Partes: 1, 2, 3, 4

*En menores de un año: síndrome de hipoventilación alveolar central, síndrome de apneas del sueño en el lactante, síndrome de muerte súbita del lactante, mioclonias neonatales benignas durante el sueño (Queralt A. Parasomnias en lactantes menores de un año. Rev Neurol 1998; 26: 476-479).

-Patología de la fase NREM: distonía paroxística nocturna, somniloquio (durante "arousal"). En el sueño NREM se activan los brotes paroxísticos de las epilepsias generalizadas, se generalizan los de las focales (posible fuente de error). La actividad EEG con algún significado (que no es sinónimo de importancia) clínico se ve en las fronteras sueño-vigilia y en las transiciones NREM-REM. En los procesos orgánicos las anomalías EEG pueden desaparecer en la fase de sueño superficial y algún tiempo tras despertarse.

-Patología de la fase REM: somniloquio, mioclonia nocturna (menor de 100 ms), K-alfa (microarousal formado por complejo K seguido de varios segundos de ritmo alfa), movimientos periódicos de las piernas (0,5-5 s de duración; en las formas estereotipadas se repiten cada 20-40 s), sobresaltos hipnagógicos (se deben a vigilia momentánea), test de atenuación alfa para detectar narcolepsia en 10 minutos (en caso de alerta, el alfa se bloquea con los ojos abiertos y aparece con ojos cerrados; en caso de somnolencia, el alfa aumenta con ojos abiertos y es menor con ojos cerrados).

-Patrones de sueño disociado o atípico:

*Sueño alfa-delta: intrusión de ritmo alfa en fases 3 y 4; sueño no reparador; puede aparecer en el síndrome de fibrositis; clásicamente se asociaba a la depresión.

*Sueño REM-spindle: sueño intermedio; husos en fase REM (1-8% del tiempo total de sueño); aumenta en sueño diurno en hipersomnias; aparece en sueño nocturno en esquizofrenia y narcolepsia.

*Sueño REM sin movimientos oculares rápidos: suelen alternar con periodos de fases 3 ó 4, aparecen en depresión y retraso mental.

*REM sin atonía: antidepresivos tricíclicos, IMAO, fenotiacinas.

*Brotes de movimientos oculares durante sueño NREM: clomipramina, narcolépticos con tratamiento para disminuir REM.

*Atonía REM aislada: cataplejía (atonía REM aislada durante vigilia); parálisis del sueño (aparición aislada de atonía REM asociada con vigilia total antes de entrar en fase REM o durante despertamiento desde una fase REM); en narcolépticos-catapléjicos con propensión a estas disociación (puede aparecer atonía aislada breve subclínica durante el sueño, por ejemplo, durante fase 2).

*Inicio del sueño por periodo REM (latencia normal en adultos: mayor de 60 minutos, y normalmente tras 90-100 minutos de NREM): REM en los primeros 10 minutos tras el inicio del sueño puede observarse en narcolepsia-cataplejía (en este caso aparece en el 50% de los inicios de sueño nocturno, y con frecuencia en los ataques diurnos); privación de REM; alcoholismo; abandono de fármacos; hábitos de sueño muy irregulares; depresión severa.

*Ciclo REM ultradiano: narcolepsia-cataplejía; IMAO (suprimen sueño REM); TCE (mal pronóstico); insomnio por interrupción en fase REM; cluster headache; angor pectoris; erecciones peneanas nocturnas dolorosas; otros trastornos en fase REM.

-Polisomnografía, determinación de estadios del sueño y algo de terminología:

*WASO: wakefulness after sleep onset, estadio 0; EEG: como en vigilia.

Periodo total de sueño: desde que se acuesta hasta que se levanta.

*Estadio 0 = WASO.

*Estadio 1 a: alfa lentificado en 0,5-1,5 Hz, y difundido a regiones anteriores. Se fragmenta antes de desaparecer. Movimientos oculares lentos.

*Estadio 1 b: alfa menor del 20%; theta y ondas V, movimientos oculares lentos.

*Estadio 2: husos, complejos K, delta menor del 20% por epoch (epoch más usado = 40 segundos, pero puede ser de 60, 30 ó 20). Husos: 11,5 -15 Hz, mayor de 0,5 segundos, mayor de 25 mcV, con máximo central. Complejo K: debe tener 2 de los 3 componentes.

*Estadio 3: delta 20-50%; 0,5-2,5 Hz y mayor de 75 mcV (de pico a pico).

*Estadio 4: delta mayor del 50%.

*REM: actividad mixta, theta y delta de baja amplitud. Ausencia de tono EMG. Brotes de saw-toothed waves, que suelen aparecer justo antes del brote de REM. A veces el REM inicial contiene algunos husos de baja amplitud.

*Tiempo de movimiento: epoch en el que los artefactos oscurecen más del 50% del EEG. Debe ir precedido y seguido por EEG de sueño, por tanto, no es movimiento correspondiente a un arousal, ni movimientos durante vigilia.

*Latencia delta: tiempo en minutos desde el inicio del sueño hasta el estadio 3.

*Latencia REM: tiempo en minutos desde el inicio del sueño hasta el primer epoch REM.

*Número de transiciones entre fases (estabilidad del sueño): A y B. A: número de cambios dentro o fuera de NREM/100 minutos de NREM. B: número de cambios dentro o fuera del REM/100 minutos de REM.

*Tiempo total de sueño: minutos de 1, 2, 3, 4, REM, etc. (algunos autores no incluyen el estadio 1).

*Eficiencia del sueño: periodo total de sueño/tiempo total de sueño.

*Número de fases REM: REM separados al menos 15 minutos entre sí (en caso de sueño fragmentado, la REM puede incluir epochs de fase 1, despertamientos, etc.).

*Eficiencia del sueño REM: epochs de REM/periodo REM. Índice del número de transiciones (de la fragmentación del REM; es frecuente en narcolepsia/cataplejía).

*Duración del periodo REM: del primero al último epoch de cada fase REM.

*Duración del ciclo REM: intervalo medio desde el inicio de los consecutivos periodos REM a lo largo de la noche.

*Densidad REM: tanto por ciento de mini-epochs (generalmente de 2 segundos) con uno ó más movimientos oculares rápidos durantes los periodos de sueño REM.

-Polisomnografía, generalidades: el registro de sueño se utiliza cada vez en más laboratorios, por su utilidad para el diagnóstico de un problema importante: la apnea del sueño. Durante un registro polisomnográfico, la asimetría es más importante que la asincronía. En el estudio de la arquitectura del sueño se tiene en cuenta los ciclos (duración de las fases), las fases (REM y NREM) y la profundidad del sueño (nivel de conciencia). El ritmo circadiano es mayor de 24 horas, y depende del núcleo supraquiasmático. Tiempo total de sueño: recién nacido: 18 horas; 4 años: 12 horas; 10 años: 10 horas; adolescencia: 7,5 horas; vejez: 6,5 horas. Hasta los 35 años, el total de horas en cama equivale al total de horas de sueño; después, aumenta la relación horas en cama/horas de sueño. Con la edad aumentas las fases 1 y 2 y disminunuye la fase REM. La necesidad de sueño varía en cada individuo. Manipulación de la necesidad de sueño: si uno se levanta antes de dejar de tener sueño, reestablece el reloj interno (adecua su ritmo circadiano mayor de 24 horas a las 24 horas que dura el día).

Si se permanece en cama hasta después de no tener sueño, se puede ir retrasando el ritmo interno frente al externo, y aparecer un insomnio de conciliación. Las personas sin trastornos duermen más del 80% del tiempo pasado en la cama. Privación total de sueño: en la corea de Morvan el sueño está abolido, y sin embargo sobreviven unos meses; una noche de privación implica disminución en el rendimiento en tareas monótonas; 2 ó 3 noches de privación implican microsueños de segundos; privación mayor implica más microsueños. Privación total del sueño implica aumento de sueño delta de rebote. La privación de sueño conlleva un efecto de rebote, REM ó NREM. Contenido de los sueños: al inicio del sueño hay sueños cortos; en la fase NREM hay fragmentos de ideas; en fase REM se dan los sueños completos (que se olvidan enseguida, porque en la fase REM la memoria inmediata no se consolida). Al comienzo de la noche los sueños suelen tener un carácter cotidiano; al final de la noche los sueños pueden ser emotivos, extraños y con revivencias.

-Polisomnografía, parámetros y montaje (orientativo):

ECG y frecuencia cardíaca: ancho de banda de 0,8 a 60 Hz (20 Hz en caso de artefacto EMG); sensibilidad, 1 mV/cm (ó más, si se colocan los electrodos en el pecho).

Pletismografía fotoeléctrica: velocidad del flujo sanguíneo y presión arterial.

Ventilación (perímetro torácico con dectectores, y para vías altas: thermistor, thermocouple, pneuomtacografía, etc.); monitorización: EPOC, apnea, muerte súbita.

Actividad electrotérmica.

Movimientos oculares: electro-oculograma. Constante de tiempo en 0,3, filtro de máxima bajo.

Actividad muscular y movimientos corporales: EMG de músculo milohioideo, con electrodos submentonianos con filtro de máxima alto y constante de tiempo corta, para disminuir el artefacto por movimientos ventilatorios y corporales, y sensibilidad a 20 mV/cm; EMG de movimientos corporales; EMG de movimientos toracoabdominales con cinta suelta (si se pega al cuerpo no se desliza y no mide bien), con pletismografía de impedancia, magnetometría, o con pletismografía por inducción (se mide: 1, el movimiento de la caja torácica, 2, el movimiento abdominal, 3, el volumen total; en la apnea obstructiva: 1, sí, 2, sí, 3, sin cambios; en la apnea central: 1, 2 y 3 suprimidos; en la apnea mixta: sucesión de ambos patrones).

Monitorización de ronquidos: obstrucción +/- hipotonía. Con micrófono.

Oxígeno arterial: oxímetro.

Presión sistémica y pulmonar (no suele hacerse).

Ph esofágico: en insomnio por reflujo; sonda nasal a 5 cm del cardias.

Tumescencia peneana.

Temperatura corporal: pérdida del ritmo circadiano en caso de lesiones del núcleo supraquiasmático.

Acelerómetros y transductores por desplazamiento.

*EEG: barrido, 15 mm/s (a veces 10 mm/s –en Holter EEG son 2 mm/s, por ejemplo, y en el EEG convencional 30 mm/s-); electrodos adheridos con colodión; canales (18):

1 a 6: EEG; constante de tiempo, 0,3; filtro, 70 Hz; ganancia, 7 mcV/mm; montaje, Fp2-A1, C4-A1, O2-A1, Fp1-A2, C3-A2, O1-A2.

7-8: ojos izquierdo y derecho (a A2); constante de tiempo, 0,1; filtro, 70 Hz; ganancia, 10 mcV/mm.

9: EMG submentoniano; constante de tiempo, 5; filtro, 70 Hz; ganancia, 3 mcV/mm.

10: ECG precordial; constante, 0,3; Filtro, 70 Hz; ganancia, 50-70 mcV/mm.

11-13: narinas izquierda y derecha, y boca; constante de tiempo, 0,1; filtro, 15 Hz; ganancia, 5 mcV/mm.

14: movimiento pectoral; constante de tiempo, 0,1; filtro, 70 Hz; ganancia, 5 mcV/mm.

15: movimiento abdominal; constante de tiempo, 0,1; filtro, 15 Hz; ganancia, 5 mcV/mm.

16-17: EMG tibial anterior izquierdo y derecho; constante de tiempo, 0,5; filtro, 70 Hz; ganancia, 5 mcV/mm.

18: saturación de oxígeno ó presión parcial de oxígeno directamente a través del amplificador.

Otro montaje: Cz-Fp1, Fp1-Fp2, Fp2-Cz, Cz-T3, T3-T4, T4-Cz, Cz-O1, O1-O2, O2, Cz (Rechtschaffen A, Kales A. A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. Washington DC: Public Health Service. Us Government Printing Office, 1968).

-POSTS: en la somnolencia profunda pueden aparecer potenciales transitorios agudos occipitales positivos (POSTS: positive occipital sharp transient spikes), que persisten en fases 2 y 3, y son raros o están ausentes en fase REM y en mayores de 70 años (son las ondas lambda del sueño, u ondas rho, que aparecen en el 50-80% de la población adulta sana, y están ausentes en amblíopes); estas ondas agudas positivas occipitales pueden ser de voltaje alto. Ver polisomnografía, estructura del sueño.

-Seudoalfa neonatal: alfa sin distribución topográfica característica del alfa ni reactividad, que suele representar actividad ictal (puede haber seudotheta y seudodelta, también con significado ictal).

-Síndrome de Gelineau: narcolepsia, cataplejía, parálisis del sueño, alucinaciones hipnagógicas y/o hipnopómpicas.

-Síndrome de Kleine-Levin: hipersomnia recurrente, hiperfagia, desinhibición sexual. Hipotálamo.

-Síndrome de Korsakoff, EEG: lentificado, pero menos que en la encefalopatía de Wernicke. En polisomnografía más intervalos de despertar nocturno, y disminución de latencia REM.

-Síndrome depresivo: disminución de latencia REM, aumento de porcentaje de sueño REM, aumento de despertar temprano.

-Sobresaltos hipnagógicos: se deben a vigilia momentánea.

-Somniloquio: durante fase NREM (durante arousal) y REM.

-Sonambulismo: fases 3 y 4. EEG: desincronización o aumento delta justo antes del episodio. Durante el episodio, mezcla de NREM y actividad de baja amplitud en frecuencias alfa. EEG similar en terrores nocturnos.

-Sueño discontinuo o episódico: es el tracé-alternant. En el neonato, durante la fase NREM se dan dos patrones EEG:

1º: tracé-alternant, en el recién nacido a término, durante el sueño tranquilo (futuro NREM) el trazado es discontinuo y se llama "tracé alternant"; el tracé alternant es transitorio; consiste en trechos de caída de voltaje; desaparece en un mes; en cambio el patrón en brotes de supresión, que es patológico, y hay que distinguir del tracé-alternant es constante, con trechos de supresión de actividad o trazado casi isoeléctrico. El tracé alternant consiste en brotes de actividad rápida y lenta mezclada , descargas agudas en brotes de 1-6 Hz de ondas de 50-200 mcV mezcladas con ondas agudas, de 4-6 s de duración (1-10 s), separados por un periodo de similar duración de actividad entre los brotes más parecida al patrón de voltaje bajo propio de la fase REM, periodos de depresión de voltaje con frecuencias mezcladas de 6-10 s de duración. Al tracé-alternant se le llama también sueño episódico o discontinuo; en recién nacidos a término el tracé alternant muestra buena sincronía entre hemisferios en los periodos entre brotes, pero no entre ondas individuales, salvo por algunos ritmos delta posteriores.

2º: ondas lentas continuas: actividad continua de 50-200 mcV, con tendencia a un gradiente de voltaje con máximo en cuadrantes posteriores; parece el precursor del sueño de ondas lentas que aparecerá en niños de más edad.

Un recién nacido a término suele empezar con un 100% de tracé alternant y apenas ondas lentas continuas; a las 4-5 semanas de vida las ondas lentas continuas ya predominan durante el sueño NREM, aunque pueden seguir apareciendo breves periodos de tracé-alternant hasta las 8 semanas tras el nacimiento.

-Sueño indeterminado: en las primeras 24 horas tras el nacimiento predominan NREM y vigilia sobre REM. Si no se puede clasificar en NREM o REM se denomina sueño indeterminado o transicional. Algunos autores denominan sueño indeterminado a la somnolencia (= estadio 1 en el adulto), pero esto es discutible, ya que la somnolencia no es un estadio indeterminado, sino parte del estadio 3 (estadiaje para electroencefalografía neonatal).

-Sueño transicional: en las primeras 24 horas tras el nacimiento predominan NREM y vigilia sobre REM. Si no se puede clasificar en NREM o REM se denomina sueño indeterminado o transicional. Algunos autores denominan sueño indeterminado a la somnolencia (= estadio 1 en el adulto), pero esto es discutible, ya que la somnolencia no es un estadio indeterminado, sino parte del estadio 3 (estadiaje para electroencefalografía neonatal).

-Terror nocturno: incubus attack, pavor nocturnus.

-Test de atenuación alfa: este test de pocos minutos sirve para ayudar a detectar narcolepsia: en caso de alerta, el alfa se bloquea con los ojos abiertos y aparece con ojos cerrados; en caso de somnolencia (propio de narcolepsia), el alfa aumenta con ojos abiertos y es menor con ojos cerrados.

-Test de latencias múltiples: EEG, EOG y EMG submentoniano. 5 veces en un día en periodos de 2 horas. El registro se detiene a los 10 minutos de dormirse o a los 20 minutos de registro (lo que suceda antes). Se mide: latencia de sueño (latencia hasta estadio 1), presencia o ausencia de inicio de sueño por REM (si no se duerme, la latencia se considera que es de 20 minutos, por defecto). En somnolencia diurna excesiva disminuye la latencia de sueño. En narcolepsia-cataplejía: inicio por REM.

-Trastornos del ciclo circadiano:

*Síndromes por retraso o avance de la fase de sueño. Tratamiento: cronoterapia = vivir días de 27 horas una semana, atrasando cada día 3 horas al acostarse. Retraso: aparente insomnio de inicio (puede recurrir a drogas para dormir). Avance: más frecuente en ancianos.

*Síndrome de sueño-vigilia distinto de 24 horas (síndrome hipernictameral): lo normal es 24,5-25,5 horas. El SNC puede no responder a las imposiciones horarias y entonces aparece este síndrome. Van avanzando 0,5-1,5 horas/día hasta dormir de día y luego otra vez de noche. Puede aparecer en ciegos.

-Trastornos del comportamiento del sueño REM: el sueño REM es más reparador, quizá por eso los ataques en esta fase son más imperativos.

*Trastorno del comportamiento del sueño REM: REM sin atonía. Comportamiento agresivo inusual en viejos durante fase REM. Ausencia de problemas psiquiátricos ni agresividad durante el día. Suele ocurrir en la segunda mitad de la noche. Despertar incompleto, con pataleo, puñetazos, etc. Se han visto en conjunción con enfermedades neurológicas (demencia, hemorragia subaracnoidea, degeneración olivopontocerebelosa, síndrome de Gullain-Barré). EEG: brotes fásicos REM, potenciales mioclónicos en el EMG, artefactos por movimiento durante patrones de tipo REM. Los ataques recuerdan a los que se producen en los gatos al suprimir la atonía y parálisis durante el sueño REM, lesionando el tegmento pontino. Otras causas: idiopático (mayores de 60 años, en su mayoría varones), neurolúes, AVC agudo, esclerosis múltiple, tumores del TE, antidepresivos tricíclicos, biperideno, abandono del alcohol, sedantes. Tratamiento: clonazepam en toma nocturna.

*Enuresis relacionada con el sueño (enuresis nocturna): 15% en niños de 5-6 años. Afecta más a varones. Micción involuntaria a una edad en que se debería haber logrado el control de la vejiga (3 ó más años). Al principio se describió en el primer tercio de la noche durante el despertamiento parcial desde el sueño de ondas lentas, pero se ha observado en todas las fases del sueño y durante la micción puede no haber EEG de despertamiento total. El enurético es difícil de despertar y una vez despierto muestra confusión, desorientación y falta de un recuerdo organizado del sueño. Según algunos autores, las vejigas de los enuréticos son más reactivas a estímulos, son más pequeñas y tienen menos sensación de repleción vesical. La enuresis secundaria, es decir, tras 6 meses de control normal, suele tener un fundamento emocional.

*Sacudidas de la cabeza en relación con el sueño (sleep-related head banging, jactatio capitis nocturna): sacudidas de la cabeza de un lado a otro y con menor frecuencia del cuerpo. Ocurre al inicio del sueño, en fases 1a y 1b (forma predormicional), o durante cualquier otro estadio del sueño (forma dormicional). No interfiere, o casi nada, en la marcha del sueño. Puede verse en niños normales, sobre todo en casos de estrés o desarmonía familiar, y con más frecuencia en retraso mental (en este caso es más frecuente la forma dormicional o dormital form). Aparece también en mayores de un año y puede persistir en adolescencia. Suele ser familiar. Tratamiento: acolchamiento. Suele desaparecer en el 2º o 3º año de vida, excepto cuando ha habido TCE, o si hay trastorno psicopatológico de fondo. 3 tipos: head banging, head rolling, body rocking. Mayor prevalencia en menores de un año. Rara en mayores de 4 años. Excepcional en adolescentes y adultos, en estos casos puede deberse a agotamiento, retraso mental, etc. EEG: no signos de epilepsia.

*Bruxismo: puede ser diurno o nocturno.

*Parálisis familiar del sueño: benigna.

*Tumescencia del pene: fase REM.

*Erecciones dolorosas.

*Cefalea durante REM: cluster headache, hemicránea paroxística (en fase REM aumenta la vasodilatación, en NREM aumenta la vasoconstricción).

-Trastornos del despertar y paroxísticos del sueño: suelen desaparecer en la adolescencia. Aparecen durante el sueño de ondas lentas: despertar confuso (borrachera del sueño nocturno), sonambulismo y terror nocturno. Los tres cursan con confusión, desorientación y amnesia retrógrada. Ataques recurrentes pueden ser provocados despertándolos a la fuerza en fase 3 y 4. Se asocian a despertares completos desde el sueño de ondas lentas profundo (ya sean espontáneos o provocados). Por todo esto, han sido considerados trastornos del despertar. No son fenómenos epilépticos y por tanto debe hacerse el diagnóstico diferencial con la confusión nocturna, los automatismos y los ataques de miedo con origen en crisis epilépticas (muy raros).

*Despertar confuso: borrachera del sueño nocturno. Confusión, desorientación, mala coordinación, comportamiento automático y grados variables de amnesia al despertarse del sueño profundo. Ocurren típicamente con arousals en la 1ª parte de la noche durante estadios 3 y 4, y son especialmente frecuentes en niños. Los individuos normales también muestran cierta torpeza si se les despierta en fases 3 y 4. EEG durante el cuadro confusional: o bien similar al de un estadio 1b, o bien con alfa no reactivo a la luz (llamado por algunos estadio 1a). Diagnóstico diferencial: borrachera del sueño matinal, que aparece en el 50% de los pacientes con hipersomnia idiopática. Un tipo diferente de despertar confuso se observa al despertar desde fase REM, es más frecuente en viejos y en hipersomnias por rebote REM (por ejemplo, tras abandonar drogas que suprimen REM), y se caracteriza por experiencias alucinatorias durante estados intermedios entre sueño REM y vigilia (esto último es bastante conocido en el caso de la alucinosis alcohólica).

*Sonambulismo: trastorno del sueño más frecuente en la infancia. Prevalencia del 15% entre 3 y 5 años. Desencadenantes: tioridacina, litio, privación de sueño, fiebre, desipramina, perfenacina, distensión vesical, etc. Más frecuente durante el primer tercio de la noche. Conducta compleja, estereotipada. Si se le despierta no recuerda el ataque y sólo recuerda imágenes fragmentadas. Ocurren durante 3 y 4. Suele desaparecer tras adolescencia. EEG durante ataque: desincronizado, patrones de estadio 1 mezclados con otras frecuencias, predominantemente theta o un ritmo alfa continuo no reactivo; el ataque puede ser provocado despertando al individuo predispuesto, desde el sueño de ondas lentas. La jaqueca oftálmica se asocia al sonambulismo. En niños suele empezar en menores de 10 años, terminar antes de los 15 y tener incidencia familiar. En el de inicio en adultos no suele ser familiar ni existir trastorno psicopatológico desencadenante. Diagnóstico diferencial: epilepsia, paseos nocturnos en viejos (síndrome del sundowner), fugas (dura más, conducta más compleja), borrachera del sueño.

*Distonía hipnogénica paroxística: NREM. Parasomnia. Movimientos distónicos inducidos por el sueño, por ejemplo, rotación lenta de cabeza o tronco, con frecuentes movimientos de miembros en abducción, flexión o extensión. 15-60 segundos (pueden aparecer en vigilia y asociarse a crisis generalizadas) o más prolongados (hasta 1 hora) que pueden preceder al desarrollo de un corea de Huntington. El sujeto puede tumbarse tras sentarse una y otra vez. Pueden abrir los ojos pero no responden. Ocurren durante el sueño de ondas lentas y no se han encontrado durante el sueño REM, tampoco se ha encontrado sonambulismo ni terrores nocturnos concomitantemente. EEG: no aparecen descargas, de ahí que sea difícil detectar la epilepsia, ya que podría tratarse de una crisis parcial durante el sueño. Tratamiento: tegretol. La distonía paroxística nocturna consiste en un ataque en fase NREM de despertar repentino + agitación motora con posturas distónicas y actividad semipropositiva. Recurre varias veces por noche. Hay 3 tipos: ataques breves (menor de 2 minutos), largos (más de 5 minutos), e intermedios. EEG: normal, salvo epilepsia sobreañadida. No mejora espontáneamente.

*Terrores nocturnos: 1-5% de los escolares. Grito seguido de comportamiento ansioso. Más frecuente durante el primer tercio de la noche. Taquicardia, taquipnea, gesto de miedo, sudoración, pupilas dilatadas. No se alcanza consciencia plena hasta 5 ó 10 minutos tras el inicio del ataque. Durante ese tiempo no se le puede consolar; el ataque debe seguir su curso. Apenas se recuerdan imágenes, que pueden consistir en una sola escena, más que en una secuencia organizada de hechos, como sucede con los sueños. Puede haber sensación de asfixia, aplastamiento, palpitaciones, parálisis o muerte inminente. Aparece durante fases 3 y 4, y se asocian con rápida desincronización hacia patrones de vigilia rápidos y de bajo voltaje, y aumento de la frecuencia cardíaca, taquipnea, aumento del tono muscular y otros patrones de despertamiento brusco o agudo. Desencadenados por: privación de sueño, fiebre, depresores del SNC. La intensidad del terror nocturno, medida por el aumento de la frecuencia cardíaca, es proporcional a la duración del sueño de ondas lentas precedente. Los pacientes no suelen recordar el ataque al día siguiente. Si suceden muchos en una misma noche pueden aparecer en fase 2. Tratamiento: diazepam antes de acostarse. En niños (pavor nocturnus) no precisa tratamiento. En adultos (incubus attack), diazepam, 2 mg/24 horas.

*Sueños terroríficos (ataques de ansiedad durante el sueño): sueños organizados + gemidos o quejidos (pero no gritos ni comportamiento de pánico) + taquicardia y taquipnea (menor que en el terror). No se acompaña de la confusión ni la desorientación de los ataques de terror. Se recupera rápidamente la conciencia tras despertarse. Más frecuente en la segunda mitad de la noche. Están asociados al sueño REM. Aparecen en personas predispuestas durante periodos de inseguridad o conflictos, y son particularmente frecuentes en situaciones de aumento de sueño REM, por ejemplo, en rebote REM tras supresión REM, en estrés, en relación con uso de drogas (hipnóticos, estimulantes, alcohol). Se tratan tanto en niños como en adultos con diazepam. Diagnóstico diferencial con alucinaciones hipnagógicas.

-Trastornos del sueño, clasificación:

1. Parasomnias (tratamiento: benzodiacepinas, ansiolíticos, antidepresivos tricíclicos en dosis nocturna, psicoterapia):

*Trastornos del despertar: despertar confusional, sonambulismo, terrores nocturnos.

*Trastornos de la transición vigilia-sueño: movimientos rítmicos del sueño, sobresaltos del sueño, somniloquia, calambres nocturnos en los miembros inferiores.

*Parasomnias habitualmente asociadas al sueño REM: pesadillas, parálisis del sueño (adolescentes con fatiga o privación del sueño; diagnóstico diferencial con parálisis hipopotasémica); trastornos de las erecciones fisiológicas en relación con el sueño; erecciones dolorosas ligadas al sueño; parada sinusal ligada al sueño REM; trastorno del comportamiento durante el sueño REM; cefaleas (migraña, cluster headache, migraña paroxística).

*Otras parasomnias: bruxismo (aparece en fase 2 o en REM; si aparece en fase 2, disminuye la fase 2, y se observa ausencia de sueño de ondas lentas y de REM; si aparece en fase REM, no desaparecen estas fases); enuresis del sueño; síndrome de deglución anormal ligada al sueño (aspiraciónes; diagnóstico diferencial con apneas); distonía paroxística nocturna; síndrome de muerte súbita e inexplicada durante el sueño; ronquido primario; apnea del sueño en la infancia; síndrome de hipoventilación central congénita; síndrome de la muerte súbita del lactante; mioclonías neonatales benignas del sueño; otras parasomnias no identificadas.

2. Disomnias:

*Trastornos intrínsecos del sueño: insomnio psicofisiológico (asociación con rituales, que empeoran el insomnio); mala percepción del sueño (creencia en el padecimiento de un insomnio intenso); insomnio idiopático; narcolepsia; hipersomnia recurrente; hipersomnia idiopática; hipersomnia postraumática; síndrome de apnea obstructiva durante el sueño; síndrome de apneas centrales durante el sueño; síndrome de hipoventilación alveolar central; movmientos periódicos de las extremidades; síndrome de las piernas inquietas (tratamiento: clonazepam, 0,5-2 mg en una dosis nocturna, descansando fin de semana y vacaciones); trastorno intrínseco del sueño no especificado.

*Trastornos extrínsecos del sueño: higiene del sueño inadecuada; trastorno del sueño ligado a un factor ambiental; insomnio de altitud; trastorno del sueño ligado a una circunstancia particular; síndrome del sueño insuficiente; trastorno del sueño ligado a horarios demasiado rígidos; trastorno del adormecimiento ligado a una perturbación de la rutina al acostarse; insomnio por alergia alimentaria; síndrome de bulimia nocturna; síndrome de potomanía nocturna; trastorno del sueño ligado a una dependencia de hipnóticos, estimulantes, alcohol; trastornos del sueño de origen tóxico; trastorno extrínseco del sueño no especificado.

3. Trastornos del sueño ligados a enfermedades orgánicas o psiquiátricas:

*Asociados a trastornos pisquiátricos: psicosis, trastornos afectivos, ansiedad, pánico, alcoholismo.

*Asociados a trastornos neurológicos: enfermedades degenerativas cerebrales, demencia, enfermedad de Parkinson, insomnio familiar fatal, epilepsia ligada al sueño, estado de mal epiléptico ligado al sueño, cefaleas nocturnas.

*Asociados a otras enfermedades: enfermedad del sueño, isquemia cardíaca nocturna, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma nocturna, reflujo gastro-esofágico durante el sueño, úlcera péptica, síndrome de fibrositis.

4. Trastornos del ritmo circadiano de sueño: síndrome de los vuelos transmeridianos (jet lag), trastorno del sueño en relación con un trabajo a turnos, patrón de vigilia-sueño irregular, síndrome de la fase de sueño adelantada, síndrome del ciclo nictameral mayor de 24 horas, trastorno del ritmo circadiano de sueño no especificado.

-Trastornos del sueño y AVC:

Afectación cortical: disminución de K, sigma y ondas delta en sueño de ondas lentas.

Tálamo: insomnio.

Mesencéfalo: somnolencia.

Protuberancia: hiposomnia con parálisis de la mirada bilateral.

Bulbo: apnea del sueño.

AIT vertebrobasilar: narcolepsia.

Oclusión bilateral de las arterias tálamo-subtalámicas paramedianas: alteración brusca de la conciencia, seguida de hipersomnia fluctuante y oftalmoplejía bilateral (sobre todo vertical), con frecuencia aparece hipomnesia, apatía, signos cognitivos, signos piramidales y extrapiramidales (por ejemplo: hipofonía y asterixis).

-UCI: sueño-anabolismo; vigilia-catabolismo. Aumento de la relación vigilia/sueño conlleva disminución de inmunidad celular. En 3-7 días de privación de sueño (+/- edad y gravedad) hay alteración del estado mental (diagnóstico diferencial con parasomnias, por ejemplo, con el trastorno del comportamiento del sueño REM), y peor respuesta a la hipercapnia (hay que añadir la desorientación y el ruido, sobre todo el variable o "polución sonora", y hay que añadir el dolor, la ansiedad y la medicación). Tratamiento: entorno, morfina (dolor), midazolam o lorazepam (sedantes), hidrato de cloral o zolpidem (hipnóticos, que aumentan el tiempo total del sueño y disminuyen la latencia del sueño).

Temblor

-Fisiológico: actividad EMG continua, en forma de PUM, a 7-12 Hz (IFF o instantaneous firing frequency), alternantes entre agonistas-antagonistas.

-Fisiológico aumentado (enhanced physiological tremor): fisiológico aumentado por catecolaminas, o beta-adrenérgicos, o tirotoxicosis, o hipoglucemia. Brotes según patrón de reclutamiento de UM, con mayor sincronización que el fisiológico e intervalos entre PUM más regulares. 8-12 Hz. Esta adaptación, provocada por catecolaminas, lo que hace es favorecer la sincronización de la contracción, en un intento, no siempre exitoso, de aumentar la eficacia de los movimientos.

-Esencial: posicional, rítmico, a 4-8 Hz. A 9 Hz en 2ª-3ª década. Más amplio que el fisiológico, sobre todo el sintomático. Descargas sincrónicas entre antagonistas-agonistas (alternantes en un 10-15%; algunos de estos podrían ser los que posteriormente evolucionan hacia el síndrome de Parkinson). Cuando el esencial aparece en alcohólicos también se trata con propranolol. El temblor postural (de actitud) secundario, por ejemplo, en el síndrome de Guillain-Barré crónico, es más irregular que el esencial (y además padece el Guillain-Barré, claro).

-Enolismo: puede aparecer un temblor fisiológico aumentado, a 8-12 Hz, o un temblor como el esencial a 4-8 Hz. Los brotes de grupos dePUM baten a la frecuencia del temblor, pero su reclutamiento no sigue el principio de Henneman, e individualmente el PUM puede tener una IFF de 20-50 Hz.

-De reposo: 3-7 Hz, alternante entre agonistas-antagonistas. Con una actividad voluntaria de ese miembro se puede suprimir temporalmente o ser sustituido por un temblor con sincronía agonista-antagonista a 8-12 Hz (es decir, al desaparecer el de reposo, aparece el fisiológico, como es lógico). Algunos pacientes con parkinsonismo, aparte del temblor de reposo, presentan un temblor con carácterísticas similares al esencial, y una minoría también un temblor de tipo mioclónico. Los PUM siguen el principio de Henneman, IFF 25-50 Hz. En ocasiones se han registrado también temblores de reposo a 5 Hz, sincrónicos, en vez de alternantes y que desaparecen con la posición, de significado no del todo claro.

-Intencional o de acción: no es temblor, es ataxia. Afecta a musculatura proximal, no es tan rítmico. Causa en cerebelo +/- ganglios basales. 2-4 Hz, descargas irregulares, asincrónicas, entre agonistas-antagonistas.

-Mioclónico: en mioclonus positivo, brotes breves de actividad EMG con sincronía agonistas-antagonistas. En mioclonus negativo, o asterixis, fases asincrónicas de EMG silente, por ejemplo, asincrónicas en lado derecho en comparación con el izquierdo (cuando es bilateral) +/- fases sincrónicas entre músculos agonsistas y antagonistas. El periodo silencioso dura 35-200 ms.

-Temblor de Holmes: antes llamado rúbrico o mesencefálico. De reposo + postural + intencional. 2-4,5 Hz. Aparece semanas o meses tras la lesión causal.

-Neuropático: más intenso en partes acras. Sincronico o alternante entre agonistas y antagonistas. 6-8 Hz. Periodo silencioso ausente si el temblor es intenso y la neuropatía está peor, y viceversa. La causa podría ser la pérdida de la información propioceptiva.

Traumatismo craneoencefálico

Lesión menor: cefalea, náuseas, vómito, visión borrosa, etc. Conmoción o aturdimiento. Buen pronóstico, no signos focales. Breve periodo amnésico alrededor del momento del impacto. Síncope vaso-vagal la primera hora. La cefalea puede ser pulsátil y hemicraneal, y durar unos días. La mayoría sin fractura ni hemorragia. Niños: somnolencia, irritabilidad y vómitos durante horas. La cefalea intensa y el vómito persistente puede obligar a observación de 24 horas. EEG: precozmente detecta ondas lentas en relación con el golpe que desaparecen pronto; por lo demás, el trazado puede ser normal o estar lentificado (theta) si hay disminución de la conciencia (contusión, hemorragias petequiales).

Lesión de gravedad intermedia: pérdida de conciencia. No coma. Confusión persistente. Alteraciones de comportamiento. Alerta reducida. Vértigo intenso. Signos neurológicos focales. Vómito. Y de forma inconstante, fotofobia, delirio, abulia, jovialidad (witzelsucht), amnesia, cefalea, afasia, hemiparesia, hemianopsia, confusión, nistagmo, somnolencia, diabetes insípida, etc. Convulsiones raras. EEG: puede haber anomalías paroxísticas; disminuye alfa, aparece theta-delta; la cantidad de ondas lentas está en correlación con la intensidad y duración de la pérdida de conciencia.

Lesión grave: puede haber coma. EEG: delta en todas las áreas, +/- focalidad; son útiles los EEG seriados; es raro el trazado isoeléctrico o el alfa no reactivo (este por lesiones bajas en TE); los paroxismos punta onda son más frecuentes en niños.

Electroencefalograma en el TCE:

Si aparece un foco de puntas, lo más probable es que fueran anteriores al TCE.

Descargas de puntas repetitivas: pueden deberse a un hematoma agudo, que podría estar en el lado opuesto a la descarga.

Ondas trifásicas asimétricas en ancianos: pueden deberse a un hematoma.

EEG normal no descarta lesiones. La lentificación puede ser focal. Onda aguda +/- onda lenta, cicatriz o foco de malacia. Si la malacia es profunda, las ondas suelen ser difásicas y con predominio coronal (dado que cruzan la línea media). Punta onda a 6 Hz: pérdidas de conocimiento pasajeras. Descargas de puntas positivas a 14 y 6 Hz, simultánea o separadamente, sobre todo niños y adolescentes (trastornos de comportamiento, cólicos abdominales, cefaleas). Alteración del ritmo vigilia-sueño.

La repercusión en el EEG puede ser mayor en niños que en adultos, incluso en un TCE leve, pudiendo llegar incluso a la hipsarritmia. Si aparece punta onda a 3 Hz de manera precoz puede que fuera previa al TCE, y no una secuela.

En ancianos se considera de mal pronóstico la falta de reactividad a estímulos en el EEG.

Síndrome postraumático (postconmocional): el EEG puede ser normal o anormal, por lo que ni lo descarta ni lo confirma.

Encefalopatía traumática progresiva: boxeadores. Theta difuso, ondas agudas aisladas.

Epilepsia postraumática: si las alteraciones del trazado persisten, se agravan, o reaparecen tras mejorar, se las considera signos de posible desarrollo de epilepsia postraumática (por ejemplo: delta que persiste más de 6 meses en un foco). Suele aparecer a los 6 meses tras el traumatismo. El EEG es normal en el 50%.

Tumores intracraneales

Supratentoriales:

Hemisferios: glioblastoma multiforme, astrocitoma, oligodendroglioma, meningioma, metástasis.

Línea media: hipófisis, epífisis, craneofaringioma (calcificaciones difusas, niños 80%, adultos, 50%).

Infratentoriales:

Adultos: neurinoma del acústico, metástasis, meningioma, angioblastoma de Lindau.

Niños: astrocitoma cerebeloso, meduloblastoma, ependimoma, ganglioma TE.

Médula espinal:

Extradurales: metástasis, dermoides.

Intradurales extramedulares: meningioma, neurinoma, angioma.

Intradurales intramedulares: ependimoma, astrocitoma, metástasis.

EEG: puntas por irritación cerebral, más frecuentes en (tumores de crecimiento lento) astrocitomas, meningiomas, oligodendrogliomas; menos frecuentes en glioblastomas y metástasis. Focos de ondas lentas (efecto ventana por destrucción neuronal), más frecuentes en tumores de crecimiento rápido. Los tumores son eléctricamente inactivos. La hipertensión intracraneal produce un EEG anormal si hay hipoxia por la isquemia debida a la disminución del flujo sanguíneo cerebral. En la hipertensión intracraneal benigna el EEG suele ser normal. En tumores infratentoriales el EEG es anormal en un 31%. En tumores profundos y basales el EEG es anormal en un 25%. EEG normal + edema de papila: tumor de fosa posterior. Absceso cerebral: EEG como en tumor maligno de crecimiento rápido (si el EEG es normal, es probable que el absceso sea cerebeloso).

Vértigo

Equilibrio: El equilibrio depende de tres sistemas: la vista, el oído y el tacto. El equilibrio se altera de manera grave cuando faltan dos de los anteriores. Si falta la aferencia sensitiva en miembros inferiores se produce el signo de la "danza tendinosa" al tratar de permanecer de pie, y la marcha tabética (taloneando con vigor y con el paciente mirando hacia el suelo), interesante en la práctica para el diagnóstico clínico de dicho trastorno. Perder el equilibrio al girar la cabeza hacia arriba (por ejemplo, al tender la ropa), una causa frecuente de consulta médica, no se considera un hecho patológico, sino enmarcado dentro de lo fisiológico. El equilibrio es mantenido por: sistema general (propiocepción), sistema especial (visual y vestibular; vestibular: utrículo y sáculo, sistema estático, cabeza en reposo y aceleración lineal; canales semicirculares, sistema cinético, rotación de la cabeza, aceleración angular).

Vértigo periférico (laberinto)/vértigo central (TE, cerebelo): nistagmo unidireccional/nistagmo uni o bidireccional; es raro que el nistagmo sea sólo horizontal/es frecuente que sea sólo horizontal; nistagmo sólo torsional o vertical, no/puede ser; la fijación visual inhibe el nistagmo y el vértigo/no; vértigo muy intenso/con más frecuencia, leve; Giro hacia fase rápida/variable; caída hacia fase lenta/variable; síntomas, minutos, días o semanas, pero recurrente/puede ser crónico; tinnitus e hipoacusia, con frecuencia, sí/con frecuencia, no; anomalías centrales, no/con frecuencia, sí; causas frecuentes, infección, Meniere, isquemia, traumatismo/vascular, desmielinizante, neoplasia, traumatismo, toxinas.

Tipos:

Vestibulopatía periférica aguda: laberintitis aguda.

Neuroma acústico: hipoacusia, tinnitus, el vértigo suele quedar compensado.

Disfunción recurrente unilateral del laberinto: + hipoacusia y tinnitus = Meniere; monosintomático = neuronitis vestibular; + manifestaciones de TE = insuficiencia vertebrobasilar.

Vértigo posicional: vértigo posicional paroxístico benigno (suele ceder en meses y puede deberse a traumatismo, diagnóstico diferencial con vértigo posicional central); vértigo de posición (distinto del posicional, no aparece por posición, sino la mover la cabeza; se llama de posición porque los paciente no la mueven).

Epilepsia vestibular: rara; lóbulo temporal.

Vértigo psicógeno: sin nistagmo; con agorafobia.

Diagnóstico diferencial entre vértigo posicional paroxístico benigno/vértigo posicional central: latencia, 3-40 segundos/ninguna; fatigabilidad manteniendo la posición irritativa, sí/no; habituación repitiendo el estímulo, sí/no; vértigo intenso/leve; reproducibilidad en otra sesión, variable/buena; causa idiopática o traumatismo/lesiones del 4º ventrículo o proximidades.

Vértigo paroxístico benigno de la infancia: diagnóstico diferencial con epilepsia parcial primaria con sintomatología afectiva; 1-3 años de edad hasta los 11 años como mucho.

-Síndrome de Ramsay-Hunt: zóster ótico por infección de ganglio geniculado; con vértigo, acúfenos, hiposialorrea, disfonía, ojo seco y ausencia de reflejo corneal. Herpes zóster (no confundir con el otro síndrome de Ramsay-Hunt o síndrome de Hunt consistente en la disinergia mioclónica cerebelosa).

Causas: síndrome de Ramsay Hunt, HTA, HIC, encefalitis troncoencefálica, TCE, síndrome de la vena cava superior (hipertensión intracraneal: cefalea, vértigo, acúfenos, somnolencia, obnubilación).

 

 

 

 

 

 

Autor:

Dr. Manuel Fontoira Lombos

Doctor en Medicina y especialista en Neurofisiología Clínica.