Partes: 1, 2, 3, 4, 5

26. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle. Principles and practice. FA Davis/Philadelphia,1989.

27. Eisen A. Early diagnosis of ulnar nerve palsy. Neurology 1974; 24: 256-62).

28. Lee S et al. Latency values correlated to arm length as a screening tool for ulnar neuropathy. Clinical Neurophysiology 2008; 119: 48-49.

29. Osselton J W. Clinical Neurophysiology. EMG, Nerve conduction and EP. Butterworth Heinemann. Oxford. 1996. p. 181-183.

30. Valls J et al. Posición del codo en el estudio electrofisiológico de la neuropatía cubital. Rehabilitación 1997; 31: 339-342.

31. Eisen A. Early diagnosis of ulnar nerve palsy. An electrophysiologic study. Neurology 1974; 24: 256.

32. Odusote K, Eisen A. An electrophysiological quantitation of the cubital tunnel syndrome. J Neurol Sci 1979; 6: 403.

33. Miller RG. The cubital tunnel syndrome. Diagnosis and precise localicalization. Ann Neurol 1979; 6: 56-59.

34. Brown WF, Ferguson GG, Jones MW et al. The location of conduction abnormalities in human entrapment neuropathies. Can J Neurol Sci 1976; 3: 111-122.

35. Young Bradshaw D, Shefner JM. Ulnar neuropathy at the elbow. Neurologic clinics 1999; 17: 447-461.

36. Valls J et al. Diferentes parámetros electroneurográficos en la neuropatía cubital en el codo. Interés de la conducción sensitiva antidrómica. Neurología 1994; 9: 24-27).

37. Panas P. Sur une cause peu connue de paralysie du nerf cubital. Arch Gen Med 1878; 2: 5-7.

38. Miller RG. Chapter 5. Ulnar nerve lesions. En: Clinical electromyography. Brown WF, Bolton CF. Butterworths 1987.

39. Monserrat L. La neuropatía cubital a nivel del codo. Diagnóstico y criterios terapéuticos. Neurología 1997; 3: 120-128.

Nervio, lesión nerviosa, denervación y atrofia muscular

La aceptación de una exactitud científica en circunstancias en que carezca de sentido es tal vez la falacia de método a la que se encuentra más expuesta actualmente la medicina (Trotter, 1941).Tomar la magnitud obtenida en la medición de un parámetro electromiográfico en su valor absoluto suele ser una falacia de método. En cambio, hay que procurar hacer referencia a rangos de normalidad e índices. En el caso de la denervación: la amplitud de una respuesta evocada motora, tomada en valor absoluto, no está en proporción con el grado o porcentaje de bloqueo axonal en todo caso, por lo que es preciso integrar los hallazgos de diversos parámetros neurofisiológicos y clínicos para llegar a una conclusión sobre el estado de un nervio dado en cada caso particular.Denervación implica atrofia, degeneración y sustitución. Si el sarcolema está intacto parece ser que el músculo se atrofia pero no degenera.Fibras 1 y 2: hay un 50% de cada tipo en músculo normal, aproximadamente, con predominio del tipo 1 en músculos tónicos y del tipo 2 en músculos fásicos. Las fibras tipo 1 son iguales en varones y mujeres (+/- 60 micras). Las de tipo 2 son mayores en varones (+/- 50 y 70 micras en mujeres y varones).

Las fibras tipo 1 son más numerosas en miembros inferiores, y las de tipo 2 más abundantes en miembros superiores. Las células musculares, en función de las circunstancias, pueden cambiar de tipo. En la zarigüeya, tras denervación, hay un máximo de pérdida de peso muscular (+/- 70%) en 90 días, y después se estabiliza (Sunderland, 1985).La degeneración muscular aparece a partir del 6º mes, con fibrosis y adherencias. Parece que uno de los factores más importantes para la degeneración es el empeoramiento de la circulación local, multifactorial, tras la denervación.Potenciales de acción motores y músculo denervado; algunos datos sueltos:La duración de los potenciales motores depende del músculo y del tipo de electrodo utilizado (Petersen y Kubelberg, 1949).La amplitud depende e la distancia del electrodo a la fibra muscular (Buchthal, 1957).Velocidad de conducción: recién nacido, la mitad del adulto; 3 años, en el límite inferior; 5 años, similar al adulto (Baer, 1965).La velocidad aumenta notablemente los 3 primeros años de vida, por aumento del calibre de los nervios, y después aumenta más gradualmente hasta valores adultos hacia los 16 años (Gamstorp, 1963).La velocidad del nervio cubital es mayor en el segmento proximal que en el distal (Bolzani, 9 m/s; Magladery y McDougal, 10-20 m/s; probablemente usaron muestras pequeñas, porque esto no es siempre así, ni mucho menos).La velocidad por nervio cubital es más lenta en codo que en antebrazo (Payan, 1969; bueno, es cierto en algunos casos, no en otros).

La velocidad es mayor en mujeres que en hombres (La Fratta y Smith, 1969).Existen diferencias de velocidad de hasta el 5-10% entre ambos lados (Trojaborg, 1964; e incluso diferencias mayores).Modificaciones por desuso en el músculo estriado (Sunderland, 1985):No signos de denervación. Disminuye peso y tamaño.No fibrilaciones.No aumento de sensibilidad a acetil-colina.No aumento de cronaxia.La experiencia acumulada en esta consulta hasta el momento confirma que ciertamente no aparecen signos EMG de denervación en la atrofia por desuso, lo cual, por cierto, ayuda a diferenciarla de la atrofia por denervación.Factores que influyen en la atrofia muscular por denervación (Sunderland, 1985):La estimulación eléctrica carece de efecto sobre el crecimiento axonal y no acelera el comienzo de la reinervación (en esta consulta se ha intentado durante 15 años desmentir esta conclusión, y no se ha logrado; hasta ahora se ha confirmado que en efecto la estimulación axonal no parece modificar en ningún sentido el crecimiento axonal posterior a una denervación en ningún caso; en concreto se ha probado en el caso de la parálisis facial periférica, sin obtener ningún resultado a favor ni en contra de la estimulación, por lo que se ha desechado como posible técnica de estimulación de la reinervación tras años intentándolo).La estimulación axonal influye en el trofismo muscular (de ahí su uso por los rehabilitadores), aunque una vez que comienza la reinervación, la contracción voluntaria parece ser más eficaz para la progresión de la recuperación de la fuerza que la estimulación eléctrica.La atrofia muscular no suele ser irreversible hasta pasados 12 meses, aproximadamente.

Degeneración walleriana y mulleriana: Cuando se secciona un axón, en sentido distal se produce la degeneración walleriana (Waller, 1851). En sentido proximal, hacia el soma neuronal, se produce la degeneración mulleriana, que en ocasiones, en nervios largos, también es medible neurofisiológicamente y tener algún valor clínico (por ejemplo, detectándose una lentificación proximal, de hecho, es posible la detección de una lentificación sensitiva proximal en el síndrome del túnel carpiano, en cambio, en el atrapamiento de nervio cubital en codo es menos probable). La degeneración mulleriana puede derivar en degeneración incluso del soma neuronal de segunda motoneurona en asta anterior medular, volviéndose entonces irreversible (no confundir con la neuronopatía, como en el síndrome de Thévenard, o también llamado síndrome de Denny-Brown, es decir, la degeneración de ganglios posteriores en relación con carcinoma broncogénico).

En una radiculopatía L5, la degeneración walleriana puede ser tan acusada como para que el CMAP registrado en tibial anterior presente un bloqueo similar al que se produce en una mononeuropatía compresiva de nervio peroneal en cabeza de peroné, hecho a tener en cuenta en la práctica.

Reacción de degeneración de Erb: lo normal es que un impulso menor de 1 ms de corriente farádica (alterna rápida) dé lugar a una contracción. Tras denervación, el impulso debe ser de varios ms y de corriente galvánica (reacción de degeneración de Erb). Antiguo método electrofisiológico, en desuso, para valorar la existencia de denervación.

Nervio, lesión nerviosa, etiopatogenia

-Agentes causales: deformación mecánica (compresión, estiramiento o tracción, fricción).1. Compresión (contusión, aplastamiento, presión continua, etc.): suele haber un componente isquémico que implica cicatrización endoneural. Puede ser máxima o mínima (lesión de 1º a 5º grado), instantánea o prolongada (aguda-crónica), continua o intermitente (intermitente: flexión-extensión), localizada o extensa. Hay zonas anatómicas más susceptibles a la compresión (muñeca, codo, rodilla, etc.). La disposición multifascicular confiere protección. Las fibras lesionadas son más susceptibles a la isquemia que las normales. En personas con menor panículo adiposo los nervios están menos protegidos. Cuclillas, piernas cruzadas, codos apoyados, presión sobre palma, tijeras en dedo, mala postura durante inconsciencia, durante parto, férula mal puesta, yeso mal ajustado, callo de fractura, banda fibrosa, aneurisma, tumor, adenopatía, atrapamiento, huesos luxados, osificaciones viciosas, hematomas. Compresión aguda transitoria: puede haber complicación secundaria por edema, hemorragia, infección, fibrosis peri e intraneural, adherencias, complicaciones durante el desbridamiento. Compresión aguda y prolongada: el nervio puede transformarse en una banda de tejido fibroso isquémico, como el nervio c.p.e. por yeso (Neary, Ochoa et al, 1975; Neary y Eames, 1975).2. Atrapamiento: espacio con paredes rígidas o inextensibles; mecanismo de lesión: disminución del área +/- edema del nervio (túnel carpiano, raíces vertebrales, nervio facial), irritación mecánica con fibrosis por fricción +/- adherencias restrictivas (túnel carpiano, meralgia parestésica, nervio occipital mayor), hipoxia-anoxia-isquemia (túnel carpiano, parálisis de Bell). El atrapamiento no es exactamente lo mismo que la compresión, por tanto.

Concepto: dentro de las diversas formas de dañarse un nervio de manera focal, el atrapamiento consiste en un daño focal de un nervio debido a un daño mecánico local del nervio con origen en una causa no externa al nervio, sino con patogenia de origen intracanalicular. Por ejemplo: el nervio mediano puede quedar atascado o atrapado en el túnel carpiano, por estrechez de dicho túnel, y en tal circunstancia sufrir el nervio un estrangulamiento progresivo que conlleva la patología y clínica típicas del síndrome del túnel carpiano.

El atrapamiento se distingue de la otra causa de estrangulamiento local de un nervio, que es la compresión nerviosa, que se diferencia del atrapamiento en que la causa es externa al nervio, extracanalicular, por ejemplo, puede comprimirse el nervio cubital en el codo al apoyarlo de manera viciosa sobre una mesa mientras se utiliza el ordenador.

3. Estiramiento o tracción: la rotura se produce con un estiramiento que oscila entre el 6 y el 30%. Cuanto mayor sea la velocidad de estiramiento mayor es el daño.4. Fricción del nervio: túnel carpiano, túnel cubital, meralgia parestésica, interóseo posterior, plexo bajo (por angulación), etc.5. Otros: proyectiles, fracturas, luxaciones cerradas (durante la luxación o durante la reducción), parálisis cubital tardía, parálisis obstétricas, lesión durante anestesia, caquexia (menos epineuro, neuropatía de fondo), congelación (edema, necrosis axonal y endoneuro –lesión de 1º a 3º grado-, el perineuro y el epineuro resisten), quemadura, descarga eléctrica, isquemia (traumática o no traumática, sola o asociada a compresión o estiramiento; en la contractura isquémica de Volkmann puede verse implicado el nervio cubital), drogas, tóxicos, radiación, etc.

-Mecanismo doloroso en síndromes de atrapamiento:1. Vascular: anoxia, compresión, metabolitos, descargas espontáneas dolorosas por alteración e irrigación.2. Fricción: inflamación, fibrosis, alteraciones vasculares (meralgia parestésica, neuroma de Morton, neuralgia occipital).3. Fibrosis constrictiva y tracción deformadora: alteraciones de irrigación, efapsis algógenas.4. Causalgia.

Nervio, lesión nerviosa, grados

Lesión nerviosa, grados (Sunderland, 1951) :1º grado: (equivale a la neurapraxia de Seddon, 1943), bloqueo focal de la conducción axonal, reversible, +/- desmielinización focal. La función simpática es la que menos se afecta (Trojaborg, 1970; Rudge, 1974). No dolorosa. No fibrilaciones ni atrofia (Denny-Brown y Brenner, 1944), supuestamente, si el bloqueo no se prolonga excesivamente, claro. Probablemente haya diferente susceptibilidad de fibras motoras y sensitivas por razones diversas. Recuperación en 3-4 meses, sino es así, suele haber lesión de mayor grado.2º grado: sección de axón + degeneración walleriana + endoneuro intacto y degeneración retrógrada variable + destrucción de la vaina de mielina del axón. Hay afectación simpática. Los músculos proximales son reinervados antes que los distales. El tiempo de recuperación (meses) es mayor que en lesiones de primer grado (semanas). Forma infrecuente de lesión.3º grado (intrafascicular): (el segundo y tercer grado equivalen a la axonotmesis de Seddon) axón + endoneuro +/- mínima desorganización del perineuro (rompen las fibras nerviosas pero no los fascíulos). Mecanismo: tracción, compresión (directa o indirecta por isquemia). En la compresión (o atrapamiento) crónica puede haber sustitución local de tejido nervioso por tejido fibroso. La degeneración retrógrada es notable, y mayor cuanto más proximal sea la lesión, con mayor degeneración retrógrada de neuronas (somas), lo cual reduce el número de axones para la regeneración.

La regeneración es retrasada por la degeneración de cuerpos neuronales, la fibrosis fascicular (que bloquea axones y retrasa o dirige mal a los que brotan), la pérdida de continuidad del tubo endoneural, el aumento relativo del tiempo que permanecen denervados los tejidos, cuanto mayor sea la distancia al punto que reinervar.4º grado: afectación del perineuro. El tronco conserva su continuidad pero es fácil que se forme neuroma. Suele requerir extirpación del neuroma y sutura término-terminal, porque la recuperación no es buena.5º grado: (los grados 3 grave, 4 y 5 corresponden a la neurotmesis de Seddon) pérdida de continuidad del tronco nervioso. Figura en haltera (dumbbell) por formación de neuroma proximal y distal en ambos cabos. Mal pronóstico (algo mejor si se sutura). Lesión parcial o mixta: se puede observar cuando se conserva la continuidad del tronco.Lesión irritativa: debe descartarse afectación central. Puede ser la única manifestación asociada a la lesión nerviosa. Puede venir asociada a una pérdida funcional lenta y progresiva (e incluso intermitente). Puede venir asociada a la fase de recuperación tras una interrupción completa.

En una revisión reciente se comparan los 3 grados de Seddon (neurapraxia, axonotmesis, neurotmesis) con los 5 grados de Sunderland, en: Campbell W. Evaluation and management of peripheral nerve injury. Clinical Neurophysiology 2008; 119: 1951-1965.

Regeneración nerviosa: descrita por Ramón y Cajal (1909).

La clasificación de las lesiones nerviosas (neurapraxia, axonotmesis y neurotmesis) procede de Seddon (1943) y ha sido modificada por Sunderland (1951) y Wyke (1974). Ochoa (1974) comprobó que la compresión transitoria y breve de un nervio (con intususcepción o invaginación de la mielina en ambos sentidos desde el punto de presión) produce un bloqueo nervioso recuperable y sin secuelas (en mi consulta he observado hasta ahora que la compresión produce un bloqueo no recuperable si la presión se mantiene más de 15 minutos).

Nervio mediano

NOTAS DE ANATOMÍA DEL NERVIO MEDIANO Y ALGUNAS CORRELACIONES CLÍNICAS.

El nervio mediano inerva al pronador redondo (el ligamento de Struthers, que es un punto de posible lesión del nervio, es proximal a este músculo), músculo que a veces es inervado por el nervio musculocutáneo. Distal al pronador redondo (a tener en cuenta en el síndrome del pronador redondo) están los palmares y el flexor superficial de los dedos. Después sale la rama del nervio interóseo anterior para el flexor largo del pulgar y el pronador cuadrado, relaciones anatómicas a tener en cuenta en el diagnóstico topográfico. En la mano inerva el abductor corto del pulgar y el flexor corto del pulgar en su fascículo superficial. Se suele aceptar que el nervio mediano es el de la precisión y el cubital el de la fuerza prensora. Relaciones en el codo: canal bicipital interno, cubierto por el lacertus fibrosus del bíceps. Relaciones en el carpo: vainas digitocarpianas, ligamento anterior del carpo, hueso semilunar.Anatomosis de Martin-Gruber: anastomosis de nervio mediano a nervio cubital en antebrazo (15-31% de las personas). La anastomosis de nervio cubital a nervio mediano también se encuentra con cierta frecuencia durante la exploración electromiográfica. Otro hallazgo posible es la doble inervación (ya sea por una verdadera doble inervación o como resultado de una anastomosis en antebrazo de las citadas antes), por ejemplo, la doble inervación motora de abductor pollicis brevis por nervios mediano y cubital, que debe ser detectada (atendiendo a las variaciones en la morfología de los potenciales para mediano y cubital desde muñeca y codo respectivamente) para evitar un falso negativo en el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano. Anastomosis de Riche-Cannieu: en la palma, entre la rama recurrente del nervio mediano y la rama profunda del nervio cubital [1].

En la clínica lo más útil en la práctica es comprobar el trofismo y el balance muscular de la eminencia ténar, así como detectar la presencia de alteraciones de la sensibilidad (hipoestesia, parestesias, etc.) por el territorio específico del nervio. En el balance muscular lo más útil es valorar la fuerza para la abducción en sentido palmar del pulgar. Aparte de esto, hay numerosos signos descritos para el mediano, y diversas situaciones clínicas descritas, algunos con un interés más histórico y anecdótico que clínico que otros, como los siguientes: signo de Pitres-Testut que es la incapacidad para rascar sobre la mesa con la uña del dedo índice con la palma apoyada en la mesa; incapacidad para la pronación contra resistencia; incapacidad para oponer el pulgar; signo del puño de Claude o incapacidad del pulgar para cubrir el dedo 2º al cerrar el puño; signo del molinillo de Pitres o incapacidad para girar los pulgares juntos; mano de simio o dedo 1º en el mismo plano que el resto; síndrome del pronador redondo, del que a pesar de estar descrito en la literatura (por ejemplo en mineros) no he visto ni un solo caso todavía; signo de Phalen; signo de Tinel, etc.ELECTROMIOGRAFÍA DEL NERVIO MEDIANO: CONDUCCIÓN MOTORA, LO MÁS RELEVANTE.

Valores normales para la latencia motora distal: hay una larga lista de autores que han aportado tablas de valores normales para el nervio mediano [2]. Tomar valores absolutos de la latencia motora distal desde muñeca como criterio diagnóstico no sirve en todo caso, salvo que se supere el límite superior normal. Lo mejor es recurrir a valores relativos, como el descrito por Johnson para la comparación entre la conducción sensitiva por los nervios mediano y cubital (DLEPS, o DLEP sensitivo).

El valor máximo de la latencia motora distal (punto de corte para detectar el atrapamiento de nervio mediano en muñeca) ha sido cifrado hasta en 5 ms (Thomas). En mi experiencia el límite alto absoluto es 4,8 ms, no habiendo encontrado nunca sujetos normales con 5 ms de latencia motora distal, como los que señala Thomas. No obstante, en una persona con la mano pequeña, 4,8 ms puede indicar un atrapamiento en grado acusado, de modo que el valor absoluto por sí solo no sirve para el diagnóstico objetivo del atrapamiento y del grado de atrapamiento en muchos casos. La comparación con el nervio mediano contralateral puede ayudar, sobre todo si el otro lado es normal. Además la temperatura de la mano debe ser de 33º C, al menos, para que la latencia motora distal sea fiable como parámetro para el diagnóstico.

En una serie reciente, elaborada para este trabajo, formada por 263 nervios medianos de personas sin el síndrome del túnel carpiano (ni otro tipo de neuropatía), con edades que iban desde la segunda a la octava década, obtuve latencias motoras que iban desde 2,2 ms (límite inferior para ambos sexos) hasta 4,7 ms (límite superior normal para mujeres) y 4,8 ms (límite superior normal para varones).

Un parámetro con posible interés clínico para el STC, y posiblemente nuevo, se va a hacer público aquí: la interlatencia motora entre muñeca y palma, es decir, los milisegundos de diferencia entre las latencias motoras distales estimulando desde muñeca (con el polo activo del estimulador hacia la muñeca) y estimulando desde palma (con el polo activo apuntando hacia la muñeca también) y registro en abductor corto del pulgar. A este parámetro podría llamársele DLEPM, o diferencia de latencias entre potenciales motores. En estos 263 nervios medianos normales, la DLEPM fue de 0,9 ms a 2,5 ms en 258 sujetos, y en 5 sujetos (2%) no fue posible obtener la magnitud este parámetro por el artefacto debido a volumen conducido.

Lee [3]encuentra que, entre las exploraciones motoras, el índice de latencia distal, o ILT, es la más sensible, con un 81,8% de sensibilidad. En muy raras ocasiones puede haber afectación sólo motora en el STC, sin afectación sensitiva (sólo he visto dos casos en los que fuese cierto de manera fehaciente), pero sin embargo, el hallazgo en la EMG de alteración motora por nervio mediano con normalidad sensitiva no indica de manera patognomónica la existencia de un síndrome del túnel carpiano, pues la latencia motora distal puede estar aumentada en diversas neuronopatías motoras con importante degeneración walleriana de las fibras axonales motoras, como puede ocurrir por ejemplo, en la siringomielia, algo que ya he comprobado en un caso también (precisamente, en estos casos la clave para el diagnóstico es el ILT).

Kimura también aporta el valor de la velocidad motora en túnel carpiano como criterio diagnóstico, aunque en la actualidad ya no lo empleo y lo he sustituido por la DLEPM. En la actualidad encuentro que los parámetros más prácticos y útiles para el diagnóstico del STC son los siguientes: la DLEPS, la DLEPM, latencia motora distal por nervio mediano (con recurso ocasional a la latencia motora distal por nervio cubital para comparación y para descartar polineuropatía motora), la latencia sensitiva distal, la velocidad sensitiva por el nervio mediano (y ocasionalmente por el nervio cubital, para comparación y para descartar polineuropatía sensitiva), y la valoración EMG del abductor corto del pulgar, que son los parámetros que por orden de preferencia utilizo por sistema en la estrategia electromiográfica para el diagnóstico del STC (ocasionalmente utilizo el ILT también).

ELECTROMIOGRAFÍA DEL NERVIO MEDIANO: CONDUCCIÓN SENSITIVA, LO MÁS RELEVANTE.

La diferencia entre las latencias de los potenciales sensitivos antidrómicos de los nervios mediano y cubital de un mismo lado (DLEPS), con estímulo en muñeca y registro equidistante en cuarto dedo es uno de los parámetros más interesantes desde el punto de vista clínico. Fue descrito por Johnson [4]. La cifra normal, en mi opinión, es desde 0 ms hasta 0,7 ms (se puede aceptar hasta 0,4 ms en personas jóvenes según Johnson). En la descripción de Johnson de este parámetro, estableció un límite superior de 0,4 ms entre los 20 y 49 años, y de 0,8 ms entre 50 y 59 años (incluyendo sujetos con diabetes). El valor máximo de la DLEPS que he encontrado en mi consulta ha sido de 4,15 ms, aunque por regla general la respuesta por nervio mediano en dedo 4º desaparece por desincronización y/o bloqueo antes, aproximamente a partir de una DLEPS de 3 ó 3,5 ms.

Para que el estímulo sea equidistante a las anillas he desarrollado en mi consulta un método práctico y rápido que consiste en estimular sobre uno de los pliegues o arrugas en la piel de la cara palmar de la muñeca, pues aunque trazan trayectorias curvas sobre la muñeca, sin embargo equidistan desde todos sus puntos del electrodo de anilla en el dedo (siempre y cuando no se mueva el electrodo de anilla de su sitio en el dedo).

Durante años he puesto a prueba el criterio de la DLEPS de Johnson y el límite superior normal situado en 0,7 ms, y me sigue pareciendo un parámetro sensible y específico y una de las técnicas EMG de elección en el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano. Dicho de otro modo: no he visto hasta ahora un sujeto sano cuya DLEPS fuese mayor de 0,7 ms, por lo que me sigue pareciendo un parámetro muy fiable descrito de este modo. En sujetos diabéticos, como ya señaló Johnson en su momento, el límte superior normal es 0,8 ms, no 0,7 ms, extremo que también he comprobado una y otra vez sin pegas y que debe tenerse en cuenta.

Las ventajas de la DLEPS frente a otras técnicas de exploración sensitiva en el caso del STC son principalmente dos: la DLEPS no se ve influida por la temperatura cutánea, al ser una comparación de dos nervios a la misma temperatura; y dos, la medición no se basa sólo en el valor absoluto de la latencia distal (ya sea motora o sensitiva) por el nervio mediano, que, como se ha dicho en el caso del valor absoluto de la latenca motora distal, presenta la pega de un rango de normalidad que se superpone con el de anormalidad tan extensamente como para reducir drásticamente la sensibilidad de dicha técnica, cosa que no ocurre con la DLEPS.

Recientemente se ha propuesto un límite superior normal de 0,91 ms (media: 0,23) para la DLEPS en mayores de 65 años [5], pero en mi opinión, fundamentada en mi experiencia, el de 0,7 ms sigue siendo correcto, y este límite de 0,91 ms parece que tal vez sea fruto de una estimación numérica basada en la estadística, no en la observación clínica directa, por lo que ignoro su posible interés clínico de momento.

Muy rara vez la afectación en el síndrome del túnel carpiano puede ser sólo motora, como ha señalado Kimura (esto es muy infrecuente, pero lo cierto es que he podido comprobar esta rara posibilidad de manera fehaciente en dos casos al menos a lo largo de mi carrera, entre las decenas de miles de nervios medianos que llevo explorados), por lo que la normalidad de la conducción sensitiva no descarta el síndrome del túnel carpiano en el 100% de los casos, de manera que aunque la DLEPS me parezca una técnica de elección, la clínica es fundamental para decidir si es conveniente o no realizar a continuación la exploración motora en un caso dado. Además, la DLEPS no es siempre posible llevarla a cabo, en cuyo caso hay que recurrir al resto de la exploración sensitiva y a la exploración motora por sistema y en mayor o menor extensión según el caso; por ejemplo: en esta serie de 263 nervios medianos normales explorados que se ha citado, en 5 casos (2%) la DLEPS no se pudo obtener por ausencia de respuesta sensitiva por nervio mediano con registro en cuarto dedo, a pesar de ser normal la respuesta por mediano en el dedo 3º. Una posible explicación para este hecho, la ausencia de respuesta sensitiva por nervio mediano en dedo 4º, podría ser que el 4º dedo no estaría inervado por el nervio mediano por alguna variante anatómica (como pudiera ser una anastomosis de mediano a cubital de esas ramas a dedo 4º en una zona proximal al punto de estímulación en la muñeca) de modo que toda la inervación sensitiva del dedo 4º dependiese del nervio cubital en la zona distal al punto de estimulación). En este tipo de situaciones se hace preciso ampliar la exploración más allá de la DLEPS, para aclarar estos extremos, añadiendo la conducción sensitiva antidrómica a dedo 3º, y según el resultado obtenido, la conducción sensitiva por nervio cubital a dedo 5º y la conducción motora a abductor corto del pulgar desde muñeca (latencia y DLEPM), etc.

De todos modos, de manera rutinaria es conveniente incluir en el protocolo de exploración, tras medir la DLEPS, la exploración de la conducción sensitiva antidrómica por nervio mediano a dedo 3º, por varias razones: en primer lugar, hay que asegurar que el componente de la DLEPS correspondiente a nervio mediano corresponde a nervio mediano, y no a una segunda respuesta de nervio cubital debida a una estimulación de cubital por un error técnico (por ejemplo, por exceso de estimulación, volumen conducido, etc.), sobre todo cuando la DLEPS es cero y la morfología de las respuestas sensitivas de mediano y cubital es parecida. Por tanto, verificar que la respuesta de nervio mediano existe, y que es normal (con latencia sensitiva distal normal, y/o con velocidad de conducción sensitiva normal, y con morfología, es decir, pendiente, normal) es conveniente, pues, así como en ocasiones la respuesta por mediano en dedo 4º es inconstante, pudiendo no aparecer en sujetos sanos, este no es el caso de la respuesta sensitiva en dedo 3º. ¿Y por qué no limitar la exploración a dedo 3º entonces? Pues porque los valores absolutos normales de velocidad sensitiva en dedo 3º se superponen con los anormales en la población general con gran extensión también, es decir, la velocidad sensitiva puede encontrarse todavía dentro del rango de normalidad cuando la DLEPS ya se ha alterado en un sujeto dado (por ejemplo, si la velocidad sensitiva normal por el nervio mediano de un sujeto dado de 40 años son 60 m/s, y el límite inferior normal para la población general son 45 m/s a 33º C, la velocidad en esa persona debería lentificarse en 16 m/s antes de ser detectable dicha lentificación en esa persona mediante la medición de su valor absoluto, para una distancia de 15 cm, y cuando la velocidad fuera todavía de 45 m/s y por tanto todavía normal, la DLEPS ya sería mayor de 0,7 ms y por tanto anormal ya, aun habiendo partido desde un valor basal para su DLEPS de cero, y la DLEPS habría sido positiva incluso antes de llegarse a los 45 m/s si el valor basal de la DLEPS no hubiera sido de cero), por lo que sigue siendo más útil el recurso a un valor relativo, como una comparación de mediano y cubital, por ejemplo, mediante la DLEPS, aunque también es factible una comparación entre las velocidades sensitivas de nervio mediano y cubital de un mismo lado.

La latencia distal sensitiva antidrómica normal con registro en dedo 3º oscila desde 2,6 a 4 ms (serie de 52 sujetos sanos), mientras que en el caso del síndrome del túnel carpiano, la latencia sensitiva distal, antes de producirse el bloqueo de la respuesta sensitiva (momento en que deja de ser obtenible), oscila entre 3,8 y 5,2 ms (serie de 32 sujetos con síndrome del túnel carpiano), y como se ve ambos grupos se superponen en la franja que va de los 3,8 a los 4 ms, por lo que si la latencia sensitiva distal es de 3,9 ms no se puede garantizar sólo con este dato absoluto aislado si conviene operar o no a esa persona, de modo que hay que tener más datos para valorar la decisión quirúrgica, y la DLEPS se revela como una herramienta eficaz en este cometido, pues también es más sensible que la latencia sensitiva distal.

Kimura también aporta el valor de la velocidad motora en túnel carpiano como criterio diagnóstico, aunque en la actualidad ya no lo empleo (el límite inferior normal para Kimura para este parámetro es 38 m/s), al encontrar más práctico el recurso a la latencia motora distal, la DLEPM, la DLEPS, la latencia sensitiva distal y las velocidades sensitivas por los nervios mediano y cubital, que son los parámetros que más utilizo por sistema.

He observado que el límite superior normal para la diferencia de latencias entre los potenciales motores estimulando en muñeca y palma , DLEPM, es de 2,5 ms, y que por encima de este valor de la está alterada en todos los sujetos con STC, por lo que este valor de 2,5 ms sí que parece interesante clínicamente, al ser específico, sin falsos positivos, aunque sí con falsos negativos, por cierta falta de sensibilidad de este parámetro, la DLEPM. Esta falta de sensibilidad de la DLEPM obliga a recurrir en cada paciente a varios parámetros por sistema, no reduciendo la exploración a uno sólo de ellos, de ahí que cuando sea posible (cuando no haya bloqueo sensitivo en cuarto dedo) conviene obtener la DLEPS también.

NOTAS SOBRE EPIDEMIOLOGÍA.

Es el síndrome de atrapamiento más frecuente. La edad media de presentación ronda los 50-55 años de edad, aunque se puede observar en toda la etapa adulta, y es raro en menores de edad. En mi experiencia de cada 4 pacientes, 3 son mujeres y uno varón. Factores de riesgo frecuentes son la diabetes mellitus y el hipotiroidismo. Otros, como la acromegalia, la artritis reumatoide o la amiloidosis son más raros. El STC también es un síndrome ocupacional; en Pontevedra (España) se observa con gran frecuencia asociado a oficios como la agricultura, la pesca, la albañilería, la carpintería, la marisquería, la peluquería, la costura, la carnicería, etc. Hay que resaltar un hecho curioso que he observado en mi consulta: el 9% de las mujeres con STC de una serie de 100 atendidas en mi consulta presentaban el antecedente de histerectomía con doble anexectomía, que posiblemente sea por tanto un factor de riesgo al que otorgar su valor epidemiológico también.

NOTAS SOBRE PATOGENIA.

El síndrome del túnel carpiano primario se debe al atrapamiento primario del nervio en el canal carpiano. Por supuesto que existe el síndrome del túnel carpiano secundario (por ejemplo, secundario a una fractura de Colles). El daño del nervio parece ser que se produce por factores mecánicos, con compresión y distorsión de la mielina, que producen isquemia local y dañan directa y/o indirectamente los axones, generándose un círculo vicioso de daño local que genera más daño local [6]. Hay factores que predisponen al atrapamiento, como el aumento local del tejido que forma los límites del túnel carpiano, como en el hipotiroidismo, el embarazo, la tenosinovitis, etc. El exceso de actividad motora de la zona también es otro factor que desencadena o favorece el atrapamiento, con acumulación de microtraumatismos que el nervio no repara a suficiente velocidad o lo hace de manera viciosa. El hipometabolismo (hipotiroidismo, diabetes mellitus, polineuropatías de fondo en general) empeora todavía más esta lentificación en la reparación de microtraumatismos. Se sospecha la posible existencia de una estrechez congénita del canal carpiano en algunas personas, dada la predisposición individual a padecerlo (no lo padecen todos los agricultores), pero todavía no consta que haya sido demostrado, aunque ya ha habido varios intentos [7].

NOTAS SOBRE FISIOPATOLOGÍA.

En el STC es característico el dolor, que aparece en 3 de cada 4 pacientes, aproximadamente (por ejemplo, en una serie de 100 pacientes en mi consulta, 84 presentaban dolor como parte del cuadro). En algunos pacientes el dolor se reduce al aumentar el grado de atrapamiento, quizá porque al haber mayor bloqueo de la conducción hay también mayor bloqueo de la transmisión de los impulsos algógenos, menos dolor, y una falsa mejoría. En otros pacientes puede aumentar el dolor al aumentar el grado de atrapamiento, por lo que el diagnóstico y el pronóstico no debe basarse sólo en los síntomas subjetivos, siendo recomendable recurrir a la EMG en todo caso. El dolor es posiblemente una de las razones por la que los pacientes con STC acuden tempranamente a consulta, siendo una minoría los que presentan atrofia al debutar clínicamente (al contrario de lo que ocurre con otras neuropatías focales, como pueda ser la parálisis cubital tardía). El dolor en el STC sigue una distribución característica: se localiza en la cara palmar de la muñeca y se irradia en línea por la cara palmar del antebrazo hasta la flexura anterior del codo, pudiendo extenderse también hasta el hombro (en mi experiencia no rebasa el hombro, pero algunos autores refieren la posibilidad de su extensión hasta el cuello también [8]). El dolor es punzante, y puede ser muy intenso, hasta el punto de despertar al paciente por las noches y de provocar la visita al médico (incluso a pesar de haber estado tal vez padeciendo parestesias nocturnas durante meses previamente).

La actividad manual intensa es importante: algunos pacientes llevan a cabo su primera consulta tras una actividad manual intensa que desencadena o empeora su STC.

El STC puede permanecer estable por tiempo indeterminado, pudiendo progresar desde muy lenta hasta muy rápidamente en plazos de tiempo muy variables.

La disminución de fuerza en la mano en el STC, un signo característico de este síndrome (las cosas se caen de las manos) puede no ser verdadera objetivamente, sino ser una percepción subjetiva equivocada por parte del paciente, es decir, la falta de fuerza puede ser falsa, siendo la posible explicación de este fenómeno la hipoestesia en el territorio del mediano, que desencadena esa percepción subjetiva de falta de fuerza al caerse las cosas de las manos, pero por la falta de sensibilidad, no por falta de fuerza.

Las parestesias en una o ambas manos en el territorio del mediano, de predominio nocturno, son el síntoma más importante para el diagnóstico clínico. En una serie de 100 pacientes de mi consulta, 10 presentaron parestesias sólo en la mano dominante, 3 en la no dominante, 49 en las dos manos con predominio en la dominante, 28 en ambas manos con predominio en la no dominante y 9 en ambas manos sin predominio. La distribución de las parestesias tal como las describe el paciente no siempre coincide con la distribución anatómica académicamente aceptada para el nervio mediano, por ejemplo, con frecuencia hay parestesias en quinto dedo también, que podrían deberse a la existencia de anastomosis de las fibras digitales para quinto dedo entre mediano y cubital con el resultado de una doble inervación de dedo quinto, variante anatómica que ha sido descrito por los anatomistas [9].

Dolor en ausencia de parestesias no descarta STC, en ocasiones hay pacientes que sólo presentan dolor y atrofia, pero esta situación obliga a descartar que no se trate de otro proceso distinto al STC. Los síntomas unilaterales de pocos días de evolución no excluyen el diagnóstico, pero lo dificultan.

El aleteo de las manos para aliviar los síntomas (signo de Flick), con todas sus variantes (morder las manos, golpearlas, meterlas en agua), apareció en 90 de 100 pacientes de una serie elaborada en mi consulta. Y el 85% presentaban el signo de Phalen positivo (reproducción de los síntomas mediante la flexión palmar de la muñeca). El signo de Tinel fue positivo en el 34%, lo que lo hace poco sensible para el STC, aparte de observarse innumerables falsos positivos para este signo, por lo que lo considero de poco interés clínico en el STC (no obstante, a pesar de esta baja especificidad, sí que otorgo interés clínico al signo de Tinel cuando el paciente refiere espontáneamente, sin inducirle de ningún modo a hablar de ello, una aparición o empeoramiento de sus parestesias cuando dobla la muñeca o percute de algún modo en ella).

Alrededor de un 10% de los pacientes acuden a la primera consulta con atrofia en eminencia ténar. En los pacientes con atrofia de abductor pollicis brevis se observa con frecuencia hipertrofia compensadora de flexor pollicis brevis.

El fenómeno de Raynaud es infrecuente, así como la causalgia (son fenómenos raros en las lesiones nerviosas por atrapamiento, en cambio, son frecuentes en las lesiones nerviosas por traumatismo), pero ocasionalmente se observan.

La compresión de los axones motores podría estar en relación con la aparición del dolor profundo y extenso [10].

Acabaré con una pregunta sobre la fisiopatología del STC: ¿se debe la mayor predisposición nocturna a padecer este síndrome a una mayor susceptibilidad nocturna a la lesión nerviosa por la desaferentación nocturna fisiológica (es decir, a la disminución o cese del flujo axonal periférico que de manera fisiológica se produce durante el sueño)?

NOTAS SOBRE EL DIAGNÓSTICO NEUROFISIOLÓGICO DEL STC. SE INCLUYE LA PROPUESTA DE UN NUEVO PARÁMETRO NEUROFISIOLÓGICO PARA EL DIAGNÓSTICO DE ESTE SÍNDROME: LA DLEPM.

Según Roberti, los controles mensuales están indicados en casos con diagnóstico poco claro pues el tratamiento precoz es favorable. La experiencia basada en mis propias observaciones indica que esto es cierto, pues un atrapamiento leve (por ejemplo, con la DLEPS mayor de 1 ms) puede permanecer invariable durante décadas o progresar a un bloqueo acusado del nervio en días, con otras situaciones intermedias posibles también, por lo que hay que procurar tender hacia el tratamiento precoz en este síndrome, antes de que el bloqueo sea tan acusado que ensombrezca el pronóstico [11].

La DLEPS menor de 1 ms (entre 0,7 y 1 ms) se puede considerar un atrapamiento mínimo, casi indetectable (ocasionalmente, estos atrapamientos mínimos se resuelven espontáneamente sin cirugía, sobre todo si la causa desencadenante desaparece, como en el caso de una tendinitis, o en el caso de edema en muñeca por embarazo), por lo que posiblemente convenga plantearse en este caso el tratamiento no quirúrgico y las revisiones periódicas hasta confirmar que ya no hay vuelta atrás para el atrapamiento.

En mi experiencia conviene operar este atrapamiento preferiblemente mientras sea leve, pues la evolución es más favorable, en general, que al operar un atrapamiento acusado. Y hay otra razón para no demorar la cirugía: la evolución desde un atrapamiento leve a uno acusado puede no ocurrir nunca, u ocurrir repentinamente en cuestión de días, y en este caso el atrapamiento acusado puede dejar secuelas irreversibles (hipoestesia y falta de fuerza, no así el dolor, que suele corregirse con la cirugía en casi todos los casos), por lo que hay que plantear la indicación quirúrgica, a ser posible, en la fase leve del síndrome (por supuesto que, aunque se plantee, muchas personas deciden no operarse, bajo su propia responsabilidad).

Los valores máximos propuestos por Johnson para la DLEPS, 0,4 y 0,8 ms, se refieren a pacientes con diabetes. El valor máximo que yo utilizo habitualmente en personas sin diabetes es el de 0,7 ms, y casi nunca utilizo el de 0,4 ms, para evitar en lo posible los falsos positivos. Hasta ahora he observado que el valor de 0,7 ms es útil desde el punto de vista clínico a cualquier edad, incluyendo a personas mayores de 59 años (el límite de edad en la serie de Johnson). La presencia de la DLEPS implica que se conserva la respuesta sensitiva, por lo que considero que mientras aparezca la DLEPS el atrapamiento se puede considerar leve. Si desaparece la DLEPS pero persiste la respuesta en dedo 3º, continúo considerando el atrapamiento como leve. Si la respuesta sensitiva desaparece también en dedo 3º, considero el atrapamiento acusado, aunque la afectación motora sea leve. En cuanto a la respuesta sensitiva antidrómica en dedo 3º, téngase en cuenta que en ocasiones el único hallazgo neurofisiológico alterado en el STC es la disminución de la pendiente del potencial sensitivo en dedo 3º (por desincronización leve de la respuesta sensitiva).

La técnica de la DLEPS falla si no hay fibras sensitivas de mediano en dedo 4º por alguna variante anatómica, o si no hay respuesta de nervio cubital en dedo 4º por algún otro motivo, o si el resultado es normal, 0,7 ms, pero existe evidente sospecha clínica del síndrome indicando un posible falso negativo de esta técnica, que no posee una sensibilidad del 100%. En caso de fallo de la técnica de la DLEPS, se puede comparar la velocidad sensitiva por nervios mediano y cubital, para observar si la velocidad por el mediano es menor de lo normal (menor de 45 m/s). En tal caso, si la velocidad por mediano es menor de 45 m/s y la velocidad sensitiva por el cubital es normal (mayor de 45 m/s), y a pesar de una DLEPS normal (0,7 ms ó menor) quedaría también demostrado así un atrapamiento mínimo, casi indetectable (la temperatura debe ser de 33º C). En una serie obtenida en esta consulta de 174 nervios medianos con atrapamiento en túnel carpiano (DLEPS mayor de 0,7 ms en todos ellos, salvo en aquellos con bloqueo en 4º dedo) en la mayoría de ellos la velocidad sensitiva por el nervio mediano era menor de 42 m/s, y la velocidad sensitiva por nervio cubital mayor de 45 m/s. En esta misma serie, en los casos en los que la velocidad sensitiva por mediano era mayor de 42 m/s en todos ellos era de todos modos menor de 45 m/s, y la velocidad por nervio cubital era mayor de 50 m/s (por tanto en esta serie en particular la sensibilidad de la DLEPS y de la velocidad sensitiva resultó ser pareja).

Para llevar a cabo la técnica de la DLEPS es imprescindible que los dedos 3º, 4º y 5º estén bien separados, para que los potenciales en dedo 4º no estén "artefactazos" y sean medibles sus parámetros (la latencia, sobre todo). Otro detalle técnico importante es que a veces hay que promediar la DLEPS para que sea medible. Otro detalle técnico importante es que conviene colocar la tierra en la palma a la altura de las cabezas de los metacarpianos.

En caso de ausencia de respuesta medible para la DLEPS, incluso tras promediarla, hay que tener en cuenta que puede deberse a: bloqueo sensitivo a 4º dedo por síndrome del túnel carpiano (en este caso, puede haber también bloqueo a dedo 3º, o no haberlo, ya que el dedo 3º recibe aproximadamente el doble de fibras sensitivas de mediano que el 4º, y por tanto la respuesta en dedo 3º se bloquea con más probabilidad después que la respuesta en dedo 4º), o puede deberse a polineuropatía de fondo, o a una ausencia de fibras sensitivas de nervio mediano en dedo 4º por alguna variante anatómica (e incluso puede faltar la respuesta en 4º dedo estimulando tanto por mediano como por cubital si la inervación de 4º dedo corresponde sólo a nervio cubital y la conducción sensitiva por nervio cubital está bloqueada, por ejemplo bloqueada en el codo por una compresión aguda antigua con posterior degeneración walleriana), variables todas estas que, entre otras, hay que tener en cuenta en la práctica clínica diaria.

Más variables a tener en cuenta en la práctica: la DLEPS puede parecer falsamente normal en el caso de una lentificación de nervio cubital además de la de nervio mediano (puede ocurrir, por ejemplo, por mononeuropatía del cubital simultánea, como pueda ser un atrapamiento en codo que curse con un alargamiento de la latencia sensitiva distal); en este caso, la latencia motora distal y la DLEPM pueden ser la clave para el diagnóstico. Y hay que volver a recordar que excepcionalmente es mayor la afectación motora que la sensitiva en el síndrome del túnel carpiano (y téngase en cuenta también que una estimulación subumbral puede dar lugar a una falsa apariencia de afectación motora con indemnidad sensitiva). La DLEPS en ocasiones sale negativa, sin embargo, esto no parece afectar al valor de referencia de 0,7 ms, ni a la sensibilidad de esta técnica. La DLEPS puede estar ausente también en la lesión de ramos digitales, por ejemplo, por un hematoma en palma, que tampoco hay que confundir con un atrapamiento en muñeca.

Marinacci considera que una latencia sensitiva distal mayor de 4 ms es diagnóstica [12], resultado que es idéntico al obtenido en mi serie de 52 sujetos sin atrapamiento, exactamente el mismo. De nuevo tenemos el recurso a un valor absoluto, que conlleva falsos negativos y falsos positivos, por lo que hay que valorar el hallazgo con sensatez (manos grandes con latencias largas de por sí, polineuropatías de fondo con latencias largas de por sí, latencias largas por manos frías, manos pequeñas en las que el valor patológico positivo está por debajo de estos 4 ms, etc.). Pero tomando las precauciones lógicas, también es un criterio útil en general, teniendo en cuenta los falsos negativos debidos a que, aunque una latencia sensitiva mayor de 4 ms es anormal, una latencia menor de 4 también puede ser anormal y ser indetectable con esta magnitud absoluta de 4 ms del parámetro como punto de corte para el límite superior normal según este criterio. Por sistema, es recomendable obtener esta latencia sensitiva distal (e incluso la velocidad sensitiva por nervio mediano en dedo 3º y cubital en dedo 5º) cuando la DLEPS valga cero, para confirmar que la DLEPS no se ha obtenido con dos respuestas del mediano o dos respuestas del cubital.

Lo que desde luego no parece tener mucha utilidad como criterio es la amplitud de la respuesta sensitiva. En primer lugar, en dedo 4º a veces no hay respuesta sensitiva si no hay fibras del mediano en dicho dedo (variante anatómica). En segundo lugar, la amplitud depende mucho de la temperatura, de manera que cambios de dos o tres grados, pasando de 30º a 33º C, pueden suponer cambios en la amplitud en un factor de diez, pasando de 7,5 mcV a 33º, a 75 mcV a 30º C, por lo que la amplitud debe reservarse como criterio para las polineuropatías, en las que suele añadirse, a la baja amplitud (o desaparición de las respuestas), el aumento de la duración del potencial (la disminución de la pendiente del potencial por desincronización de la respuesta), lo cual otorga valor a estos parámetros (no la desincronización en particular, sino la combinación de varios parámetros a la vez, reforzándose unos a otros en su valor clínico), al ser medibles juntos en estos casos. De todos modos, y en referencia ahora a la desincronización, también es cierto que en fases iniciales del atrapamiento del nervio mediano en muñeca, todos los parámetros citados, DLEPS, DLEPM, latencia motora, latencia sensitiva y velocidades sensitivas, pueden ser normales, y ser el único hallazgo anormal la desincronización del potencial sensitivo, hecho detectable por la bajada de la relación amplitud/duración del potencial, es decir, por una disminución significativa de la pendiente del potencial sensitivo.

Aunque la amplitud sensitiva no sea muy útil en este síndrome en general, sí lo es en el caso de una polineuropatía sensitiva, aunque siempre en correlación con la clínica (véase más abajo la investigación de Hasanzadeh que recalca la importancia de una buena y sensata correlación clínica), y también es útil la amplitud como parámetro en la lesión de ramos digitales en las manos, que aparte de una sensata correlación clínica, se beneficia para el diagnóstico de una comparación entre ambos lados, de modo que una caída en la amplitud del 50% o más en el lado con sospecha de afectación de un ramo digital (como ocurre en la quiralgia parestésica) permitirá confirmar este diagnóstico.

En cuanto a la temperatura y las latencias, Ahmed [13] se fía más de alcanzar los 34º C, mejor que los 33º C (en mi experiencia, con alcanzar los 33º C ya se vuelve la exploración fiable, pues no encuentro cambios en las magnitudes de los parámetros a partir de esta temperatura, pero hay que hacerse eco de lo que ocurre en otros laboratorios). Ahmed añade algo importante, y que yo había observado también en mis pacientes: una vez calentado el miembro hay que esperar cinco minutos antes de ser fiables los resultados de las mediciones. Lo que yo había observado es que las amplitudes de las respuestas sensitivas seguían siendo las propias de temperaturas bajas en personas con temperaturas normales pero que acababan de entrar en calor tras venir de la calle en días fríos, y que al cabo de un rato se normalizaban. Ahmed ha observado algo similar pero para las latencias, encontrando una diferencia de 01 a 0,2 ms en las latencias sensitivas a 34º C transcurridos 5 minutos. Ahmed se pregunta si esto es cierto también para otros parámetros, y ya le puede decir alguien que conozca a Ahmed que sí, que también parece ser cierto para la amplitud. Con la mano fría, en sujetos sanos la latencia motora distal y la DLEPM pueden aparecer falsamente alteradas, mientras la DLEPS sigue siendo normal. En cuanto a la temperatura y la velocidad de conducción, Buchthal había encontrado que la velocidad baja 2 m/s por grado entre 21 y 36 º C [14]. McLeod[15] ha encontrado que la velocidad baja de 2,4 a 2,8 m/s por grado . Casey [16] ha encontrado que la velocidad baja 1,2 m/s entre 27,5 y 36 grados y 1,5 m/s entre 23 y 27,5 grados.

Sobre la amplitud de la respuesta sensitiva, Hasanzadeh [17] ha observado que la amplitud de la respuesta sensitiva no depende del sexo ni del diámetro del dedo, sino del grosor de la piel (lo cual es una buena observación, pues hay personas sin neuropatía en las que las respuestas sensitivas antidrómicas en dedos, o incluso en nervios surales en pie, son prácticamente inobtenibles de manera idiosincrásica (en algunas personas sanas llegan a ser incluso de alrededor de 2 mcV), lo cual dificulta el proceso diagnóstico a veces, y por fin quedaría así aclarado este misterio y se explicaría por fin porqué hay que tomar con prudencia los estudios que recargan las tintas en las amplitudes de las respuestas como criterios de importancia para ciertos procesos patológicos, tanto de las respuestas sensitivas como de las motoras, como se refiere a veces para el diagnóstico del atrapamiento de cubital en codo.

Índice de latencia motora terminal (ILT): descrito por Kimura. Lo utilizo pocas veces en general, pero ocasionalmente permite hacer el diagnóstico, convirtiéndose en la técnica clave, por lo que es un parámetro que también hay que conservar en el protocolo. Por ejemplo, en pacientes con enfermedad de Charcot-Marie-Tooth no hay respuestas sensitivas y la latencia motora está muy alargada, y en esta situación un paciente puede padecer simultáneamente un síndrome del túnel carpiano que hay que diagnosticar. Para estos casos el ILT es la clave, pues estará alterado cuando haya un síndrome del túnel carpiano además de una polineuropatía. Se calcula así: ILT = distancia distal en mm / (velocidad de conducción en m/s x latencia distal en ms) y el valor normal es mayor de 0,34. También puede estar alargada la latencia motora distal en casos de degeneración walleriana acusada de las fibras que van por nervio mediano a la mano, por ejemplo, en una siringomielia (en la que además la respuesta sensitiva puede ser normal), y de nuevo el ILT puede ser la clave para descartar o confirmar un síndrome del túnel carpiano en este tipo de situaciones, de tal manera que el ILT será normal en caso de siringomielia sin STC, a pesar de una latencia motora distal que puede estar muy alargada.

Aumento del valor de la latencia motora distal como parámetro EMG. Como ya se ha dicho varias veces, debe tomarse con precaución el valor absoluto, y procurar referirlo al contexto de un modo sensato. Por ejemplo, 4,8 ms pueden indicar un atrapamiento acusado en una persona con una mano pequeña, y ser un valor normal en una persona con una mano grande, por lo que el valor absoluto de la latencia motora distal no debe ser lo único a tener en cuenta para confirmar o descartar el diagnóstico de atrapamiento, aunque es un criterio útil (sobre todo si se superan los 4,8 ms). Cuando se superan estos 4,8 ms hay que verificar que la temperatura sea de al menos 33º C en la mano, y se puede confirmar también que la latencia motora distal por cubital sea normal, para evitar un falso positivo debido a una polineuropatía motora de fondo. Excepcionalmente un Charcot-Marie-Tooth o una siringomielia pueden confundirse con el STC por un aumento de la latencia motora distal, y ya se ha dicho cómo distinguirlos, que por supuesto suele incluir la normalidad sensitiva en la siringomielia, incompatible con STC en este caso, y el recurso al ILT en el caso del Charcot-Marie-Tooth (en el que no se puede recurrir a las sensitivas).

En una serie de 174 sujetos con atrapamiento del nervio confirmada electromiográficamente de una de las siguientes maneras: con una DLEPS mayor de 0,7 ms (48%), ó con un bloqueo sensitivo completo por nervio mediano y no por nervio cubital (en 91 de los 174 casos, 52%), se encontró a demás lo siguiente: en 132 (76%) la DLEPM era mayor de 2,5 ms, es decir, positiva también, lo cual convierte a la DLEPM, con una sensibilidad del 76% y una especificidad del 100% (en esta serie), en un nuevo parámetro electromiográfico de elección, además de la DLEPS y el resto de los parámetros. De todas formas, la DLEPM no sirve en manos frías, a diferencia de la DLEPS (las manos frías también pueden dar lugar a un diagnóstico erróneo de una polineuropatía sensitiva, sino se interpreta correctamente la DLEPS en manos frías).

En cuanto a la latencia motora distal por mediano en esta serie de 174 sujetos con el nervio atrapado, iba desde 3 ms (en mujeres) y 4,1 ms (en varones) hasta 17,2 ms (y con ausencia de respuesta motora por bloqueo motor a mano completo en 4 casos de los 174, un 2%). El límite superior normal en la serie de 263 sujetos normales para la latencia motora distal por mediano fue de 4,7 ms para mujeres y 4,8 ms para varones, valores superiores a esos 3 ms y 4,1 ms para el límite inferior de la latencia motora en sujetos con atrapamiento (se superpone largamente el rango normal con el patológico), lo cual quiere decir que el valor absoluto de la latencia motora distal por mediano no es tan sensible como la DLEPM, de hecho, de los 174 sujetos con atrapamiento, fueron 100 (57%) los que tuvieron la latencia motora por encima del lìmite superior normal de 4,7 ms en el caso de las mujeres, ó de 4,8 ms en el caso de los varones. De todos modos, una latencia motora alargada por mediano, con latencia normal por cubital, es un parámetro seguro en cuanto a su especificidad (si se tienen en cuenta las precauciones técnicas y clínicas citadas) y que tampoco hay por qué excluir del protocolo, sobre todo teniendo en cuenta que en la serie de 263 sujetos no se pudo efectuar la DLEPM en 5 ocasiones (2%), mientras que la latencia motora distal se puede efectuar en casi todos los pacientes.

La DLEPM tampoco posee una sensibilidad tan alta como la DLEPS; pues en sujetos sanos la DLEPM osciló desde 0,9 a 2,5 ms, pero en sujetos con atrapamiento la DLEPM osciló desde 1,4 ms (varones) y 1,1 ms (mujeres) hasta 13,9 ms, de modo que la parte baja de los casos con atrapamiento, y la parte alta de los sujetos sin atrapamiento, se superponen otra vez, dejando la discriminación de los casos superpuestos a otros parámetros más sensibles, sobre todo, en principio, a la DLEPS. De todos modos, la DLEPS puede fallar en caso de haber doble inervación del territorio del mediano o del cubital, por lo que ante la duda (por ejemplo, DLEPS = 0) debe buscarse por sistema la latencia sensitiva distal en dedo 3º.

Kimura afirma recurrir mucho a la medición de las latencias sensitivas antidrómicas en segundo dedo estimulando en muñeca centímetro a centímetro, considerando diagnóstica una diferencia mayor de 0,2 ms entre dos puntos. Pero yo nunca utilizo esta técnica en la actualidad, pues el estímulo puede saltar de un punto a otro al estar tan poco separados (volumen conducido), y provocar un falso positivo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Las parestesias unilaterales en una mano plantean el diagnóstico diferencial con las radiculopatías. A veces un STC se confunde con una radiculopatía, y además con frecuencia radiculopatía y STC van juntos. La EMG suele ser la clave para categorizar a ambos (la verdad es que ya sólo por el STC está justificado que haya unidades de EMG en los hospitales, dada su utilidad diagnóstica y la asombrosa cantidad de personas que padecen este síndrome). Clínicamente, en las radiculopatías el dolor rebasa el límite del hombro y alcanza cuello, región escapular y pectoral. Además, el Valsalva positivo puede revelar una radiculitis. En el STC el dolor suele irradiar por la cara anterior de antebrazo y brazo, con frecuencia siguiendo una línea, pero las parestesias no se irradian más allá del territorio del mediano, al contrario de lo que ocurre con las parestesias en las radiculopatías, y al contrario de lo que ocurre con el dolor en ambas, y este detalle clínico me parece crucial recalcarlo.

La esclerosis múltiple y las mielopatías también pueden presentarse como parestesias en miembros superiores, pero de nuevo la clínica es crucial: en la mielopatía las parestesias no desaparecen al aletear las manos y no varían a lo largo del día, mientras que en el STC son intermitentes y de predominio nocturno (si los síntomas sensitivos se vuelven continuos en el STC probablemente se deba a la hipoestesia, no a las parestesias).

La polineuropatía diabética también cursa con parestesias en miembros superiores, pero si en la diabetes hay además STC, las parestesias son más intensas en miembros superiores que en miembros inferiores, y si hay polineuropatía pero no STC las parestesias son más intensas en miembros inferiores que en miembros superiores, detalle clínico a destacar también. Aunque en la PNP diabética puede faltar la DLEPS, las respuestas sensitivas no estarán más lentificadas a través del túnel carpiano en particular, sino todas lentificadas por igual, o ausentes por bloqueo más o menos por igual. Si la latencia motora por nervio mediano está alargada, hay que comprobar, ante la duda, la latencia motora por el contralateral y por los nervios cubitales u otros nervios motores, u otros parámetros que sea preciso, como las velocidades motoras. En último extremo, en una polineuropatía de fondo el ILT debe ser normal (esto se observa, por ejemplo, en la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth).

La neurosis ansioso-depresiva puede cursar con parestesias en miembros superiores cuando se hiperventila (se detecta por la presencia de suspiros frecuentes, por ejemplo, cada 5 minutos).

Hoy en día no queda más remedio que tener en cuenta a la neurosis de renta en el diagnóstico diferencial también.

Las parestesias pueden aparecer también en el territorio cubital sin que haya neuropatía del cubital, debido posiblemente a la doble inervación del territorio cubital por mediano y cubital que con frecuencia aparece como posible variante anatómica (en vista de este tipo de hallazgos clínicos) aunque el atrapamiento es del nervio mediano, no del nervio cubital en este caso.

Más diagnóstico diferencial: enfermedad de Quervain o tendinitis del extensor corto y el abductor largo del pulgar con signo de Finkelstein positivo: aumento de dolor (por tendinitis) en los tendones del extensor corto y el abductor largo del pulgar al extenderlos con el pulgar sujeto con el puño. Es un signo útil para este diagnóstico en la práctica, por su especificidad. La rizartrosis también se puede incluir en el diagnóstico diferencial y otros cuadros con dolor en la mano. El dolor en miembros superiores, cuando tiene que ver con el STC, suele incluir parestesias y Flick positivo.

La compresión aguda reversible del nervio mediano en muñeca durante el sueño (por ejemplo, al dormir con la cara apoyada sobre el dorso de la mano con la muñeca doblada, o al dormir con la mano entre ambas rodillas) también plantea el diagnóstico diferencial con el atrapamiento en muñeca, pues la sintomatología es la misma, salvo por un detalle: en el atrapamiento las parestesias nocturnas son prácticamente a diario durante semanas al menos, mientras que la compresión aguda se relaciona con una mala postura dada (que en ocasiones el paciente recuerda), y por tanto aparece intermintentemente, no a diario.

En el diagnóstico diferencial también hay que tener en cuenta síndromes raros, como el síndrome de Cavanagh, o hipoplasia congénita de eminencia ténar (aparece en niños). En la EMG la amplitud del potencial motor es baja, pero no hay aumento de la latencia motora distal [18]. En general la atrofia de eminencia ténar puede deberse a STC, a radiculopatía C8, a siringomielia, a ELA, etc.

La afectación clínica por el territorio del mediano también puede deberse a lesión del nervio mediano en el codo, pero este cuadro es excepcional, aunque he visto algún caso, pero no más de 5 en todos estos años (hematoma en flexura de codo, lesión inciso-contusa en flexura de codo, etc.). En este caso, también se encontrará afectación en los músculos del antebrazo.

La EMG es una ayuda importante para la clínica en el diagnóstico, el diagnóstico diferencial, el pronóstico y la elección del tratamiento, pero complementando a la clínica, no al margen de ella, pues tanto la EMG como la clínica son falibles, por lo que deben reforzarse mutuamente, para así evitar el "WOG syndrome" [19].

NOTAS SOBRE LA EVOLUCIÓN Y EL PRONÓSTICO.

En el pronóstico es importante tener en cuenta la frecuente falta de correlación entre los síntomas (que son subjetivos) y los hallazgos EMG (que son más objetivos), de tal manera que en mi experiencia es más fiable la EMG que la clínica para confirmar el atrapamiento y el grado de atrapamiento. Kouyoumdjian opina de manera parecida [20].

Sin liberación quirúrgica, tal vez desaparezcan los síntomas en algunos casos, pero no el atrapamiento en general, salvo que sea mínimo y haya una causa reversible, como un embarazo o una tendinitis, y por tanto la posibilidad de seguir empeorando progresivamente está presente desde el comienzo de los síntomas, y sólo la cirugía ha permitido confirmar una notable mejoría en las magnitudes de los parámetros electromiográficos revertiendo esa progresión [21]. Ortiz [22] ha observado que la mayoría de los casos evoluciona lentamente o sin cambios durante años, y que un porcentaje de casos empeora (8-16%) de manera progresiva, y en algunos casos de manera severa, así como se ha observado que hasta un 25% de los casos remiten espontáneamente. En mi experiencia personal, la evolución de este síndrome es impredecible, por lo que es preferible plantear la indicación quirúrgica en la fase con afectación en grado leve, si las molestias persisten a diario durante 2 ó 3 meses y las molestias son importantes, pues al ser la evolución impredecible, existe el riesgo de una evolución severa en breve plazo, algo que es infrecuente, pero que ocurre. En cuanto a la remisión espontánea, es rara pero existe, y sólo la he observado en casos con afectación muy leve (por ejemplo, DLEPS menor de 1 ms) y sobre todo en presencia de factores de riesgo que fueron eliminados con el tiempo, como una tendinitis en la muñeca, o el embarazo, o traumatismos continuos (ciertos oficios). Muy rara vez he visto una remisión espontánea en casos de afectación en grado leve (DLEPS entre 1 y 2,5 ms y sin desincronización del potencial, y con normalidad motora). Y nunca he presenciado una remisión espontánea en ningún caso con afectación sensitiva en un grado mayor que el leve o con una afectación motora en cualquier grado.

BIBLIOGRAFÍA.

• 1. Russomano S et al. Riche-Cannieu anastomosis with partial transection of the median nerve. Muscle and Nerve 1995; 18: 120-122.

• 2. Dong M, Liveson J. Nerve Conduction Handbook, Philadelphia: FA Davies Company; 1989.

• 3. Lee K et al. Usefulness of the median terminal latency ratio in the diagnosis of carpal tunnel syndrome. Clinical Neurophysiology 2009; 120: 765-769.

• 4. Johnson et al. Sensory latencies to ring finger: normal values and relation to carpal tunnel syndrome. Arch Phys Med Rehabil 1981; 62: 206-208.

• 5. Naves TG et al. Carpal tunnel syndrome in elderly adults: Normative nerve conduction studies. Clinical Neurophysiology 2009; 120: 89-90.

• 6. Sunderland S. Nervios periféricos y sus lesiones. Barcelona: Salvat; 1985. p. 724-29.

• 7. Zeiss J et al. Anatomic relations between the median nerve and flexor tendons in the carpal tunnel: MR evaluation in normal volunteers. American Journal of Radiology 1989; 153: 533-6.

• 8. LaBan M et al. Neck and shoulder pain. Presenting symptoms of carpal tunnel syndrome. Mich Med 1975; 74: 549-50.

• 9. Rosenbaum R et al. Carpal tunnel syndrome and other disorders of the median nerve. Boston: Butterworth-Heinemann 1993.

• 10. Torebjork H E et al. Refered pain from intraneural stimulation of fascicles ni the median nerve. Pain. 1984; 18: 145-156.

• 11. Roberti R F. Fisiopatología de las neuropatías traumáticas agudas y crónicas. En: Conferencia internacional sobre neuropatías periféricas.Eds. Refsum S, Bolís C L, Portera A.Ed. Excerpta Médica. Barcelona, 1982.

• 12. Marinacci A A. Carpal tunnel syndrome. The relative diagnostic value of nerve conduction velocity and electromyogram. Bull Los Ang Neurol Soc 1963; 28: 135.

• 13. : Ahmed T et al. Warming up the limbs for nerve conduction studies. Clinical Neurophysiology 2008; 119: 37.

• 14. Buchthal F et al. Evoked action potentials and conduction velocity in human sensory nerves. Brain research 1966; 3: 1.

• 15. McLeod JG. Digital nerve conduction in the carpal tunnel syndrome after mechanical stimulation of the finger. J Neurol Neurosurg Psychiat 1966; 29: 12.

• 16. Casey EB, Le Quesne PM. Digital nerves action potentials in healthy subjects, and in carpal tunnel and diabetic patients. J Neurol Neurosurg Phsychiat 1972; 35: 612.

• 17. Hasanzadeh P et al. Effect of skin thickness on sensory nerve action potential amplitude. Clinical Neurophysiology 2008; 119: 1824-1828.

• 18. Pablo MJ et al. Cavanagh syndrome in a 5-year old boy: DIfferential diagnosis with carpal tunnel syndrome. Clinical Neurophysiology 2009; 120: 143.

• 19. Brown WF et al. Electrodiagnosis in the management of focal neuropathies: the "WOG" syndrome. Muscle and Nerve 1994; 17: 1336-1342.

• 20. Kouyoumdjian JA et al. Carpal tunnel syndrome: Long-term nerve conduction studies in hand. Clinical Neurophysiology 2009; 120: 119.

• 21. Salinas M et al. Comparación electroclínica del tratamiento del síndrome del túnel del carpo. Rev Neurol 2003; 37: 988.

• 22. Ortiz F et al. Natural evolution of carpal tunnel syndrome in untreated patients. Clinical Neurophysiology 2008; 119: 1373-1378.

Nervio sural

RESUMEN.

Se analizan y discuten algunos aspectos técnicos de la exploración neurofisiológica del nervio sural, así como de su aplicación clínica en la consulta diaria, como puedan ser el asunto de los valores de referencia normales, el asunto de la sensibilidad y especificidad del resultado de la exploración de este nervio en el caso de una polineuropatía, o como pueda ser el asunto de cómo concretar en un paciente dado un algoritmo de exploración electromiográfica con fines diagnósticos que incluya la exploración del nervio sural y sea eficaz desde el punto de vista clínico.

INTRODUCCIÓN.El nervio sural (nervio sural medial o safeno externo, rama sensitiva pura del nervio tibial posterior) recoge la sensibilidad cutánea del borde externo de la pierna y el pie.Hace algunos años, quizá 10 años, un técnico de una casa comercial, cuyos aparatos de electromiografía y electroencefalografía he utilizado con frecuencia, me pidió que le hiciese el favor de comprobar si funcionaba bien un electromiógrafo de otro centro sanitario, ofreciéndose el técnico como conejillo de indias para comprobar si el problema estaba o no en el aparato. Para comprobarlo, el técnico me pidió que obtuviese la respuesta por su nervio sural, pues parece ser que obtener el potencial de los nervios surales era el problema con este aparato en el otro centro. La verdad es que la obtención de potencial del nervio sural presenta algunas dificultades técnicas, por lo que aparte de ser médico, es preciso ser especialista en Neurofisiología Clínica y poseer experiencia con este nervio. El aparato a prueba funcionaba bien, pero me sorprendió que la respuesta electroneurográfica por el sural del técnico presentaba una amplitud relativamente baja, de 2,9 mcV, algo baja para lo que yo consideraba una amplitud normal hace 10 años, a pesar de tratarse de un varón sano de 37 años. Por entonces yo pensaba que la amplitud normal del nervio sural en un varón de 37 años debía ser de unos 8 mcV (y la duración, de unos 2,5 ms), y el límite bajo alrededor de 6 mcV, que era lo que se infería en aquel momento a partir de las tablas de referencia disponibles entonces y a partir de los valores obtenidos en mi consulta, por lo que este valor de 2,9 mcV me sorprendió, ya que era un resultado necesariamente normal, al tratarse de un sujeto completamente sano (y que sigue sano 10 años después). Exploré otra vez al técnico en mi propio aparato, que también funcionaba bien, y el resultado fue idéntico, 2,9 mcV, lo cual me llevó a considerar que el rango de normalidad para la amplitud del sural podría ser distinto a lo que yo sabía por entonces.Por otro lado, con el paso de los años, he ido comprobando otro hecho sorprendente: en algunos sujetos sanos la respuesta del nervio sural no es que presente una amplitud relativamente baja, es que simplemente no aparece, de forma idiosincrásica, por alguna razón desconocida. Recientemente he dispuesto de algún tiempo para intentar aclarar algunos de estos detalles técnicos sobre el nervio sural, y con tal motivo, he elaborado una serie sobre el nervio sural, cuyos resultados encuentro lógico compartir con otros especialistas, dada la gran utilidad clínica de la exploración neurofisiológica del nervio sural. El resultado de esta serie de exploraciones en sujetos sanos (sin neuropatía) y enfermos (con neuropatía) fue el siguiente:RESULTADOS EN SUJETOS SANOS, Y DISCUSIÓN.Valores normales para la velocidad de conducción y la amplitud de la respuesta por nervio sural obtenidos en esta consulta en sujetos sanos, sin neuropatía (verdaderos negativos).

La serie se ha formado con sujetos de 7 a 86 años. Se ha explorado un nervio sural por sujeto. El sexo no ha influido en los resultados, y la edad ha ido perdiendo importancia conforme la muestra ha ido aumentando y los rangos de normalidad por edad han ido pareciéndose cada vez más entre sí. He utilizado electrodos cutáneos en niños, y de aguja en adultos. Hemmi [1] ha encontrado diferencias entre el uso de electrodos cutáneos y el uso de electrodos de aguja, siendo estas diferencias que ha encontrado Hemmi las siguientes: con electrodo de aguja ha obtenido mayores amplitudes y mayor sensibilidad diagnóstica, y además ha encontrado que respuestas ausentes con cutáneos aparecen con electrodos de aguja. En esta serie, las respuestas ausentes persisten en su ausencia aun utilizando electrodos de aguja y promediación para buscarlas.

En mi experiencia la amplitud de la respuesta depende de manera importante de un detalle técnico: dar con el punto de estimulación adecuado en pantorrilla, es decir, la amplitud depende en gran medida, probablemente, de estimular justo sobre el trayecto del nervio en la pierna, que parece presentar cierta variabilidad anatómica entre sujetos y de una pierna a otra.El registro se ha hecho de manera antidrómica, con electrodo de aguja, excepto en niños pequeños, con el electrodo activo debajo de maléolo externo, y con el de referencia a unos 12 cm sobre el borde externo del pie. Diversos autores, como Oh, recomiendan un mínimo de 10 cm [2].

El estímulo se ha hecho a 15 ó 20 cm en pantorrilla, tras localizar el punto de estimulación óptimo, que probablemente coincide con el trayecto del nervio en la pantorrilla. Para encontrar el punto óptimo han sido precisos los ensayos necesarios en cada caso (partiendo, por ejemplo, de la "uve invertida" que forman el gemelo interno y el gemelo externo y moviendo el estimulador por el área circundante, principalmente hacia el borde externo de la pierna).