Partes: 1, 2, 3, 4, 5

Para dar con el punto óptimo de estimulación también es importante la intensidad de estimulación adecuada, que ha sido variable, por término medio entre 15 y 50 mA, y 200 mcs.

El potencial se ha obtenido sin promediación en todo caso (un solo estímulo ha sido suficiente para obtener el potencial de acción sensitivo compuesto, y para confirmarlo se han efectuado varios retests en memorias sucesivas, en cascada y/o superpuestas, para así confirmar su reproducibilidad sobre el ruido de fondo, y para eliminar los artefactos motores, tanto los que se producen por el estímulo eléctrico como los que se producen por insuficiente relajación del pie por el sujeto.

La temperatura cutánea en el miembro se ha mantenido como mínimo a 33º C, de lo contrario, se ha rechazado la muestra, incluso aunque el resultado fuese normal.

Se ha medido la velocidad de conducción sensitiva por el nervio sural de estos sujetos sanos colocando el cursor para medir la latencia de la respuesta en la primera fase del potencial sensitivo del sural, en el primer pico del potencial (el potencial antidrómico por nervio sural es trifásico).

El electromiógrafo usado ha sido un Cadwell Sierra, con la ganancia en 7,5 mcV por división, el barrido en 1 ms por división y los filtros entre 100 y 2000 Hz.

Los valores encontrados para el nervio sural normal han sido los siguientes:Hasta 10 años (3 sujetos); latencia: 3 a 3,2 ms; velocidad: 40,7 a 46,4 m/s; amplitud: 7,2 a 10 mcV.Hasta 20 años (9 sujetos); latencia: 2,9 a 4,5 ms; velocidad: 39 a 50 m/s; amplitud: 4,4 a 11,2 mcV. Hasta 30 años (9 sujetos); latencia: 3,1 a 4,6 ms; velocidad: 39,8 a 54,1 m/s; amplitud: 2,9 a 21,6 mcV.Hasta 40 años (12 sujetos); latencia: 2,9 a 5,9 ms; velocidad: 38,5 a 49,4 m/s; amplitud: 2,7 a 11,9 mcV.Hasta 50 años (27 sujetos); latencia: 2,6 a 5,1 ms; velocidad: 38,2 a 59,3 m/s; amplitud: 2,2 a 13,4 mcV.Hasta 60 años (30 sujetos); latencia: 2,6 a 4,8 ms; velocidad: 38 a 55,4 m/s; amplitud: 2,3 a 10,1 mcV.

Hasta 70 años (27 sujetos); latencia: 2,6 a 5,5 ms, velocidad: 38,4 a 55,4 m/s; amplitud: 2,1 a 8,4 mcV.Hasta 80 años (13 sujetos); latencia: 3 a 4,8 ms; velocidad: 38,9 a 48,9 m/s; amplitud: 2,1 a 10,6 mcV.Hasta 90 años (8 sujetos); latencia: 3,2 a 5 ms; velocidad: 38,2 a 47,1 m/s; amplitud: 3,7 a 13,8 mcV.

Nótese que el límite inferior para la velocidad es de alrededor de 38 a 39 m/s en adultos, y que el límite inferior para la amplitud normal en adultos está entre 2 y 3 mcV, lo cual es sorprendente, y es evidente que si no se tiene en cuenta el amplio rango de normalidad para la velocidad y la amplitud se puede dar lugar a numerosos falsos positivos y falsos negativos, algo que es necesario eliminar de la práctica clínica diaria. Por ejemplo: en una ocasión acudió a mi consulta una paciente en busca de una segunda opinión, ya que en una primera consulta la habían diagnosticado de "polineuropatía sensitiva severa" basándose en la baja amplitud de las respuestas por los surales, lo cual la había dejado a ella, y al neurólogo que había solicitado la primera electromiografía, bastante alarmados, pues la clínica que había motivado la consulta parecía corresponder a un síndrome del túnel carpiano. La paciente se fue bastante aliviada cuando se le confirmó que no tenía una "polineuropatía sensitiva severa", pues las amplitudes de las respuestas por sus nervios surales se encontraban dentro de límites fisiológicos, y que sus hormigueos nocturnos en las manos (que no en los pies) se debían a un síndrome del túnel carpiano bilateral leve.

Otro ejemplo de lo poco claro que está el asunto de los valores de referencia normales para nervio sural: recientemente se ha publicado un artículo [3] en el que se presentaba el hallazgo de posibles alteraciones en la amplitud de la respuesta de nervio sural en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) como una hipotética nueva peculiaridad clínica que añadir a la ELA, afirmando que un pequeño número de pacientes con ELA de su serie podrían estar presentando de manera peculiar una alteración sensitiva que fuese propia de la enfermedad, y para intentar demostrarlo presentaban como amplitudes bajas en sujetos entre 60 y 70 años aquellas de su serie que iban entre 3,4 y 4 mcV. Desde mi punto de vista parece probable que interpretar estos valores de 3,4 a 4 mcV como patológicos se trate de un falso positivo (y otra prueba de la inutilidad del sistema "peer review", pues ¿quién revisa al revisor que ha permitido la publicación de un probable falso positivo inadvertido?). Esto demuestra que la excesiva dependencia actual de la estadística, frente al recurso al mero sentido común, es uno de los males de nuestros tiempos, pues el argumento para considerar 4 mcV como un resultado anormal era que se apartaba de la media en 2,4 SD, lo cual es absurdo, pues 4 mcV es un valor dentro de límites fisiológicos para 65 años y por tanto no valorable con carácter patológico tomado en su valor absoluto, diga lo que diga la desviación estándar, pues, aunque sea correcto basarse en la autoridad de las pruebas (pues parece posiblemente cierto que en estos tiempos sobren autoridades y falte autoridad, la autoridad de las pruebas), también parece cierto que la estadística no es segura al 100%, cuando en Medicina suele hacer falta tener un 100% de seguridad en los gestos médicos, por ejemplo, hay que procurar suturar al 100% de las personas a las que se hace una laparotomía antes de despertarlas de la anestesia, no a un 50% más dos desviaciones estándar.En su revisión de las neuropatías del pie, Oh [2] ha presentado como valor normal para la amplitud del sural obtenida antidrómicamente el de 2 mcV, parecido al de mi serie. Pero sorprendentemente presenta como velocidad normal para 32º C la de 29,7 m/s, que podría incluso tratarse de un error tipográfico en el artículo, habiendo querido decir tal vez 39,7 m/s, porque una velocidad de 29,7 está claramente lentificada, indicaría una neuropatía claramente, y la verdad es que un valor de 2 mcV es incluso un poco bajo también.

Así mismo, el amplio rango de normalidad de los valores de velocidad y amplitud obliga a recomendar el recurso a los estudios evolutivos seriados ante cualquier resultado sospechoso y no definitivo, al no ser la sensibilidad de la exploración EMG del nervio sural del 100% debido a la gran amplitud de este rango (un resultado definitivo sería que estuviese fuera del rango normal, por debajo del rango normal, y uno sospechoso sería una exploración EMG del nervio sural dentro del rango fisiológico pero con un diagnóstico clínico de polineuropatía).Otro hecho a tener en cuenta por el que la exploración del sural posee importancia clínica es el de la posibilidad de poder confirmar un verdadero negativo, por ejemplo, la ausencia de signos EMG de polineuropatía en un paciente sin clínica de polineuropatía pero con factores de riesgo (como pueda ser la diabetes mellitus, que no se acompaña de polineuropatía en todos los casos de diabetes, ni siquiera en los de larga evolución).Más valores encontrados en esta serie de sujetos sanos:

Diferencias izquierda-derecha en 17 sujetos (aunque sólo se exploró una pierna en todos los sujetos, la izquierda, en 17 se exploró también la derecha para valorar las diferencias entre ambos lados):La velocidad de conducción por nervio sural presentó una variación entre ambos lados de 0,3 a 5,8 m/s (unos 6 m/s como máximo), variando por tanto desde un 0,5% a un 16,1% en condiciones normales.La amplitud de la respuesta de nervio sural presentó una variación entre ambos lados de 0,3 a 3,9 mcV, variando por tanto desde un 1% hasta un 41%, que es un rango de normalidad muy amplio, y que si no se tiene en cuenta puede provocar falsos positivos, así como falsos negativos. En un reciente trabajo [4], Kawakami ha encontrado una diferencia izquierda derecha para la amplitud del 15-35%, hasta cierto punto similar a la aquí expuesta.Más valores obtenidos en esta serie:

Valores normales obtenidos para la conducción sensitiva por nervio peroneal (en concreto por el nervio cutáneo dorsal interno, procedente del nervio peroneal superficial o musculocutáneo) de la misma pierna en que se exploró el nervio sural en 26 de los sujetos (registro antidrómico también, con electrodo en tercio externo de línea entre maléolos y referencia a unos 10 cm en empeine, y estímulo en pierna a unos 15 cm):Hasta 20 años (3 sujetos); latencia: 2,8 a 3,5 ms; velocidad: 39,6 a 42,4 m/s; amplitud: 7,8 a 11,8 mcV.Hasta 30 años (1 sujeto); latencia: 3,1 ms; velocidad: 38,9 m/s; amplitud: 11,2 mcV.Hasta 40 años (5 sujetos); latencia: 2,2 a 3,8 ms; velocidad: 40,1 a 48,6 m/s; amplitud: 6 a 12,5 mcV.Hasta 50 años (7 sujetos); latencia: 2,5 a 4,5 ms; velocidad: 40,2 a 51,4 m/s; amplitud: 4,8 a 13,5 mcV.

Hasta 60 años (4 sujetos); latencia: 2,6 a 3,5 ms; velocidad: 39,8 a 48,8 m/s; amplitud: 6 a 8,2 mcV.

Hasta 70 años (6 sujetos); latencia: 2,3 a 3,3 ms; velocidad: 39,3 a 47,2 m/s; amplitud: 3,5 a 9,6 mcV.Más resultados obtenidos en esta serie:

Sujetos sanos, sin neuropatía, en los que, mientras duró esta investigación (el tiempo necesario para obtener los 138 sujetos sanos con respuesta normal por sural) la respuesta por nervio sural fue normal, mientras que por nervio peroneal, y de manera idiosincrásica, no apareció respuesta sensitiva en ausencia de enfermedad (falso positivo para nervio peroneal sensitivo), por más que se buscó: 5 sujetos (1 en el grupo de hasta 40 años, 1 hasta 50 y 3 hasta 60). De modo que en 5 de los 31 nervios peroneales sensitivos explorados no apareció la respuesta, a pesar de ser sujetos sanos (falsos positivos de la exploración de nervio peroneal sensitivo). Esto es un 16% de ausencia de respuesta en sujetos normales, nada menos, y es un hecho que hay que afrontar.Sujetos sanos, sin neuropatía, en los que, mientras duró esta investigación, la respuesta por nervio peroneal sensitivo fue normal, mientras que por nervio sural, y de manera idiosincrásica, no apareció respuesta sensitiva alguna, aun en ausencia de enfermedad (falsos positivos para la exploración de nervio sural): 5 sujetos (2 hasta 50 años, 1 hasta 60 años, 1 hasta 70 años, 1 hasta 80 años). Por tanto, en 5 de 143 nervios surales explorados en total no apareció la respuesta, a pesar de ser sujetos sanos, lo cual supone un 3,5%, nada menos. Casualmente, este mismo año se le ha ocurrido a Machado, Toledo y Heise otorgarle importancia a este mismo hecho [5]. Estos autores encontraron que faltaba la respuesta por nervio sural en un sujeto de entre 165 sujetos mayores de 80 años (y en 7 faltaba la respuesta peroneal sensitiva también). Como se puede comprobar, mis hallazgos son algo distintos en total, pero también en su caso falta más el peroneal que el sural, y en una proporción parecida, curiosamente. Entre otras cosas, una diferencia importante entre mis resultados y los suyos es que encuentro amplitudes más bajas en sujetos normales, y encuentro ausencia de respuesta por nervio sural en sujetos normales con más frecuencia, y en edades más bajas que ellos, entre 40 y 80 años (he de añadir que en los sujetos sanos la ausencia idiosincrásica de respuesta por los nervios sural o peroneal persistió a pesar del recurso a la promediación).Sujetos sanos, sin neuropatía, en los que no haya aparecido la respuesta sensitiva ni en sural ni en peroneal sensitivo en una misma pierna: ningún caso en esta serie, lo cual, en principio, podría tener interés clínico, pues querría decir que, en sujetos normales, al menos aparece por sistema uno de ambos nervios en cada pierna.

RESULTADOS EN SUJETOS CON NEUROPATÍA, Y DISCUSIÓN.Sujetos con polineuropatía en los que la exploración de nervio sural fue paradójicamente normal (falso negativo con nervio sural): 1 sujeto varón de 66 años, con insuficiencia renal crónica y clínica compatible con polineuropatía, así como exploración electromiográfica compatible con polineuropatía también: velocidad motora por nervios peroneales: 38 y 40 m/s, compatible con neuropatía de predominio desmielinizante, y es que, o bien porque la neuropatía sea motora pura, o bien porque sea sensitivomotora pero el nervio sural sea en ocasiones como esta un marcador menos sensible que el peroneal motor (algo a tener en cuenta en los protocolos), lo cierto es que en esta ocasión, como en tantas otras, la exploración motora de nervio peroneal fue más sensible que la exploración de nervio sural para detectar signos EMG de polineuropatía (por supuesto, en caso de afectación sólo de ambos nervios peroneales motores, siempre existe una posibilidad: que se trate de una mononeuropatía de ambos nervios peroneales, por ejemplo, compresiva por encamamiento, y no de una polineuropatía).

En otras ocasiones ocurre lo contrario, lo cual también hay que tener en cuenta en los protocolos, y es el sural el que demuestra ser más sensible que el peroneal motor en algunos casos concretos de polineuropatía; cada caso es distinto, y este hecho obliga a recomendar no hacer protocolos excesivamente rígidos.El resultado de la EMG en el nervio sural de este paciente de 66 años que supuso un falso negativo mostró los siguientes valores para latencia, velocidad y amplitud del nervio sural de un lado: 3,4 ms, 42,9 m/s y 6,6 mcV, que se encuentran dentro de límites fisiológicos. No obstante, es un falso negativo matizable, pues estos valores no descartan anormalidad del sural en este paciente con un 100% de seguridad (sobre todo teniendo en cuenta que de hecho tenía una polineuropatía), sino que tal vez se encuentren dentro del rango de normalidad para la población en general, pero no para este paciente en particular, para cuyo caso particular habrán de ser los controles evolutivos de nervio sural (estudios seriados) los que confirmen si el sural finalmente resultará útil o no para detectar la polineuropatía en su caso. Esto quiere decir que tal vez la velocidad y la amplitud normales del sural en este paciente fueran, antes de su neuropatía, de 50 m/s y de 14 mcV, y que posteriormente hayan bajado a 42,9 m/s y 6,6 mcV por su enfermedad, bajada que sería significativa para este paciente, aunque el valor absoluto permaneciese dentro del rango fisiológico para la población general, por lo que es importante destacar otra vez la importancia de los estudios evolutivos seriados para aumentar la sensibilidad de la electromiografía (como decía mi abuelo, el pediatra Manuel Fontoira Peón, según me contaba mi padre, el también pediatra Manuel Fontoira Surís: cuando las manifestaciones clínicas, los síntomas y los signos de enfermedad, sean insuficientes para el diagnóstico, debe incluirse a la evolución como si fuera una manifestación más). De modo que aun estando el resultado dentro de límites normales, una evolución hacia la caída progresiva de la amplitud y/o la velocidad permitirían demostrar neuropatía y eliminar el falso negativo de la técnica, aun estando las magnitudes de los parámetros, amplitud y velocidad, dentro de límites fisiológicos en lo que a la población general se refiere.

Sujetos con neuropatía (polineuropatía, mononeuropatía múltiple) en los que la exploración del nervio sural fue anormal (verdaderos positivos). Se exploraron electromiográficamente 30 sujetos con neuropatía, y en todos ellos se encontró alterada la conducción por nervio sural.

Su neuropatía estuvo en relación con los siguientes procesos clínicos: diabetes mellitus tipos 1 y 2 (11 sujetos), enfermedad de Churg-Strauss (1 sujeto), enolismo (5 sujetos), colitis ulcerosa (1 sujeto), mieloma múltiple (3 sujetos), hipovitaminosis B12 (2 sujetos), lupus eritematoso sistémico (1 sujeto), enfermedad de Crohn (1 sujeto), enfermo "crítico" (1 sujeto), insuficiencia renal crónica (1 sujeto), enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (1 sujeto), linfoma (1 sujeto), neoplasia de próstata (1 sujeto).En los sujetos con neuropatía, con la amplitud del sural baja, con frecuencia es necesario promediar la respuesta para que resulte medible y reproducible, en ocasiones docenas de veces. En los sujetos sanos no es necesario en general (y cuando es necesario, es suficiente con hacerlo media docena de veces, no docenas). Precisamente, la necesidad de promediar mucho la respuesta (así como la necesidad de aumentar la intensidad de estimulación) podría ser una pista que indicaría indirectamente una caída de la amplitud (por ejemplo, en los pacientes con diabetes mellitus y neuropatía, el umbral de estimulación para obtener los potenciales evocados motores y sensitivos es más alto, lo cual puede conllevar la necesidad tanto de aumentar la intensidad de estimulación como la de promediar una respuesta que se resiste a aparecer, todo ello útil para detectar signos neuropáticos en la práctica).A priori, las alteraciones que se podrían haber encontrado en los parámetros sensitivos por los nervios sural y peroneal de una pierna en estos 30 pacientes con exploración anormal del nervio sural de esa pierna, podrían haber sido las siguientes: ausencia de respuesta sensitiva por sural y/o peroneal, amplitud y/o velocidad disminuida por sural y/o peroneal. A partir de estas posibilidades, en esta serie de 30 sujetos con neuropatía y nervio sural con anormalidades electromiográficas, los hallazgos han sido los siguientes:Ausencia de respuesta por nervio sural y por nervio peroneal sensitivo: 12 sujetos.

Amplitud disminuida por nervios sural y peroneal sensitivo (resto normal): 3 sujetos.

Amplitud disminuida por nervio sural (velocidad normal) y ausencia de respuesta por peroneal sensitivo: 3.Amplitud y velocidad disminuida por sural y ausencia de respuesta por peroneal sensitivo: 2.Velocidad disminuida por sural y ausencia de respuesta por peroneal sensitivo: 4.

Amplitud y velocidad disminuidas por sural (peroneal sensitivo normal): 1.Velocidad disminuida por sural y peroneal sensitivo (amplitudes normales): 4.Sural sin respuesta, con amplitud y velocidad disminuida por peroneal sensitivo:

1.SIGNIFICADO CLÍNICO DE ESTA SERIE, CON DISCUSIÓN Y REFLEXIONES FINALES.

Recuérdese que esta serie se ha basado en la exploración del nervio sural (y peroneal) de una sola pierna, no de las dos.En cuanto a la detección de neuropatía, la sensibilidad de la exploración del nervio sural de un lado, de acuerdo con esta serie, ha sido del 97%, la especificidad del 96%, el valor predictivo del resultado positivo del 86% y el valor predictivo del resultado negativo del 99%.Estos datos indican que la probabilidad de un falso negativo es baja, lo cual convierte a la exploración del nervio sural en un test sensible y por tanto recomendable en los protocolos clínicos para neurofisiologíca clínica en la exploración de la polineuropatía sensitiva, pero para obtener un máximo rendimiento clínico debería llevarse a cabo la exploración de ambos lados de manera rutinaria ante la sospecha clínica de polineuropatía si la respuesta por el nervio sural de un lado está ausente o alterada en algún parámetro (amplitud y/o velocidad). Además, dependiendo de los hallazgos en la exploración de ambos nervios surales, debería considerarse también, o no, la exploración de la conducción sensitiva por los nervios peroneales.

Por ejemplo: ante un resultado normal por nervios surales con una clínica sugerente de polineuropatía, habría que explorar los peroneales sensitivos y motores, e incluso la exploración motora de tibiales posteriores (aunque en polineuropatías leves es frecuente que la respuesta por tibiales posteriores siga siendo normal cuando la conducción motora por ambos peroneales está ya alterada, al ser el peroneal un nervio más sensible para la neuropatía, aunque a veces ocurre lo contrario), y sensitivomotora de miembros superiores, pues la normalidad de surales no descarta polineuropatía en el 100% de los casos.

O, por ejemplo, ante la ausencia de respuesta por ambos nervios surales, habría que explorar ambos peroneales sensitivos y motores; los peroneales sensitivos habría que explorarlos porque la ausencia de ambos surales sugiere posible polineuropatía y los peroneales motores porque la normalidad motora permitiría confirmar polineuropatía probablemente sólo sensitiva, etc.

Otro ejemplo: si la respuesta por sural es normal en uno de los dos lados, y no hay sospecha clínica de polineuropatía, en principio no haría falta explorar el del otro lado, no obstante en la serie analizada en este artículo, y aunque el valor predictivo del resultado positivo ha sido bastante alto, la presencia de algún falso negativo hace recomendable no limitar la exploración al nervio sural de un solo lado, y más aun, ante cualquier sospecha de polineuropatía, con nervios surales dentro de la normalidad, es recomendable explorar más nervios sensitivos y motores.

El valor predictivo del resultado negativo indica que una exploración del sural con un resultado normal descarta enfermedad con un 99% de probabilidad, lo cual indica que la exploración sensitiva de una sola pierna (que es lo que se ha hecho en esta serie) es suficiente para confirmar o descartar polineuropatía con un alto grado de fiabilidad. Es decir, que con explorar sólo el nervio sural de una pierna se podría confirmar la ausencia de una polineuropatía en la mayoría de las personas. De todos modos, y en función de la clínica, se recomienda explorar también de manera protocolaria ambos nervios surales al menos, y ambos peroneales motores, y cuando sea necesario, también ambos nervios peroneales sensitivos y ambos nervios tibiales posteriores motores, e incluso la conducción sensitiva y/o motora por los nervios radial, mediano y cubital de ambos lados, para tener la máxima seguridad diagnóstica posible en los casos con neuropatía, diseñando un algoritmo concreto (en referencia también al número de nervios que sea necesario explorar) individualizado para cada paciente según su caso particular (con frecuencia se explora la conducción sensitiva antidrómica por los nervios radial, mediano y cubital de ambos lados, al valorar una posible polineuropatía sensitiva, teniendo especial interés el radial sensitivo, al ser un nervio no susceptible al atrapamiento).De esta manera, ante un paciente sin clínica de polineuropatía (por ejemplo, un paciente con migrañas y hormigueos en una mano en relación con su migraña al que le pide su médico de cabecera descartar polineuropatía) puede ser suficiente con explorar la conducción por un nervio sural si la anamnesis y la exploración clínica son normales. En cambio, ante un paciente que acude para descartar síndrome del túnel carpiano pero en el que se van obteniendo resultados paradójicos (como por ejemplo: ausencia de todas las respuestas sensitivas que se van intentando obtener), puede ser necesario explorar varios nervios hasta desvelar una infrecuente pero posible neuropatía hereditaria sensitiva pura. Entre estos dos casos extremos hay toda una serie de posibilidades a tener en cuenta, dada la variedad de neuropatías y neuronopatías que existen.

Yo estoy recomendando utilizar el peroneal sensitivo, además del sural, para aumentar el rendimiento diagnóstico de este test, pero Uluc [6] recomienda, en cambio, usar, además del sural bilateral, el plantar medial bilateral, que es un nervio que no utilizo por su mala reproducibilidad en la práctica en mi caso. La exploración del peroneal sensitivo sí me resulta reproducible de un paciente a otro y en un mismo paciente, como el sural. Pero en cada laboratorio hay este tipo de preferencias por motivos diversos.La razón de amplitudes sensitivas radial/sural, promovida en algunos centros durante los últimos años para la detección precoz de la neuropatía axonal, parece ser que carecería de utilidad clínica verdadera, según recientes investigaciones [7], pues ha sido revelado que esta razón radial/sural no es ni más sensible ni más específica que la exploración convencional, encontrando la mayor sensibilidad, del 64%, en el sural, siendo la del radial del 33%, y la mayor especificidad, del 78%, la del radial, siendo la del sural del 70%. Como se ve, yo encuentro aun mayor sensibilidad y especificidad en el sural que estos autores. La especificidad de la exploración del sural de un lado indica también que son escasos los falsos positivos con este nervio, pero obliga a tener en cuenta que de manera idiosincrásica falta la respuesta en sujetos normales tanto por el sural como por el peroneal sensitivo, por lo que ante la ausencia de respuesta por nervio sural es preciso explorar el otro lado e incluso el nervio peroneal.

¿Y si faltasen de manera idiosincrásica las respuestas de ambos surales y ambos peroneales sensitivos? Pues habría que explorar entonces, de entrada, al menos, ambos radiales, medianos y cubitales sensitivos, y afrontar de manera sensata los resultados. De todos modos, sólo he visto un caso de una persona en la que de manera insospechada faltasen las respuestas sensitivas por ambos nervios surales y peroneales, y resultó ser finalmente una persona con una neuropatía sensitiva hereditaria no diagnosticada previamente (a pesar de estar ya en la cuarta década de su vida) que había acudido a consulta para descartar un síndrome del túnel carpiano, por lo que la probabilidad de la falta de respuesta por ambos surales y ambos peroneales sensitivos, de manera idiosincrásica, debe de ser baja.BIBLIOGRAFÍA.

• 1. Hemmi S et al. Comparison of the conventional nerve conduction and on-nerve needle nerve conduction in the sural nerve. Clinical Neurophysiology 2008; 119: 27-28.

• 2. Oh SJ. Neuropathies of the foot. Clinical Neurophysiology 2007; 118: 954-980.

• 3. Pugdahl K et al. A prospective multicentre study on sural nerve action potentials in ALS. Clinical Neurophysiology 2008; 119: 1106-1110.

• 4. Kawakami M, et al. SNAP in the lower limbs-Interside difference. Clínical Neurophysiology 2008; 119: 91.

• 5. Machado FN, Toledo SM, Heise CO. Sensory action potentials in octogenarian patients. Clínical Neurophysiology 2009; 120: 93.

• 6. Uluc K et al. Medial plantar and dorsal sural nerve conduction studies increase the sensitiviy in the detection of neuropathy in diabetic patients. Clinical Neurophysiology 2008; 119: 880-885.

• 7. Guo Y, Palmer J, Botello FV, Cao XS. Sural and radial sensory responses in patients with sensory polyneuropathy. Clinical Neurophysiology 2009; 120: 90.

Nervios

NERVIO AXILAR O CIRCUNFLEJO

Su lesión es frecuente, de manera aislada o con afectación simultánea de otros nervios.Las causas de su lesión son la afectación directa por el nervio por causas diversas (sección, compresión, inflamación, etc.) o por afectación del plexo.En la luxación gleno-humeral antero-interna de la cabeza humeral es característica la afectación aislada del circunflejo, pero en la EMG hay que explorar tambíen bíceps, y dependiendo de la clínica, otros músculos, para descartar afectación más extensa en este caso (C5 ó C5 C6).En deltoides es característico (como en psoasilíaco, supinador largo y paravertebrales) que sea mayor el porcentaje fisiológico de polifasia, llegando hasta aproximadamente el 25%).

NERVIO CIÁTICO

Aductor mayor, semitendinoso y semimembranoso, bíceps femoral; el ciático común da después los nervios peroneal común (L4-S2) y tibial (L4-S3); el músculo aductor mayor (L4 L5 S1) puede estar inervado por el nervio obturador y/o ciático.

NERVIOS CRANEALES

Mucormicosis o ficomicosis: forma rinocerebral en cetoacidosis (mucosa, senos, órbita, cerebro, pares craneales, de todos modos, es un cuadro tan grave que nunca he llegado a ver ningún caso al que se le pudiese pedir una EMG), semicomatoso, mortal en menos de una semana. Rx: senos opacificados. TAC: extensión. KOH: micelios sin tabiques.

NERVIO DIGITAL

Posee de 1500 a 3000 fibras (Bonnel, 1989).

Ocasionalmente acuden pacientes con hemihipoestesia en un dedo de la mano en relación con el uso de tijeras o podadoras, por compresión del nervio digital de uno de los bordes del dedo. Cuando la conducción por un nervio digital está bloqueada, en correlación con la hipoestesia o anestesia del borde de un dedo, la respuesta sensitiva antidrómica no desaparece (pues se bloquea en este caso la mitad, aproximadamente, de la respuesta registrada antidrómicamente con el electrodo de anilla, que en cada dedo registra el potencial de dos nervios digitales), pero suele estar en estos casos disminuida la amplitud en un 50% al menos, en comparación con la respuesta contralateral. En dedos inervados por dos nervios (como el 4º dedo) también es posible detectar el bloqueo de un nervio digital observando la ausencia de respuesta por un nervio pero no por el otro, en presencia de la hipoestesia (y esto interpretado con prudencia, dado que en un pequeño porcentaje de personas no se cumple que el cuarto dedo esté inervado por mediano y cubital, sino por uno u otro, y lo mismo ocurre con el dedo 1º, y no se pueden descartar otras variantes anatómicas que obligan, según el caso, a interpretar con sensatez los resultados o a ampliar la exploración para aclarar la cuestión).

NERVIO FACIAL

Causas de parálisis: idiopática, herpes simple, traumática, síndrome de Melkerson-Rosenthal, sarcoidosis, enfermedad de Paget, enfermedad de Lyme, síndrome de Guillain-Barré, etc. Signo de Pitres (o de la raqueta), signo de Bell. En mi experiencia la exploración EMG es más fiable que la exploración clínica, ya que clínicamente el ojo puede cerrarse por el propio peso y por la elasticidad del cartílago del párpado al relajar el elevador del párpado, dando la impresión de ser el orbicular del párpado el que lo cierra, aparentando así una falsa recuperación de la fuerza en este músculo, y al cabo de pocos días el paciente aprende a cerrar así el ojo con gran eficacia por mero instinto, incluso aunque el nervio conduzca por un 0% de fibras. En mi experiencia la mejor técnica EMG para la MUNE en la parálisis facial es el recuento de PUM, como ya se ha explicado en otra parte de este compendio (en la entrada: "Estimación del número de unidades motoras"), correlacionándolo con el trazado de máxima contracción y la exploración clínica. En cambio, la obtención del CMAP para la MUNE puede ser menos fiable ya que el valor absoluto normal de amplitud para el CMAP en orbicular del párpado oscila entre 1,5 mV (ancianas) y 5,5 mV (varones jóvenes) y además el CMAP puede ser normal durante las primeras fases de la parálisis, lo cual tampoco vuelve totalmente fiable la comparación con el lado sano, por lo que es más fiable el recuento de PUM para la MUNE.

*Parálisis de Bell: parálisis a frigore; 75% de las parálisis faciales. Más frecuente en hipertensos, diabéticos y embarazadas, parece ser. Parálisis facial periférica súbita. 90% de recuperación con tratamiento. 70% de recuperación sin tratamiento en 3-6 semanas. Recidiva 10-15%. 80% neurapraxia, 20% axonotmesis. Tratamiento: protección ocular, corticoides, descompresión quirúrgica en ocasiones si el bloqueo es mayor del 90% durante semanas, sin signos de mejoría (Becker. Otorrinolaringología, manual ilustrado, 1986. Editorial Doyma). Bloqueo persistente mayor del 90% con signos de axonotmesis, peor pronóstico (si en este caso se descomprime antes de cumplirse el tercer mes de evolución, puede haber una recuperación espectacular en semanas, excepto en el síndrome de Ramsay-Hunt, posiblemente porque en este síndrome el problema no es la compresión del nervio, sino la destrucción axonal en relación con la infección vírica de las neuronas del nervio facial).

Peor pronóstico si en EMG el bloqueo es mayor del 90% (y si la causa es el herpes zóster, que produce importante daño axonal).

Es posible que un porcentaje de las parálisis de Bell, incluso en las unilaterales, no sean idiopáticas, sino una manifestación clínica de una polineuropatía subclínica o indetectada, tal vez de origen vírico (Sandstedt P, Hyden D, Odkvist LM. Bell´s palsy-a parto f a polyneuropathy? Acta Neurol Scand 1981; 64: 66-73).

En cuanto a la exploración EMG, recientemente Hong ha confirmado desde otro laboratorio lo que ya ponía en práctica en esta consulta desde hace años: que no es necesario explorar ambas ramas de un lado, pues el resultado de una es correlacionable con el de la otra, de modo que es suficiente con explorar, por ejemplo, el estado de orbicularis oculi, siendo innecesario incluir en la rutina para esta parálisis la exploración de orbicularis oris, y en mi opinión también (y así se lleva años haciendo en esta consulta ya de forma protocolaria de hecho, dado que el mayor problema en esta parálisis es el ojo seco, principalmente) Fuente: Hong Y et al. Effects or recording electrodes sites for facial neurography in acute Bell´s palsy. Clinical Neurophysiology 2009; 120: 91.

*Herpes zóster geniculado: ganglio geniculado. Síndrome de Ramsay-Hunt (zóster ótico): vértigo, acúfenos, hipersialorrea, disfonía, ojo seco, ausencia de reflejo corneal; lesiones en pabellón auditivo, conducto auditivo externo, paladar blando y pilares anteriores; a veces parálisis facial con peor pronóstico que la de Bell, pues, según mi experiencia, suele producir acusada destrucción axonal (datos al margen: herpes zóster: neuralgia facial; herpes zóster oftálmico, ganglio de Gasser; herpes zóster geniculado; complicaciones: neuralgia postherpética, afectación neurológica; puede ser causa de abdomen agudo).

*Síndrome de Heerfordt: parálisis facial + uveítis + parotiditis + hipoacusia + meningoencefalitis en el curso de sarcoidosis.

*Enfermedad de Lyme: parálisis facial.

*Síndrome de Melkerson-Rosenthal: parálisis facial unilateral basculante recidivante de pronóstico incierto; lengua escrotal (lingua plicata y queilitis granulomatosa); edema labial recidivante indoloro y edema facial (surco nasogeniano). Primavera y otoño.

*Neurosarcoidosis: la afectación neurológica más frecuente es la parálisis facial, normalmente unilateral, brusca y transitoria. Síndrome de Heerfordt: parálisis facial + parotiditis + uveítis + hipoacusia + meningoencefalitis.

Sólo un 5% de los pacientes con sarcoidosis presentan neurosarcoidosis clínica. De este 5%, en un tercio la neurosarcoidosis es la forma de debut de la sarcoidosis. Un 17% de los pacientes con neurosarcoidosis sólo manifiestan la enfermedad por los síntomas neurológicos. La neurosarcoidosis también incluye: miopatía, neuropatía periférica, meningitis basal, afectación de pares, multineuritis, papiledema, neuropatía óptica, hipoacusia, afectación central.

Forma central: encefalopatía difusa, hidrocefalia, convulsiones, alteraciones psiquiátricas, trastornos neuroendocrinos, lesiones intraparenquimatosas (en un 10% de neurosarcoidosis sólo afectación parenquimatosa exclusiva). La afectación de pares craneales es la manifestación neurológica más frecuente de la neurosarcoidosis (40-70% de neurosarcoidosis). Lo más frecuente es la afectación de varios pares simultáneamente, por ejemplo, parálisis facial bilateral. La parálisis facial puede deberse a meningitis basal con afectación del espacio subaracnoideo, lesión en TE o parotiditis. LCR en neurosarcoidosis: hiperproteinorraquia (70%), linfocitosis, hipoglucorraquia. Estos hallazgos (y el aumento de ECA) pueden quedar enmascarados por los corticoides. TAC: lesiones iso o hiperdensas que captan de forma homogénea. RM: iso o hipointensa en T1 e hiperintensa en T2.

La mayoría mejoran o se curan sin tratamiento, pero pueden seguir un curso progresivo a lo largo de varios años en caso de formas miopáticas, hidrocefalia, meningitis de repetición y lesiones cerebrales asociadas.

NERVIO FEMORAL

L2-L4. El músculo pectíneo puede estar inervado por el nervio femoral o por el nervio obturador. Sartorio, pectíneo (L2-L3), cuádriceps (L2-L4). Ramas sensitivas: nervio cutáneo medial del muslo y nervio safeno para borde interno de la pierna.

NERVIO FEMOROCUTÁNEO LATERAL

L2-L3.

*Meralgia parestésica: síndrome de compresión nerviosa del nervio femorocutáneo lateral. Es un trastorno frecuente; en este laboratorio se ve un caso cada dos meses, aproximadamente. El diagnóstico es clínico, por la presencia del trastorno sensitivo en el territorio del nervio (la zona cutánea del vasto externo, o cara externa del muslo, con mayor o menor extensión, pero sin sobrepasar sus límites), con hipoestesia, neuralgia, alodinia, hiperestesia, etc. con molestias continuas o episódicas, durante días o incluso meses, y con frecuencia en relación con ropa apretada en cintura o variación reciente de peso (aumento o curiosamente también disminución de, por ejemplo, 5 ó 10 kilos, apreciables en abdomen sobre todo –pues se supone que es el abdomen prominente lo que podría comprimir el nervio en la ingle, aunque no hay pruebas definitivas). Rara vez en relación con masas en ingle, por donde pasa el nervio con mayor estrechez. Puede ser bilateral. No produce hiporreflexia ni alteración del balance muscular. El diagnóstico diferencial se hace con la radiculopatía lumbar, que debe ser excluida en caso de sospecharse (por ejemplo por la presencia de lumbociatalgia).

Hay en la literatura una técnica electromiográfica descrita para la exploración del nervio femorocutáneo lateral, pero en la práctica no es aplicable, al menos no se ha conseguido encontrarle rendimiento clínico en esta consulta en la práctica, al asociarse a un exceso de falsos positivos y negativos tal que obliga a descartar la técnica en su aplicación clínica, pues es menos útil que la mera exploración clínica, por lo que dicha técnica no se utiliza en esta consulta, y es preferible la anamnesis y exploración clínica para el diagnóstico de este trastorno (opinión compartida por otros laboratorios, que también consideran limitada la utilidad de la EMG en este síndrome, por ejemplo: Esteban A. Neuropatía cutánea lateral femoral: meralgia parestésica. Diagnóstico neurofisiológico. Rev Neurol 1998; 26: 414-415. En este artículo se propone como alternativa, ante la poca utilidad de la EMG en este síndrome, el recurso a los PESS desde el área cutánea de este nervio, que sigo considerando menos interesante que la mera anamnesis y exploración clínica para atender a los pacientes con este síndrome). En este trastorno, la EMG está indicada de todos modos, pues se utiliza para descartar radiculopatía L4 concomitante.

Nervio frénico

C3-C5. Ocasionalmente recibe anastomosis del nervio subclavio (C5).

NERVIO GENIOGLOSO

Apertura de la laringe.

NERVIO GLOSOFARÍNGEO

Neuralgia glosofaríngea. Neuralgia facial.

NERVIO HIPOGLOSO

Existe la parálisis aguda idiopática.

Parálisis del hipogloso, par 12º: la lengua se desvía al lado enfermo (signo de Growers) por acción del músculo geniogloso que no está paralizado (además, el geniogloso es el que evita que se ocluya la vía).

Martic y Podnar han publicado valores normales para el geniogloso; amplitud: 379 +/- 219 mcV; duración: 6,39 +/- 2,12 ms. Fuente: Martic V, Podnar S. Normative data for quantitative motoro unit potential analysis in a genioglossus muscle. Clinical Neurophysiology 2008; 119: e29.Lo cierto es que lo más útil en el geniogloso, en mi experiencia, consiste en tratar de detectar la simplificación del trazado, pues la cuantificación de los PUM no tiene apenas utilidad en este momento desde mi punto de vista, ya que cuando el paciente con ELA presenta atrofia lingual o disartria, el trazado va a estar simplificado, que es lo más destacable en la EMG (de hecho, las fasciculaciones en lengua no se ven por sistema, y la actividad denervativa a veces es difícil de identificar en lengua, por la falta de reposo de esta, como ocurre en el músculo esfínter anal también; la actividad denervativa ha de ser intensa en lengua o en ano para ser detectable; a este respecto, Sonoo ha dicho recientemente que en ELA ha encontrado actividad denervativa en lengua en el 56% de los pacientes con ELA, cuando en el 100% de esos pacientes encontró actividad denervativa en trapecio -y, por cierto, esta actividad denervativa no la encontró en pacientes con espondilosis cervical, lo que permitió ayudar a distinguir espondilosis de ELA-, con lo cual encuentra poco útil la EMG para explorar la atrofia lingual en ELA; no obstante, en mi opinión encontrar actividad denervativa en lengua es interesante, aunque sólo aparezca en ese 56% de casos, y también es importante observar el trazado, para confirmar que está simplificado, y tratar de discriminar si es una simplificación con origen central o periférica en función de la sumación temporal, de modo que sí me parece interesante la EMG de lengua en el diagnóstico diferencial de ELA -fuente: Sonoo M et al. The significance of tongue and trapezius electromyography in the diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis. Clinical neurophysiology 2009; 120: 106-107-).

En la disartria central con frecuencia se puede apreciar en la EMG disminución de la sumación temporal de los trazados, además de la simplificación de estos.Huelga decir que en la ELA la simplificación suele ser bilateral.

NERVIO LARÍNGEO RECURRENTE

La compresión conlleva disfonía (signo de Ornetz). Por ejemplo: compresión por aurícula izquierda en estenosis mitral.

NERVIO MUSCULOCUTÁNEO

A veces inerva al pronador redondo (del nervio mediano).Bíceps, braquial anterior (a veces inervado por el radial) y coracobraquial.Se dice que el bíceps braquial es un músculo supinador (supinación rápida y potente, por eso los boxeadores lo tendrían tan desarrollado en proporción), y que en la flexión del codo es una ayuda y siendo el principal flexor el braquial anterior mediante una acción "vicariante". Esto es lo que se suele decir en las lecciones de anatomía académicas. Pero en los paciente con rotura del tendón del bíceps, algo frecuente de ver (sobre todo entre peones de albañil) la flexión del codo es tan débil que parece lo contrario: que es el bíceps el principal flexor del codo.La EMG del bíceps en la rotura del tendón del bíceps, colapsado en forma de bola cerca del codo, es normal si no hay más lesiones aparte de esta.

NERVIO OBTURADOR

Puede inervar al músculo adductor magnus (que depende de nervio ciático) y al músculo pectíneo (que depende del nervio femoral) en algunos casos.

NERVIO OCCIPITAL MAYOR

Llamado también nervio de Arnold.

NERVIO ÓPTICO

El nervio óptico no es un nervio, es un haz: sus envolturas de mielina las producen los oligodendrocitos, no las células de Schwann. El nervio óptico termina en el quiasma; está formado por un millón de fibras. Desde el quiasma óptico hasta el cuerpo geniculado lateral se denomina cintilla óptica. La decusación en el quiasma hace posible la visión binocular.

Hay representación retinotópica tanto en retina, como en cuerpo geniculado lateral, y también en córtex visual. El colículo superior y el pretectum participan en reflejos visuales y en la acomodación automática del ojo.

*Arteritis temporal de Horton: fiebre, anemia, aumento de la velocidad de sedimentación, cefalea, claudicación mandibular, amaurosis fugax, neuropatía óptico-isquémica (posible evolución a ceguera). Otras causas de amaurosis fugax: arteritis de Takayasu (amaurosis fugax, manifestaciones del SNC correspondientes a carótida, episodios sincopales), afectación de arteria oftálmica media, schwannoma orbitario.

*Esclerosis múltiple: el 50% de las neuritis ópticas evolucionan a esclerosis múltiple en un plazo de 15 años. Signo ocular de Uthoff: disminución de la agudeza con el ejercicio o el calor. La parálisis ocular más frecuente es la del 6º par. En la esclerosis múltiple también se puede producir una oftalmoplejía internuclear, y sobre todo la bilateral.

*Glioma del nervio óptico: síndrome diencefálico o de Russell. Lesión del hipotálamo anterior por glioma del nervio óptico. Niños con adelgazamiento progresivo a pesar de comer con normalidad. Hipercinesia, vómitos eurofia y nistagmo.

*Leptospirosis:

Fase leptospirémica: gérmenes en LCR, fiebre, cefalea, malestar, artralgias, hemorragias subconjuntivales.Fase inmune: fiebre, meningismo, neuritis óptica, fetopatía.Síndrome de Weil: forma severa por L. icterohemorrhagiae, con daño neurológico.Puede haber meningitis aséptica.

*Lupus eritematoso sistémico.

*Neurosarcoidosis.

*Síndrome de Devic: neuritis óptica aguda, con más frecuencia bilateral (con parálisis oculomotora y atrofia óptica) + mielitis transversa (necrotizante). Posible variante de esclerosis múltiple. Recientemente se han descrito los anticuerpos NMO como probablemente específicos de este síndrome.

*Linfoma no Hodgkin.

*Leucemia mieloide crónica: síntomas visuales (leucostasis).

*Neuropatía óptica hereditaria de Leber (mitocondriopatía).

*Atrofia óptica: algunas causas (aparte del papiledema, el glaucoma, etc.):

Incontinencia pigmenti achromicans: incontinencia pigmentaria, enfermedad de Bloch-Sulzberger. XD. Afecta a mujeres (en varones incompatible con vida extrauterina). Alteraciones piel, anejos, dientes, estrabismo, ceguera, cataratas, atrofia nervio óptico, pigmentación retiniana, seudoglioma, microftalmos, desprendimiento retina, convulsiones, retraso mental, parálisis espástica, retraso motor. EEG: alterado.

Síndrome de Dejerine-Sottas.

Síndrome de Devic.

Esclerosis tuberosa.

Leucodistrofia.

Síndrome de Frohlich: distrofia adiposo genital, síndrome hipotalámico medio.

Síndrome de Hallervorden-Spatz.

Neuropatía crónica hereditaria tipo 6 (de Dick y Lambert).

NERVIO PERONEAL

Nervio ciático poplíteo externo. Nervio peroneal común. Da el nervio sural lateral o nervio cutáneo lateral de la pierna, para la zona de la espinilla. Se divide en nervio musculocutáneo o peroneo superficial (da la rama sensitiva peronea superficial que inerva el empeine excepto una pequeña área entre los dedos 1 y 2 inervada por el nervio peroneal profundo, rama del peroneo común), para peroneo lateral largo, y en nervio tibial anterior o peroneo profundo, para extensor común de los dedos 2º a 5º, tibial anterior, extensor largo del dedo gordo, peroneo anterior y pedio (en 20-28% hay nervio accesorio a pedio desde peroneo superficial, por lo que en ocasiones no hay respuesta motora en pedio estimulando en garganta de pie pero sí estimulando detrás de maléolo externo).Clínica: existe un sinfín de hechos clínicos descritos en la neuropatía del peroneal. Destacan: pie plano (por incapacidad para mantener la bóveda plantar, algo que puede aparecer en neuropatías graves, como en una polineuropatía diabética axonal severa); pie equino (frecuente en neuropatías crónicas, como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth o la ataxia de Friedreich), signo de Pitres del pie (la punta del pie deja de tocar el suelo sólo si se levanta el pie), steppage, pie varo (signos que dan lugar al pie plano-equinovaro, al contrario que el pie plano-talusvalgus en las lesiones del nervio ciático poplíteo interno o tibial posterior). En la práctica: pie caído, con steppage e hipoestesia en dorso de pie en una pequeña área dentre dedos 1º y 2º (nervio peroneal profundo) o en el empeine (nervio peroneal superficial).

EMG: permite detectar el lugar de la lesión, que suele ser la cabeza del peroné en la mayoría de los casos de pie caído, debido a compresión aguda (inconsciencia profunda por consumo de drogas o alcohol, posturas viciosas y prolongadas al dormir, encamamientos prolongados, encamamiento tras cirugía mayor, piernas cruzadas, trabajo en cuclillas, yesos o vendajes, etc.). Por supuesto puede haber otras localizaciones para una lesión que desemboque en pie caído, como pierna (ramos concretos por diversas causas, incluidas las fracturas de tibia y peroné), muslo (ciático común, por ejemplo en empalamientos), plexo (pie caído por lesión en plexo de ramas de tibial anterior de manera específica, algo característico, por ejemplo, en relación con la colocación de prótesis de cadera), raíz (radiculopatía L4 y/o L5), y no hay que olvidar al sistema nervioso central (fuente: Fontoira M et al. Pie caído secundario a meningioma supratentorial; a propósito de un caso. Revista de Ortopedia y Traumatología 2003; 47: 134-7), no hay que olvidar tampoco a la médula anterior (ELA, pie caído seudopolineurítico), ni al pie caído por polineuropatía tampoco. También hay que recordar al pie caído por miopatía (distrofia de Steinert), pie caído por AVC, etc.Si sólo se afecta pedio el pronóstico funcional es mejor, obviamente.Valores normales EMG:

Conducción sensitiva (antidrómica, con electrodo cutáneo o de aguja activo en tercio externo entre ambos maléolos y con electrodo de referencia en empeine); hasta ahora he considerado que la velocidad normal oscilaba entre 42 y 55 m/s, con amplitudes entre 5 y 30 mcV.Conducción motora: la amplitud en pedio oscila entre 5 mV y 20 mV con electrodos cutáneos (4,8 a 12 mV en niños de 1 a 10 años, y hasta 3 mV como límite inferior en niños menores de 1 año; en niños menores de 1 año el estímulo se puede hacer en cabeza de peroné y glúteo para valorar la velocidad, dada la cortedad del miembro). Con electrodo de aguja: amplitudes de 6 a 25 mV (6 mV es el valor indicado para personas añosas, pues en personas no añosas la amplitud mínima debería ser considerada de 8 mV). Velocidades motoras entre 44 y 65 m/s (42 m/s para personas añosas).

La duración del potencial oscila entre 7 y 16 ms por regla general (aunque suelen ser más importantes la caída de la pendiente y la desincronización del potencial, que su duración, para detectar desmielinización o bloqueo, por su mayor sensibilidad). La velocidad de 1 a 10 años suele ser de 50 a 65 m/s, y en menores de 1 año de unos 50 a 55 m/s en general. La latencia motora distal es importante para el síndrome de Guillain-Barré (y para el Charcot-Marie-Tooth), al ser uno de los signos EMG más sensibles para su detección y para el seguimiento de su evolución; el límite superior normal para la latencia motora distal es de 6,1 ms (para Kimura el límite superior normal para la latencia motora distal es 5,6 ms, pero considero que este valor provoca falsos positivos innecesarios, mientras que el límite en 6,1 ms es más útil en la práctica por su sensibilidad, igual que la del límte del valor en 5,6 ms, pero con mayor especificidad que éste; en cuanto a la velocidad motora, Kimura da valores de 48,3 +/- 3,9 m/s, con un límite inferior de 40 m/s, que yo considero patológico, pues el límite inferior ajustado para personas añosas, avejentadas, por ejemplo, por encima de los 70 años, en ausencia de enfermedad de base, considero que está en 42 m/s, no en 40 m/s).En la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo 1 la velocidad motora suele estar entre 10 y 20 m/s y los potenciales motores no desincronizados, de manera característica y específica.El nervio peroneal es más sensible que cualquier otro nervio motor para la detección precoz de una polineuropatía, e incluso con frecuencia más sensible que los nervios sensitivos (como el nervio sural, que con frecuencia presenta magnitudes normales en caso de polineuropatía cuando las magnitudes del peroneal ya están alteradas) para detectar PNP, como se observa con frecuencia en la PNP diabética, por lo que es el nervio de elección para descartar polineuropatía (por supuesto, en caso de alteración de la respuesta por nervios peroneales, hay que hacer el diagnóstico diferencial, clínico y EMG, con las mononeuropatías simples o múltiples, focales o difusas, antes de confirmar la PNP, mediante la ampliación de la exploración EMG de la manera que se considere oportuna en función de las circunstancias particulares de cada paciente en cada caso).

NERVIO PUDENDO

S1-S4. Está descrita la exploración electroneurográfica, con registro en esfínter externo y estímulo en el tronco principal del nervio con el electrodo en el dedo índice del guante. Latencia normal: 2,2 ms, parece ser, porque no llevo a cabo esta técnica, ni otras, como los potenciales evocados somatosensoriales con estímulo en pene, ya que con la clínica (anamnesis y exploración) y la EMG de aguja convencional del esfínter externo se obtiene, en general, información suficiente y poco confusa en la práctica.Lefaucheur (Lefaucheur JP et al. What is the place of electroneuromyographic studies in the diagnosis and management of pudendal neuralgia related to entrapment syndrome? Neurophysiol Clin 2007; 37: 223-8) le da importancia a la combinación de EMG y ENG para precisar las lesiones de nervio pudendo; sin embargo también he leído un artículo donde Podnar revisa las técnicas neurofisiológicas para exploración de la zona, llegando a la misma conclusión que yo, que lo que interesa clínicamente es la EMG convencional de esfínter externo (Podnar S. Neurophysiology of the neurogenic lower urinary tract disorders. Clinical Neurophysiology 2007; 118: 1423-1437).

Anatomía de la zona y correlaciones:Inervación del pene.Inervación autonómica: proviene del plexo pélvico, situado en las caras laterales y anterior del recto, y formado por la unión del nervio hipogástrico (simpático) y pélvico (parasimpático, S2-S4) y da los nervios cavernosos, que pasan por la región póstero-lateral prostática, para inervar los cuerpos eréctiles. Se daña, por ejemplo, en la cirugía con extirpación del recto, y en la cirugía de próstata, de ahí la disfunción eréctil en estos casos. En la esclerodermia puede haber disfunción eréctil por alteración vascular o del SNA.Inervación somática: proviene del nervio pudendo (S2-S4) que va por la fosa isquiorrectal a la aponeurosis perineal media donde da una rama sensitiva (nervio dorsal del pene) y ramas motoras para músculos perineales (y sensibilidad perineal también). Se daña, por ejemplo, en cirugía de próstata y perineal, y en cirugía abdominal radical, y en partos difíciles y otro tipo de problemas obstétricos, y por supuesto en procesos que cursen con polineuropatía, como diabetes o enolismo.Patogenia y fisopatología:El nervio puede verse afectado, incluso tal vez por atrapamiento, en el canal pudendo, en la espina isquiática, en la concavidad subpúbica, o en el sulcus nervi dorsalis adyacente al borde ventromedial del ramo isquiopubiano en el caso de ciclistas; una fuente: Nanka O, Sedy J, Jarolim L. Sulcus nervi dorsalis penis: site of origin of Alcock´s syndrome y bycicle riders? Med Hypotheses 2007; 69: 1040-5.El síndrome de Alcock es dolor perineal por posible atrapamiento del nervio en el canal de Alcock (canal pudendo), con dolor perineal y posible disfunción urinaria, sexual y de esfínter anal; descrito por Amarenco (fuente: Amarenco G, Lanoe Y, Perrigot M, Goudal H. A new canal syndrome: compression of the pudendal nerve in Alcock's canal or perinal paralysis of cyclists. Presse Med 1987;16:399).

Sedy (Sedy J. An additional site of pudendal nerve compression? Clinical Neurophysiology 2008; 38: 145) reclama mayor precisión en la EMG para distinguir entre afectación del nervio dorsal del pene de la afectación del tronco pudendo que va a esfínter. Pero el hecho es que a mí me parece que hoy no se puede, y lo mismo parece pensar Lefaucher (fuente: Lefaucheur JP et al. What is the place of electroneuromyographic studies in the diagnosis and management of pudendal neuralgia related to etrapment syndrome? Neurophysiol Clin 2007; 37: 223-8), es más, resulta más fiable, en casos como este, la clínica, por lo que no habría que exigir a la EMG más de lo que puede dar, ni pedir que el diagnóstico lo haga la máquina, en vez del médico, ya que este tipo de exigencias suelen desembocar en una mayor incidencia de falsos positivos (y negativos) en el diagnóstico. La clínica sigue siendo fundamental en estos casos, como bien enseñó Sunderland, de modo que la hipoestesia o las parestesias en el pene o clítoris son más fiables que una técnica EMG excesivamente sofisticada y poco fiable por pretender que tenga más sensibilidad y especificidad de la posible, y lo mismo ocurre en otros casos, como el de la meralgia parestésica, o los neuromas de Morton, por poner dos ejemplos.

EMG de esfínter anal:No siempre es posible identificar las fibrilaciones y ondas positivas, pero suele ser posible.La simplificación del trazado es crucial para confirmar la presencia de signos neurógenos en esfínter anal, ya sea con origen periférico por lesión de nervio pudendo o de sus raíces (ya sea una mononeuropatía o en el curso de una polineuropatía), o incluso con origen central por un problema central (como es el caso de la disminución de sumación temporal en el parkinsonismo, etc.).El trazado de máxima contracción, cuando el paciente no colabora lo suficiente, se puede obtener pidiendo al paciente que tosa con fuerza.En la exploración de la disfunción eréctil es interesante explorar, además de este trazado, el reflejo de Valsalva (por ejemplo tosiendo, que debe desencadenar en condiciones normales un trazado completo breve) y el bulbocavernoso, pidiendo al paciente que se pellizque el glande (que debe desencadenar la descarga de algunos PUM, y ocasionalmente incluso un trazado rico; y en general la ausencia del reflejo bulbocavernoso, que no su debilidad pues ya es débil de por sí, en mi experiencia es lo que posee carácter patológico si la exploración está hecha correctamente, y demuestra la presencia de un probable componente neurógeno en esa disfunción eréctil, algo que también confirma un trazado neurógeno; y téngase en cuenta que a veces es preciso explorar más de un cuadrante del esfínter para estar seguros de la ausencia del reflejo bulbocavernoso).La exploración de los PUM es crucial, sobre todo la duración y la polifasia. Como referencia normal solía seguir los valores propuestos por Chantraine; fuente: Chantraine A. EMG examination of the anal and urethral sphincters. In Desmedt JE (ed.): New developments in Electromyography and Clinical Neurophysiology, vol 2. Karges, Basel 1973, pp 421-433. Para este autor los valores normales son PUM de hasta 7,5 ms y de hasta 0,2 a 0,5 mcV. El valor de amplitud que da no me sirve, pues no tiene que ver con el que obtengo normalmente, pero el valor de duración de PUM individuales solía encontrarlo fiable, aunque conforme ha ido aumentando el número de exploraciones he encontrado valores de hasta 9,8 ms en sujetos sanos, por lo que los PUM deberían considerarse patológicos a partir de los 10 ms de duración. En casos prácticos, por ejemplo, cuando hay neuropatía por diabetes, lesión del nervio en el canal, parálisis supranuclear progresiva (u otros parkinsonismos plus con afectación neurógena periférica de esfínter anal, aparte de la central mencionada más arriba) el hecho es que por sistema suelen aparecer PUM individuales con valor diagnóstico al presentar polifasia y duraciones de, por ejemplo, 12 a 19 ms, que superan con creces ese límite de los 10 ms, por lo que no suele ser difícil otorgar su valor patológico a la EMG de esfínter anal cuando lo posee.De todos modos, no todos los pacientes con sospecha de PSP han presentado PUM con duración aumentada en esta consulta, no es una regla que se cumpla en todos los casos con PSP, por lo que, una vez más, hay que recordar que la EMG es específica, pero no patognomónica, y que complementa a la clínica, pero no la sustituye.En alguna publicación se ha abogado por la utilidad clínica de la exploración EMG de los cuerpos cavernosos para distinguir disfunción eréctil neurógena a partir de ciertos hallazgos bioeléctricos. En esta consulta dichos signos EMG en cuerpos cavernosos supuestamente patológicos han dado la impresión de ser falsos tras ponerlos a prueba en numerosos pacientes sanos y enfermos, no se han podido verificar tras intentarlo en varias docenas de pacientes, por lo que de momento no se va a practicar más la EMG de cuerpos cavernosos tampoco, a pesar de hacerse en otros laboratorios, parece ser. Tampoco practico la EMG del esfínter uretral, porque el nervio es el mismo que el que inerva el esfínter anal, que es más fácilmente accesible a la exploración, aparte de que en la exploración del esfínter uretral hay riesgo de hematoma, sobre todo en mujeres.

Síndrome de la cola de caballo: dolor en región glútea, debilidad esfínter vesical y rectal, hipoestesia periné, RMP disminuidos. A veces, complicación en espondilitis anquilopoyética. En casos severos, actividad denervativa detectable con EMG en niveles radiculares lumbares bajos y sacros (a veces es preciso explorar esfínter anal para evidenciarlo).

Síndrome de Fowler (Fowler, 1988): mujeres jóvenes con retención urinaria no obstructiva idiopática con EMG alterado. La causa podría residir en el esfínter uretral. Podría ser útil la neuromodulación sacra, aunque suele tratarse con autocateterización intermitente (González-Barredo Y et al. Fowler´s syndrome: Relevance of neurophysiological findings. Clinical Neurophysiology 2009; 120: 139).

NERVIO RADIAL

Nervio de Froment-Rauber: rama inconstante del nervio radial en la mano que rara vez inerva al primer interóseo dorsal.

Tríceps. Después canal de torsión y ancóneo, supinador largo, radiales. Después el interóseo posterior (motor) con segundo radial. Tras arcada de Frohse y siguiendo con el interóseo posterior viene el extensor común de los dedos, el extensor del meñique, el cubital posterior, el abductor largo del pulgar, el extensor largo del pulgar y el extensor corto del pulgar, y el extensor propio del índice.

Desde el punto de vista clínico hay una lista de signos clásicos descritos para el diagnóstico de la neuropatía del radial, como el signo de Testut (incapacidad para colocar el miembro superior en posición anatómica –la posición anatómica es de frente y con las palmas hacia delante-). Lo más útil es comprobar la dificultad para la dorsiflexión de la muñeca y/o los dedos, así como la hipoestesia en el territorio específico del radial.También hay descritos síndromes, como:*Síndrome del supinador corto: compresión en el espesor del supinador corto del ramo terminal posterior, con debilidad para la extensión de antebrazo y mano, y dolor crónico en epicóndilo, que aumenta con los movimientos del codo; no he visto a ningún enfermo en el que se haya demostrado que tuviera este síndrome hasta ahora.*Quiralgia parestésica: parestesias y dolor en el dorso del pulgar por compresión del ramo terminal anterior en el carpo, por ejemplo, por el uso de tijeras; lo cierto es que la lesión de ramos digitales por uso de tijeras, entre jardineros que usan podadoras o constureras que usan tijeras de costura, se ve de vez en cuando; una manera de demostrar la lesión de un ramo digital consiste en demostrar una disminución mayor del 50% de la amplitud sensitiva antidrómica en el dedo afectado en comparación con el contralateral (con temperatura controlada).

*Síndrome de Wartenberg: neuropatía sensitiva en antebrazo.*Síndrome de la arcada de Frohse (nervio interóseo posterior): no he visto ningún caso hasta ahora, a pesar de ser citado con tanta frecuencia.*Afectación específica del radial en mononeuritis múltiples, como en el curso de un saturnismo.La neuropatía del radial es frecuente, sobre todo por compresión aguda (parálisis "del sábado noche") o en relación con fracturas diafisarias de húmero. No hay que olvidar que la afectación puede ser sensitiva pura, motora pura, o mixta. Normalmente es suficiente con explorar el extensor común de los dedos, pero ocasionalmente puede interesar explorar también tríceps, cubital posterior y supinardor largo, así como realizar la exploración de la conducción motora a estos músculos con estímulo en canal de torsión y a veces también en punto de Erb en cuello, valorando la amplitud de la respuesta, la latencia, y la sincronización de la misma (en ocasiones interesa la comparación con el otro lado).La conducción sensitiva antidrómica presenta una velocidad entre 44 y 60 m/s, con una amplitud entre 3,2 y 18 mcV.

*Mano en garra seudocubital: se debe a la caída selectiva de los dedos 4º y 5º por afectación del nervio interóseo posterior. Si la caída de estos dedos se debe a radiculopatía cervical, entonces tendríamos la mano en garra seudo-seudo cubital (Campbell WW et al. Selective finger drop in cervical radiculopathy: the pseudopseudoulnar claw hand. Muscle and Nerve 1995; 18: 108-110).

NERVIO SAFENO

Rama sensitiva del nervio crural, para la cara interna de rodilla, pierna y parte del pie. Raíces L3 L4.El atrapamiento del nervio safeno en el canal de Hunter en el tercio inferior de la cara interna del muslo, o síndrome del canal de Hunter, fue descrito por Kopell y Thomson (Kopell HP, Thompson WAL. Knee pain due to saphenous nerve entrapment. New England Journal of Medicine 1960; 263: 351-353). Se han descrito pacientes entre 18-62 años, aunque se ha informado de algunos casos en personas de 10-15 años también (Nir-Paz R, Luder AS, Cozacov C, Shahin R. Atrapamiento del nervio safeno en la adolescencia. Pediatrics, ed. Española 1999; 47-1: 45-48). Puede ser de causa iatrogénica (cirugía de rodilla, disección de vena safena), deportiva e idiopática (yo sólo he visto dos casos, en dos hombres jóvenes, uno practicante de ciclismo). Diagnóstico: dolor selectivo en el canal que empeora al palpar y/o Tinel positivo y/o parestesias en el territorio y posible irradiación a cadera. Se ha informado de la posible alteración de los potenciales evocados somatosensoriales con latencia aumentada en el lado afectado (Tranier S, Durey A, Chevallier B, Liot F.Value of somatosensory evoked potentials in shaphenous entrapment neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55: 461-465), pero la verdad es que otorgarle valor diagnóstico a los PESS (o la EMG) para el diagnóstico de un atrapamiento de nervio safeno carece de sentido, sería una fuente de falsos positivos y falsos negativos recurrir a técnicas neurofisiológicas para este síndrome; el diagnóstico debe ser clínico, en este cuadro; sin embargo, puede estar justificado enviar a estos pacientes al neurofisiólogo clínico, pero para que haga un diagnóstico clínico, precisamente. Hay que descartar radiculopatía, flebitis, artritis y causalgia (ésta suele ser distal).

NERVIO TIBIAL POSTERIOR

Ciático poplíteo interno. Gemelos, sóleo, tibial posterior, etc. Tras túnel tarsiano, nervio plantar interno al abductor del dedo gordo (latencia menor de 6,1 ms) y nervio plantar externo al abductor del dedo pequeño (latencia menor de 6,7 ms), etc. Hipotéticamente, nervios digitales distales a neuroma de Morton.

Latencia distal: según Kimura, normal hasta 6,2 ms, que me parece una referencia aceptable.Velocidad: la velocidad normal varía entre 38 y 56 m/s más o menos. Hay que insistir en que el límite inferior normal es 38 m/s, para evitar sobrediagnosticar de neuropatía a sujetos sanos por desconocimiento de este valor.La amplitud presenta un rango de normalidad tan variable (tal vez entre 7 y 20 mV, aproximadamente) que lo más útil en la práctica suele ser la comparación de la amplitud del lado enfermo con la del lado sano, y también la comprobación del estado de las amplitudes por otros nervios, así como la comprobación de la existencia o no de simplificación de los trazados en partes acras, que suele estar en correlación con el grado de caída de la amplitud motora.El síndrome del túnel tarsiano no es frecuente (un caso cada 4 años, más o menos) en comparación con otros síndromes canaliculares. Todos los casos vistos en esta consulta eran secundarios a algo, por ejemplo, a edema maleolar, o a un lazo venoso engrosado que comprimía el nervio, o a un callo óseo, etc por lo que es dudoso que exista el atrapamiento de este nervio, tratándose por tanto, en principio, de un síndrome compresivo. Cursa con hipoestesia en la yema del dedo gordo (crucial para el diagnóstico). Si hay afectación motora es característica la existencia de actividad denervativa en abductor hallucis, así como el trazado simplificado, y la caída de amplitud del potencial motor. En cambio, en los casos vistos hasta ahora, no se ha encontrado alargamiento de la latencia distal, siendo por tanto lo más señalable para el diagnóstico de este síndrome la caída de amplitud del potencial motor, además de la clínica compatible, claro.

NERVIO TRIGÉMINO

-Neuralgia del trigémino.

-Síndrome de Sturge-Weber-Dimitiri: angiomatosis craneofacial o encefalotrigeminal. Angioma plano en los dos tercios superiores de la cara. Si afecta a la rama oftálmica del trigémino (párpado superior) puede haber afectación neurológica. Telangiectasias oculares, angioma de coroides, glaucoma, alteración retiniana, megalocórnea, hidroftalmos, angiomatosis leptomeníngea (epilepsia), parálisis, retraso mental, calcificación vasculares, afectación visceral. Déficit mental, hemiplejía, convulsiones focales o generalizadas. EEG: depresión de la actividad en el hemisferio afectado. Es frecuente la epilepsia de lóbulo occipital.

Neuropatía

-El conocimiento a fondo de las polineuropatías comenzó más o menos hacia 1965. En cuanto a la EMG: según la opinión de Thomas, que comparto, el exceso de sofisticación de la técnica introduce un exceso de "ruido" en el resultado, por lo que se debe depender de técnicas de las que se conocen bien los rangos de normalidad, en referencia a la conducción por nervio peroneal, nervio sural, onda F y onda H (Thomas PK. Diagnóstico diferencial de las neuropatías periféricas 1981. En: Conferencia internacional sobre neuropatías periféricas, Madrid, 1981. Excerpta Médica. Nauta, Barcelona, Refsum S, Bolis CL, Portera A -eds.- 1981). Estoy de acuerdo con Thomas en cuanto a la necesidad de evitar la sofisticación. En la actualidad no estoy de acuerdo con incluir el reflejo H en el grupo de técnicas recomendables dado que al cabo de los años encuentro más fiable la exploración del reflejo aquíleo con el martillo de reflejos, la anamnesis y el balance muscular que la exploración del reflejo H para conocer el estado de la raíz S1. En cambio, la exploración de la conducción por los nervios peroneal y sural para las polineuropatías, y la exploración de la onda F para las radiculoneuropatías, me parece fundamental. En un 24% de los pacientes con una enfermedad del SNP no se consigue encontrar una explicación satisfactoria (Dyck, Oviatt, Lambert).

-Biopsia de nervio: sural o radial sensitivo. Diagnóstico específico en amiloidosis, sarcoidosis, lepra y neuropatía metabólica. Utilidad: detección de inflamación o vasculitis, diferencia entre neuropatía desmielinizante y axonal.

-Anticuerpos: anticanales de calcio, antigangliósidos, anti RAch.

-Predominio axonal: diabetes, uremia, tóxico-metabólicas, carenciales. Agudas: porfiria, intoxicación. Crónicas: alcohol, diabetes, uremia, carencia B12, cirrosis biliar primaria, amiloidosis primaria, EPOC, acromegalia, malabsorción, policitemia vera, gammapatía monoclonal benigna IgA o IgG, crioglobulinemia, mieloma múltiple, neuropatía hereditaria (por ejemplo, NSMG tipo 2), ataxia de Friedreich, ataxia telangiectasia, SIDA.

-Predominio desmielinizante: síndrome de Guillain-Barré crónico, leucodistrofia. Aguda: síndrome de Guillain-Barré, polineuropatía diftérica, intoxicación por bayas de espino cerval, SIDA seropositivo. Crónica: enfermedad hepática crónica, hipotiroidismo, gammapatía monoclonal IgM, macroglobulinemia, mieloma solitario, neuropatías inflamatorias crónicas, intoxicaciones crónicas, neuropatía hereditaria (por ejemplo, NSHM tipos 1, 3 y 4), leucodistrofias, SIDA seropositivo.

-Predominio motor: plomo, dapsona, garrapata, porfiria, Guillain-Barré. De inicio agudo y asimétrico: Churg-Strauss, Wegener, sarcoidosis, panarteritis nodosa, porfiria aguda intermitente, mononeuropatía diabética, plomo, neuropatía hereditaria por presión, síndrome de Parsonage-Turner. De inicio agudo y simétrico: Guillain-Barré, enfermedad de Lyme, otras polirradiculoneuritis, mononucleosis infecciosa, VIH, brucelosis, polineuropatía aguda alcohólica, polineuropatía del paciente "crítico", mercurio. De inicio lento y simétrico: Refsum, Charcot-Marie-Tooth, adrenomielopolineuropatía, déficit de B12, leucodistrofia metacromática, neuropatía motora multifocal con bloqueos múltiples (www.sen.es).

-Predominio sensitivo (por ejemplo, al inicio del cuadro): ganglionitis raíz dorsal (paraneoplásico), lepra, diabetes, intoxicación crónica con piridoxina, síndrome de Sjögren (y disautonomía, y pupila de Adie), neuropatía sensitiva hereditaria. Otras: enfermedades infecciosas, lepra, VIH, Lyme, difteria, alteraciones metabólicas, diabetes mellitus, uremia, fallo hepático, hipotiroidismo, enfermedad celíaca, déficit de carnitina, mitocondriopatía (incluida la enfermedad de Madelung familiar), glucogenosis tipo 3, oligosacaridosis, intoxicaciones (incluyendo fármacos), arsénico, alcohol, amiodarona, óxido de etileno, oro, N-hexano, isoniacida, misonidazol, óxido nitroso, cis-platino, piridoxina (a altas dosis), talio, L-triptófano, vincristina, suramina, talidomida, enfermedades inmunológicas, gammapatías monoclonales, cirrosis biliar primaria, Sjögren, neuronopatía inflamatorias sensitivas idiopáticas, paraneoplasia, oat-cell pulmonar, neoplasia de mama, ovario, colon, útero, linfoma, polineuropatía hereditaria, Fabry, Charcot-Marie-Tooth, amiloidosis hereditaria, Tangier, degeneración espinocerebelosa, xantomatosis cerebrotendinosa, neuroacantocitosis, Steinert, neurofibromatosis, lipomatosis familiar (mitocondriopatía), déficit de vitamina E, atresia biliar primaria, abetalipoproteinemia, fibrosis quística (AR), déficit de vitamina B1 (beri-beri, alcohol), B6 (isoniacida, hidralacina, carencial), B12 (anemia perniciosa, Diphyllobothrium latum), nicotinamida (pelagra), B2 (síndrome de Strachan).

(www.sen.es)

-Pares craneales: Guillain-Barré, diabetes, difteria, enfermedad de Lyme.

-Asimétrica: diabetes, lepra, sarcoidosis, colagenosis.

-Simétrica: polineuropatías.

-Miembros superiores: plomo, enfermedad de Tangier, porfiria.

-Proximal: talidomida, porfiria, amiotrofia diabética, enfermedad de Tangier.

-Zonas corporales frías: lepra.

-Neuropatía tóxica:

Vincristina y colchicina: interfiere microtúbulos.

Isoniazida, hidralacina, anticonceptivos: piridoxina.

Talidomida: riboflavina.

Cloranfenicol, óxido nitroso: vitamina B12.

Nitrofurano y cianuro: piruvato.

Perhexilina: lípidos.

Plomo, mercurio, arsénico, talio: venenosos.

Ergotismo crónico: vasoespasmo.

Clioquinol: neuropatía mieloóptica subaguda en japoneses.

Fenitoína: neuropatía y degeneración cerebelosa a largo plazo.

Barbitúricos y porfiria intermitente aguda: neuropatía.

Molibdeno, manganeso, meperidina, neurolépticos, reserpina, metoclopramida, alfametildopa, flunarizina (parkinsonismo).

-Más causas:

Acrodinia: enfermedad rosa, enfermedad propia de la infancia, por hipersensibilidad al mercurio, o intoxicación con el mismo; el mercurio inhibe a la monoaminooxidasa y a la catecoloximetiltransferasa; alteración del carácter, hipertonía, amiotrofia, taquicardia, hipertensión arterial; manos y pies edematosos, tumefactos, húmedos, rosados; fotofobia, conjuntivitis, queratitis; cursa en brotes; puede haber polineuropatía, alteraciones neuropsíquicas como encefalopatía, y exitus; diagnóstico diferencial con causalgia que consiste en dolor, rubor, sudoración y quemazón por lesión de un nervio, y atrofia por desuso o denervación.