Partes: 1, 2, 3, 4, 5

El aporte depende del sistema autónomo y de la temperatura (se reduce por debajo de 35º C).Nervi nervorum: los troncos están inervados por fibras sensitivas y simpáticas.Propiedades mecánicas de los troncos nerviosos: poseen un límite de elasticidad según una relación lineal que sigue la ley de Hooke (sigue una curva con un punto crítico de ruptura). Tienen resistencia a estiramiento o tensión, compresión y fragmentación; por tanto, presentan elasticidad, dureza y tenacidad. La deformación depende de la velocidad de aplicación de la carga (importante en plexopatías por estiramiento traumático). El epineuro resiste compresión y ondulación. El perineuro resiste tracción (Sunderland y Bradley, 1961). De todos modos, en un estiramiento rápido los haces nerviosos empiezan a romperse ya antes de que lo haga el perineuro.

Endoneuro: cubierta de fibras (axones). Posee capilares sanguíneos, pero no vasos linfáticos. Parece ser que no posee elastina. Las fibras siguen trayectos ondulantes en el endoneuro, por lo que también soportan así cierto estiramiento adicional. La rotura de esta vaina puede ocasionar la aparición de falsas sinapsis; es posible que el endoneuro actúe de barrera a la difusión del K+ desde el espacio periaxonal al líquido extracelular (Seneviratne y Peiris, 1970). Si se rompe el endoneuro, la regeneración se vuelve caótica y aparece el neuroma (nódulo, bulbo) o masa desorganizada de fibroblastos y células de Schwann. La tumefacción indica lesión de endoneuro (indica lesión al menos de grado 3). Neuromas en nervios no seccionados: perineuro intacto implica neuroma en huso por aumento de cubiertas por fricción crónica. La fricción puede ser patológica (neuroma de Morton, nódulos en ligamento inguinal en meralgia parestésica, pulgar de los jugadores de bolos). En el estadio final de una gran colagenización pueden verse comprimidos los axones y producirse incluso degeneración walleriana.Perineuro: cubierta de haces o fascículos (los haces cambian y se anastomosan); células mesoteliales y también fibroblastos, colágeno, mastocitos y macrófagos, termina a 1-1,5 micras de la unión neuromuscular (Saito y Zacks, 1969); protege a las fibras; hay más perineuro en las articulaciones; probable responsable de la mayor parte de la resistencia de los troncos a la deformación y el estiramiento (a más haces, es decir, más perineuro, más resistencia); resistencia a diseminación de lepra; las raíces nerviosas carecen de vaina perineural (por eso en las plexopatías por estiramiento traumático los plexos braquial y lumbosacro se dañan sobre todo por la zona de las raíces). Destrucción de perineuro conlleva neuromas laterales.

Epineuro: cubierta de troncos (los troncos están formados por: fibras, fascículos, tejido conjuntivo, vasos sanguíneos, vasos linfáticos y nervi nervorum). La menor proporción de epineuro (22%) se observa en nervio cubital en la zona del epicóndilo interno del húmero; la mayor proporción (88%) en nervio ciático en región glútea. El porcentaje promedio oscila entre 30-75% (mayor en zona de cruce de articulaciones en general). Es un tejido elástico (colágeno, elastina, en haces longitudinales) que hace posible las ondulaciones y seguir cursos tortuosos y por tanto el estiramiento hasta cierto punto sin dañar los fascículos si no se supera la elasticidad del epineuro y posteriormente el margen extra de elasticidad de los fascículos (perineuro). Esta elasticidad asegura la integridad durante movimientos cotidianos sin tensión anormal. Epineuro proporciona matriz laxa para fascículos.Relación de superficie: el nervio cubital es más superficial en codo, de ahí su mayor susceptibilidad a la lesión en esa zona.Relación con hueso: el hueso ofrece una superficie tenaz sobre la que puede ocurrir el efecto compresivo.Relación con articulaciones: la tensión es mayor en la cara extensora. Los nervios están casi todos situados en cara flexora y están más protegidos. Nervio ciático en cadera y cubital en codo se sitúan en cara extensora (se sospecha que su disposición peculiar se debe a rotación filogenético de miembros al adquirir bipedestación).La luxación de una articulación puede afectar a un nervio cercano (nervio ciático, nervio circunflejo).Las adherencias (menor movilidad), los cambios del tejido conjuntivo (menor elasticidad), las deformidades (mayor distancia para el nervio), y las suturas término-terminales tensas disminuyen el umbral de resistencia al estiramiento.

Curso del nervio: el curso sinuoso que sigue un nervio implica que es más largo que la distancia que ocupa. El estiramiento elimina estas ondulaciones, el perineuro resiste el estiramiento hasta el límite de su elasticidad.Las bandas de tejido fibroso y los tabiques al cambiar el curso pueden influir en la patogenia, por ejemplo: el nervio cubital, al atravesar el tabique intermuscular medial, se inclina hacia atrás para situarse posterior respecto del epicóndilo interno del húmero.Curso en espacios limitados: por ejemplo en el caso del túnel carpiano.Grosor del nervio: el espesor del perineuro y epineuro es mayor en articulaciones (cara flexora), con la excepción del nervio cubital a la altura del epicóndilo interno del húmero (cara extensora). Además el nervio cubital en codo (aparte de ocupar la cara extensora) presenta en codo pocos fascículos (la norma es que en articulación los nervios presenten numerosos fascículos, que confiere mayor resistencia) y menor epineuro (relativamente).Paquetes neurovasculares: la asociación de estas estructuras puede influir en la patogenia, por ejemplo, en el caso de aneurismas.Resistencia a estiramiento y compresión: cuantos más haces y más perineuro, mayor resistencia y menor lesión (por ejemplo, la rama externa del ciático se lesiona más que la interna posiblemente por estar formado por menos haces –lesión frecuente en relación con prótesis de cadera-).La disposición de las fibras también influye: las más superficiales son más susceptibles a compresión (por ejemplo, en este laboratorio se ha comprobado repetidamente que la compresión de nervio cubita en codo se afectan más las fibras sensitivas que las motoras).

Bloqueo axonal sin rotura axonal: lesión de primer grado. Causa: compresión +/- isquemia (por compresión). Reversible (hasta en 3 meses) o irreversible con bloqueo estable o intermitente y con posible evolución a segundo grado.Bloqueo axonal con rotura axonal: el axón desaparece en 12-35 días (y la mielina, por fagocitosis, sobre todo por macrófagos). El comienzo de la degeneración walleriana se detecta en 12-48 horas. La degeneración de la mielina comienza en 2 horas y abarca a todo tipo de fibras en 36-48 horas (degeneran antes las fibras mayores). Los cambios degenerativos podrían tener lugar simultáneamente a lo largo de toda la fibra, no obstante (Ramón y Cajal, 1909). La región más lábil es la unión neuromuscular. Las células de Schwann forman una línea en el tubo endoneural estrechado (el endoneuro posee elasticidad) y vacío en 2-4 semanas (bandas de Büngner). El crecimiento axonal precisa la maduración del brote, que puede tardar un año (Rexed y Swnsson, 1941 –en este consulta se ha llegado a observar cambios EMG regenerativos incluso hasta 2 años tras sección-). El endoneuro mantiene la capacidad de encarrilar el brote axonal hacia la periferia durante 12 meses. El brote axonal avanza a 1 mm/día. El signo de Hoffman-Tinel (Hoffmann, 1915 y Tinel, 1915) señala el comienzo de la regeneración sensitiva (1. Hoffmann, P: Ueber eine Methode, den Erfolg einer Nerveunaht zubeurteilein. Med Klin, 1915; 11: 856. 2. Tinel J: Le signe du "fourmillement" dans les lésions des nerfs péripheriques. Presse méd, 1915 ; 23 : 388).

Nervio cubital

NOTAS SOBRE ANATOMÍA, FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA.

El nervio cubital inerva el músculo cubital anterior, la mitad interna del flexor común profundo de los dedos, el abductor del meñique, el flexor corto del pulgar en el fascículo profundo (rama profunda, motora pura), el aductor del pulgar (inervado por el nervio mediano en un 2% de los casos), los interóseos dorsales y ventrales (por la rama profunda; además, el primer interóseo dorsal está inervado por el nervio mediano en un 1% de los casos, y rara vez por el nervio radial o nervio de Froment-Rauber). En un 15-31% de casos aparece la anastomosis mediano-cubital, de Martin Gruber [1].

En el codo el nervio pasa entre el epicóndilo humeral interno y el olécranon, pasando por encima del ligamento cubital colateral y por debajo de la aponeurosis que une las dos cabezas del flexor carpi ulnaris, y atraviesa después el músculo cubital anterior, para discurrir sobre el flexor de los dedos. La aponeurosis o retináculo que une las cabezas humeral y cubital del cubital anterior se denomina preferiblemente arcada aponeurótica humero-cubital, mejor que túnel cubital [2].El nervio cubital no presenta más epineuro en codo, a diferencia de la mayoría de los nervios en el cruce de una articulación, lo que lo hace más vulnerable a la lesión en codo que otros nervios en otras articulaciones, lesión que se puede deber a compresión contra el hueso por un agente externo, al estar en situación superficial, o por atrapamiento en el canal, o debida a desgaste por fricción en un surco rugoso, o por distensión excesiva en relación con postura viciosa, o distensión por fijación del nervio por causas diversas, como cicatrices, etc. A veces incluso presenta menos epineuro en el codo que en otros tramos del nervio. En un 50% de los individuos está engrosado a expensas de tejido conjuntivo (Chang, 1963).Se suele considerar convencionalmente que el nervio cubital se encarga de la pinza prensora (Lazorthes, 1976), mientras que el nervio mediano se ocuparía de la pinza de precisión [3].

El túnel o canal cubital en el codo: se considera que está a 1,5-4 cm distal al epicóndilo, en la entrada para el nervio en el músculo cubital anterior y supuestamente sería un punto de inicio de un posible atrapamiento en codo distinto al canal epitrócleo-olecraniano, que sería otro punto de inicio de una neuropatía focal. De acuerdo con mi experiencia, en la práctica de la EMG del nervio cubital no parece existir utilidad clínica verdadera entre distinguir o no distinguir al túnel cubital del canal epitrócleo-olecraniano como origen del atrapamiento. Dawson también pone en duda la necesidad de la distinción entre lesión en túnel cubital o en corredera cubital ("ulnar groove" o surco postcondíleo), y lo considera "sometido a debate" [4]; en la práctica no es posible distinguir clínicamente si el seudoneuroma se ha debido a un problema en el canal cubital, o en la corredera cubital, y además no parece tener utilidad clínica preocuparse excesivamente por este asunto, y además el tratamiento debería ser el mismo en ambos casos: la cirugía, y por ahora no se ha comprobado que el tratamiento quirúrgico deba ser distinto en ambas situaciones. El canal o túnel cubital (la entrada para el cubital en antebrazo entre las dos cabezas del músculo cubital anterior, donde el nervio pasa de superficial a profundo) fue denominado así por Feindel y Stratford [5], aunque fue descrito previamente como posible lugar de atrapamiento por Buzzard [6]. Consiste en un ligamento arqueado o arcada húmero-cubital, una aponeurosis que va de epicóndilo a olécranon en la que se originan las fibras del cubital anterior. Buzzard (1922) identificó esta zona como posible punto de atrapamiento, y Gowers [7], y Osborne [8] indicaron que la flexión del codo tensa este canal, y viceversa, y tal vez también la contracción del cubital anterior lo estreche, o incluso el nervio podría quedar atrapado entre ambas cabezas [9].

Feindel y Stratford [10] también indicaron que en el atrapamiento en canal cubital no suele afectarse clínicamente el músculo cubital anterior, hecho que he comprobado con frecuencia en la consulta en el caso del atrapamiento del nervio cubital en codo. Wadsworth y Williams [11] han indicado que en la práctica lo más frecuente es identificar una patogenia compleja para el atrapamiento (distensión + compresión en surco + compresión en canal), con hincapié en el riesgo de la flexión extrema prolongada en pacientes encamados (hecho, este último, que en mi experiencia es de gran relevancia clínica, sobre todo para la prevención de las neuropatías del cubital en el codo).Por tanto, en el codo el nervio cubital pasa de superficial a profundo atravesando las porciones humeral y cubital del músculo cubital anterior, un orificio osteofibroso que constituye el canal o túnel cubital, o arcada aponeurótica humero-cubital, punto de atrapamiento y/o compresión nerviosa (y punto con interés clínico, sobre todo, porque es el punto de estimulación óptimo para obtener el segundo potencial evocado motor correspondiente a nervio cubital de los dos que se suelen obtener desde codo, uno distal al epicóndilo y otro proximal al epicóndilo, lo cual es necesario para medir la velocidad de conducción a través del codo; el tercer potencial se obtiene desde muñeca, para calcular la velocidad desde muñeca hasta la parte distal del codo, y así comparar la velocidad en codo con la velocidad en antebrazo).

Las lesiones del cubital con frecuencia precisan la suma de varios factores causales o predisponentes (Neel, 1927). Por ejemplo, es frecuente que un atrapamiento crónico subclínico debute clínicamente tras un episodio de compresión aguda, y no es raro que esta compresión aguda sea leve pero desencadene la clínica a pesar de ello por la predisposición previa a la compresión debida al daño crónico subclínico previo del nervio.

NOTAS SOBRE CLÍNICA.

La descripción en la literatura internacional de la exploración clínica de nervio cubital incluye una extensa lista de manifestaciones características diversas, incluyendo varios signos específicos, algunos con nombre propio. Ejemplos: signo de Pitres de la mano, en el que el dedo medio no puede moverse en sentido sagital; incapacidad para colocar la mano en la frente en forma de visera; signo de la parrilla o mano de esqueleto por atrofia de interóseos; signo de Froment, o imposibilidad para sujetar una hoja de papel haciendo la pinza con el borde radial del índice y el borde cubital del pulgar, que se ve obligado a sujetar el papel con la yema (el signo de Froment puede dar un falso negativo si la compensación la realiza el extensor largo del pulgar en vez del flexor largo) [12] [13]; signo de Sicard o de la doble tabaquera anatómica, etc.En la práctica lo más útil es la anamnesis y la exploración. En la anamnesis no hay que olvidar la descripción de los factores de riesgo (diabetes, alcoholismo, traumatismos, VIH, hepatitis, drogas como interferón o vincristina, ciertos oficios, como el de carpintero, hipotiroidismo, etc.), y las causas directas (traumatismos con sección traumática, compresión por apoyo prolongado del codo, en relación con situaciones diversas, como encamamiento, cirugía mayor, inconsciencia profunda, posición inadecuada en el cine, utilizando el ordenador, en relación con un síndrome del sábado noche, etc. fracturas/luxaciones del codo, golpes directos, fracturas antiguas de codo +/- codo en valgo, flexión/extensión prolongadas del codo como en carpintería al usar el cepillo, etc.).

En la anamnesis interesa la cronopatía: evolución aguda en el caso de una sección o compresión aguda, o de un empeoramiento brusco de un atrapamiento previo por diversas causas; evolución subaguda o crónica como en el síndrome el túnel cubital, que puede aparecer en meses o años, o como en la parálisis cubital tardía, que suele aparecer tras decenas de años.

En la exploración de la sensibilidad interesa el dedo 5º, el borde cubital de dedo 4º y el borde cubital de la mano. Puede faltar la hipoestesia en la mano, o en dedos 4º y/ó 5º, y la hipoestesia en dedos puede limitarse a las yemas. No debe haber hipoestesia (ni otras alteraciones de la sensibilidad) en la parte proximal del antebrazo.

En la exploración física interesa el trofismo muscular, en referencia al grado de hipotrofia de interóseos (la de primer interóseo dorsal se aprecia mejor abduciendo el pulgar en sentido palmar). Además es importante la palpación de los músculos y del nervio en el codo. En el caso del nervio hay que comprobar si está engrosado (el nervio es aplanado en condiciones normales, y cilíndrico o fusiforme y endurecido en el caso de un atrapamiento crónico), y/o subluxado (se desplaza sobre el epicóndilo) o luxado (se desplaza por delante del epicóndilo), y/o adherido a planos profundos en algún punto. Es importante la comparación con el nervio contralateral. Interesa comprobar si hay deformación artrósica en codo, como pueda ser codo en valgo, codo inextensible hasta los 180º o la presencia de un mazacote artrósico en codo que comprima y/o atrape al nervio. En algunos casos de atrapamiento primario en codo no se palpa ninguna de estas anomalías, por lo que desde un punto de vista práctico carece de sentido tratar de distinguir entre el síndrome del túnel cubital y el síndrome del canal epitrócleo-olecraniano, porque además desde el punto de vista electromiográfico son también indistinguibles, a pesar de existir literatura en la que se afirma que cada uno tiene signos propios característicos, extremos que no he podido reproducir ni confirmar en mi consulta.

El balance muscular es importante, sobre todo la comprobación de la abducción-aducción de los dedos 2º y 5º.El atrapamiento en codo suele debutar clínicamente con parestesias en el territorio del nervio cubital, aunque algunos pacientes demoran la visita hasta que empiezan a notar falta de fuerza por hipotrofia progresiva. A diferencia del atrapamiento en codo, la parálisis cubital tardía suele debutar clínicamente como amiotrofia de primer interóseo dorsal; la compresión aguda en codo suele afectar más a las fibras sensitivas. El atrapamiento en codo podría ser subclínico a veces, pues hay evidencia de signos de atrapamiento en autopsias de sujetos asintomáticos [14], e incluso posibles alteraciones EMG en sujetos asintomáticos [15].En cualquier cuadro con afectación del nervio en codo, y posiblemente en relación con inflamación del mismo (neuritis) se añade a la clínica dolor local espontáneo y/o a la palpación del nervio. En el caso del atrapamiento de nervio cubital en codo, y a diferencia de lo que ocurre en el síndrome del túnel carpiano (cuadro en el que el dolor es característico), el dolor en codo es más raro (y quizá sea esta la razón de por qué acuden a consulta con atrofia muscular en la primera consulta con más frecuencia que en el caso del síndrome del túnel carpiano, que con frecuencia acuden a consulta por el dolor, no por las parestesias nocturnas). La neuritis en codo, con signos irritativos del nervio (dolor, parestesias, Tinel positivo) puede aparecer aisladamente, sin otros signos de afectación del nervio, y suele deberse a compresión aguda o golpe en la zona, y ocasionalmente evoluciona a atrapamiento, con signos neurológicos deficitarios entonces (hipoestesia, amiotrofia). El signo de Tinel suele ser positivo en las neuropatías en el codo (el signo de Tinel es positivo en el 65% de los pacientes con atrapamiento unilateral de nervio cubital en codo). En mi experiencia el signo de Tinel en las neuropatías del cubital en el codo es importante clínicamente sobre todo cuando es unilateral (este argumento no es válido en el caso de un atrapamiento bilateral).

La afectación de la rama profunda en la palma de la mano (conocida como enfermedad de Hunt, cuando es categorizable como lesión profesional) no incluye afectación sensitiva (es una rama motora pura) lo que permite distinguirla de la afectación en muñeca (en canal de Guyon) y en codo, que sí conllevan afectación sensitiva en casi todos los casos. Además por lo general la afectación de la rama profunda implica afectación de primer interóseo dorsal sólo, mientras que en muñeca o canal de Guyon se afecta por regla general el abductor del meñique también (en mi consulta no he observado nunca hasta ahora la afectación en canal de Guyon primaria, es decir, sin causa traumática previa).En condiciones normales el nervio es desplazable dentro del surco, pero no subluxable o luxable mediante la palpación o a la flexión del codo. Subluxación quiere decir desplazamiento sobre el epicóndilo durante la flexión del codo. Luxación quiere decir desplazamiento más allá del epicóndilo durante la flexión del codo. La luxación traumática es dolorosa, y la recidivante con compresión sobreañadida puede derivar en neuritis (Osborne, 1970).

En caso de atrapamiento prolongado el nervio dañado suele presentar forma cilíndrica o fusiforme, y suele estar fijo a planos profundos al penetrar en el músculo cubital anterior, y también adherido a planos profundos en su corredera en un elevado número de casos. Puede estar subluxado en un lado y adherido en el otro, o en otras y diversas combinaciones posibles.En cuanto al tratamiento quirúrgico, a priori lo más lógico sería no modificar la técnica quirúrgica en función del túnel o el canal, siendo lo más lógico utilizar en todo caso una sola técnica en caso de atrapamiento clínico y EMG: la liberación quirúrgica del nervio, y tal vez añadir la transposición anterior del mismo, evitando rizos (kinking) disecando por el borde cubital ya que las ramas se originan por el borde radial [16]. De todos modos, la técnica quirúrgica todavía es un asunto discutido, por ejemplo, Bimmler y Meyer prefieren recomendar la descompresión sin transposición anterior para el atrapamiento sin subluxación o sin luxación, reservando la descompresión con transposición submuscular anterior para los casos con atrapamiento y subluxación o con atrapamiento y luxación [17].

El diagnóstico diferencial se hace fundamentalmente con los procesos clínicos en los que haya, básicamente, amiotrofia de primer interóseo dorsal y/o parestesias en el meñique.

En cuanto a la amiotrofia de primer interóseo dorsal, las causas pueden ser las siguientes [18]:Afectación de primera motoneurona en corteza y/o vía piramidal: desuso, AVC.Afectación de segunda motoneurona en médula espinal: enfermedad de la motoneurona (siringomielia, ELA, AME, etc.).Afectación de segunda motoneurona en plexo braquial: por traumatismo, proceso inflamatorio o síndrome compresivo. Se debe a lesión de las raíces nerviosas C8/T1, o por lesión del tronco inferior, o del cordón medial.Afectación de tronco nervioso, nervio cubital: localizada en sección traumática, compresión, atrapamiento; difusa en polineuropatías o mononeuropatías múltiples.Unión neuromuscular: principalmente botulismo y miastenia gravis de larga evolución (situación infrecuente, pero posible: en mi consulta he visto un caso de un paciente con amiotrofia de primer interóseo dorsal por miastenia gravis de larga evolución).Músculo: miopatías con afectación distal (las miopatías distales, hereditarias o esporádicas, son muy raras; la miositis por cuerpos de inclusión es rara, y los hallazgos electromiográficos son similares a los de la polismiositis; la enfermedad de Steinert es más frecuente, se registran 2 casos nuevos al año en esta consulta, y es característica la amiotrofia en partes acras).Miscelánea: varias de las causas anteriores pueden concurrir en un mismo enfermo. Aparte de esto, existe un síndrome AD muy raro conocido como syndrome of muscle wasting of hands and sensorioneural deafness [19], que afecta a niños y cursa con amiotrofia bilateral en manos asociada a hipoacusia neurosensorial que puede ser unilateral.Por último, hay que recordar que la causa de la amiotrofia en primer interóseo dorsal puede ser externa al sistema neuromuscular, y estar, por ejemplo, asociada al envejecimiento y/o a la desnutrición.

En cuanto a las parestesias en dedo quinto, las causas pueden ser las siguientes [20]: afectación de nervio cubital, afectación de raíces C8-T1 y/o plexo braquial (tronco inferior y/o cordón medial), afectación de sistema nervioso central (médula y/o encéfalo), mezcla de varios de los anteriores, otros como tetania por hipocalcemia, etc. (hay diversas causas posibles en relación con parestesias).

Por tanto, una polineuropatía diabética, una radiculopatía cervical, una ELA, una enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, una siringomielia, un síndrome del canal de Guyon, una plexopatía braquial, una mononeuritis, un síndrome del estrecho torácico superior, un síndrome de los hombros caídos (clavículas horizontales), una hiperventilación por neurosis ansiosa (o unas parestesias en manos por otras de las diversas causas que se pueden relacionar con parestesias), etc. se pueden confundir con un atrapamiento de nervio cubital en codo, y también un síndrome del túnel carpiano (un atrapamiento o una compresión del cubital en codo puede cursar con parestesias nocturnas también). Y además, una neuritis del cubital en codo, al cursar con dolor en codo, Tinel + y parestesias en dedo quinto también se puede confundir con un atrapamiento en codo, sobre todo teniendo en cuenta que durante un atrapamiento puede haber neuritis, y que una neuritis puede complicarse con un atrapamiento.

En cuanto al tópico de la confusión con el síndrome del túnel carpiano, o la posible afectación del cubital en el curso del síndrome del túnel carpiano en ausencia de atrapamiento de nervio cubital, hay diversos trabajos al respecto, por ejemplo: Ginanneschi [21] concluye que podría haber compresión en el canal de Guyon en relación con la compresión en túnel carpiano por el atrapamiento. En mi experiencia la afectación en canal de Guyon es muy rara y secundaria a traumatismo, mientras que las parestesias por territorio cubital en el curso de un síndrome del túnel carpiano son muy frecuentes, por lo que en mi opinión la explicación para la presencia de síntomas sensitivos en el territorio de nervio cubital en el curso de un síndrome del túnel carpiano ha de ser otra: probablemente se debe a la existencia de una doble inervación del dedo quinto por nervio mediano y cubital, ya sea por una auténtica doble inervación del dedo quinto, o bien por una falsa doble inervación por la existencia de una posible anastomosis de cubital a mediano proximal al túnel, anastomosis que no habría que confundir con la de Martin-Gruber.

ELECTROMIOGRAFÍA: NOTAS SOBRE LA CONDUCCIÓN SENSITIVA ANTIDRÓMICA.La velocidad de conducción sensitiva antidrómica normal a dedo 5º desde muñeca, obtenida en esta consulta, con una temperatura cutánea de 33º C es de 44-60 m/s. La diferencia entre las velocidades sensitivas antidrómicas de los nervios cubital y mediano de un mismo lado, obtenidas con registro en los dedos 5º y 3º respectivamente, en condiciones normales, no debería ser mayor de 13 m/s, o de un 20%. Una velocidad del cubital menor de 44 m/s es anormal de todos modos, aunque en personas añosas es posible aceptar un límite inferior de 42 m/s, y este límite de 42 m/s será además aceptable como tal en función del resto de las velocidades (las de radial y mediano).

Las amplitudes de las respuestas sensitivas antidrómicas dependen de la temperatura (de 33º a 28º C las amplitudes pueden aumentar en un factor de 10 en una misma persona, por ejemplo, pasando de 6 mcV a 60 mcV) por lo que en todo caso las amplitudes no deben valorarse en su valor absoluto, sino que deben valorarse por ejemplo en función de la diferencia entre muñeca y codo, y en su comparación con las amplitudes de otros nervios sensitivos, y con el otro lado, antes de llegar a conclusiones, sobre todo si no ha habido corrección de la temperatura, aunque en general se puede afirmar que en condiciones normales las amplitudes sensitivas antidrómicas de nervio cubital son mayores de 6 mcV como mínimo desde muñeca (hace años que he dejado de practicar el estudio de conducciones ortodrómicas, por no ser más sensible en la práctica, aunque sí más lento y laborioso).

Se ha obtenido una muestra para presentar valores de referencia en este trabajo. Se exploró la conducción sensitiva antidrómica en 60 sujetos de 22 a 81 años de edad. Los valores obtenidos fueron los siguientes (los valores máximos aparecieron en la franja de los 45-50 años, quizá por ser la franja con el mayor número de sujetos):

Latencia en muñeca: 1,9 a 3,3 ms (el potencial antidrómico es difásico, y la latencia fue medida en la deflexión del primer pico).

Latencia en codo (proximal al túnel cubital): 5,5 a 8,8 ms (en la latencia influye de manera importante la longitud del antebrazo, aparte de la velocidad de conducción).

Amplitud del potencial sensitivo con estímulo en muñeca: 8,7 a 68 mcV (las amplitudes se miden de pico a pico).

Amplitud estimulando en codo: 4,6 a 40 mcV (el límite inferior de 4,6 se repite varias veces en la serie, y a varias edades, incluyendo edades extremas).

Caída en la amplitud de la respuesta estimulando proximalmente al codo respecto de la amplitud de la respuesta estimulando en muñeca: de un 20 hasta un 73% (este dato es sorprendente: en un sujeto normal, la amplitud del potencial sensitivo antidrómico estimulando en codo, puede ser hasta un 73% menor que la amplitud del potencial obtenido estimulando en muñeca, de manera que no será sencillo interpretar este parámetro para determinar un bloqueo sensitivo en el codo en muchos casos en los que haya bloqueo pero sea menor del 73% la caída en amplitud, ni determinarlo con gran precisión en estos casos tampoco; de hecho, es un dato importante, ya que en general en neurofisiología clínica suelen considerarse significativas las caídas en amplitud mayores del 50% aproximadamente, utilizando diversas técnicas, regla que no se puede generalizar para este caso, dado que el rango de caída normal va del 20 al 73%; por tanto, hay que tener en cuenta las magnitudes de otros parámetros además de la amplitud del potencial estimulando en codo si la caída no llega al 73% pero hay sospecha de bloqueo, por ejemplo: en caso de hipoestesia limitada al territorio del nervio cubital, la sospecha de bloqueo de nervio cubital será alta aunque la caída de la amplitud sea menor del 73%, por lo que habrá que valorar más parámetros en ese caso).

Diferencia de amplitud entre ambos lados: osciló entre un 5 y un 30%, dato que puede ser crucial para decidir si una caída de amplitud estimulando en codo en un lado es patológica aunque no sea más de un 73% más baja que estimulando en muñeca (dado el amplio margen de caída fisiológica entre muñeca y codo homolaterales que llega hasta el 73%, de modo que si por ejemplo en caso de hipoestesia cubital en un lado tras compresión aguda y conducción motora normal la caída de amplitud en codo respecto de muñeca fuera del 65%, pero la diferencia con el codo contralateral fuese mayor del 30%, podría confirmarse que la amplitud en codo habría caído, a pesar de no haber caído por encima del 73%, y así explicar una hipoestesia).

En principio, parece más útil, clínicamente, sobre todo, la desaparición del potencial con estímulo en codo, más que el alargamiento de la latencia sensitiva o la caída de la amplitud, por las razones aducidas y por otras (por ejemplo, porque además en la práctica es más frecuente que la alteración sensitiva se manifieste en al EMG por la desaparición del potencial que por los otros dos parámetros citados, el aumento de latencia y la caída de amplitud, o por otros parámetros, como el aumento de duración o la disminución de la relación amplitud/duración, que indicaría desincronización del potencial y no sólo bloqueo; y otra razón es que en personas sanas el potencial está presente de manera constante en todo caso estimulando en codo, aunque en algunas personas sea precisa la promediación de la respuesta).

La velocidad sensitiva no sólo se puede medir entre codo y muñeca (lo habitual), sino que se puede obtener también en codo si se considerase necesario, y también en el tramo que va de axila a codo (por ejemplo, en el bloqueo sensitivo en codo no aparecerá con frecuencia respuesta sensitiva distal al codo, pero sí suele aparecer la proximal al codo si no se ha producido la degeneración mulleriana), pero en la práctica es innecesaria esta sofisticación para el diagnóstico en general, salvo rara excepción, y en la actualidad ya hace años que no exploro la conducción sensitiva entre codo y axila (estimulando en axila y registrando antidrómicamente en codo proximal).ELECTROMIOGRAFÍA: NOTAS SOBRE LA CONDUCCIÓN MOTORA. Latencia motora con estímulo proximal al codo, límite superior normal: hasta 9,6 ms para Kimura, con una diferencia entre ambos lados de hasta 0,9 ms. Estos límites tomados en sus valores absolutos son poco recomendables, porque en una persona con el miembro superior corto una latencia superior a 8 ms podría ser anormal (la comparación con el otro lado podría ser necesaria en este caso, suponiendo que el otro lado sea normal), por lo que no es suficiente con la latencia en valor absoluto para una confirmación diagnóstica, siendo preciso realizar otras mediciones complementarias para una medición relativa. Por ejemplo, si la clínica es compatible, la latencia en codo es larga y la respuesta sensitiva está ausente por bloqueo sensitivo, deben valorarse también otros parámetros como la diferencia de velocidad entre codo y antebrazo, la caída en la amplitud en codo y la desincronización del potencial motor, la actividad EMG neurógena en primer interóseo dorsal, etc. para una valoración más precisa del grado de atrapamiento o de afectación por otra causa distinta al atrapamiento.

Hay que tener en cuenta que en la afectación de nervio cubital en codo por causas diversas puede haber alteración sensitiva y/o motora, por lo que la normalidad de una de ellas no descarta al anormalidad de la otra medición; por ejemplo, en un atrapamiento en codo la conducción sensitiva puede ser normal y la motora puede estar lentificada en codo, y en la compresión aguda en codo la conducción sensitiva puede estar bloqueada en codo y la conducción motora ser normal (la amplitud motora medida en abductor del meñique oscila en general entre 7 y 30 mV, siendo más frecuentes valores de 10-15 mV tanto con electrodos cutáneos como con electrodo bipolar de aguja).En las lesiones del nervio cubital en la palma de la mano interesa la latencia motora por la rama profunda desde muñeca con registro en abductor del meñique, cuyo valor normal presenta un límite superior de aproximadamente 4 ms (Bhala y Goodgold, 1968), siendo la diferencia en un mismo lado entre primer interóseo dorsal y abductor del meñique de hasta 2 ms [22], y siendo la diferencia entre ambos lados con registro en abductor del meñique de hasta 1,3 ms (Olney y Wilbourn, 1985). Para distinguir entre lesiones en palma y en canal de Guyon interesa esa diferencia entre la latencia a abductor del meñique y a primer interóseo dorsal en una misma mano estimulando en muñeca, que es de hasta 2 ms (es útil en el caso de una afectación de la rama profunda, y también es útil la detección de anomalías EMG en primer interóseo, con la EMG de abductor del meñique y la conducción sensitiva a dedo 5º normal en caso de lesión de rama profunda en palma, y con un antecedente clínico compatible en todo caso).Velocidad de conducción motora en codo, la posición del codo: Kincaid, Phillips y Daube [23] recomiendan una posición del codo entre 90º y 135º porque al estirar el codo (180º) el nervio se despliega y por tanto la distancia medida es más fiable si no se despliega. En mi consulta se explora con el codo a 90º en todo caso, y la razón es la siguiente: con frecuencia he observado que a menos de 90º aparecen parestesias e incluso hipoestesia (como una especie de signo de Phalen en el codo), lo cual me ha llevado a pensar que a menos de 90º puede haber un estiramiento excesivo del nervio en algunos pacientes (en sujetos con el nervio posiblemente más corto que la media, o atrapado y por tanto menos extensible, algo que se puede comprobar a veces observando la facilidad para subluxarse e incluso luxarse fisiológicamente sobre la espina del epicóndilo al flexionar el codo, posiblemente al ser el nervio más corto, lo cual, por cierto, también falsearía el resultado de la medición de la distancia si no se tuviera en cuenta, por lo que tampoco debe ser menor de 90º; y la razón para no subir de 90º es la de hacer la técnica en igualdad de condiciones en todo caso). Diversos estudios apoyan la conveniencia de hacer la técnica con una flexión de 90º [24].

Kincaid acepta una diferencia de velocidad entre codo y antebrazo de hasta 11,4 m/s (pero nótese que una velocidad en codo de 48, con una velocidad en antebrazo de 59,5 sería una situación normal, y sin embargo según este criterio de Kincaid sería anormal, y probablemente un falso positivo, por lo que se trata de un criterio discutible, sobre todo teniendo en cuenta que el tratamiento es quirúrgico, y no tiene sentido indicar la cirugía si no está indicada).

La duración del potencial motor es ligeramente superior en codo que en antebrazo, y en una situación normal no está desincronizado en codo, por lo que la desincronización es un signo de anormalidad en todo caso, y aun más: puede ser el único parámetro alterado en un atrapamiento en codo.

El bloqueo motor en codo suele ir acompañado de simplificación del trazado en abductor del meñique (sobre todo si el bloqueo es al menos del 50%), y en ocasiones de fibrilaciones y ondas positivas, pistas importantes para confirmar dicho bloqueo.

En esta consulta, para la medición de la velocidad motora en codo uso por sistema el abductor del meñique (casi nunca el primer interóseo dorsal), con electrodos cutáneos o de aguja, según convenga más (conviene intentarlo primero con cutáneos, para causar la menor molestia posible para un mismo resultado final).

En una serie de 92 sujetos sanos con edades entre la segunda y octava décadas, obtuve los siguientes resultados para presentar aquí como valores de referencia:

Latencia motora con estímulo en muñeca: de 1,9 a 4,3 ms.

Latencia motora desde codo (estímulo proximal al túnel cubital): 6,8 a 10,8 ms (en personas con miembro superior largo se alcanzan estas cifras: 10,8 ms, que como se ve es superior a la cifra presentada por Kimura, que es 9,6 ms, como se recordará). Obsérvese que uno de los criterios considerado como clásico para el diagnóstico positivo de atrapamiento en codo con una EMG es una latencia desde codo superior a 8,8 ms, y ya en esta serie 34 de los 92 sujetos presentaban una latencia mayor de 8,8 ms y estaban sanos, lo cual da que pensar, evidentemente.

Velocidad de conducción motora en codo: de 48 a 79,9 m/s. La distancia se midió con el codo a 90º con una cinta métrica flexible apoyada sobre el epicóndilo para medir la distancia con la cinta métrica en "L", siendo la distancia por término medio de unos 12 cm, aunque hay que tener en cuenta que, como dijo Kimura, cuanto menor sea el segmento explorado en el caso de una neuropatía focal, mayor será la posibilidad de detectarse la anormalidad (a diferencia de lo que ocurre en las polineuropatías, en las que la sensibilidad de la EMG aumenta cuanto mayor sea el tramo de nervio explorado [25]), a pesar de lo cual existe el convencionalismo de procurar que esta distancia en codo no sea menor de 10 cm.

La velocidad fue mayor en codo que en antebrazo en 46 de los 92 (la mitad justa). La velocidad en codo fue 10 ó más m/s más lenta que en antebrazo en 12 de los sujetos normales, que por tanto podrían haber dado lugar una vez más a 12 falsos positivos para el diagnóstico de atrapamiento en codo en caso de habernos fiado ciegamente del también discutible criterio clásico de los 10 m/s en vez de haber utilizado la EMG con sensatez. La velocidad motora en codo fue menor de 49 m/s en 2 sujetos, lo cual también podría haber dado lugar a un falso positivo de haber seguido ciegamente el criterio clásico de los 49 m/s en vez de usar el sentido común. De estos 2 sujetos con velocidad menor de 49 m/s, en uno de ellos la latencia en codo era de 8,9 (superior a 8,8) y en el otro la latencia fue de 10,2 (que ayuda todavía menos si nos apoyamos en los discutibles criterios clásicos), y desde luego no había que operarlos del codo. En cambio, y esto es importante, en ninguno de los 92 sujetos sanos la velocidad motora en codo fue menor de 48 m/s, incluyendo estos dos sujetos en los que la velocidad fue menor de 49 m/s.

En cuanto a la técnica de obtención de la velocidad motora en codo, hay algún detalle interesante más a tener en cuenta: un estímulo subumbral en codo (en los dos puntos del codo en los que se estimula, uno proximal y otro distal a epicóndilo) puede dar lugar a una velocidad falsamente lenta, y un estímulo supraumbral excesivo puede dar lugar a una velocidad falsamente rápida, por lo que es preciso buscar con detenimiento la intensidad de estimulación supraumbral mínima. Y es importante, según mi experiencia, repetir con minuciosidad los pasos de la técnica uno a uno si la velocidad está lentificada en un primer intento (por tanto, es recomendable el retest, paso a paso, incluyendo la remedición de las distancias y el remarcaje de los puntos de estímulo óptimos, recordando que la distancia mínima entre los puntos de estímulo en codo debe ser de 10 cm por sistema). También hay que recordar que es preciso no confundir una lentificación en codo y/o antebrazo por atrapamiento con una lentificación en codo por polineuropatía o por enfriamiento del miembro (debe estar al menos a 33º C, aunque, como es lógico, si está a menos de 33º C y la velocidad en codo es de, por ejemplo, 60 m/s pues evidentemente ya no hace falta calentar el miembro pues el resultado es normal, probablemente, si la técnica se ha llevado a cabo bien).

ATRAPAMIENTO DE NERVIO CUBITAL EN EL CODO, NOTAS SOBRE LOS CRITERIOS CLÁSICOS:

Atrapamiento del nervio cubital en el codo; veamos los criterios propuestos por Kimura [26], basándose en Eisen y Odusote:

Velocidad en codo 10 ó más m/s menor que en antebrazo: como se acaba de ver en la serie de sujetos normales mostrada más arriba, en 12 de 92 sujetos normales este signo era positivo sin haber atrapamiento, por lo tanto, es un criterio discutible.

Ausencia de potencial sensitivo con estímulo en muñeca: es cierto que en algunos pacientes con atrapamiento en codo acaba desapareciendo la respuesta sensitiva antidrómica con estímulo en muñeca, aparte de la habitual desaparición de la respuesta sensitiva con estímulo en codo, que desaparece en casi todos los pacientes con atrapamiento de nervio cubital en codo. La conclusión de esto es que el criterio debería ser la desaparición del potencial sensitivo estimulando en codo, y no la desaparición de la respuesta estimulando en muñeca, que es más una anécdota que un criterio diagnóstico en la práctica. Lo que indicaría un alargamiento de la latencia en muñeca o incluso un bloqueo en muñeca es que la desmielinización focal y/o la degeneración axonal se han extendido más allá del codo.

Latencia motora desde zona proximal a epicóndilo mayor de 8,8 ms [27]: otro criterio clásico que no sirve en la práctica, como se acaba de ver con la serie normal mostrada más arriba. El límite superior normal en esta serie es de 10,8 ms. Eisen (1974) consideraba que una latencia motora desde codo mayor de 9 ms con registro en abductor de meñique indicaba lesión (me pregunto cuál sería el tamaño de su muestra para llegar a esta conclusión, o cual sería el tamaño del antebrazo de los sujetos a los que recurrió para llegar a esta conclusión, porque con sólo 92 sujetos normales en mi serie ya deja de tener sentido esa cifra de 9 ms también). Yo he encontrado una latencia normal en codo con un límite superior de 10,8 ms en esta serie de 92 sujetos, lo cual es lo esperable en personas con el antebrazo más largo. De hecho, otros autores se han fijado en que es preciso tener en cuenta la longitud del miembro al pretender disponer de valores de referencia para la latencia motora en codo, como es el caso de Lee [28].

Latencia motora desde muñeca mayor de 3,4 ms: nótese que el límite superior normal en la serie que he presentado más arriba fue de 4,3 ms, con lo cual, poco más se puede decir ya sobre este otro criterio también.

Ausencia de respuesta sensitiva ortodrómica de 5º dedo a muñeca: en esta consulta hace años que con sentido práctico no se hacen mediciones sensitivas ortodrómicas, siendo más útil la antidrómica en 5º dedo (más rápida y menos costosa).

Jebsen (1967) consideraba diagnóstica una velocidad en codo menor de 40 m/s, pero hay que añadir que sin compararla con la velocidad en el antebrazo puede ser un falso positivo si se confunde el atrapamiento en codo con una polineuropatía, por ejemplo. Aparte de esto, téngase también en cuenta que una velocidad menor de 48 m/s ya se puede considerar anormal por definición en general, por lo que este criterio de los 40 m/s supone muchos falsos negativos en potencia y por tanto debe ser descartado también (ténganse en cuenta las fechas de muchas de estas propuestas y lo mucho que han mejorado los aparatos de electromiografía y la cantidad de experiencia acumulada desde entonces).

Según Kincaid (Kincaid, 1986, citado por Osselton [29]) el límite inferior para la velocidad en codo con el codo flexionado es de 49 m/s, que, de todos los criterios citados hasta ahora, es el más sensato, pero todavía no es todo lo fiable que podría ser, dado que en la serie presentada más arriba ya se ha visto que el límite de 48 m/s podría ser más sensible. Valls (1997) [30] consideraba que la técnica más fiable para el diagnóstico de la neuropatía del cubital en el codo es el valor absoluto de la velocidad en codo, más que la lentificación relativa en codo respecto de antebrazo, algo con lo que estoy de acuerdo por experiencia propia, y recomendaba Valls también que cada laboratorio tuviera sus propios valores de referencia, sin darle importancia a que el codo estuviese a 90º ó 180º, siempre que las condiciones de medición fuesen las mismas en todo caso y en cada laboratorio se dispusiese de valores de referencia para cada caso. Sin embargo, proponen como valor mínimo normal para la velocidad motora en codo a 90º el de 42 m/s, que considero un valor claramente patológico, sinceramente, y que no se observa en personas sanas en la práctica.

La solución de Eisen [31] y Odusote [32] para estas incongruencias e incompatibilidades entre los criterios EMG clásicos para el diagnóstico de atrapamiento en codo consistía en no dar valor a la EMG en los casos leves, y considerar que la EMG poseería una sensibilidad del 40% en casos moderados y de un 80% en casos acusados, algo que obligaría a cerrar los laboratorios de neurofisiología clínica, de ser así. Esto es algo así como decidir casi a ciegas si operar, y considero preferible intentar refinar el rendimiento de la EMG antes que dejar todo en manos del ojo clínico, habiendo como hay ya en la actualidad excelentes electromiógrafos a disposición de los facultativos, así que considero que en la actualdiad es preferible refinar más y más la utilidad de la EMG por razones diversas (por ejemplo: hace años se veía a pacientes operados de atrapamiento en el codo que habían sido diagnosticados a ojo, sin hacerles una EMG, y que resultó que como no mejoraban al final se les pidió una EMG, y resultó que no tenían un atrapamiento, sino otro proceso, como una radiculopatía cervical T1 en un caso, o una enfermedad de Charcot-Marie-Tooth en otro caso, etc. no un atrapamiento).

Eisen y Danon (1974), por citar otro ejemplo, consideraban que una latencia en codo mayor de 10,2 ms o una velocidad en codo menor de 41 m/s eran motivo de indicación quirúrgica.

Según Payan (1969) lo más útil es la detección de la lentificación sensitiva y/o motora en codo, encontrando poco útil (Payan, 1970) el grado de lentificación distal al codo. Evidentemente el tramo distal también puede estar lentificado (Gilliatt y Thomas, 1979) si la desmielinización se extiende, por lo que algo de razón tiene. Pero como ya he dicho, en mi opinión el criterio más importante es el valor absoluto de la velocidad motora en el codo.

Según Pickett y Coleman (1984) una caída de amplitud mayor del 25% en codo (o mayor del 30%, según Aminoff, 1980) localiza la lesión en codo (pero este es un criterio poco sensible y específico, prácticamente inútil en la práctica desde mi punto de vista).

Según Miller [33] la estimulación en codo en varios puntos permite localizar la lesión con precisión (algo que considero carente de utlidad clínica práctica). Por otro lado, Miller quizá fuera de los primeros en empezar a darse cuenta que el atrapamiento y la compresión aguda podrían ser cuadros diferenciables, al darse cuenta que el síndrome del túnel cubital (como se le llamaba entonces) podía aparecer sin traumatismo previo o deformidad y no ser por tanto una parálisis cubital tardía ni otro cuadro por el estilo.

Brown et al [34] fueron quizá los primeros en dejar por escrito que el atrapamiento daba la impresión de localizarse a veces en el túnel cubital y otras veces en la corredera cubital, proximal al túnel, lo cual empezó a generar la idea de la posibilidad de dos tipos de atrapamiento, idea que considero innecesaria en la práctica clínica, tenga o no algún sentido desde el punto de vista académico.

Criterios de Osselton (1986), basándose en Kincaid:

Límite inferior normal para la velocidad motora en codo, con codo flexionado, de 49 m/s. Pero, diré una vez más, ¿qué pasa con el diagnóstico cuando la velocidad en codo es más de 10 m/s más lenta que en antebrazo y la velocidad en codo es mayor de 49 m/s? Esto daría lugar a una incompatibilidad entre dos criterios clásicos, y en la práctica ocurre. ¿O qué pasa con el diagnóstico cuando la velocidad es menor de 49 m/s pero la velocidad en codo no es 10 ó más m/s más lenta que en antebrazo? De nuevo dos criterios clásicos serían incompatible, y en la práctica ocurre, porque la velocidad puede ser menor de 49 m/s pero no ser 10 ó más m/s más lenta que en antebrazo si, por ejemplo, la desmielinización se extiende al antebrazo (desmielinización que es más acusada cuando hay degeneración walleriana del nervio). El caso es que los criterios clásicos presentan algunos problemas de congruencia y compatibilidad, tal como han sido presentados.

Young afirma que la exploración motora es la técnica neurofisiológica más útil para localizar el lugar de atrapamiento [35], algo con lo que estoy de acuerdo.

Es fundamental la clínica y el uso racional de la EMG y su compatibilización con la clínica, sobre todo en casos dudosos. En una situación ideal, el paciente presentará una clínica compatible con atrapamiento en codo, una latencia motora en codo proximal mayor de 10,8 ms, un potencial de baja amplitud en codo, con una caída de amplitud de más de un 50% en comparación con la amplitud del potencial registrado estimulando en muñeca en el mismo lado, y en comparación con el codo del otro lado, y además el potencial motor estará desincronizado, y habrá ausencia del potencial sensitivo, y la velocidad motora en codo será menor de 48 m/s, y más de 10 m/s más lenta que en antebrazo, y en la EMG aparecerán signos neurógenos en primer interóseo dorsal y abductor del meñique, y a veces también en cubital anterior en casos severos, e incluso un potencial sensitivo normal en brazo y ausente en antebrazo. Pero en muchos casos los hallazgos son incompatibles, paradójicos e incongruentes, atendiendo a los criterios clásicos, y ya no sólo con la clínica, sino entre sí, lo cual me parece un problema a solucionar, así que, ahora, la posible solución del problema:

ATRAPAMIENTO DE NERVIO CUBITAL EN CODO, ANOTACIONES SOBRE EL DIAGNÓSTICO EMG EN LA PRÁCTICA, PARTIENDO DE LAS IDEAS CLÁSICAS Y LLEGANDO A UNA NUEVA CONCLUSIÓN QUE INTENTE SOLUCIONAR CON SENCILLEZ EL PROBLEMA QUE PRESENTAN LOS CRITERIOS CLÁSICOS:

Durante unos meses, unos 16 meses, reservé algún tiempo para dedicárselo al problema del nervio cubital. En ese periodo anoté los resultados obtenidos de todos los pacientes con atrapamiento de nervio cubital en codo vistos en la consulta en ese lapso de tiempo. En total registré 49 casos de atrapamiento de nervio cubital en codo en ese periodo, y detuve el registro a los 16 meses, en el paciente cuadragesimonoveno, como podía haberlo detenido en otro momento cualquiera; el que el criterio clásico más relevante sea el de los 49 m/s y los pacientes sean 49 ha sido una casualidad. Los resultados y las conclusiones derivadas fueron los siguientes (compárense con los valores normales expuestos más arriba, y con los criterios clásicos):

Respuesta sensitiva: ausente desde codo en 47 pacientes (96%). En los otros dos pacientes, en uno la respuesta sensitiva desde codo presentaba una caída de amplitud del 83%, que se puede considerar patológica (2%). El otro paciente presentaba una respuesta sensitiva normal (2%), a pesar de tener un atrapamiento en codo y la respuesta motora claramente alterada (esto es interesante y revelador, sobre todo porque todos los pacientes presentaron alterada la conducción motora, los 49, de modo que la exploración motora fue un poco más sensible que la sensitiva en los casos de atrapamiento, al revés que en la neuropatía del cubital en codo por compresión, del que se verá también una serie de casos más abajo).

Ya se conoce desde hace años el interés de la exploración sensitiva en este síndrome, por su utilidad diagnóstica debido a su alta sensibilidad, pues suele estar alterada en casi todos los pacientes con atrapamiento [36].

La amplitud motora con estímulo en codo (proximalmente a epicóndilo) estaba reducida significativamente (entre un 50% y un 90%) en 15 de los 49 casos (31%), por tanto, la caída de la amplitud no parece un criterio tan importante como otros para el diagnóstico del atrapamiento de nervio cubital en codo (sensibilidad del 31%), lo cual contradice resultados previos en otros laboratorios, que otorgan más valor clínico a este parámetro que el que se le otorga aquí. Además tiene un 100% de especificidad para el bloqueo motor en codo, pero no para el bloqueo por atrapamiento en particular, pues el bloqueo también puede deberse a compresión, polineuropatía, etc. En esta serie de sujetos con atrapamiento en codo no hubo ningún caso con bloqueo motor del 100% en codo (menos del 1%), pero, por supuesto, se puede producir también, y desde luego lo he visto en varios pacientes con atrapamiento en codo al margen de los recogidos para esta serie concreta presentada aquí.

Latencia motora desde muñeca: de 2,6 a 7,9 ms. En 9 de los 49 casos (18%) la latencia era mayor de 4,3 ms (el límite superior encontrado en la serie con sujetos sin atrapamiento de nervio cubital en codo), algo con un valor sobre todo anecdótico y que como mucho indicaría una mayor severidad del atrapamiento, que ya queda mejor determinada con otros parámetros más sensibles y específicos también.

Latencia motora desde codo: de 8,4 a 22,3 ms. La latencia desde codo fue mayor de 8,8 ms (el criterio clásico) en 47 de los 49 sujetos con atrapamiento (96%), pero también en 34 de los 92 sujetos sin atrapamiento, por lo que es un criterio a desechar. 24 de los 92 sujetos (26%) presentaron una latencia mayor de 10,8 ms, que implica una alta especificidad para este criterio, pero una baja sensibilidad, por lo que todavía no es el método EMG definitivo que se está buscando y que zanje este asunto.

Velocidad motora en codo 10 ó más m/s más lenta que en antebrazo: apareció en 14 de los 49 (28%), que no son muchos, pero también se observó en 12 de los 92 sujetos sanos (13%), lo cual es preocupante, y sigue sin ser por tanto el criterio definitivo, de hecho, parece otro criterio a desechar (a pesar de haber sido defendido por Kimura). Nótese que de esos 14 pacientes con atrapamiento, todos presentaron en codo una velocidad motora menor de 48 m/s, y los otros 7 una velocidad motora en codo menor de 49 m/s, lo cual, una vez más, deja en mejor lugar al criterio de los 48 m/s que al de los 49 m/s.

La velocidad motora en antebrazo fue de 24,2 m/s a 69,5 m/s, y la velocidad motora en codo osciló desde 19,6 m/s hasta 47,7 m/s. Es decir, en todos los pacientes con atrapamiento en codo la velocidad motora en codo fue menor de 49 m/s, y lo que es más, en todos (al menos en esta serie) la velocidad fue menor de 48 m/s. Por tanto, la solución al problema es clara: la exploración debe ser lo más completa posible, pero el criterio más fiable y seguro para el diagnóstico de atrapamiento de nervio cubital en codo, el más sensible y específico, con una sensibilidad, una especificidad y un valor predictivo del 100%, al menos en esta serie (una vez descartada la polineuropatía y siendo la clínica compatible) es la obtención de una velocidad motora en codo menor de 48 m/s, por lo que debería ser incorporado por sistema en la exploración EMG en la neuropatía del cubital por atrapamiento en codo como el criterio más importante desde el punto de vista clínico.

OTRAS ANOTACIONES AL MARGEN SOBRE EL ATRAPAMIENTO DEL NERVIO CUBITAL EN CODO A TENER EN CUENTA:El atrapamiento de nervio cubital en codo puede ser crónico y subclínico durante un tiempo prolongado, y debutar clínicamente de forma aguda por motivos diversos.El atrapamiento bilateral sugiere predisposición congénita (Miller, 1979). En algunos casos se detectan cambios patológicos en el contralateral asintomático (Neary, Ochoa, Gilliatt, 1975), aunque Sunderland aceptaba el seudoneuroma como algo fisiológico en algunos casos. Aminoff (1980) recomienda explorar los dos lados porque a veces es bilateral.En esta consulta no se ha conseguido distinguir de manera fiable y fehaciente entre síndrome del túnel cubital y síndrome de la corredera cubital en la práctica mediante EMG (y se ha visto cientos de casos), por lo que en ambos casos, suponiendo que los haya, hago referencia, en la conclusión del informe EMG correspondiente, a: signos EMG compatibles con un atrapamiento de nervio cubital (lado) en codo en grado (leve o moderado o acusado). Y se considera que el tratamiento debe ser en cualquier caso la cirugía, sea o no cierta la distinción entre síndrome del túnel cubital y síndrome de la corredera cubital. Matizar si el atrapamiento se ha producido por estrechez del canal o por adherencias en la corredera parece carecer de sentido en la práctica.

Clínicamente es fácil palpar la movilidad de un nervio normal o atrapado o subluxado justo en el canal, y palpar la adherencia a planos profundos de un nervio en la corredera, y categorizar por separado ambos tipos de atrapamiento, pero no hay ninguna garantía científica sobre si esta categorización responde a la verdad, por lo que en mi opinión es más sensato hablar de atrapamiento en codo, sin hacer referencia a canal o corredera, y unificar el tratamiento de ambas categorías clínicas en una sola técnica terapéutica: liberación (+/- transposición anterior en función, tal vez, de si hay o no subluxación), en todo caso.En el atrapamiento en codo el debut clínico suele consistir en las manifestaciones sensitivas antes que en las motoras (parestesias y después atrofia), y según Payan (1969) las alteraciones en la EMG suelen ser antes las sensitivas que las motoras también, pero en esta consulta, en la que he visto cientos de casos, se viene observando en algunos casos lo contrario, e incluso se puede comprobar en esta misma serie de 49 casos en alguno de ellos. Y véase en el apartado siguiente qué ocurre a este respecto en los casos de compresión aguda de nervio cubital en codo (que no hay que confundir con el atrapamiento), pues una diferencia entre atrapamiento y compresión es que en el atrapamiento parece haber una tendencia a una ligera mayor afectación motora, mientras que en la compresión parece haber una tendencia a una clara mayor afectación sensitiva.

El caso de la parálisis cubital tardía es distinto al del atrapamiento y al de la compresión aguda, porque suele debutar clínicamente por atrofia muscular, y, desde el punto de vista de la EMG, con acusada afectación motora y sensitiva (en la parálisis cubital tardía suele haber más atrofia que en el atrapamiento, y además, en caso de atrofia, la amplitud motora en la parálisis cubital tardía puede ser normal, debido a compensación crónica por las fibras musculares restantes, por hipertrofia y/o reinervación colateral, a diferencia de lo que se observa en el atrapamiento, en el que la amplitud motora suele ser baja en correlación con el grado de atrofia, al ser un cuadro menos evolucionado en el tiempo; pero estos detalles técnicos tiene un interés más académico que clínico, ya que en la parálisis cubital tardía, el claro antecedente traumático suele hacer innecesaria tanta sofisticación técnica de la EMG a la hora de confirmar el diagnóstico).

En general, en los síndromes compresivos de otros nervios, aparte del cubital, se observa en la práctica que se afectan antes las fibras sensitivas que las motoras, y que cuando el bloqueo sensitivo ya he empezado a producirse empieza entonces a detectarse el bloqueo motor, a diferencia del atrapamiento del nervio cubital en codo, que en la mayoría de los casos afecta tanto a las fibras motoras como a las sensitivas desde el principio, y, a veces, más a las motoras que a las sensitivas (en el atrapamiento de nervio mediano en muñeca, a diferencia del atrapamiento del nervio cubital en el codo, se afectan las fibras sensitivas antes que las motoras desde el punto de vista EMG en casi todos los casos, ocurriendo lo contrario en menos del 1% de los casos).

En un atrapamiento del nervio cubital en el codo suficientemente evolucionado, la velocidad motora por nervio cubital, aparte de estar muy lentificada, puede ser más lenta en antebrazo que en codo (es decir, se puede acabar invirtiendo la tendencia inicial, lo cual sería un nuevo caso de inutilización del criterio de los 10 m/s), pero no del de los 48 m/s.

ANOTACIONES FINALES SOBRE OTROS ASPECTOS DE LA PATOLOGÍA DEL NERVIO CUBITAL A TENER EN CUENTA.

Hay varios tipos raros de compresión del nervio cubital descritos: compresión por un músculo ancóneo accesorio (ancóneo epitroclear que vaya desde olécranon hasta epicóndilo medial) en surco postcondíleo (Van der Pool et al, 1968); compresión por un músculo cubital anterior hipertrofiado (Harrelson et al, 1975); compresión contra cresta supracondílea al flexionar codo y quedar el nervio estirado (Fragiadakis y Lamb, 1970); compresión en la arcada de Struthers, etc.Parálisis cubital tardía: descrita por Panas [37]. Lesión del nervio asociada a afectación ósea y/o articular en codo (la verdad es que el atrapamiento suele ir asociado a importante afectación articular con frecuencia (por ejemplo por artrosis), siendo en ocasiones difícil distinguir el atrapamiento de la parálisis cubital tardía, concepto clínico, este último, que quizá convenga reservar sólo para los casos en los que haya un claro antecedente de fractura ósea en codo; y por otro lado tal vez habría que reservar el concepto de atrapamiento también para los casos con artrosis severa en codo, o quizá habría que desarrollar el concepto de compresión crónica para estos últimos casos en caso de no querer considerarlo un atrapamiento). La parálisis cubital tardía suele empezar tras más de 10 años desde la fractura de codo. No es imprescindible el cubito valgo para que aparezca. Algunos casos pueden producirse por la mera neuritis crónica complicada. Puede ser subclínica durante décadas y debutar clínicamente en cuestión de días tras un traumatismo en codo que incluso puede ser mínimo (por ejemplo, una compresión aguda relativamente leve, como pueda ser el acto de apoyar el codo mientras se usa el ordenador). La mayor parte de los casos debutan clínicamente entre 20 y 30 años tras el traumatismo. Mientras se registró la serie de 49 casos de atrapamiento de nervio cubital en codo expuesta más arriba, se atendió también a 5 pacientes con parálisis cubital tardía, con edades de 35 a 79 años, 3 varones y 2 mujeres. En los 5 había bloqueo sensitivo completo y bloqueo motor parcial muy acusado, con respuestas motoras de muy baja amplitud, con atrofia de primer interóseo dorsal y actividad denervativa (fibrilaciones y ondas positivas) en este músculo. Las latencias motoras en codo fueron desde 10,9 ms hasta 24,8 ms. Los 5 presentaban diverso grado de deformidad en el codo.

Lesión del nervio cubital en canal de Guyon (rama motora y sensitiva) y/o en palma (rama motora pura): se mencionan ambos puntos de lesión a la vez porque en ocasiones, a pesar de la descripción académica, es difícil en la práctica deslindar la lesión en palma de la lesión en canal de Guyon, por dos razones: uno, porque a veces van juntas, y dos, porque la lesión en canal de Guyon, aunque en principio debería tener repercusión sensitivomotora, a veces sólo presenta alteración motora. Además, la lesión en palma también puede cursar con alteraciones en abductor del meñique (y sin alteración sensitiva), cuando supuestamente no debería, por lo que no es posible separar ambas localizaciones en todo caso. Por otro lado, aclarar que la afectación en canal de Guyon puede ser a veces sensitiva pura.

Mientras se preparó la serie de 49 casos con atrapamiento en codo, se registraron en esta consulta 4 casos de afectación en canal de Guyon y/o palma, 1 varón y 3 mujeres, de 42 a 67 años. En todos ellos el mecanismo de lesión fue traumático (de hecho, nunca he visto una lesión de nervio cubital en palma o en canal de Guyon con otro origen que no sea el traumático); siendo los mecanismos de lesión del nervio cubital en la mano en estos 4 individuos los siguientes: compresión aguda por caída desde moto sobre palma, compresión aguda con mango de cuchillo deshuesando animales, compresión aguda golpeando una grapadora con la palma, y compresión aguda al colocar el capuchón de una bombona de butano. En dos de ellos la conducción sensitiva fue normal, y fue normal también la conducción motora a abductor del meñique, mientras que la conducción a primer interóseo dorsal estaba bloqueada completamente y con signos de axonotmesis (actividad denervativa), lo cual es compatible con una afectación en palma de la rama motora profunda. En otro de los 4 casos la conducción motora a mano fue normal pero la conducción sensitiva estaba completamente bloqueada, compatible con afectación en canal de Guyon (y la afectación era sólo sensitiva, como tiende a ocurrir en las compresiones agudas de nervios mixtos). Y en el cuarto caso la respuesta sensitiva fue normal y había bloqueo motor completo a primer interóseo dorsal y parcial a abductor del meñique, compatible con afectación en palma y/o canal de Guyon.

Por último, mencionar la compresión aguda del nervio cubital en el codo, que no hay que confundir con el atrapamiento en el codo. Miller ya había notado que la compresión aguda presentaba una clínica, una EMG y una prognosis distintas a la compresión crónica, sin entrar en más detalles [38]. En el atrapamiento el nervio se atasca dentro del canal por un problema dentro del canal, y se lesiona por un mecanismo patogénico mixto de fricción y compresión (con un componente isquémico sobreañadido) que se prolonga durante meses o años. En la compresión aguda el nervio no está atrapado o atascado en su corredera o túnel canalicular, sino que el mecanismo es la compresión del nervio desde fuera de su canal y en poco tiempo, desde una fracción de segundo hasta algunos minutos.

Ya en una época más reciente, tras la clásica división entre neuropatías crónicas del cubital en codo con anomalías estructurales (básicamente la parálisis cubital tardía) y sin anomalías estructurales (básicamente el atrapamiento), con la superposición evidente entre ambos en muchos casos, empezó a quedar claro que las neuropatías agudas del cubital localizadas en codo precisaban su propia entidad clínica, aparte de las crónicas, por su carácter agudo y por la presencia del mecanismo compresivo, algo que en su momento ya había pensado también Monserrat [39] (y también con la correspondiente superposición con los otros entes clínicos en muchos casos en la práctica, por ejemplo, si se produce compresión aguda sobre un nervio predispuesto por un atrapamiento previo, etc.).

En estos 16 meses se registraron 34 casos de compresión aguda de nervio cubital en codo. Las causas de compresión aguda fueron las siguientes: compresión durante el sueño nocturno, 12 casos (35%, y no fue posible saber si la compresión fue debida a apoyo contra el codo o a dormir con el codo flexionado, por ejemplo, colocado detrás de la cabeza, que es más probable que la otra posibilidad); compresión puesta de manifiesto tras retirar yeso o cabestrillo, 2 casos (6%); compresión tras usar ordenador, 9 casos (26%, de los cuales, 5 confirmaron haber permanecido apoyados sobre el codo en una misma postura más de 15 minutos, que posiblemente sea una cantidad de tiempo crítica para que el daño por compresión sea irreversible a corto plazo); compresión durante encamamiento por estancia en UCI o en coma o por enfermedad grave, 4 casos (12%, son los casos en los que se ha encontrado mayor afectación del nervio cubital, con afectación motora grave, además de sensitiva grave, y hay que añadir que también se ha encontrado afectación grave, acusada afectación motora y sensitiva, en los casos de caída sobre el codo); compresión por caída sobre el codo, 3 casos (9%, y como se ha dicho, con acusada afectación también); y por último, compresión al conducir con el codo apoyado en la ventanilla, 1 caso (3%). De estos 34 casos de compresión aguda, todos presentaron afectación sensitiva (100%): 26 (76%) presentaron bloqueo sensitivo completo en codo (ausencia de respuesta sensitiva desde codo, con respuesta normal desde muñeca en casi todos los casos), y 8 (23%) bloqueo sensitivo parcial acusado en codo (amplitud muy baja).

Así mismo, las respuesta motora fue normal en 20 casos (59%), cuando en todos ellos había un acusado bloqueo sensitivo: nótese la diferencia con lo hallado en los casos de atrapamiento, y es que está claro que en el caso de la compresión aguda se afectan más las fibras sensitivas, mientras que en el atrapamiento se afectan por igual o incluso algo más las fibras motoras en algunos casos. El bloqueo motor fue de al menos el 50% en otros 8 casos de compresión aguda en codo (23%), y del 100% (coincidiendo también con un 100% de bloqueo sensitivo) en otros 6 casos (18%, que además fueron los casos más graves, los relacionados con encamamiento por coma, estancia en UCI, y por caída sobre el codo, o al conducir apoyando el codo).

Y por último, unas preguntas: en la compresión aguda de nervio cubital en codo durante el sueño nocturno, ¿la lesión se debe a la mera compresión prolongada por la mala postura sumada a la imposibilidad de llevar a cabo un cambio de postura para evitar la compresión en curso por una insensibilidad al daño que se está sufriendo debido al grado de inconsciencia, y/o se debe a una mayor predisposición nocturna a la lesión nerviosa por desaferentación nocturna fisiológica, es decir, por la disminución o cese del flujo axonal periférico que de modo fisiológico ocurre durante el sueño? (¿y sería esta desaferentación fisiológica también parte de la explicación de por qué el síndrome del túnel carpiano es más intenso por la noche, durante el sueño?).

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