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La vaca loca




Enviado por juliadahdah



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    Indice
    1.
    Introducción

    2. Encefalopatía Espongiforme Bovina
    (EEB)

    3.
    Aparición de la
    EEB

    4.
    Origen de la EEB causando la
    ECJ


    6. Enfermedad de Creutzfeldt –
    Jacob

    7. Efecto en la
    economía

    8. Situación política y
    social

    9.
    Conclusión

    10.
    Bibliografía

    1. Introducción

    El hombre ha
    afectado al medio ambiente
    de diversas maneras, y una de las tantas se ve reflejada en esta
    grave enfermedad: la "Encefalopatía Espongiforme Bovina",
    conocida vulgarmente con el nombre de "síndrome de las
    vacas locas", que es causada por el hombre al
    manipular el alimento normalmente consumido por el ganado, a su
    conveniencia, para obtener mejores resultados en cuanto al
    desarrollo del
    animal y por ende mayores ganancias económicas.

    Desde que se descubrió la existencia de tal
    enfermedad, los científicos iniciaron los estudios
    correspondientes a la EEB, que pudieran ayudar a erradicarla
    totalmente, pero para ello las causas que la provocaron, su
    origen, su modo de atacar, sus consecuencias y muchos otros
    aspectos necesitaban estar bien definidos. En el presente trabajo
    se hace una explicación de cada uno de estos aspectos para
    conocer la enfermedad y saber a qué se enfrenta el mundo
    al manipular y desequilibrar con sus ansias de poder y
    riqueza, algo tan perfectamente coordinado y pensado por Dios,
    como lo es la naturaleza.

    2. Encefalopatía
    Espongiforme Bovina (EEB)

    La Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) es el
    nombre científico de una enfermedad que es conocida
    coloquialmente como "enfermedad de las vacas locas" y que fue
    diagnosticada por primera vez en el Reino Unido en los
    años 80.
    Es una afección degenerativa del sistema nervioso
    central de los bovinos, incurable, que se caracteriza por la
    aparición de síntomas nerviosos en los animales adultos,
    que progresivamente, concluye con la muerte del
    animal.
    La enfermedad está causada por un agente transmisible no
    convencional que es una proteína infecciosa denominada
    "prión", que posee la capacidad de infectar a otras
    células, es decir, que tiene capacidad de
    reproducirse al igual que las bacterias y
    virus que
    producen las enfermedades infecciosas
    habituales.
    Esta enfermedad se caracteriza por tener un período de
    incubación prolongado en torno a los 4
    ó 5 años.
    Los síntomas de esta enfermedad están motivados por
    la acumulación del prión en las células
    neuronales, originando la muerte
    celular. Un análisis microscópico revela
    lesiones como vacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de
    esponja.
    La vía de transmisión de esta enfermedad conocida
    hasta la fecha es la ingestión por los animales de
    alimentos
    contaminados con el prión. Además, la información científica de que se
    dispone indica que existe un riesgo de
    transmisión de la madre afectada a los terneros nacidos de
    ella.

    3. Aparición de la
    EEB

    Todo empezó a finales del año 1986, cuando
    los técnicos del Central Veterinary Laboratory de
    Weybridge, en Inglaterra,
    recibieron dos cerebros bovinos procedentes de sendos animales
    que habían muerto tras sufrir un extraño proceso, no
    conocido hasta el momento. Como más tarde se
    comprobaría, se trataba de un cuadro de tipo subagudo,
    progresivo y de evolución invariablemente fatal, con una
    acusada sintomatología nerviosa. Los trastornos
    neurológicos observados, aunque a veces se expresaban como
    accesos de comportamiento
    agresivo, en la mayoría de los casos estaban todos
    englobados dentro de lo que se puede considerar como un cuadro de
    carácter depresivo.

    Basándose en el cuadro sintomatológico
    general, aunque no, evidentemente, en sus aspectos más
    característicos, el proceso fue
    bautizado como "Síndrome de la vaca loca" (mad cow
    disease). Esta llamativa denominación, de la que sin duda
    se podría encontrar alternativas mucho más
    afortunadas, contribuyó, casi de forma definitiva, a
    estimular el interés
    general de la sociedad por el
    proceso.
    El examen histológico que de aquellos cerebros se
    realizó en el Central Veterinary Laboratory reveló
    unas imágenes
    de vacuolización neuronal que conferían al conjunto
    un aspecto espumoso o esponjoso (de ahí el término
    "espongiforme"). El cuadro lesional que se observaba era el que
    tradicionalmente se había venido describiendo en los
    óvidos afectados por el "scrapie", o en el hombre
    cuando padece la Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob o el "kuru". Del
    mismo modo, también se han diagnosticado procesos
    similares en visones y en algunos animales salvajes de
    Norteamérica, alces y caricús concretamente.
    Así mismo, a partir de 1990 se empieza a comprobar la
    presencia de cuadros de este tipo en gato y perro.

    Con posterioridad a estos dos primeros casos, se fueron
    recibiendo muchas más descripciones de bóvidos
    muertos en similares condiciones. A partir de los datos
    correspondientes a los múltiples casos clínicos
    remitidos se realizó una intensa labor de síntesis
    encaminada a "dibujar el retrato robot" del nuevo
    síndrome. Así se vio que, de entre los animales que
    presentaron el cuadro, era posible extraer una serie de rasgos
    comunes:

    – En primer lugar, la duración media de la
    sintomatología (es decir, desde la expresión
    clínica hasta la muerte)
    era de dos a cuatro meses, pudiendo oscilar entre uno y quince
    meses. En algunos de los casos, por la juventud del
    enfermo, se tuvo que admitir la posibilidad de que la
    enfermedad pudo haber sido contraída cuando los animales
    eran todavía terneros. .
    – En cuanto a la edad media
    de los animales afectados la oscilación no era tan
    grande: ésta se situaba entre los tres y los cinco
    años con una incidencia notablemente mayor en vacas
    lecheras de cuatro años.
    – Los análisis de correlación no
    revelaron relación alguna entre la incidencia del
    proceso y la raza de los bóvidos afectados.
    – La búsqueda de relaciones con factores tales como
    gestación, previa administración de algún
    fármaco o vacuna, estación del año o
    manejo resultó infructuosa. .
    – La incidencia resultó ser bajísima: normalmente
    aparecía un sólo animal afectado en cada
    explotación. .
    – Finalmente, el estudio de la distribución geográfica de los
    casos demostró que casi todas las ganaderías
    afectadas, a pesar de que también se presentaran casos
    en el resto del país, se hallaban ubicadas en el S.E. de
    Inglaterra.

    A la vista de los datos obtenidos,
    la primera conclusión que se extrajo, aunque fuera de modo
    provisional, acerca del origen de la E.E.B. se basó en la
    gran dispersión que presentaban los casos clínicos:
    la gran dispersión de éstos, el improbable contacto
    entre los distintos focos, apuntaba hacia el carácter
    primario de los mismos. Las principales sospechas se centraron en
    la ingestión de un alimento contaminado. No iban tan
    descaminados.

    Los investigadores se encontraban delante de un proceso
    que afectaba al ganado vacuno y que era "casi clavado", tanto
    clínica como anatomopatológicamente, al scrapie de
    las ovejas. Se trató de buscar la explicación
    más sencilla (algo que hay que hacer siempre, al menos al
    principio, en este tipo de situaciones). La hipótesis que mejor podía explicar
    la aparición de los casos de E.E.B. era que el scrapie
    había saltado la barrera entre especies, pasando, ya se
    vería cómo, del ganado ovino al vacuno. El "salto",
    según la ya conocida patocronia del scrapie ovino, se
    debió producir a principios de los
    años 80.

    El aceptar esta hipótesis, el
    salto del proceso desde la especie ovina a la bovina, necesitaba,
    para sustentarse, encontrar respuesta convincente a estas dos
    preguntas:
    Primera: ¿Qué hizo que el scrapie, proceso
    endémico del ovino británico desde hace cientos de
    años, "saltara" a la especie bovina hace diez años
    y no antes?.
    Segunda: ¿Cómo es posible que no existiese
    relación, como así ocurrió, entre las
    localizaciones de la especie "donante", ovejas, y la especie
    "receptora", las vacas?. ¿Cómo se explicaba, dicho
    de otra manera, que no hubiese coincidencia entre los lugares en
    los que se detectó la incidencia de E.E.B. y las
    localizaciones habituales de ganado ovino?

    A pesar de la imposibilidad de responder
    satisfactoriamente a estas cuestiones, se acepta, siempre
    según los organismos responsables del Reino Unido, que la
    aparición del scrapie bajo la forma de E.E.B.
    tendría como origen el efecto sumatorio de varios
    factores. De entre todos ellos se destacan dos, el primero de
    ellos habría actuado más bien como predisponente;
    el segundo, a la vista de los datos que más adelante se
    comentarán, sería mucho más
    determinante.

    El primero de ellos, se ha calificado como
    predisponente, era el notable aumento que la cabaña ovina
    que aquel país experimentó durante los años
    anteriores: en efecto, entre 1980 y 1990 el censo ovino de Gran
    Bretaña pasó de 30 a 40 millones de cabezas. El no
    haber podido establecer la relación definitiva entre la
    aparición de la E.E.B. y un aumento en el número de
    casos de scrapie ovino se debió a una dificultad de tipo
    legal: el scrapie no es enfermedad de declaración
    obligatoria, con lo que no se dispone, ni entonces ni ahora, de
    datos sobre la verdadera situación de su incidencia en
    ovejas.

    El segundo de estos factores, mucho más
    determinante como ya hemos dicho, aunque no el único, ha
    sido la aparición de una serie de cambios cualitativos
    relacionados con la alimentación del
    ganado vacuno. En efecto, los estudios epidemiológicos
    sustentan la hipótesis de que la aparición de la
    E.E.B. ha sido consecuencia de un mayor contacto de las vacas con
    el agente scrapie a través de la proteína de origen
    rumiante en los piensos.

    La inclusión de la alimentación en la
    etiopatogenia del proceso explicaría la ausencia de
    relación entre las zonas de establecimiento del ovino y
    aquellas en las que se ha declarado la E.E.B.; lo que esta
    teoría
    no terminaba de ayudar a comprender era por qué en aquel
    momento y no, por ejemplo, cincuenta años
    antes.

    La respuesta a esta última cuestión se
    encontró en la adopción,
    precisamente en las fechas clave (principios de la
    década de los 80), de un cambio en el
    procesado de los residuos cárnicos (chicharrones) de oveja
    y otros animales a la hora de extraer la grasa para la producción de harina de carne y hueso. En
    efecto, por estas fechas se pasó bruscamente de extraer la
    grasa mediante disolventes orgánicos (acetona, éter
    butanol, metanol-cloroformo) a hacerlo exclusivamente mediante
    calor. Esta
    explicación sí que pudo comprobarse: existía
    correlación entre las zonas de incidencia de la E.E.B. y
    la ubicación de las plantas de
    fusión
    que abandonaron los disolventes, así como de las zonas
    donde distribuían sus productos.

    La siguiente pregunta que cualquiera se haría, y
    de hecho así fue, es ¿qué es lo que tiene de
    bueno, o de malo, la utilización de solventes
    orgánicos, o de calor, en la
    fabricación de las harinas de carne que se utilizan en la
    alimentación del ganado vacuno?.

    En cuanto a esta última pregunta, se ha
    comprobado que los solventes orgánicos antes mencionados
    provocan una disminución de la capacidad infectante del
    agente. Según ésto puede afirmarse que la
    utilización de estos productos en
    la extracción de grasa, aunque no llegara a destruir a los
    agentes del scrapie, sí que disminuiría la
    presencia del agente en la harina; la nueva concentración
    del agente sería lo suficientemente baja como para no
    poder provocar
    la enfermedad en el bóvido que consumiera dicha harina.
    Así, y siguiendo con el razonamiento, el abandono de esta
    práctica habría provocado que se pasara de una
    inactivación casi total del agente del scrapie a una
    inactivación exclusivamente parcial.

    El asumir esta hipótesis
    llevaría a aceptar el hecho de que los bóvidos han
    sido siempre susceptibles al scrapie; lo que ha ocurrido es que
    el contacto en el pasado ha sido insuficiente para provocar una
    incidencia apreciable de la enfermedad clínica. Con estos
    cambios en el procesado de fabricación de harinas la
    "dosis" de agente que reciben las vacas habría aumentado
    lo suficiente como para provocar el proceso.

    He aquí la secuencia de los hechos más
    importantes en cuanto a la EEB:

    • Noviembre 1986. La enfermedad de las «vacas
      locas» o Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB)
      es identificada por el Laboratorio
      Central Veterinario británico.
    • Diciembre 1987. Los estudios científicos
      localizan la causa de la enfermedad en la carne y huesos picados
      que come el ganado de consumo.
    • Julio 1989. La UE prohibe importar ganado
      británico nacido antes del 18-7-1988, así como
      descendientes de animales infectados.
    • Marzo 1991. Primer caso de «vaca loca» en
      ganado nacido tras la prohibición.
    • Junio 1994. Prohibición de las harinas
      animales en piensos para rumiantes.
    • Marzo 1996. Los científicos ven en la ingesta
      de carnes infectadas la causa más probable de la
      enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, versión de la EEB en
      humanos.
    • Marzo 1996. La UE decide un embargo completo sobre el
      vacuno británico y productos derivados, incluyendo
      cosméticos y fármacos. Mayo 1996. Londres adopta
      una «política de no
      cooperación con la UE», lo que significa bloquear
      las instituciones comunitarias.
    • Junio 1996. La UE cede a la presión
      y autoriza la importación de gelatinas, grasas y
      semen.
    • Noviembre 1998. La mayoría de los ministros de
      Agricultura
      de la UE votan a favor de levantar el embargo.
    • Noviembre 1998. Se decreta el embargo contra el
      vacuno de Portugal.
    • Noviembre 1999. Levantamiento parcial del embargo al
      Reino Unido.
    • 14 de julio de 1999. La Comisión Europea
      anuncia que el levantamiento del embargo será efectivo a
      partir del 1 de agosto.
    • 1 de Agosto de 1999. La CE levanta totalmente el
      embargo británico, basándose en el dictamen del
      Comité Científico.
    • 1 de octubre 1999. Francia
      anuncia que no acata la decisión de Bruselas y mantiene
      el embargo contra el vacuno británico.
    • 16 de noviembre 1999. La CE abre un expediente a
      Francia.
      Ocho días más tarde, París y Londres
      llegan a un "pre-acuerdo".
    • 1 octubre 2000. Entra en vigor el reglamento que
      obliga a retirar los materiales
      de riego de los bovinos sacrificados; cráneo,
      amígdalas, médulas espinal.
    • 14 de noviembre 2000. El Gobierno
      francés, en medio de un clima de
      psicosis por la
      escalada de casos de EEB, decide suspender el uso de harinas
      animales en toda la alimentación animal.
    • 22 de noviembre 2000. Se confirma el primer caso de
      la enfermedad en España
      en una vaca de Galicia y otra caso queda pendiente de estudio
      definitivo.
    • 24 de noviembre 2000. El Consejo de Ministros aprueba
      la regulación de la destrucción de materiales
      de riesgo y crea
      la Comisión Interministerial de Seguridad
      Alimentaria.
    • 7 de diciembre 2000. El ministro de Agricultura
      confirma el segundo caso correspondiente a la vaca pendiente de
      estudio definitivo de la comunidad
      gallega.
    • 1 de enero 2001. Se aplicará en toda la UE un
      sistema de
      vigilancia mediante tests rápidos post-mortem en los
      grupos de
      riesgo.

    4. Origen de la EEB causando
    la ECJ

    La EEB es causada por la presencia de priones anormales
    procedentes de las ovejas con una enfermedad llamada "scrapie".
    Las vacas adquieren estos priones a través de piensos
    enriquecidos con harinas de carne y huesos de ovejas,
    cuyo proceso de fabricación había sido
    modificado.

    (Para ver el gráfico faltante haga click en el
    menú superior "Bajar Trabajo")

    No se tiene una certeza de si existe la posibilidad de
    transmisión de estos priones entre animales de la misma
    especie (vaca-vaca), por ello si las formas de
    alimentación de las vacas se modifican, la epidemia puede
    desaparecer, y a esto apuntan las tendencias de la epidemia
    principal que se han dado en Gran Bretaña. En el trabajo se
    presentan, por primera vez, evidencias experimentales de una
    relación causal entre el agente que provoca la EEB (o
    enfermedad de la vaca loca) y una nueva variedad clínica
    de la ECJ (Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob) detectada en el Reino
    Unido en l996, cuya aparición obligó al gobierno
    británico, en marzo de ese año (a falta de otras
    evidencias), a aceptar la posibilidad de que su causa hubiese
    sido la transmisión accidental a humanos del agente de la
    EEB, proveniente de tejidos del
    sistema
    nervioso central de bovinas, ingeridos antes de fa veda a su
    consumo
    establecida en I989. EI asunto tuvo gran difusión en la
    prensa, fue
    comentado en extenso por Ciencia-Hoy y
    dio Iugar a una crisis de
    credibilidad, que aún persiste, en los productos de la
    ganadería
    británica. Para entender la nota que comentamos es
    necesario recordar que tanto la EEB como la ECJ parecen ser
    causadas por el cambio en la
    forma de una proteína normalmente presente en el sistema nervioso
    central, llamada proteína priónica (o PrP), que
    da Iugar una forma anormal llamada prión, cuya presencia
    produce una progresiva, uniforme y mortal destrucción del
    cerebro. El
    pasaje de la forma normal (o PrPC) a la
    patológica (o PrPSC) es catalizado por la misma
    PrPSC, de modo que basta una pequeña cantidad
    de ésta para provocar la transformación de toda la
    PrPC en PrPSC. En la mayoría de los
    casos, la ECJ aparece en el hombre sin
    causa aparente, en un quince por ciento de ellos el mal es
    hereditario y una fracción pequeña resulta de
    contagio accidental, producido al ser tratados
    pacientes con materiales infectados provenientes del sistema nervioso
    humano. Los nuevos casos, de evolución atípica (que en el trabajo de
    Nature se llaman nueva variante de ECJ o nvECJ), se
    incluirían en la categoría de ECJ producida por
    contagio, ya que los enfermos habrían contraído el
    mal de material de vacunos infectados con EEB.

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