfermedad en el bóvido que consumiera dicha harina. Así, y siguiendo con el razonamiento, el abandono de esta práctica habría provocado que se pasara de una inactivación casi total del agente del scrapie a una inactivación exclusivamente parcial.

El asumir esta hipótesis llevaría a aceptar el hecho de que los bóvidos han sido siempre susceptibles al scrapie; lo que ha ocurrido es que el contacto en el pasado ha sido insuficiente para provocar una incidencia apreciable de la enfermedad clínica. Con estos cambios en el procesado de fabricación de harinas la "dosis" de agente que reciben las vacas habría aumentado lo suficiente como para provocar el proceso.

He aquí la secuencia de los hechos más importantes en cuanto a la EEB:

  • Noviembre 1986. La enfermedad de las «vacas locas» o Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) es identificada por el Laboratorio Central Veterinario británico.
  • Diciembre 1987. Los estudios científicos localizan la causa de la enfermedad en la carne y huesos picados que come el ganado de consumo.
  • Julio 1989. La UE prohibe importar ganado británico nacido antes del 18-7-1988, así como descendientes de animales infectados.
  • Marzo 1991. Primer caso de «vaca loca» en ganado nacido tras la prohibición.
  • Junio 1994. Prohibición de las harinas animales en piensos para rumiantes.
  • Marzo 1996. Los científicos ven en la ingesta de carnes infectadas la causa más probable de la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, versión de la EEB en humanos.
  • Marzo 1996. La UE decide un embargo completo sobre el vacuno británico y productos derivados, incluyendo cosméticos y fármacos. Mayo 1996. Londres adopta una «política de no cooperación con la UE», lo que significa bloquear las instituciones comunitarias.
  • Junio 1996. La UE cede a la presión y autoriza la importación de gelatinas, grasas y semen.
  • Noviembre 1998. La mayoría de los ministros de Agricultura de la UE votan a favor de levantar el embargo.
  • Noviembre 1998. Se decreta el embargo contra el vacuno de Portugal.
  • Noviembre 1999. Levantamiento parcial del embargo al Reino Unido.
  • 14 de julio de 1999. La Comisión Europea anuncia que el levantamiento del embargo será efectivo a partir del 1 de agosto.
  • 1 de Agosto de 1999. La CE levanta totalmente el embargo británico, basándose en el dictamen del Comité Científico.
  • 1 de octubre 1999. Francia anuncia que no acata la decisión de Bruselas y mantiene el embargo contra el vacuno británico.
  • 16 de noviembre 1999. La CE abre un expediente a Francia. Ocho días más tarde, París y Londres llegan a un "pre-acuerdo".
  • 1 octubre 2000. Entra en vigor el reglamento que obliga a retirar los materiales de riego de los bovinos sacrificados; cráneo, amígdalas, médulas espinal.
  • 14 de noviembre 2000. El Gobierno francés, en medio de un clima de psicosis por la escalada de casos de EEB, decide suspender el uso de harinas animales en toda la alimentación animal.
  • 22 de noviembre 2000. Se confirma el primer caso de la enfermedad en España en una vaca de Galicia y otra caso queda pendiente de estudio definitivo.
  • 24 de noviembre 2000. El Consejo de Ministros aprueba la regulación de la destrucción de materiales de riesgo y crea la Comisión Interministerial de Seguridad Alimentaria.
  • 7 de diciembre 2000. El ministro de Agricultura confirma el segundo caso correspondiente a la vaca pendiente de estudio definitivo de la comunidad gallega.
  • 1 de enero 2001. Se aplicará en toda la UE un sistema de vigilancia mediante tests rápidos post-mortem en los grupos de riesgo.

4. Origen de la EEB causando la ECJ

La EEB es causada por la presencia de priones anormales procedentes de las ovejas con una enfermedad llamada "scrapie". Las vacas adquieren estos priones a través de piensos enriquecidos con harinas de carne y huesos de ovejas, cuyo proceso de fabricación había sido modificado.

(Para ver el gráfico faltante haga click en el menú superior "Bajar Trabajo")

No se tiene una certeza de si existe la posibilidad de transmisión de estos priones entre animales de la misma especie (vaca-vaca), por ello si las formas de alimentación de las vacas se modifican, la epidemia puede desaparecer, y a esto apuntan las tendencias de la epidemia principal que se han dado en Gran Bretaña. En el trabajo se presentan, por primera vez, evidencias experimentales de una relación causal entre el agente que provoca la EEB (o enfermedad de la vaca loca) y una nueva variedad clínica de la ECJ (Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob) detectada en el Reino Unido en l996, cuya aparición obligó al gobierno británico, en marzo de ese año (a falta de otras evidencias), a aceptar la posibilidad de que su causa hubiese sido la transmisión accidental a humanos del agente de la EEB, proveniente de tejidos del sistema nervioso central de bovinas, ingeridos antes de fa veda a su consumo establecida en I989. EI asunto tuvo gran difusión en la prensa, fue comentado en extenso por Ciencia-Hoy y dio Iugar a una crisis de credibilidad, que aún persiste, en los productos de la ganadería británica. Para entender la nota que comentamos es necesario recordar que tanto la EEB como la ECJ parecen ser causadas por el cambio en la forma de una proteína normalmente presente en el sistema nervioso central, llamada proteína priónica (o PrP), que da Iugar una forma anormal llamada prión, cuya presencia produce una progresiva, uniforme y mortal destrucción del cerebro. El pasaje de la forma normal (o PrPC) a la patológica (o PrPSC) es catalizado por la misma PrPSC, de modo que basta una pequeña cantidad de ésta para provocar la transformación de toda la PrPC en PrPSC. En la mayoría de los casos, la ECJ aparece en el hombre sin causa aparente, en un quince por ciento de ellos el mal es hereditario y una fracción pequeña resulta de contagio accidental, producido al ser tratados pacientes con materiales infectados provenientes del sistema nervioso humano. Los nuevos casos, de evolución atípica (que en el trabajo de Nature se llaman nueva variante de ECJ o nvECJ), se incluirían en la categoría de ECJ producida por contagio, ya que los enfermos habrían contraído el mal de material de vacunos infectados con EEB.

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