-Algunas causas:
*Acromegalia: hipertrofia muscular al comienzo de la enfermedad. Hipotrofia, debilidad proximal y astenia más adelante. En la EMG de los 2 casos vistos en esta consulta no se encontraron signos EMG miopáticos en la fase de hipotrofia.
*Ejercicio.
*Espasticidad prolongada, crónica.
*Fasciculaciones prolongadas (se puede observar a veces, por ejemplo, en el gemelo de un lado en personas con fasciculaciones crónicas por radiculopatía S1).
*Miotonía (miotonía congénita).
*Hipertrofia muscular vera (la hipertrofia muscular verdadera parece ser que podría ser familiar); un solo caso (mujer) visto en esta consulta, en la que tras un seguimiento de 15 años no se encuentra otra causa para su estado, ni antecedente familiar, y que últimamente refiere lo que podría interpretarse como claudicación muscular (aunque el balance muscular es normal, ni parece haber fatigabilidad); la EMG es constantemente normal a pesar de la hipertrofia, con trazados en bíceps de 1 mv y PUM no miopático, de 6 a 12 ms y sin signos de hipertrofia, es decir, PUM de amplitud también normal (y la biopsia, y el estudio genético y general también; el estudio genético incluyó el SCN4A para canales de sodio y descartar ciertos tipos de miotonía o parálisis periódicas familiares); también presenta distrofia adiposa progresiva y gran desarrollo venoso con congestión venosa desproporcionada con el grado de esfuerzo muscular llevado a cabo.
*Síndrome Bruck-de Lange (hipertrofia muscular congénita, retraso mental y movimientos anormales).
*Seudohipertrofia: distrofias musculares (las madres portadoras del Duchenne pueden presentar seudohipertrofia asimétrica de gemelos), AME, denervación. La seudohipertrofia puede, o no, acompañarse de hipertrofia verdadera.*Aumento de tamaño: amiloidosis, cisticercosis, etc.
*Aumento de tamaño local: inflamación, calcio, rotura tendón (la rotura del tendón del bíceps es relativamente frecuente, sobre todo en trabajadores de la construcción, y la EMG del bíceps es normal en este caso si la lesión se limita a la rotura del tendón), atrofia desigual (AME, distrofia muscular), neoplasia, miositis local, sacoidosis, osificación ectópica.
*No hay que confundir la hipertrofia muscular con la hipertrofia del miembro, por ejemplo, en la angiomatosis osteohipertrófica, o síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber: hemangiomas en ME, con angiomas vasculares en el dermatoma, con hipertrofia del miembro (el síndrome de Parkes-Weber consiste en angiomatosis osteohipertrófica + fibrilación auriculoventricular).
-Hipotrofia muscular; algunas causas: abetalipoproteinemia, acrodinia, acromegalia en fase avanzada, miotonía de Becker en fase avanzada, pelagra, enfermedad de Dobkin-Verity, enfermedad de Steinert, artritis reumatoide.
*Artritis reumatoide: debilidad y atrofia de musculatura esquelética (atrofia de fibras y necrosis). La subluxación atlantoaxoidea puede provocar compresión medular. Los antipalúdicos pueden causar retinitis pigmentaria (es frecuente que el clínico indique la realización de una ERG en estos casos; hasta el momento en esta consulta no se ha detectado ningún paciente a tratamiento con antipalúdicos con alteración en el ERG entre los explorados con esta indicación). Los antipalúdicos pueden causar miopatía y neuropatía. La atrofia muscular en la AR se debe a una combinación de desuso, neuropatía y miopatía, cada una de las cuales se puede categorizar y cuantificar por separado mediante una EMG (Fontoira, 2002).
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