Indice
1.
Introducción
2. Encefalopatía Espongiforme Bovina
(EEB)
3.
Aparición de la
EEB
4.
Origen de la EEB causando la
ECJ
6. Enfermedad de Creutzfeldt –
Jacob
7. Efecto en la
economía
8. Situación política y
social
9.
Conclusión
10.
Bibliografía
1. Introducción
El hombre ha
afectado al medio ambiente
de diversas maneras, y una de las tantas se ve reflejada en esta
grave enfermedad: la "Encefalopatía Espongiforme Bovina",
conocida vulgarmente con el nombre de "síndrome de las
vacas locas", que es causada por el hombre al
manipular el alimento normalmente consumido por el ganado, a su
conveniencia, para obtener mejores resultados en cuanto al
desarrollo del
animal y por ende mayores ganancias económicas.
Desde que se descubrió la existencia de tal
enfermedad, los científicos iniciaron los estudios
correspondientes a la EEB, que pudieran ayudar a erradicarla
totalmente, pero para ello las causas que la provocaron, su
origen, su modo de atacar, sus consecuencias y muchos otros
aspectos necesitaban estar bien definidos. En el presente trabajo
se hace una explicación de cada uno de estos aspectos para
conocer la enfermedad y saber a qué se enfrenta el mundo
al manipular y desequilibrar con sus ansias de poder y
riqueza, algo tan perfectamente coordinado y pensado por Dios,
como lo es la naturaleza.
2. Encefalopatía
Espongiforme Bovina (EEB)
La Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) es el
nombre científico de una enfermedad que es conocida
coloquialmente como "enfermedad de las vacas locas" y que fue
diagnosticada por primera vez en el Reino Unido en los
años 80.
Es una afección degenerativa del sistema nervioso
central de los bovinos, incurable, que se caracteriza por la
aparición de síntomas nerviosos en los animales adultos,
que progresivamente, concluye con la muerte del
animal.
La enfermedad está causada por un agente transmisible no
convencional que es una proteína infecciosa denominada
"prión", que posee la capacidad de infectar a otras
células, es decir, que tiene capacidad de
reproducirse al igual que las bacterias y
virus que
producen las enfermedades infecciosas
habituales.
Esta enfermedad se caracteriza por tener un período de
incubación prolongado en torno a los 4
ó 5 años.
Los síntomas de esta enfermedad están motivados por
la acumulación del prión en las células
neuronales, originando la muerte
celular. Un análisis microscópico revela
lesiones como vacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de
esponja.
La vía de transmisión de esta enfermedad conocida
hasta la fecha es la ingestión por los animales de
alimentos
contaminados con el prión. Además, la información científica de que se
dispone indica que existe un riesgo de
transmisión de la madre afectada a los terneros nacidos de
ella.
Todo empezó a finales del año 1986, cuando
los técnicos del Central Veterinary Laboratory de
Weybridge, en Inglaterra,
recibieron dos cerebros bovinos procedentes de sendos animales
que habían muerto tras sufrir un extraño proceso, no
conocido hasta el momento. Como más tarde se
comprobaría, se trataba de un cuadro de tipo subagudo,
progresivo y de evolución invariablemente fatal, con una
acusada sintomatología nerviosa. Los trastornos
neurológicos observados, aunque a veces se expresaban como
accesos de comportamiento
agresivo, en la mayoría de los casos estaban todos
englobados dentro de lo que se puede considerar como un cuadro de
carácter depresivo.
Basándose en el cuadro sintomatológico
general, aunque no, evidentemente, en sus aspectos más
característicos, el proceso fue
bautizado como "Síndrome de la vaca loca" (mad cow
disease). Esta llamativa denominación, de la que sin duda
se podría encontrar alternativas mucho más
afortunadas, contribuyó, casi de forma definitiva, a
estimular el interés
general de la sociedad por el
proceso.
El examen histológico que de aquellos cerebros se
realizó en el Central Veterinary Laboratory reveló
unas imágenes
de vacuolización neuronal que conferían al conjunto
un aspecto espumoso o esponjoso (de ahí el término
"espongiforme"). El cuadro lesional que se observaba era el que
tradicionalmente se había venido describiendo en los
óvidos afectados por el "scrapie", o en el hombre
cuando padece la Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob o el "kuru". Del
mismo modo, también se han diagnosticado procesos
similares en visones y en algunos animales salvajes de
Norteamérica, alces y caricús concretamente.
Así mismo, a partir de 1990 se empieza a comprobar la
presencia de cuadros de este tipo en gato y perro.
Con posterioridad a estos dos primeros casos, se fueron
recibiendo muchas más descripciones de bóvidos
muertos en similares condiciones. A partir de los datos
correspondientes a los múltiples casos clínicos
remitidos se realizó una intensa labor de síntesis
encaminada a "dibujar el retrato robot" del nuevo
síndrome. Así se vio que, de entre los animales que
presentaron el cuadro, era posible extraer una serie de rasgos
comunes:
– En primer lugar, la duración media de la
sintomatología (es decir, desde la expresión
clínica hasta la muerte)
era de dos a cuatro meses, pudiendo oscilar entre uno y quince
meses. En algunos de los casos, por la juventud del
enfermo, se tuvo que admitir la posibilidad de que la
enfermedad pudo haber sido contraída cuando los animales
eran todavía terneros. .
– En cuanto a la edad media
de los animales afectados la oscilación no era tan
grande: ésta se situaba entre los tres y los cinco
años con una incidencia notablemente mayor en vacas
lecheras de cuatro años.
– Los análisis de correlación no
revelaron relación alguna entre la incidencia del
proceso y la raza de los bóvidos afectados.
– La búsqueda de relaciones con factores tales como
gestación, previa administración de algún
fármaco o vacuna, estación del año o
manejo resultó infructuosa. .
– La incidencia resultó ser bajísima: normalmente
aparecía un sólo animal afectado en cada
explotación. .
– Finalmente, el estudio de la distribución geográfica de los
casos demostró que casi todas las ganaderías
afectadas, a pesar de que también se presentaran casos
en el resto del país, se hallaban ubicadas en el S.E. de
Inglaterra.
A la vista de los datos obtenidos,
la primera conclusión que se extrajo, aunque fuera de modo
provisional, acerca del origen de la E.E.B. se basó en la
gran dispersión que presentaban los casos clínicos:
la gran dispersión de éstos, el improbable contacto
entre los distintos focos, apuntaba hacia el carácter
primario de los mismos. Las principales sospechas se centraron en
la ingestión de un alimento contaminado. No iban tan
descaminados.
Los investigadores se encontraban delante de un proceso
que afectaba al ganado vacuno y que era "casi clavado", tanto
clínica como anatomopatológicamente, al scrapie de
las ovejas. Se trató de buscar la explicación
más sencilla (algo que hay que hacer siempre, al menos al
principio, en este tipo de situaciones). La hipótesis que mejor podía explicar
la aparición de los casos de E.E.B. era que el scrapie
había saltado la barrera entre especies, pasando, ya se
vería cómo, del ganado ovino al vacuno. El "salto",
según la ya conocida patocronia del scrapie ovino, se
debió producir a principios de los
años 80.
El aceptar esta hipótesis, el
salto del proceso desde la especie ovina a la bovina, necesitaba,
para sustentarse, encontrar respuesta convincente a estas dos
preguntas:
Primera: ¿Qué hizo que el scrapie, proceso
endémico del ovino británico desde hace cientos de
años, "saltara" a la especie bovina hace diez años
y no antes?.
Segunda: ¿Cómo es posible que no existiese
relación, como así ocurrió, entre las
localizaciones de la especie "donante", ovejas, y la especie
"receptora", las vacas?. ¿Cómo se explicaba, dicho
de otra manera, que no hubiese coincidencia entre los lugares en
los que se detectó la incidencia de E.E.B. y las
localizaciones habituales de ganado ovino?
A pesar de la imposibilidad de responder
satisfactoriamente a estas cuestiones, se acepta, siempre
según los organismos responsables del Reino Unido, que la
aparición del scrapie bajo la forma de E.E.B.
tendría como origen el efecto sumatorio de varios
factores. De entre todos ellos se destacan dos, el primero de
ellos habría actuado más bien como predisponente;
el segundo, a la vista de los datos que más adelante se
comentarán, sería mucho más
determinante.
El primero de ellos, se ha calificado como
predisponente, era el notable aumento que la cabaña ovina
que aquel país experimentó durante los años
anteriores: en efecto, entre 1980 y 1990 el censo ovino de Gran
Bretaña pasó de 30 a 40 millones de cabezas. El no
haber podido establecer la relación definitiva entre la
aparición de la E.E.B. y un aumento en el número de
casos de scrapie ovino se debió a una dificultad de tipo
legal: el scrapie no es enfermedad de declaración
obligatoria, con lo que no se dispone, ni entonces ni ahora, de
datos sobre la verdadera situación de su incidencia en
ovejas.
El segundo de estos factores, mucho más
determinante como ya hemos dicho, aunque no el único, ha
sido la aparición de una serie de cambios cualitativos
relacionados con la alimentación del
ganado vacuno. En efecto, los estudios epidemiológicos
sustentan la hipótesis de que la aparición de la
E.E.B. ha sido consecuencia de un mayor contacto de las vacas con
el agente scrapie a través de la proteína de origen
rumiante en los piensos.
La inclusión de la alimentación en la
etiopatogenia del proceso explicaría la ausencia de
relación entre las zonas de establecimiento del ovino y
aquellas en las que se ha declarado la E.E.B.; lo que esta
teoría
no terminaba de ayudar a comprender era por qué en aquel
momento y no, por ejemplo, cincuenta años
antes.
La respuesta a esta última cuestión se
encontró en la adopción,
precisamente en las fechas clave (principios de la
década de los 80), de un cambio en el
procesado de los residuos cárnicos (chicharrones) de oveja
y otros animales a la hora de extraer la grasa para la producción de harina de carne y hueso. En
efecto, por estas fechas se pasó bruscamente de extraer la
grasa mediante disolventes orgánicos (acetona, éter
butanol, metanol-cloroformo) a hacerlo exclusivamente mediante
calor. Esta
explicación sí que pudo comprobarse: existía
correlación entre las zonas de incidencia de la E.E.B. y
la ubicación de las plantas de
fusión
que abandonaron los disolventes, así como de las zonas
donde distribuían sus productos.
La siguiente pregunta que cualquiera se haría, y
de hecho así fue, es ¿qué es lo que tiene de
bueno, o de malo, la utilización de solventes
orgánicos, o de calor, en la
fabricación de las harinas de carne que se utilizan en la
alimentación del ganado vacuno?.
En cuanto a esta última pregunta, se ha
comprobado que los solventes orgánicos antes mencionados
provocan una disminución de la capacidad infectante del
agente. Según ésto puede afirmarse que la
utilización de estos productos en
la extracción de grasa, aunque no llegara a destruir a los
agentes del scrapie, sí que disminuiría la
presencia del agente en la harina; la nueva concentración
del agente sería lo suficientemente baja como para no
poder provocar
la enfermedad en el bóvido que consumiera dicha harina.
Así, y siguiendo con el razonamiento, el abandono de esta
práctica habría provocado que se pasara de una
inactivación casi total del agente del scrapie a una
inactivación exclusivamente parcial.
El asumir esta hipótesis
llevaría a aceptar el hecho de que los bóvidos han
sido siempre susceptibles al scrapie; lo que ha ocurrido es que
el contacto en el pasado ha sido insuficiente para provocar una
incidencia apreciable de la enfermedad clínica. Con estos
cambios en el procesado de fabricación de harinas la
"dosis" de agente que reciben las vacas habría aumentado
lo suficiente como para provocar el proceso.
He aquí la secuencia de los hechos más
importantes en cuanto a la EEB:
- Noviembre 1986. La enfermedad de las «vacas
locas» o Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB)
es identificada por el Laboratorio
Central Veterinario británico. - Diciembre 1987. Los estudios científicos
localizan la causa de la enfermedad en la carne y huesos picados
que come el ganado de consumo. - Julio 1989. La UE prohibe importar ganado
británico nacido antes del 18-7-1988, así como
descendientes de animales infectados. - Marzo 1991. Primer caso de «vaca loca» en
ganado nacido tras la prohibición. - Junio 1994. Prohibición de las harinas
animales en piensos para rumiantes. - Marzo 1996. Los científicos ven en la ingesta
de carnes infectadas la causa más probable de la
enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, versión de la EEB en
humanos. - Marzo 1996. La UE decide un embargo completo sobre el
vacuno británico y productos derivados, incluyendo
cosméticos y fármacos. Mayo 1996. Londres adopta
una «política de no
cooperación con la UE», lo que significa bloquear
las instituciones comunitarias. - Junio 1996. La UE cede a la presión
y autoriza la importación de gelatinas, grasas y
semen. - Noviembre 1998. La mayoría de los ministros de
Agricultura
de la UE votan a favor de levantar el embargo. - Noviembre 1998. Se decreta el embargo contra el
vacuno de Portugal. - Noviembre 1999. Levantamiento parcial del embargo al
Reino Unido. - 14 de julio de 1999. La Comisión Europea
anuncia que el levantamiento del embargo será efectivo a
partir del 1 de agosto. - 1 de Agosto de 1999. La CE levanta totalmente el
embargo británico, basándose en el dictamen del
Comité Científico. - 1 de octubre 1999. Francia
anuncia que no acata la decisión de Bruselas y mantiene
el embargo contra el vacuno británico. - 16 de noviembre 1999. La CE abre un expediente a
Francia.
Ocho días más tarde, París y Londres
llegan a un "pre-acuerdo". - 1 octubre 2000. Entra en vigor el reglamento que
obliga a retirar los materiales
de riego de los bovinos sacrificados; cráneo,
amígdalas, médulas espinal. - 14 de noviembre 2000. El Gobierno
francés, en medio de un clima de
psicosis por la
escalada de casos de EEB, decide suspender el uso de harinas
animales en toda la alimentación animal. - 22 de noviembre 2000. Se confirma el primer caso de
la enfermedad en España
en una vaca de Galicia y otra caso queda pendiente de estudio
definitivo. - 24 de noviembre 2000. El Consejo de Ministros aprueba
la regulación de la destrucción de materiales
de riesgo y crea
la Comisión Interministerial de Seguridad
Alimentaria. - 7 de diciembre 2000. El ministro de Agricultura
confirma el segundo caso correspondiente a la vaca pendiente de
estudio definitivo de la comunidad
gallega. - 1 de enero 2001. Se aplicará en toda la UE un
sistema de
vigilancia mediante tests rápidos post-mortem en los
grupos de
riesgo.
4. Origen de la EEB causando
la ECJ
La EEB es causada por la presencia de priones anormales
procedentes de las ovejas con una enfermedad llamada "scrapie".
Las vacas adquieren estos priones a través de piensos
enriquecidos con harinas de carne y huesos de ovejas,
cuyo proceso de fabricación había sido
modificado.
(Para ver el gráfico faltante haga click en el
menú superior "Bajar Trabajo")
No se tiene una certeza de si existe la posibilidad de
transmisión de estos priones entre animales de la misma
especie (vaca-vaca), por ello si las formas de
alimentación de las vacas se modifican, la epidemia puede
desaparecer, y a esto apuntan las tendencias de la epidemia
principal que se han dado en Gran Bretaña. En el trabajo se
presentan, por primera vez, evidencias experimentales de una
relación causal entre el agente que provoca la EEB (o
enfermedad de la vaca loca) y una nueva variedad clínica
de la ECJ (Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob) detectada en el Reino
Unido en l996, cuya aparición obligó al gobierno
británico, en marzo de ese año (a falta de otras
evidencias), a aceptar la posibilidad de que su causa hubiese
sido la transmisión accidental a humanos del agente de la
EEB, proveniente de tejidos del
sistema
nervioso central de bovinas, ingeridos antes de fa veda a su
consumo
establecida en I989. EI asunto tuvo gran difusión en la
prensa, fue
comentado en extenso por Ciencia-Hoy y
dio Iugar a una crisis de
credibilidad, que aún persiste, en los productos de la
ganadería
británica. Para entender la nota que comentamos es
necesario recordar que tanto la EEB como la ECJ parecen ser
causadas por el cambio en la
forma de una proteína normalmente presente en el sistema nervioso
central, llamada proteína priónica (o PrP), que
da Iugar una forma anormal llamada prión, cuya presencia
produce una progresiva, uniforme y mortal destrucción del
cerebro. El
pasaje de la forma normal (o PrPC) a la
patológica (o PrPSC) es catalizado por la misma
PrPSC, de modo que basta una pequeña cantidad
de ésta para provocar la transformación de toda la
PrPC en PrPSC. En la mayoría de los
casos, la ECJ aparece en el hombre sin
causa aparente, en un quince por ciento de ellos el mal es
hereditario y una fracción pequeña resulta de
contagio accidental, producido al ser tratados
pacientes con materiales infectados provenientes del sistema nervioso
humano. Los nuevos casos, de evolución atípica (que en el trabajo de
Nature se llaman nueva variante de ECJ o nvECJ), se
incluirían en la categoría de ECJ producida por
contagio, ya que los enfermos habrían contraído el
mal de material de vacunos infectados con EEB.
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