Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado. Letras h-m. Versión año 2009


Partes: 1, 2, 3

  1. Hipertrofia muscular
  2. Hipótesis sobre integración neuronal
  3. Hipotonía neonatal
  4. Hipsarritmia
  5. Jaqueca o migraña
  6. Laser evoked potentials
  7. Leucodistrofia
  8. Lipidosis
  9. Líquido cefalorraquídeo
  10. Manchas café con leche
  11. Médula espinal
  12. Miastenia congénita
  13. Miastenia gravis
  14. Mioclonias de origen periférico
  15. Mioglobinuria
  16. Miopatía
  17. Monitorización neurofisiológica intraoperatoria
  18. Motilidad
  19. Muerte cerebral
  20. Músculo

Hipertrofia muscular

-Algunas causas:

*Acromegalia: hipertrofia muscular al comienzo de la enfermedad. Hipotrofia, debilidad proximal y astenia más adelante. En la EMG de los 2 casos vistos en esta consulta no se encontraron signos EMG miopáticos en la fase de hipotrofia.

*Ejercicio.

*Espasticidad prolongada, crónica.

*Fasciculaciones prolongadas (se puede observar a veces, por ejemplo, en el gemelo de un lado en personas con fasciculaciones crónicas por radiculopatía S1).

*Miotonía (miotonía congénita).

*Hipertrofia muscular vera (la hipertrofia muscular verdadera parece ser que podría ser familiar); un solo caso (mujer) visto en esta consulta, en la que tras un seguimiento de 15 años no se encuentra otra causa para su estado, ni antecedente familiar, y que últimamente refiere lo que podría interpretarse como claudicación muscular (aunque el balance muscular es normal, ni parece haber fatigabilidad); la EMG es constantemente normal a pesar de la hipertrofia, con trazados en bíceps de 1 mv y PUM no miopático, de 6 a 12 ms y sin signos de hipertrofia, es decir, PUM de amplitud también normal (y la biopsia, y el estudio genético y general también; el estudio genético incluyó el SCN4A para canales de sodio y descartar ciertos tipos de miotonía o parálisis periódicas familiares); también presenta distrofia adiposa progresiva y gran desarrollo venoso con congestión venosa desproporcionada con el grado de esfuerzo muscular llevado a cabo.

*Síndrome Bruck-de Lange (hipertrofia muscular congénita, retraso mental y movimientos anormales).

*Seudohipertrofia: distrofias musculares (las madres portadoras del Duchenne pueden presentar seudohipertrofia asimétrica de gemelos), AME, denervación. La seudohipertrofia puede, o no, acompañarse de hipertrofia verdadera.*Aumento de tamaño: amiloidosis, cisticercosis, etc.

*Aumento de tamaño local: inflamación, calcio, rotura tendón (la rotura del tendón del bíceps es relativamente frecuente, sobre todo en trabajadores de la construcción, y la EMG del bíceps es normal en este caso si la lesión se limita a la rotura del tendón), atrofia desigual (AME, distrofia muscular), neoplasia, miositis local, sacoidosis, osificación ectópica.

*No hay que confundir la hipertrofia muscular con la hipertrofia del miembro, por ejemplo, en la angiomatosis osteohipertrófica, o síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber: hemangiomas en ME, con angiomas vasculares en el dermatoma, con hipertrofia del miembro (el síndrome de Parkes-Weber consiste en angiomatosis osteohipertrófica + fibrilación auriculoventricular).

-Hipotrofia muscular; algunas causas: abetalipoproteinemia, acrodinia, acromegalia en fase avanzada, miotonía de Becker en fase avanzada, pelagra, enfermedad de Dobkin-Verity, enfermedad de Steinert, artritis reumatoide.

*Artritis reumatoide: debilidad y atrofia de musculatura esquelética (atrofia de fibras y necrosis). La subluxación atlantoaxoidea puede provocar compresión medular. Los antipalúdicos pueden causar retinitis pigmentaria (es frecuente que el clínico indique la realización de una ERG en estos casos; hasta el momento en esta consulta no se ha detectado ningún paciente a tratamiento con antipalúdicos con alteración en el ERG entre los explorados con esta indicación). Los antipalúdicos pueden causar miopatía y neuropatía. La atrofia muscular en la AR se debe a una combinación de desuso, neuropatía y miopatía, cada una de las cuales se puede categorizar y cuantificar por separado mediante una EMG (Fontoira, 2002).


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