Gowers (Gowers WR. A manual of diseases of the nervous
system. London: Churchill 1899), y Osborne (Osborne G.
Compression neuritis of the ulnar nerve at the elbow. Hand 1970;
2: 10) indicaron que la flexión del codo tensa este canal,
y viceversa, y tal vez también la contracción del
cubital anterior lo estreche, o incluso el nervio podría
quedar atrapado entre ambas cabezas (Sargent P. Discussion on
´Some varieties of traumatic and toxic ulnar
neuritis´in Section of Neurology. Lancet 1922;
1:
325).
Feindel y Stratford (Feindel W et al. The role of the
cubital tunnel in tardy ulnar palsy. Can J Surg 1958; 1: 287-300)
también indicaron que en el atrapamiento en canal cubital
no suele afectarse clínicamente el músculo cubital
anterior, hecho comprobado también con frecuencia
personalmente en el caso del atrapamiento del nervio cubital en
codo.
Wadsworth y Williams (Wadsworth TG et al. Cubital tunnel
external compression syndrome. Br Med J 1973; 1: 662) han
indicado que en la práctica lo más frecuente es
identificar una patogenia compleja para el atrapamiento
(distensión+compresión en surco+compresión
en canal), con hincapié en el riesgo de la flexión
extrema prolongada en pacientes encamados (hecho, este
último, que probablemente es de importancia
clínica, sobre todo para la prevención de las
neuropatías del cubital en el codo).
Por tanto, en el codo el nervio cubital pasa de
superficial a profundo atravesando las porciones humeral y
cubital del músculo cubital anterior, un orificio
osteofibroso que constituye el canal o túnel cubital, o
arcada aponeurótica humero-cubital, punto de atrapamiento,
compresión nerviosa, o ambos (y punto con interés
clínico, sobre todo, porque es el punto de
estimulación óptimo para obtener el segundo
potencial evocado motor correspondiente a nervio cubital de los
dos que se suelen obtener desde codo, uno distal al
epicóndilo y otro proximal al epicóndilo, lo cual
es necesario para medir la velocidad de conducción motora
a través del codo; el tercer potencial se obtiene desde
muñeca, para calcular la velocidad desde muñeca
hasta la parte distal del codo, y así comparar la
velocidad en codo con la velocidad en antebrazo).
Las lesiones del cubital con frecuencia precisan la suma
de varios factores causales o predisponentes (Neel, 1927). Por
ejemplo, por observaciones personales se sabe que es frecuente
que un atrapamiento crónico subclínico debute
clínicamente tras un episodio de compresión aguda,
y no es raro que esta compresión aguda sea leve pero
desencadene la clínica a pesar de ello por la
predisposición previa a la compresión debida al
daño del nervio crónico subclínico previo
(pero detectable con EMG a veces).
NERVIO CUBITAL
Clínica
La descripción en la literatura de la
exploración clínica de nervio cubital incluye una
extensa lista de manifestaciones características diversas,
incluyendo varios signos específicos, algunos con nombre
propio. Ejemplos: signo de Pitres de la mano, en el que el dedo
medio no puede moverse en dirección sagital; incapacidad
para colocar la mano en la frente en forma de visera; signo de la
parrilla o mano de esqueleto por atrofia de interóseos;
signo de Froment, o imposibilidad para sujetar una hoja de papel
haciendo la pinza con el borde radial del índice y el
borde cubital del pulgar, que se ve obligado a sujetar el papel
con la yema (el signo de Froment puede dar un falso negativo si
la compensación la realiza el extensor largo del pulgar en
vez del flexor largo) (1. Froment J. La prehénsion dans
les paralysies du nerf cubital et le signe du pouce. Presse
méd 1915; 23: 409. 2. Froment J. La paralysie de
l´adducteur du pouce et le signe de la préhension.
Revue Neurol 1915; 28: 1236); signo de Sicard o de la doble
tabaquera anatómica, etc.
En la práctica lo más útil es la
anamnesis y la exploración.
En la anamnesis no hay que olvidar la descripción
de los factores de riesgo (diabetes, alcoholismo, traumatismos,
VIH, hepatitis, fármacos como interferón o
vincristina, ciertos oficios, como el de carpintero,
hipotiroidismo, etc.), y las causas directas (traumatismos con
sección traumática, compresión por apoyo
prolongado del codo, en relación con situaciones diversas,
como encamamiento, cirugía mayor, inconsciencia profunda,
posición inadecuada en el cine, utilizando el ordenador,
en relación con un síndrome del sábado
noche, etc. fracturas/luxaciones del codo, golpes directos,
fracturas antiguas de codo +/- codo en valgo,
flexión/extensión prolongadas del codo como en
carpintería al usar el cepillo, etc.).
En la anamnesis interesa la
cronopatía:
1. Evolución aguda en el caso de una
sección o compresión aguda, o de un empeoramiento
brusco de un atrapamiento previo por diversas causas.
2. Evolución subaguda o crónica como en el
síndrome de atrapamiento en codo, que puede aparecer en
meses o años, o como en la parálisis cubital
tardía, que suele aparecer tras decenas de
años.
En la exploración de la sensibilidad interesa el
dedo quinto, el borde cubital de dedo cuarto y el borde cubital
de la mano (eminencia hipoténar). Puede faltar la
hipoestesia en la mano, o en dedos cuarto y/o quinto, y la
hipoestesia en dedos puede limitarse a las yemas. No debe haber
hipoestesia (ni otras alteraciones de la sensibilidad) en la
parte proximal del antebrazo.
En la exploración física
interesa:
1. El trofismo muscular, en referencia al grado de
hipotrofia de interóseos (la de primer interóseo
dorsal se aprecia mejor abduciendo el pulgar en sentido
palmar).
2. Además es importante la palpación de
los músculos y del nervio en el codo. En el caso del
nervio hay que comprobar si está engrosado (el nervio es
aplanado en condiciones normales, y cilíndrico o fusiforme
y endurecido en el caso de un atrapamiento crónico), o
subluxado (se desplaza sobre el epicóndilo), o luxado (se
desplaza por delante del epicóndilo), o adherido a planos
profundos en algún punto, o todo ello. Es importante la
comparación con el nervio contralateral.
3. Interesa comprobar si hay deformación
artrósica en codo, como pueda ser codo en valgo, codo
inextensible hasta los 180 grados, o por encima de los 180
grados, o la presencia de un "mazacote" artrósico en codo
que comprima, o atrape el nervio, o ambos.
4. En algunos casos de atrapamiento primario en codo no
se palpa ninguna de estas anomalías, por lo que desde un
punto de vista práctico carece de sentido tratar de
distinguir entre el síndrome del túnel cubital y el
síndrome del canal epitrocleolecraniano, porque
además desde el punto de vista EMG son también
indistinguibles, a pesar de existir literatura en la que se
afirma que cada uno tiene signos propios característicos,
extremos que no se ha podido reproducir ni confirmar
personalmente hasta ahora.
5. El balance muscular es importante, sobre todo la
comprobación de la abducción-aducción de los
dedos segundo y quinto.
El atrapamiento en codo suele debutar
clínicamente con parestesias en el territorio del nervio
cubital, aunque algunos pacientes demoran la visita hasta que
empiezan a notar falta de fuerza por hipotrofia
progresiva.
A diferencia del atrapamiento en codo, la
parálisis cubital tardía suele debutar
clínicamente como amiotrofia de primer interóseo
dorsal.
La compresión aguda en codo suele afectar
más a las fibras sensitivas.
El atrapamiento en codo podría ser
subclínico a veces, pues hay evidencia de signos de
atrapamiento en autopsias de sujetos asintomáticos (Neary
D et al. Sub-clinical entrapment neuropathy in man. J Neurol Sci
1975; 24: 283-98), e incluso posibles alteraciones EMG en sujetos
asintomáticos (Eisen A. Early diagnosis of ulnar nerve
palsy. Neurology 1974; 24: 256-62).
Dolor: en cualquier cuadro con afectación del
nervio en codo, y posiblemente en relación con
inflamación del mismo (neuritis) se añade a la
clínica dolor local espontáneo, a la
palpación del nervio, o ambos. En el caso del atrapamiento
de nervio cubital en codo, y a diferencia de lo que ocurre en el
síndrome del túnel carpiano (cuadro en el que el
dolor es característico), el dolor en codo es más
raro (y quizá sea esta la razón de por qué
acuden a consulta con atrofia muscular en la primera consulta con
más frecuencia que en el caso del síndrome del
túnel carpiano, que con frecuencia acuden a consulta por
el dolor, no por las parestesias nocturnas).
La neuritis en codo, con signos irritativos del nervio
(dolor, parestesias, Tinel positivo) puede aparecer aisladamente,
sin otros signos de afectación del nervio, y suele deberse
a compresión aguda o golpe en la zona, y ocasionalmente
evoluciona a atrapamiento, con signos neurológicos
deficitarios entonces (hipoestesia, amiotrofia).
El signo de Tinel suele ser positivo en las
neuropatías en el codo (el signo de Tinel es positivo en
el 65% de los pacientes con atrapamiento unilateral de nervio
cubital en codo). Según observaciones personales el signo
de Tinel en las neuropatías del cubital en el codo es
importante clínicamente sobre todo cuando es unilateral
(este argumento no es válido en el caso de un atrapamiento
bilateral).
La afectación de la rama profunda en la
palma de la mano (conocida como enfermedad de Hunt, cuando es
categorizable como lesión profesional) no incluye
afectación sensitiva (es una rama motora pura) lo que
permite distinguirla de la afectación en muñeca (en
canal de Guyon) y en codo, que sí conllevan
afectación sensitiva en casi todos los casos.
Además por lo general la afectación de la rama
profunda implica afectación de primer interóseo
dorsal solo, mientras que en muñeca o canal de Guyon se
afecta por regla general el abductor del meñique
también.
Personalmente no se ha observado hasta ahora la
afectación en canal de Guyon primaria, es decir, sin causa
traumática previa.
En condiciones normales el nervio es desplazable dentro
del surco, pero no subluxable o luxable mediante la
palpación o la flexión del codo.
Subluxación quiere decir desplazamiento sobre el
epicóndilo durante la flexión del codo.
Luxación quiere decir desplazamiento más
allá del epicóndilo durante la flexión del
codo. La luxación traumática es dolorosa, y
la recidivante, con compresión sobreañadida, puede
derivar en neuritis (Osborne, 1970). En caso de atrapamiento
prolongado el nervio dañado suele presentar forma
cilíndrica o fusiforme, y suele estar fijo a planos
profundos al penetrar en el músculo cubital anterior, y
también adherido a planos profundos en su corredera en un
elevado número de casos. Puede estar subluxado en un lado
y adherido en el otro, o en otras y diversas combinaciones
posibles.
En cuanto al tratamiento quirúrgico, a
priori lo más lógico sería no modificar la
técnica quirúrgica en función del
túnel o el canal, siendo lo más lógico
utilizar en todo caso una sola técnica en caso de
atrapamiento clínico y EMG: la liberación
quirúrgica del nervio, y tal vez añadir la
transposición anterior del mismo, evitando rizos
(kinking) disecando por el borde cubital ya que las
ramas se originan por el borde radial (Kopell HP, Thompson WAL.
Peripheral entrapment neuropathies. Chapter 18: Ulnar
nerve.
The William and Wilkins company. Baltimore
1963).
De todos modos, la técnica quirúrgica
todavía es un asunto discutido, por ejemplo, Bimmler y
Meyer prefieren recomendar la descompresión sin
transposición anterior para el atrapamiento sin
subluxación o sin luxación, reservando la
descompresión con transposición submuscular
anterior para los casos con atrapamiento y subluxación o
con atrapamiento y luxación (Bimmler D et al. Surgical
treatment of the ulnar nerve entrapment neuropathy:
submuscular anterior transposition or simple descompression
of the ulnar nerve? Annals of hand and upper limb surgery 1996;
15: 148-156).
El diagnóstico diferencial se hace
fundamentalmente con los procesos clínicos en los que
haya, básicamente, amiotrofia de primer interóseo
dorsal, parestesias en el meñique, o ambos.
En cuanto a la amiotrofia de primer interóseo
dorsal, las causas pueden ser las siguientes (Fontoira M et
al. Diagnóstico del paciente con amiotrofia del
músculo primer interóseo dorsal: a propósito
de 15 casos clínicos. Rehabilitación 2002; 36:
50-58):
1. Afectación de primera motoneurona en corteza,
vía piramidal, o ambas: desuso, AVC.
2. Afectación de segunda motoneurona en
médula espinal:
enfermedad de la motoneurona (siringomielia, ELA, AME,
etc.).
3. Afectación de segunda motoneurona en plexo
braquial: por traumatismo, proceso inflamatorio o síndrome
compresivo. Se debe a lesión de las raíces
nerviosas C8/T1, o por lesión del tronco inferior, o del
cordón medial.
4. Afectación de tronco nervioso, nervio cubital:
localizada en sección traumática,
compresión, atrapamiento; difusa en polineuropatías
o mononeuropatías múltiples.
5. Unión neuromuscular: principalmente botulismo
y miastenia gravis de larga evolución
(situación infrecuente, pero posible: personalmente se ha
visto un solo caso de un paciente con amiotrofia de primer
interóseo dorsal por miastenia gravis de larga
evolución).
6. Músculo: miopatías con
afectación distal (las miopatías distales,
hereditarias o esporádicas, son raras; la miositis por
cuerpos de inclusión es rara, y los hallazgos EMG son
similares a los de la polismiositis; la enfermedad de Steinert es
más frecuente, se registran personalmente 2 casos nuevos
al año, y es característica la amiotrofia en partes
acras).
7. Miscelánea: varias de las causas anteriores
pueden concurrir en un mismo enfermo. Aparte de esto, existe un
síndrome AD raro conocido como syndrome of muscle
wasting of hands and sensorioneural deafness (Buyse ML.
Birth deffects enciclopedia. Dover: Blackwell. 1990 p 1176), que
afecta a niños y cursa con amiotrofia bilateral en manos
asociada a hipoacusia neurosensorial que puede ser
unilateral.
8. Por último, hay que recordar que la causa de
la amiotrofia en primer interóseo dorsal puede ser externa
al sistema neuromuscular, y estar, por ejemplo, asociada al
envejecimiento, a la desnutrición o ambos.
En cuanto a las parestesias en dedo quinto, las causas
pueden ser las siguientes:
1. Afectación de nervio cubital.
2. Afectación de raíces C8-T1, plexo
braquial (tronco inferior, cordón medial, o ambos), o
ambos.
3. Afectación de sistema nervioso central
(médula, encéfalo, o ambos).
4. Combinaciones de varios de los anteriores.
5. Otros, como tetania por hipocalcemia, etc. (hay
diversas causas posibles en relación con
parestesias).
Por tanto, una polineuropatía diabética,
una radiculopatía cervical, una ELA, una enfermedad de
Charcot-Marie-Tooth, una siringomielia, un síndrome del
canal de Guyon, una plexopatía braquial, una mononeuritis,
un síndrome del estrecho torácico superior, un
síndrome de los hombros caídos (clavículas
horizontales), una hiperventilación por neurosis ansiosa
(o unas parestesias en manos por otras de las diversas causas que
se puedan relacionar con parestesias), etc., se pueden confundir
con un atrapamiento de nervio cubital en codo, y también
un síndrome del túnel carpiano (un atrapamiento o
una compresión del cubital en codo puede cursar con
parestesias nocturnas también). Y además, una
neuritis del cubital en codo, al cursar con dolor en codo, Tinel
+ y parestesias en dedo quinto también se puede confundir
con un atrapamiento en codo, sobre todo teniendo en cuenta que
durante un atrapamiento puede haber neuritis, y que una neuritis
puede complicarse con un atrapamiento.
En cuanto al tópico de la confusión con el
síndrome del túnel carpiano, o la posible
afectación del cubital en el curso del síndrome
del túnel carpiano en ausencia de atrapamiento de
nervio cubital, hay diversos trabajos al respecto, por
ejemplo:
Gianneschi (Ginanneschi F et al. Evidence of altered
motor axon properties of the ulnar nerve in carpal tunnel
syndrome. Clilnical Neurophysiology 2007; 118: 1569-1576)
concluye que podría haber compresión en el canal de
Guyon en relación con la compresión en túnel
carpiano por el atrapamiento.
Según la experiencia propia sobre este asunto de
la posible afectación del nervio cubital en el canal de
Guyon al aparecer parestesias en dedo meñique coincidiendo
con una afectación del nervio mediano del mismo lado en el
túnel carpiano, la afectación del nervio cubital en
el canal de Guyon es un hecho raro de ver, y en todos los pocos
casos vistos hasta ahora ha resultado ser secundaria a
algún tipo de traumatismo, mientras que las parestesias
por territorio cubital en el curso de un síndrome del
túnel carpiano son frecuentes (y acompañadas de
normalidad del EMG del nervio cubital), por lo que la
explicación para la presencia de síntomas
sensitivos en el territorio de nervio cubital en el curso de un
síndrome del túnel carpiano ha de ser otra:
probablemente se deba a la existencia de una doble
inervación del dedo quinto por nervio mediano y cubital,
ya sea por una auténtica doble inervación del dedo
quinto, o bien por una falsa doble inervación por la
existencia de una posible anastomosis de cubital a mediano
proximal al túnel (anastomosis que no habría que
confundir con la de Martin-Gruber).
NERVIO CUBITAL
Conducción
motora
Latencia motora con estímulo proximal al codo,
límite superior normal: hasta 9,6 ms para Kimura, con una
diferencia entre ambos lados de hasta 0,9 ms.
Estas cifras en concreto, tomadas en sus valores
absolutos, probablemente son poco recomendables, porque en una
persona con el miembro superior corto una latencia superior a 8
ms podría ser anormal (la comparación con el otro
lado podría ser necesaria en este caso, suponiendo que el
otro lado fuera normal), por lo que no es suficiente con la
latencia en valor absoluto para una confirmación
diagnóstica, dado el rango de normalidad, siendo preciso
realizar otras mediciones complementarias para obtener un valor
relativo.
Por ejemplo, si la clínica es compatible con un
atrapamiento del nervio en el codo, la latencia en codo es larga
y la respuesta sensitiva está ausente por bloqueo
sensitivo, deben valorarse también otros parámetros
como la velocidad motora en codo, la diferencia de velocidad
motora entre codo y antebrazo, la caída en la amplitud en
codo y la desincronización del potencial motor, la
actividad EMG neurógena en primer interóseo dorsal,
la MUNE, etc., para una valoración más precisa del
grado de atrapamiento en particular, o de afectación por
otra causa distinta al atrapamiento.
Hay que tener en cuenta que en la afectación de
nervio cubital en codo por causas diversas puede haber
alteración sensitiva, motora, o ambas, por lo que la
normalidad de una de ellas no descarta la anormalidad de la otra
medición; por ejemplo, en un atrapamiento en codo la
conducción sensitiva puede ser normal y la motora puede
estar lentificada en codo, y en la compresión aguda en
codo la conducción sensitiva puede estar bloqueada en codo
y la conducción motora puede ser normal.
Según observaciones personales la amplitud de la
respuesta motora medida en abductor del meñique oscila en
general entre 7 y 30 mV en condiciones fisiológicas,
siendo más frecuentes los valores de 10-15 mV, tanto con
electrodos cutáneos como con electrodo bipolar de
aguja.
En las lesiones del nervio cubital en la palma de
la mano interesa la latencia motora por la rama profunda desde
muñeca, con registro en abductor del meñique, cuyo
valor normal presenta un límite superior de
aproximadamente 4 ms (Bhala y Goodgold, 1968), siendo la
diferencia en un mismo lado entre primer interóseo dorsal
y abductor del meñique de hasta 2 ms (Olney RK, Wilbourn
AJ. Ulnar nerve conduction study of the first dorsal interosseus
muscle. Arch Phys Med Rehabil 1985; 66: 16-18), y siendo la
diferencia entre ambos lados con registro en abductor del
meñique de hasta 1,3 ms (Olney y Wilbourn,
1985).
Para distinguir entre lesiones en palma y en canal de
Guyon interesa esa diferencia entre la latencia a abductor
del meñique y a primer interóseo dorsal en una
misma mano estimulando en muñeca, que es de hasta 2 ms (es
útil en el caso de una afectación de la rama
profunda, y también es útil la detección de
anomalías EMG en primer interóseo, con el EMG de
abductor del meñique y la conducción sensitiva a
dedo quinto normal en caso de lesión de rama profunda en
palma, y con un antecedente clínico compatible en todo
caso).
Velocidad de conducción motora en codo, la
posición del codo: Kincaid, Phillips y
Daube (Kincaid JC et al. The evaluation of suspected ulnar
neuropathy at the elbow Arch Neurol 1986; 43: 44-47) recomiendan
una posición del codo entre 90 y 135 grados porque al
estirar el codo (más o menos180 grados) el nervio se
despliega y por tanto la distancia medida es más fiable si
no se despliega. Personalmente se explora con el codo a 90 grados
en todo caso, y la razón es la siguiente: con frecuencia
se ha observado que a menos de 90 grados aparecen parestesias e
incluso hipoestesia (como una especie de signo de Phalen en el
codo), lo cual ha llevado a pensar que a menos de 90 grados de
arco podría haber un estiramiento excesivo del nervio en
algunos pacientes (en sujetos con el nervio tal vez más
corto que la media, o atrapado y por tanto menos extensible, algo
que se puede comprobar a veces observando la facilidad para
subluxarse e incluso luxarse sobre la espina del
epicóndilo al flexionar el codo, tal vez por ser el nervio
más corto, lo cual, por cierto, también
falsearía el resultado de la medición de la
distancia si no se tuviera en cuenta la luxación, por lo
que no debería ser menor de 90 grados el ángulo del
codo; y otra razón para no subir de 90 grados es la de
hacer la técnica en igualdad de condiciones en todo
caso).
Diversas investigaciones apoyan la conveniencia de hacer
la técnica con una flexión de 90 grados (Kothari
MJ, Preston DC. Comparison of the flexed and extended elbow
positions in localizing ulnar neuropathy at the elbow. Muscle and
Nerve 1995; 18: 336-340).
Kincaid acepta una diferencia de velocidad entre codo
y antebrazo de hasta 11,4 m/s (pero nótese que
una velocidad en codo de 49, con una velocidad en antebrazo de
60,5 sería una situación normal, y sin embargo
según este criterio de Kincaid sería anormal, y
probablemente un falso positivo, por lo que se trata de un
criterio discutible, sobre todo teniendo en cuenta que el
tratamiento es quirúrgico, y no tiene sentido indicar la
cirugía si no está indicada).
Personalmente, para la medición de la velocidad
motora en codo se emplea por sistema el músculo abductor
del meñique (menos frecuentemente el primer
interóseo dorsal), con electrodos cutáneos o de
aguja, según convenga más (conviene intentarlo
primero con cutáneos, para causar la menor molestia
posible para un mismo resultado final).
En una serie propia de 92 sujetos sanos con edades entre
la segunda y octava décadas, se obtuvieron los siguientes
valores de referencia:
Latencia motora con estímulo en muñeca: de
1,9 a 4,3 ms.
Latencia motora desde codo (estímulo proximal al
túnel cubital):
6,8 a 10,8 ms (en personas con miembro superior largo se
alcanzan estas cifras: 10,8 ms, que como se ve es superior a la
cifra presentada por Kimura, que es 9,6 ms, como se
recordará).
Obsérvese que uno de los criterios posiblemente
considerado como clásico para el diagnóstico
positivo de atrapamiento en codo con un EMG es una latencia desde
codo superior a 8,8 ms, y ya en esta serie propia 34 de los 92
sujetos presentaban una latencia mayor de 8,8 ms, y estaban
sanos, lo cual personalmente se considera que invalida el
criterio de los 8,8 ms.
Velocidad de conducción motora en codo: de 48 a
79,9 m/s. La distancia se midió con el codo a 90 grados
con una cinta métrica flexible apoyada sobre el
epicóndilo para medir la distancia con la cinta
métrica en "L", siendo la distancia por término
medio de unos 12 cm, aunque hay que tener en cuenta que, como
dijo Kimura, cuanto menor sea el segmento explorado en el caso de
una neuropatía focal, mayor será la posibilidad de
detectarse la anormalidad, a diferencia de lo que ocurre en las
polineuropatías, en las que la sensibilidad del EMG
aumenta cuanto mayor sea el tramo de nervio explorado (Kimura J.
The carpal tunnel syndrome: localization of conduction
abnormalities within the distal segment of th median nerve. Brain
1979; 102: 619-35), a pesar de lo cual existe cierto
convencionalismo en cuanto a procurar que esta distancia en codo
no sea menor de 10 cm.
La velocidad fue mayor en codo que en antebrazo en 46 de
los 92 (la mitad justa). La velocidad en codo fue 10 o más
m/s más lenta que en antebrazo en 12 de los sujetos
normales, que por tanto podrían haber dado lugar una vez
más a 12 falsos positivos para el diagnóstico de
atrapamiento en codo en caso de haber empleado el criterio
clásico de los 10 m/s, sin haber atrapamiento.
La velocidad motora en codo fue menor de 49 m/s en 2
sujetos de esta serie de 92, lo cual también podría
haber dado lugar a un falso positivo de haber seguido ciegamente
el criterio clásico de los 49 m/s. De estos 2 sujetos con
velocidad menor de 49 m/s, en uno de ellos la latencia en codo
era de 8,9 (superior a 8,8) y en el otro la latencia fue de 10,2,
y estaban sanos. En cambio, en ninguno de los 92 sujetos sanos la
velocidad motora en codo fue menor de 48 m/s, incluyendo estos
dos sujetos en los que la velocidad fue menor de 49
m/s.
En cuanto a la técnica de obtención de la
velocidad motora en codo, hay algún detalle interesante
más a tener en cuenta: un estímulo submáximo
en codo (en los dos puntos del codo en los que se estimula, uno
proximal y otro distal a epicóndilo) puede dar lugar a una
velocidad falsamente lenta, y un estímulo supraumbral
excesivo puede dar lugar a una velocidad falsamente
rápida, por lo que es preciso buscar con detenimiento la
intensidad de estimulación supramáxima.
Y es importante repetir uno a uno con minuciosidad los
pasos de la técnica si la velocidad está
lentificada en un primer intento (por tanto, es recomendable el
retest, paso a paso, incluyendo la remedición de las
distancias y el remarcaje de los puntos de estímulo
óptimos, recordando que la distancia mínima entre
los puntos de estímulo en codo debe ser de 10 cm por
sistema).
También hay que recordar que es preciso no
confundir una lentificación en codo, antebrazo, o ambos,
por atrapamiento, con una lentificación en codo por
polineuropatía o por enfriamiento del miembro (la
temperatura de la piel debe estar al menos a 33 grados C, aunque,
como es lógico, si está a menos de 33 grados C y la
velocidad en codo es de, por ejemplo, 60 m/s pues evidentemente
ya no hace falta calentar el miembro para repetir la
prueba).
La duración del potencial motor es ligeramente
superior desde codo que desde antebrazo, y en una
situación normal no está desincronizado en codo,
por lo que la desincronización es un signo de anormalidad
en todo caso, y aun más: puede ser el único
parámetro alterado en un atrapamiento en codo.
El bloqueo motor en codo suele ir acompañado de
simplificación del trazado en abductor del meñique
(sobre todo si el bloqueo es al menos del 50%), y en ocasiones de
fibrilaciones y ondas positivas, pistas importantes para
confirmar si dicho bloqueo incluye algún grado de
axonotmesis.
NERVIO CUBITAL
Conducción
sensitiva antidrómica
La velocidad de conducción sensitiva
antidrómica normal a dedo quinto desde muñeca
(midiendo la latencia en la primera "deflexión" de la
línea de base), obtenida por observaciones personales, con
una temperatura cutánea de 33 grados C, es de 44-60
m/s.
La diferencia entre las velocidades sensitivas
antidrómicas de los nervios cubital y mediano de un mismo
lado, obtenidas con registro en los dedos quinto y tercero
respectivamente, en condiciones normales, no debería ser
mayor de 13 m/s, o de un 20%.
Una velocidad del cubital menor de 44 m/s es anormal de
todos modos, aunque en personas añosas es posible aceptar
un límite inferior de 42 m/s ocasionalmente, y este
límite de 42 m/s será además aceptable como
tal en función del resto de las velocidades relativas (las
de radial y mediano).
Las amplitudes de las respuestas sensitivas
antidrómicas dependen de la temperatura (de 33 a 28 grados
C las amplitudes pueden aumentar en un factor de 10 en una misma
persona, por ejemplo, pasando de 6 mcV a 60 mcV) por lo que en
todo caso las amplitudes no deben valorarse en su valor absoluto,
sino que deben valorarse por ejemplo en función de la
diferencia entre muñeca y codo, y en su comparación
con las amplitudes de otros nervios sensitivos, y con el otro
lado, antes de llegar a conclusiones, sobre todo si no ha habido
corrección de la temperatura, aunque en general se puede
afirmar que en condiciones normales las amplitudes sensitivas
antidrómicas de nervio cubital son mayores de 6 mcV como
mínimo desde muñeca (hace años que
personalmente ha dejado de practicarse el estudio de conducciones
ortodrómicas, por no ser más útiles en la
práctica, aunque sí por ser un procedimiento
más lento y laborioso que la medición de las
antidrómicas).
Murashima et al (Murashima H et al. Spread to the dorsal
ulnar cutaneous branch: A pitfall during the Soutine antidromic
sensory nerve conduction study of the ulnar nerve. Clin
Neurophysiol 2012; 123: 973-978) han observado que la
dispersión del estímulo de nervio cubital en
muñeca para obtener la respuesta sensitiva
antidrómica hacia la rama cutánea dorsal puede
aumentar el valor de la amplitud de esta respuesta
antidrómica en quinto dedo y tomarse este valor
equivocadamente por el del cubital, por lo que recomiendan tener
en cuenta esta posible fuente de error.
Se ha obtenido una muestra para presentar estos valores
de referencia. Se exploró la conducción sensitiva
antidrómica en 60 sujetos de 22 a 81 años de edad.
Los valores obtenidos fueron los siguientes (los valores
máximos aparecieron en la franja de los 45-50 años,
quizá por ser la franja con el mayor número de
sujetos en esta ocasión):
Latencia en muñeca: 1,9 a 3,3 ms (el potencial
antidrómico es difásico, y la latencia fue medida
en la "deflexión" del primer pico).
Latencia en codo (proximal al túnel cubital): 5,5
a 8,8 ms (en la latencia influye de manera importante la longitud
del antebrazo, aparte de la velocidad de
conducción).
Amplitud del potencial sensitivo con estímulo en
muñeca: 8,7 a 68 mcV (las amplitudes se han medido de pico
a pico).
Amplitud estimulando en codo: 4,6 a 40 mcV (el
límite inferior de 4,6 se repite varias veces en la serie,
y a varias edades, incluyendo edades extremas).
Caída en la amplitud de la respuesta sensitiva
estimulando proximalmente al codo en comparación con la
amplitud de la respuesta estimulando en muñeca: de un 20
hasta un 73% (este dato es destacable: en un sujeto normal, la
amplitud del potencial sensitivo antidrómico estimulando
en codo, puede ser hasta un 73% menor que la amplitud del
potencial obtenido estimulando en muñeca, lo cual es casi
un 75%, es decir, las tres cuartas partes, de manera que no
será sencillo interpretar este parámetro para
determinar un bloqueo sensitivo en el codo en los casos en los
que haya bloqueo pero sea menor del 73% la caída en
amplitud, ni determinarlo con gran precisión en estos
casos tampoco; de hecho, es un dato importante, ya que en general
en neurofisiología clínica suelen considerarse
significativas las caídas en amplitud mayores del 50%
aproximadamente, utilizando diversas técnicas, regla que
no se puede generalizar para este caso, dado que el rango de
caída normal va del 20% al 73%; por tanto, hay que tener
en cuenta las magnitudes de otros parámetros además
de la amplitud del potencial estimulando en codo si la
caída no llega al 73% pero hay sospecha de bloqueo, por
ejemplo: en caso de hipoestesia limitada al territorio del nervio
cubital, la sospecha de bloqueo de nervio cubital será
alta aunque la caída de la amplitud sea menor del 73%, por
lo que habrá que valorar más parámetros en
ese caso –véase a continuación-).
Diferencia de amplitud entre ambos lados: osciló
entre un 5 y un 30%, dato que puede ser crucial para decidir si
una caída de amplitud estimulando en codo en un lado es
patológica aunque no sea más de un 73% más
baja que estimulando en muñeca (dado el amplio margen de
caída fisiológica entre muñeca y codo
homolaterales, que llega hasta el 73%, de modo que si por ejemplo
en caso de hipoestesia cubital en un lado tras compresión
aguda y conducción motora normal la caída de
amplitud en codo respecto de muñeca fuera del 65%, pero la
diferencia con el codo contralateral fuese mayor del 30%,
podría confirmarse que la amplitud en codo habría
caído, a pesar de no haber caído por encima del
73%, y así explicar la hipoestesia en este
caso).
En principio, parece más útil,
clínicamente, sobre todo, la desaparición del
potencial con estímulo en codo, más que el
alargamiento de la latencia sensitiva o la caída de la
amplitud, por las razones aducidas y por otras (por ejemplo,
porque además en la práctica es más
frecuente que la alteración sensitiva se manifieste en el
EMG por la desaparición del potencial que por los otros
dos parámetros citados, el aumento de latencia y la
caída de amplitud, o por otros parámetros, como el
aumento de duración o la disminución de la
relación amplitud/duración, que indicaría
desincronización del potencial y no sólo bloqueo; y
otra razón es que en personas sanas el potencial
está presente de manera constante en todo caso estimulando
en codo, o al menos ésta es la experiencia propia hasta el
presente, aunque en algunas personas sea precisa la
promediación de la respuesta).
La velocidad sensitiva no sólo se puede medir
entre codo y muñeca (lo habitual), sino que se puede
obtener también en codo si se considerase necesario, y
también en el tramo que va de axila a codo (por ejemplo,
en el bloqueo sensitivo en codo no aparecerá con
frecuencia respuesta sensitiva distal al codo, pero sí
puede aparecer la proximal al codo si no se ha producido la
degeneración mulleriana), pero en la práctica es
innecesaria esta sofisticación para el diagnóstico
en general, salvo rara excepción, y en la actualidad ya
hace años que personalmente no se ha vuelto a explorar la
conducción sensitiva entre codo y axila (estimulando en
axila y registrando antidrómicamente en codo proximal, o
al revés ortordómicamente).
NERVIO CUBITAL
Atrapamiento en
codo, criterios EMG clásicos
Criterios propuestos por Kimura (Kimura J.
Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle. Principles and
practice. FA Davis/Philadelphia, 1989), basándose en Eisen
y Odusote:
1. Velocidad en codo 10 o más m/s menor que en
antebrazo:
como se verá a continuación (véase
nervio cubital, conducción motora), en 12 de 92 sujetos
normales (serie propia) este signo era positivo sin haber
atrapamiento, por lo tanto, es un criterio discutible.
2. Ausencia de potencial sensitivo con estímulo
en muñeca: es cierto que en algunos pacientes con
atrapamiento en codo acaba desapareciendo la respuesta sensitiva
antidrómica con estímulo en muñeca, aparte
de la habitual desaparición de la respuesta sensitiva con
estímulo en codo, que desaparece en casi todos los
pacientes con atrapamiento de nervio cubital en codo. La
conclusión de ésto es que el criterio
debería ser la desaparición del potencial sensitivo
estimulando en codo, y no la desaparición de la respuesta
estimulando en muñeca, que parece ser una anécdota,
más que un criterio diagnóstico en la
práctica. Lo que indicaría un alargamiento de la
latencia en muñeca o incluso un bloqueo en muñeca
es que la desmielinización focal, la degeneración
axonal, o ambas, se han extendido ya más allá del
codo.
3. Latencia motora desde zona proximal a
epicóndilo mayor de 8,8 ms (Eisen A. Early diagnosis of
ulnar nerve palsy. Neurology 1974; 24: 256-62): otro criterio
clásico que no sirve en la práctica, como se
verá con la serie normal mostrada más abajo, por
los falsos positivos. El límite superior normal en esta
serie propia de sujetos sanos es de 10,8 ms. Eisen (1974)
consideraba que una latencia motora desde codo mayor de 9 ms con
registro en abductor de meñique indicaba lesión. En
observaciones personales se ha encontrado una latencia normal en
codo con un límite superior de 10,8 ms, por ejemplo en
esta serie de 92 sujetos, lo cual es lo esperable, por ejemplo,
en personas con el antebrazo más largo. De hecho, otros
autores se han fijado en que es preciso tener en cuenta la
longitud del miembro al pretender disponer de valores de
referencia para la latencia motora en codo, como es el caso de
Lee (Lee S et al. Latency values correlated to arm length as a
screening tool for ulnar neuropathy. Clinical Neurophysiology
2008; 119: 48-49).
4. Latencia motora desde muñeca mayor de 3,4 ms:
nótese que el límite superior normal en la serie
normal que se ha presentado más abajo fue de 4,3
ms.
5. Ausencia de respuesta sensitiva ortodrómica de
quinto dedo a muñeca: personalmente hace años que
las mediciones se hacen antidrómicamente en quinto dedo
por sistema.
6. Velocidad motora en codo. Jebsen (1967) consideraba
diagnóstica una velocidad en codo menor de 40 m/s, pero
hay que añadir que sin compararla con la velocidad en el
antebrazo puede ser un falso positivo si se confunde el
atrapamiento en codo con una polineuropatía, por ejemplo.
Aparte de ésto, téngase también en cuenta
que una velocidad menor de 48 m/s se puede considerar anormal,
por lo que este criterio de los 40 m/s supone muchos falsos
negativos en potencia y por tanto debe ser descartado
también (ténganse en cuenta las fechas de muchas de
estas propuestas y lo que han mejorado los aparatos de EMG desde
entonces, aparte de la cantidad de experiencia acumulada desde
entonces en tantos laboratorios del mundo). Según Kincaid
en 1986, citado por Osselton (Osselton JW. Clinical
Neurophysiology. EMG, Nerve conduction and EP. Butterworth
Heinemann. Oxford. 1996. p.
181-183), el límite inferior para la velocidad en
codo con el codo flexionado es de 49 m/s, aunque en las serie
propia presentada más abajo se verá que el
límite de 48 m/s podría ser más sensible.
Valls (Valls J et al. Posición del codo en el estudio
electrofisiológico de la neuropatía cubital.
Rehabilitación 1997; 31: 339-342) consideraba que la
técnica más fiable para el diagnóstico de la
neuropatía del cubital en el codo es el valor absoluto de
la velocidad en codo, más que la lentificación
relativa en codo respecto de antebrazo, algo que coincide con lo
observado personalmente. Recomendaba Valls también que
cada laboratorio tuviera sus propios valores de referencia, sin
darle importancia a que el codo estuviese a 90 o 180 grados,
siempre que las condiciones de medición fuesen las mismas
en todo caso y en cada laboratorio se dispusiese de valores de
referencia para cada caso (personalmente sí se le da
importancia a que el codo esté a 90 grados, como se razona
más abajo). Sin embargo, proponen como valor mínimo
normal para la velocidad motora en codo a 90 grados el de 42 m/s,
que se considera un valor patológico, ya que no se observa
en personas sanas en la práctica de hecho
personalmente.
La solución de Eisen (Eisen A. Early diagnosis of
ulnar nerve palsy. An electrophysiologic study. Neurology 1974;
24: 256) y Odusote (Odusote K, Eisen A. An electrophysiological
quantitation of the cubital tunnel syndrome. J Neurol Sci 1979;
6: 403) para estas incongruencias e incompatibilidades entre los
criterios EMG clásicos para el diagnóstico de
atrapamiento en codo consistía en no dar valor al EMG en
los casos leves, y considerar que el EMG poseería una
sensibilidad del 40% en casos moderados y de un 80% en casos
acusados.
Eisen y Danon (1974), por citar otro ejemplo,
consideraban que una latencia en codo mayor de 10,2 ms o una
velocidad en codo menor de 41 m/s eran motivo de
indicación quirúrgica.
Según Payan (1969) lo más útil es
la detección de la lentificación sensitiva, motora,
o ambas, en codo, encontrando poco útil (Payan, 1970) el
grado de lentificación distal al codo. Evidentemente el
tramo distal también puede estar lentificado (Gilliatt y
Thomas, 1979) si la desmielinización se extiende, por lo
que algo de razón tiene Payan. Pero, como ya se ha dicho y
se irá viendo en sucesivas entradas sobre nervio cubital,
el criterio más importante parece ser el valor de la
velocidad motora en el codo.
Según Pickett y Coleman (1984) una caída
de amplitud mayor del 25% en codo (o mayor del 30%, según
Aminoff, 1980) localiza la lesión en codo.
Según Miller (Miller RG. The cubital tunnel
syndrome. Diagnosis and precise localicalization. Ann Neurol
1979; 6: 56- 59) la estimulación en el codo en varios
puntos permite localizar la lesión con precisión.
Es posible que la clave en esta afirmación esté en
la definición de "precisión" en este caso. Por otro
lado, Miller quizá fuera de los primeros en empezar a
darse cuenta de que el atrapamiento y la compresión aguda
podrían ser cuadros diferenciables, al darse cuenta de que
el síndrome del túnel cubital (como se le llamaba
entonces) podía aparecer sin traumatismo previo o
deformidad, y no ser por tanto una parálisis cubital
tardía ni otro cuadro por el estilo.
Brown et al (Brown WF, Ferguson GG, Jones MW et al. The
location of conduction abnormalities in human entrapment
neuropathies. Can J Neurol Sci 1976; 3: 111-122) fueron
quizá los primeros en dejar por escrito que el
atrapamiento daba la impresión de localizarse a veces en
el túnel cubital y otras veces en la corredera cubital,
proximal al túnel, lo cual empezó a generar la idea
de la posibilidad de dos tipos de atrapamiento.
Criterio de Osselton (1986), basándose en
Kincaid: límite inferior normal para la velocidad motora
en codo, con codo flexionado, de 49 m/s. Pero, ¿qué
pasa con el diagnóstico cuando la velocidad en codo es
más de 10 m/s más lenta que en antebrazo y la
velocidad en codo es mayor de 49 m/s, como se ve en la
práctica? Ésto daría lugar a una
incompatibilidad entre dos criterios clásicos. ¿O
qué pasa con el diagnóstico cuando la velocidad es
menor de 49 m/s pero la velocidad en codo no es 10 o más
m/s más lenta que en antebrazo? De nuevo dos criterios
clásicos serían incompatibles, y en la
práctica estos supuestos se dan, porque la velocidad puede
ser menor de 49 m/s pero no ser 10 o más m/s más
lenta que en antebrazo si, por ejemplo, la
desmielinización se extiende al antebrazo
(desmielinización que es más acusada cuando hay
degeneración walleriana del nervio). El caso es que, por
lo visto, los criterios clásicos presentan algunos
problemas de congruencia y compatibilidad.
Young afirma que la exploración motora es la
técnica neurofisiológica más útil
para localizar el lugar de atrapamiento (Young Bradshaw D,
Shefner JM. Ulnar neuropathy at the elbow. Neurologic clinics
1999; 17: 447-461), algo que coincide en parte con lo observado
personalmente.
Tan encuentra que la medición de la
conducción motora mediante inching con
detección en abductor del meñique es la
técnica EMG más sensible (y más sensible que
la resonancia magnética) en el atrapamiento en codo (Tan
Il et al. Utility of magnetic resonance imaging and nerve
conduction study in diagnosing ulnar neuropathy at the elbow.
Clinical Neurophysiology 2010; 121: e1-e4). Según
Campbell (AAEM, Campbell WW. Guidelines in electrodiagnostic
medicine. Practice parameter for electrodiagnóstico
studies in ulnar neuropathy at the elbow. Muscle Nerve 1999; 8:
171-205), uno de los siguientes hallazgos en la
conducción motora de nervio cubital sugiere lesión
focal en el codo: velocidad de conducción menor de 50 m/s;
aumento de velocidad en antebrazo, en comparación con el
codo, de 10 m/s o más; caída de amplitud en el codo
(pico negativo) mayor del 20%; desincronización
significativa en codo.
Es fundamental la clínica y el uso racional del
EMG, y su compatibilización con la clínica, sobre
todo en casos dudosos. En una situación ideal, el paciente
presentará una clínica compatible con atrapamiento
en codo, una latencia motora en codo proximal mayor de 10,8 ms,
un potencial motor de baja amplitud en codo, con una caída
de amplitud de más de un 50% en comparación con la
amplitud del potencial registrado estimulando en muñeca en
el mismo lado, y en comparación con el codo del otro lado,
y además el potencial motor estará desincronizado,
y habrá ausencia del potencial sensitivo desde codo, y la
velocidad motora en codo será menor de 48 m/s, y
más de 10 m/s más lenta que en antebrazo, y en el
EMG aparecerán signos neurógenos en primer
interóseo dorsal y abductor del meñique, y a veces
también en cubital anterior en casos severos, e incluso un
potencial sensitivo normal en brazo y ausente en
antebrazo.
En ocasiones los hallazgos, basándose en los
criterios clásicos de manera literal, serán
incompatibles, paradójicos e incongruentes, como se acaba
de exponer, y ya no sólo con la clínica, sino entre
sí, lo cual supone un problema diagnóstico que hay
que resolver para evitar falsos positivos y falsos negativos, y
no sólo por el diagnóstico en sí, sino
también porque de ello depende la correcta
indicación quirúrgica (véase más
abajo la posible solución del problema).
NERVIO CUBITAL
Atrapamiento en
codo, criterios EMG diagnósticos, más allá
de los clásicos
Para tratar de resolver el problema de los criterios
clásicos, durante unos 16 meses (por ejemplo) se han
registrado personalmente los resultados obtenidos de los
pacientes con atrapamiento de nervio cubital en codo a los que se
les ha hecho un EMG en ese periodo. En total se han visto 49
casos de atrapamiento del nervio cubital en el codo en ese
periodo, obteniéndose los siguientes
resultados:
-Respuesta sensitiva: ausente desde codo en 47 pacientes
(96% de los pacientes). En los otros dos pacientes, en uno la
respuesta sensitiva desde codo presentaba una caída de
amplitud del 83%, que se puede considerar patológica (2%
de los pacientes). El otro paciente presentaba una respuesta
sensitiva normal (2% de los pacientes), a pesar de tener un
atrapamiento en codo y la respuesta motora claramente alterada.
Ésto es interesante y revelador, sobre todo porque todos
los pacientes presentaron alterada la conducción motora,
los 49, de modo que la exploración motora fue un poco
más sensible que la sensitiva en los casos de
atrapamiento, al revés que en la neuropatía del
cubital en codo por compresión, del que se verá
también una serie de casos más abajo. Ya se conoce
desde hace años el interés de la exploración
sensitiva en este síndrome, por su utilidad
diagnóstica debido a su alta sensibilidad, pues suele
estar alterada en casi todos los pacientes con atrapamiento
(Valls J et al. Diferentes parámetros
electroneurográficos en la neuropatía cubital en el
codo. Interés de la conducción sensitiva
antidrómica. Neurología 1994; 9: 24-27).
-La amplitud motora con estímulo en codo
(proximalmente a epicóndilo) estaba reducida
significativamente (entre un 50% y un 90%) en 15 de los 49 casos
(31% de los pacientes), por tanto, la caída de la amplitud
motora no es un criterio tan importante como otros para el
diagnóstico del atrapamiento de nervio cubital en codo
(sensibilidad del 31%), lo cual contradice resultados previos en
otros laboratorios, que otorgan más valor clínico a
este parámetro que el que se le otorga aquí.
Además tiene una alta especificidad para el bloqueo motor
en codo, pero no para el bloqueo por atrapamiento en particular,
pues el bloqueo también puede deberse a compresión,
polineuropatía, etc. En esta serie de sujetos con
atrapamiento en codo no hubo ningún caso con bloqueo motor
del 100% en codo (menos del 1% de los pacientes), pero, por
supuesto, se puede producir también, y desde luego se ha
observado en diversos pacientes con atrapamiento en codo al
margen de los recogidos para esta serie concreta presentada
aquí.
-Latencia motora desde muñeca: de 2,6 a 7,9 ms.
En 9 de los 49 casos (18% de los pacientes) la latencia era mayor
de 4,3 ms (el límite superior encontrado en la serie
expuesta más abajo con sujetos sin atrapamiento de nervio
cubital en codo), algo con un valor sobre todo anecdótico
y que como mucho indicaría una mayor severidad del
atrapamiento, que ya queda mejor determinada con otros
parámetros más sensibles y
específicos.
-Latencia motora desde codo (proximalmente a
epicóndilo): de 8,4 a 22,3 ms. La latencia desde codo fue
mayor de 8,8 ms (el criterio clásico) en 47 de los 49
sujetos con atrapamiento (96% del total de pacientes), pero
también en 34 de los 92 sujetos sin atrapamiento
presentados más abajo, por lo que es un criterio a
desechar. 24 de los 92 sujetos (26% de los pacientes) presentaron
una latencia mayor de 10,8 ms, que implica una alta especificidad
para este criterio, pero una baja sensibilidad, por lo que
todavía no es el método EMG definitivo que se
está buscando y que zanje este asunto de la
incompatibilidad entre los criterios clásicos.
-Velocidad motora en codo 10 o más m/s más
lenta que en antebrazo: apareció en 14 de los 49 (28% de
los pacientes), que no son muchos, pero también se
observó en 12 de los 92 sujetos sanos (13%), lo cual es
preocupante, y sigue sin ser por tanto el criterio definitivo. De
hecho, parece otro criterio a desechar (a pesar de haber sido
defendido por Kimura). Nótese que, de esos 14 pacientes
con atrapamiento, todos presentaron en codo una velocidad motora
menor de 48 m/s, y los otros 7 una velocidad motora en codo menor
de 49 m/s, lo cual, una vez más, deja en mejor lugar al
criterio de los 48 m/s que al de los 49 m/s.
-La velocidad motora en antebrazo fue de 24,2 m/s a 69,5
m/s, y la velocidad motora en codo osciló desde 19,6 m/s
hasta 47,7 m/s. Es decir, en todos los sujetos con atrapamiento
en codo (100% de los pacientes de esta serie) la velocidad motora
en codo fue menor de 49 m/s, y lo que es más importante,
en todos (al menos en esta serie) fue la velocidad motora en codo
menor de 48 m/s.
Por tanto, la solución al problema es clara: la
exploración debe ser lo más completa posible, pero
el criterio más fiable y seguro para el diagnóstico
de atrapamiento de nervio cubital en codo, el más sensible
y específico, con una sensibilidad del 100%, una
especificidad del 100% y un valor predictivo del 100%, al menos
en esta serie (una vez descartada la polineuropatía, la
temperatura baja, y siendo la clínica compatible) es la
obtención de una velocidad motora en codo menor de 48 m/s,
por lo que este criterio debería ser incorporado por
sistema en la exploración EMG en la neuropatía del
cubital por atrapamiento en codo como el más importante
desde el punto de vista clínico en la
práctica.
NERVIO CUBITAL
Atrapamiento en
codo, peculiaridades clínicas y técnicas, y
diagnóstico diferencial
El atrapamiento de nervio cubital en codo puede ser
crónico y subclínico durante un tiempo prolongado,
y debutar clínicamente de forma aguda por motivos
diversos.
El atrapamiento bilateral sugiere una posible
predisposición congénita (Miller, 1979).
En algunos casos se detectan cambios patológicos
en el contralateral asintomático (Neary, Ochoa, Gilliatt,
1975), aunque Sunderland aceptaba al neuroma como algo
fisiológico en algunos casos.
Aminoff (1980) recomienda explorar los dos lados porque
a veces es bilateral.
Personalmente no se ha conseguido distinguir de manera
fiable y fehaciente entre síndrome del túnel
cubital y síndrome de la corredera cubital en la
práctica mediante EMG, por lo que en ambos casos,
suponiendo que los haya, se hace referencia, en la
conclusión del informe EMG correspondiente a cada
paciente, a: signos EMG compatibles con un atrapamiento de nervio
cubital (lado) en codo en grado (leve o moderado o acusado). Y se
considera que el tratamiento debe ser la cirugía (si el
cirujano la considera indicada) tanto para el túnel como
para la corredera, sea o no cierta la distinción entre
síndrome del túnel cubital y síndrome de la
corredera cubital. Matizar si el atrapamiento se ha producido por
estrechez del canal o por adherencias en la corredera parece
carecer de sentido en la práctica. Clínicamente es
fácil palpar la movilidad de un nervio normal o atrapado o
subluxado justo en el canal, y palpar la adherencia a planos
profundos de un nervio en la corredera, y categorizar por
separado ambos tipos de atrapamiento, pero no se conoce ninguna
garantía científica sobre si esta
categorización responde a la verdad, por lo que parece
más sensato hablar de atrapamiento en codo en general, sin
hacer referencia a canal o corredera en particular, y unificar el
tratamiento de ambas categorías clínicas en una
sola técnica terapéutica que se demuestre eficaz:
liberación +/- transposición anterior (la
transposición en función, tal vez, de si hay o no
subluxación), en todo caso.
En el atrapamiento en codo, el debut
clínico suele consistir en las manifestaciones
sensitivas antes que en las motoras (parestesias y después
atrofia), y según Payan (1969) las alteraciones en el EMG
suelen ser antes las sensitivas que las motoras también.
Sin embargo personalmente se ha venido observando en algunos
casos lo contrario, e incluso se puede comprobar en esta misma
serie de 49 casos expuesta más arriba en alguno de
ellos.
Véase más abajo qué ocurre en
comparación con lo que ocurre en el caso del atrapamiento,
en los casos de compresión aguda del nervio cubital en el
codo (que no hay que confundir con el atrapamiento), pues una
diferencia entre atrapamiento y compresión es precisamente
que en el atrapamiento parece haber una tendencia a una ligera
mayor afectación motora, mientras que en la
compresión parece haber claramente una tendencia a una
mayor afectación sensitiva.
El caso de la parálisis cubital tardía es
distinto al del atrapamiento y al de la compresión aguda,
porque suele debutar clínicamente por atrofia muscular, y,
desde el punto de vista del EMG, con acusada afectación
motora y sensitiva del nervio. En la parálisis cubital
tardía suele haber más atrofia que en el
atrapamiento, y además, en caso de atrofia, la amplitud
motora en la parálisis cubital tardía puede ser
normal o alta de manera incongruente con la atrofia, debido a
compensación crónica por las fibras musculares
restantes, por hipertrofia, reinervación colateral, o
ambas, a diferencia de lo que se observa en el atrapamiento, en
el que la amplitud motora suele ser baja en correlación
con el grado de atrofia, al ser un cuadro menos evolucionado en
el tiempo; pero estos detalles técnicos tiene un
interés más académico que clínico, ya
que en la parálisis cubital tardía el claro
antecedente traumático suele hacer innecesaria tanta
sofisticación técnica del EMG a la hora de
confirmar el diagnóstico.
En general, en los síndromes compresivos de otros
nervios, aparte del cubital, se observa en la práctica que
se afectan antes las fibras sensitivas que las motoras, y que
cuando el bloqueo sensitivo ya he empezado a producirse empieza
entonces a detectarse el bloqueo motor, a diferencia del
atrapamiento del nervio cubital en codo, que en la mayoría
de los casos afecta tanto a las fibras motoras como a las
sensitivas desde el principio, y, a veces, incluso más a
las motoras que a las sensitivas (en el atrapamiento de nervio
mediano en muñeca, a diferencia del atrapamiento del
nervio cubital en el codo, se afectan las fibras sensitivas antes
que las motoras desde el punto de vista EMG en casi todos los
casos, ocurriendo lo contrario en menos del 1% de los
casos).
En un atrapamiento del nervio cubital en el codo de
larga evolución, la velocidad motora por nervio cubital,
aparte de estar lentificada, puede ser más lenta en
antebrazo que en codo (es decir, se puede acabar invirtiendo la
tendencia inicial, lo cual sería un nuevo caso de
inutilización del criterio de los 10 m/s), pero no del de
los 48 m/s.
NERVIO CUBITAL
Patología
al margen del atrapamiento
Hay varios tipos raros de compresión del nervio
cubital descritos: compresión por un músculo
ancóneo accesorio (ancóneo epitroclear que vaya
desde olécranon hasta epicóndilo medial) en surco
postcondíleo (Van der Pool et al, 1968); compresión
por un músculo cubital anterior hipertrofiado (Harrelson
et al, 1975); compresión contra cresta
supracondílea al flexionar codo y quedar el nervio
estirado (Fragiadakis y Lamb, 1970); compresión en la
arcada de Struthers, etc.
-Parálisis cubital tardía: descrita
por Panas (Panas P. Sur une cause peu connue de paralysie du nerf
cubital. Arch Gen Med 1878; 2: 5-7). Lesión del nervio
asociada a afectación ósea, articular, o ambas, en
codo (el atrapamiento suele ir asociado a importante
afectación articular con frecuencia, por ejemplo por
artrosis, siendo en ocasiones difícil distinguir el
atrapamiento de la parálisis cubital tardía,
concepto clínico, este último, que quizá
convenga reservar entonces sobre todo para los casos en los que
haya un claro antecedente de fractura ósea en codo; y por
otro lado tal vez habría que utilizar el concepto de
atrapamiento también para los casos con artrosis severa en
codo, o quizá habría que desarrollar el concepto de
compresión crónica para estos últimos casos
en caso de que no se quiera considerar un atrapamiento). La
parálisis cubital tardía suele empezar tras
más de 10 años desde la fractura de codo. No es
imprescindible el cúbito valgo para que aparezca. Algunos
casos pueden producirse por una neuritis crónica
complicada. Puede ser subclínica durante décadas y
debutar clínicamente en cuestión de días
tras un traumatismo en codo que incluso puede ser mínimo
(por ejemplo, una compresión aguda relativamente leve,
como pueda ser el acto de apoyar el codo mientras se usa el
ordenador). La mayor parte de los casos debutan
clínicamente entre 20 y 30 años tras el
traumatismo.
Mientras se registró la serie de 49 casos de
atrapamiento de nervio cubital en codo expuesta más
arriba, se atendió también a 5 pacientes con
parálisis cubital tardía, con edades de 35 a 79
años, 3 varones y 2 mujeres. En los 5 había bloqueo
sensitivo completo y bloqueo motor parcial acusado, con
respuestas motoras de baja amplitud, con atrofia de primer
interóseo dorsal y con actividad denervativa
(fibrilaciones y ondas positivas) en este músculo. Las
latencias motoras en codo fueron desde 10,9 ms hasta 24,8 ms. Los
5 presentaban diverso grado de deformidad en el codo.
-Lesión del nervio cubital en canal de Guyon
(rama motora y sensitiva), en palma (rama motora pura), o
ambas: se mencionan ambos puntos de lesión a la vez
porque en ocasiones, a pesar de la descripción
académica, es difícil en la práctica
deslindar la lesión en palma de la lesión en canal
de Guyon, por dos razones: uno, porque a veces van juntas, y dos,
porque la lesión en canal de Guyon, aunque en principio
debería tener repercusión sensitivomotora, a veces
sólo presenta afectación motora. Además, la
lesión en palma también puede cursar con
alteraciones en abductor del meñique (y sin
alteración sensitiva), cuando supuestamente no
debería, por lo que no es posible separar ambas
localizaciones en todo caso. Por otro lado, hay que añadir
también que la afectación en canal de Guyon puede
ser a veces sensitiva pura.
Mientras se preparó la serie de 49 casos con
atrapamiento en codo expuesta más arriba, se registraron 4
casos de afectación en canal de Guyon, palma, o ambos, 1
varón y 3 mujeres, de 42 a 67 años. En todos ellos
el mecanismo de lesión fue traumático (de hecho, no
se ha visto hasta ahora personalmente ninguna lesión de
nervio cubital en palma o en canal de Guyon con otro origen que
no sea el traumático); siendo los mecanismos de
lesión del nervio cubital en la mano en estos 4 individuos
los siguientes: compresión aguda por caída desde
moto sobre palma, compresión aguda con mango de cuchillo
deshuesando animales, compresión aguda golpeando una
grapadora con la palma, y compresión aguda al colocar el
capuchón de una bombona de butano golpeando con la palma.
En dos de ellos la conducción sensitiva fue normal, y fue
normal también la conducción motora a abductor del
meñique, mientras que la conducción a primer
interóseo dorsal estaba bloqueada completamente y con
signos de axonotmesis (actividad denervativa), lo cual es
compatible con una afectación en palma de la rama motora
profunda. En otro de los 4 casos la conducción motora a
mano fue normal pero la conducción sensitiva estaba
completamente bloqueada, compatible con afectación en
canal de Guyon (y la afectación era sólo sensitiva,
como tiende a ocurrir en las compresiones agudas de nervios
mixtos). Y en el cuarto caso la respuesta sensitiva fue normal, y
había bloqueo motor completo a primer interóseo
dorsal y parcial a abductor del meñique, compatible con
afectación en palma, canal de Guyon, o ambos.
–Por último, mencionar la
compresión aguda del nervio cubital en el codo, que
no hay que confundir con el atrapamiento en el codo. Miller ya
había notado que la compresión aguda presentaba una
clínica, un EMG y una prognosis distintas a la
compresión crónica, sin entrar en más
detalles (Miller RG. Chapter 5. Ulnar nerve lesions. En: Clinical
electromyography. Brown WF, Bolton CF. Butterworths 1987). En el
atrapamiento el nervio se atasca dentro del canal por un problema
dentro del canal, y se lesiona por un mecanismo patogénico
mixto de fricción y compresión (con un componente
isquémico sobreañadido) que se prolonga durante
meses o años. En la compresión aguda el nervio no
está atrapado o atascado en su corredera o túnel
canalicular, sino que el mecanismo es la compresión del
nervio desde fuera de su canal y en poco tiempo, desde una
fracción de segundo hasta algunos minutos.
Ya en una época más reciente, tras la
clásica división entre neuropatías
crónicas del cubital en codo con anomalías
estructurales (básicamente la parálisis cubital
tardía) y sin anomalías estructurales
(básicamente el atrapamiento), con la superposición
evidente entre ambos en diversos casos, empezó a quedar
claro que las neuropatías agudas del cubital localizadas
en codo precisaban su propia entidad clínica, aparte de
las crónicas, por su carácter agudo y por la
presencia del mecanismo compresivo, algo que en su momento ya
había pensado también Monserrat (Monserrat L. La
neuropatía cubital a nivel del codo. Diagnóstico y
criterios terapéuticos. Neurología 1997; 3: 120-
128) (y también, a su vez, la compresión aguda, con
la correspondiente superposición con los otros entes
clínicos en diversos casos en la práctica, por
ejemplo, si se produce compresión aguda sobre un nervio
predispuesto por un atrapamiento previo, etc.).
En estos 16 meses que se han mencionado durante los que
se registró la actividad diagnóstica con el
atrapamiento de nervio cubital en codo, se registraron
también 34 casos de compresión aguda de nervio
cubital en codo. Las causas de compresión aguda fueron las
siguientes: compresión durante el sueño nocturno,
12 casos (35% de los casos, y no fue posible saber si la
compresión fue debida a apoyo contra el codo o a dormir
con el codo flexionado, por ejemplo, colocado detrás de la
cabeza, que es más probable que la otra posibilidad);
compresión puesta de manifiesto tras retirar yeso o
cabestrillo, 2 casos (6%); compresión tras usar ordenador,
9 casos (26%, de los cuales, 5 confirmaron haber permanecido
apoyados sobre el codo en una misma postura más de 15
minutos, que posiblemente sea una cantidad de tiempo
crítica para que el daño por compresión sea
irreversible a corto plazo –regla de los 15 minutos-);
compresión durante encamamiento por estancia en UCI o en
coma o por enfermedad grave, 4 casos (12%, son los casos en los
que se ha encontrado mayor afectación del nervio cubital,
con afectación motora grave, además de sensitiva
grave, y hay que añadir que también se ha
encontrado afectación grave, acusada afectación
motora y sensitiva, en los casos de caída sobre el codo);
compresión por caída sobre el codo, 3 casos (9%, y
como se ha dicho, con acusada afectación también);
y por último, compresión al conducir con el codo
apoyado en la ventanilla, 1 caso (3%).
De estos 34 casos de compresión aguda, todos
presentaron afectación sensitiva (100%): 26 (76%)
presentaron bloqueo sensitivo completo en codo (ausencia de
respuesta sensitiva desde codo, con respuesta normal desde
muñeca en casi todos los casos), y 8 (23%) bloqueo
sensitivo parcial acusado en codo (amplitud muy baja). Así
mismo, la respuesta motora fue normal en 20 casos (59%), cuando
en todos ellos había un acusado bloqueo sensitivo.
Nótese la diferencia con lo hallado en los casos de
atrapamiento, y es que parece claro que en el caso de la
compresión aguda se afectan más las fibras
sensitivas, mientras que en el atrapamiento se afectan por igual,
o incluso algo más las fibras motoras en algunos
casos.
El bloqueo motor fue de al menos el 50% en otros 8 casos
de compresión aguda en codo (23%), y el bloqueo fue del
100% (coincidiendo también con un 100% de bloqueo
sensitivo) en otros 6 casos (18%, que además fueron los
casos más graves, los relacionados con encamamiento por
coma, estancia en UCI, y por caída sobre el codo, o al
conducir apoyando el codo). Independientemente de lo encontrado
en esta serie sobre atrapamiento en codo citada más
arriba, y de acuerdo con observaciones personales, a largo plazo
la compresión aguda del nervio cubital en el codo es
más frecuente que el atrapamiento, de hecho, es la segunda
neuropatía focal más frecuente después del
síndrome del túnel carpiano, así, mientras
del síndrome del túnel carpiano se ven varios casos
nuevos cada día, de compresión aguda de nervio
cubital en el codo en la práctica se ve un caso nuevo cada
semana, aproximadamente.
-Y por último, unas preguntas: en la
compresión aguda de nervio cubital en codo durante el
sueño nocturno, ¿la lesión se debe a la mera
compresión prolongada por la mala postura sumada a la
imposibilidad de llevar a cabo un cambio de postura para evitar
la compresión en curso por una insensibilidad al
daño que se está sufriendo debido al grado de
inconsciencia, se debe a una mayor predisposición nocturna
a la lesión nerviosa por "desaferentación" nocturna
fisiológica, es decir, por la disminución o cese
del flujo axonal periférico que de modo fisiológico
ocurre durante el sueño, o a ambas? (¿y
sería esta "desaferentación" fisiológica
también parte de la explicación de por qué
el síndrome del túnel carpiano es más
intenso por la noche, durante el sueño?).
Autor:
Manuel Fontoira Lombos
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