Enfermedades exóticas importadas durante los años 2002-2006 Aeropuerto Internacional "José Martí", Cuba (página 2)

Como enfermedades
reemergentes se consideran aquellas supuestamente controladas, en
franco descenso o prácticamente desaparecidas, que vuelven
a constituir una amenaza sanitaria y que frecuentemente
reaparecen en proporciones epidémicas. La tuberculosis ha
sido un ejemplo de enfermedad reemergente, en parte debido a la
asociación con la infección con el VIH a nivel
mundial; el cólera
en el continente americano, donde no se reportaba desde
hacía más de 100 años; la peste en la
India y
Perú; el dengue que se ha
expandido en la mayoría de los países de América
Latina, enfermedades prevenibles por vacunas como
la difteria y la poliomielitis afectan nuevamente a naciones que
llevaban años sin ellas por descenso en las coberturas de
inmunización, deficiencias técnicas,
graves problema económicos u otros del orden social.

El mantenimiento
de nuestras relaciones
internacionales continúa determinando un creciente
intercambio de viajeros con otros países, fundamentalmente
del mundo subdesarrollado, donde existen enfermedades
exóticas para Cuba.

En 1962 se estructura el
Programa de
Control Sanitario
Internacional para puertos y aeropuertos, en 1980 se pone en
vigor las acciones de
control a realizar por una parte de la red de servicios de
salud y
sirvió de base para ser modificado y en 1985 se
decidió extender la vigilancia a toda la red de salud del
país.

Entre las enfermedades sujetas a vigilancia
epidemiológica internacional, ha sido el paludismo la de
más riesgo de
introducción en Cuba, se someten
también a vigilancia rigurosa, ejecutados desde la
Atención Primaria de Salud el dengue, la
conjuntivitis hemorrágica y el cólera.

Enfermedades de más reciente aparición como
fiebre de Lasa,
enfermedad Vírica de Marburg, fiebre hemorrágica
por virus
Ébola, Legionellosis, enfermedad por Hantavirus y otras,
han motivado que se creen las condiciones en el país para
protegernos de ellas e identificar su presencia inmediata en
nuestro medio.

Teniendo en cuenta la situación epidemiológica
internacional, los resultados de la vigilancia de los
últimos años, así como la experiencia en el
control de viajeros procedentes de áreas endémicas
y con el aumento de la colaboración en países de
alta endemicidad de otras enfermedades exóticas ha
conllevado a la importación de algunas de ellas a nuestro
país, así cómo la preocupación
constante de profesionales de la salud responsables del cuidado
de nuestras fronteras cómo es el caso de la
Tripanosomiasis Americana ó Enfermedad de
Chagas es que decidimos realizar esta investigación.

Objetivos

General:

Reducir el riesgo de introducción en el país de
agentes biológicos, sus reservorios; vectores u
hospederos intermediarios de las enfermedades sujetas a Control
Sanitario Internacional, así como de otras enfermedades
exóticas de interés
para Cuba.

Específicos:

• Referir el comportamiento de algunas enfermedades
  exóticas y enfermedades sujetas a vigilancia
  epidemiológicas durante los años 2002- 2006 en
  Cuidad Habana.

• Identificar que países inciden con mayor cantidad
  de pasajeros en la entrada de estas enfermedades a nuestro
  país.

• Determinar la efectividad el Control Sanitario
  Internacional en el Aeropuerto "José Martí
  "durante el año 2006.

MARCO
TEORICO

En los últimos decenios se han incrementado
notablemente los viajes, el
comercio
transfronterizo y las tecnologías de la
comunicación. Se han planteado nuevos problemas en
relación con la lucha contra las enfermedades infecciosas
emergentes y reemergentes. Se ha acrecentado el temor del posible
uso deliberado de agentes biológicos y químicos
para causar daño.
El mundo ha entrado en una era de información electrónica en la que las noticias se
difunden por una multitud de canales, con o sin el consentimiento
de los

Gobiernos o los órganos de salud
pública.La obligación de notificar sólo
tres enfermedades en concreto
(cólera, peste y fiebre amarilla) no es suficiente para
hacer frente a los múltiples y variados riesgos de
salud pública. Además, a causa de ciertas
restricciones injustificadas y nocivas de los viajes y el
comercio, los países se muestran reacios a comunicar con
prontitud y abiertamente la información concerniente a
brotes de enfermedades y otros eventos. El
proyecto de
Reglamento Sanitario Internacional (RSI) revisado amplía
el alcance del Reglamento actual, que exige notificar sólo
los brotes de cólera, peste y fiebre amarilla, para
abarcar las enfermedades existentes así como enfermedades
nuevas y reemergentes, incluidas las emergencias relacionadas con
la salubridad de los alimentos y las
zoonosis.En el
proyecto de RSI revisado se fortalecen los procedimientos
para la recogida rápida de información, para la
determinación de cuándo un evento de morbilidad
constituye una amenaza internacional, y para la solicitud de
asistencia internacional. Los nuevos procedimientos de
notificación tienen por objeto acelerar el flujo de
información oportuna y exacta hacia la OMS acerca de las
emergencias de salud pública de interés
internacional. La OMS, como tercera parte fiable con una extensa
red de comunicaciones, puede evaluar la
información, recomendar medidas y proporcionar asistencia
técnica inmediata adaptada a los eventos a medida que se
desarrollan.Esta revisión será otro paso importante
en el fortalecimiento de las defensas colectivas a nivel mundial
contra las amenazas de las enfermedades infecciosas. 

a. Notificación: Conforme al proyecto de
RSI revisado, los Estados Miembros deben notificar a la OMS los
eventos que puedan constituir una emergencia de salud
pública de interés internacional y responder a las
solicitudes de verificación de la información
relativa a riesgos nacionales apremiantes. La OMS podrá
así facilitar la asistencia técnica apropiada para
una protección efectiva y la gestión
eficaz de las emergencias. b. Centros nacionales de enlace
para el RSI: Otro cambio es el
relativo al establecimiento de centros nacionales de enlace para
el RSI y la designación de los funcionarios de enlace
correspondientes. Estos centros son el vínculo operativo
de los Estados Miembros con la OMS. c. Los centros
nacionales de enlace designados, facilitan a la OMS y reciben de
ésta información oficial las 24 horas del
día. d. Definición de las capacidades
básicas: En el proyecto de RSI revisado se enuncian las
capacidades básicas en materia de
salud pública que debe tener un Estado para
detectar, notificar y responder a los riesgos de salud
pública y las emergencias de salud pública, reales
o potenciales, de interés internacional. Además de
ello, se requieren capacidades específicas para la
aplicación de medidas ordinarias en los puntos de
entrada. e. Medidas recomendadas la respuesta de la OMS
puede incluir recomendaciones temporales o permanentes con
respecto a la aplicación de medidas por parte del Estado
afectado por una emergencia de salud pública de
interés internacional, otros Estados Miembros y los
operadores de medios de
transporte
internacionales. La OMS formula recomendaciones temporales
respecto de las medidas que es preciso aplicar con carácter especial, en forma temporal y
según cada riesgo concreto, a raíz de una
emergencia de salud pública de interés
internacional; por otra parte, en las recomendaciones permanentes
que formule la OMS con arreglo al proyecto de RSI revisado, se
indicarán las medidas apropiadas, de aplicación
ordinaria, que sea preciso adoptar en relación con
determinados riesgos continuos de salud pública.f.
Asesoramiento externo respecto del RSI: En el proyecto de RSI
revisado se prevén los procedimientos para obtener
asesoramiento independiente respecto de la aplicación del
Reglamento. El primero es el establecimiento de un Comité
de Emergencias, que tendrá el cometido, en casos de
emergencias de salud pública, de prestar asesoramiento
sobre las recomendaciones temporales. El segundo es el
establecimiento de un Comité de examen del RSI que se
ocupará de las controversias, la elaboración de las
recomendaciones permanentes y la evaluación
del funcionamiento del Reglamento. El RSI y las revisiones
que aprueba la Asamblea Mundial de la Salud, órgano rector
de la OMS, son jurídicamente vinculantes para todos los
Estados que sean parte en el acuerdo. Como ocurre con el RSI
vigente, el proyecto de Reglamento revisado será un
instrumento jurídico internacional vinculante para los
Estados Miembros de la OMS que no lo hayan recusado. El
Reglamento también es vinculante para los Estados que no
siendo miembros de la OMS hayan notificado su aceptación
al Director General de la OMS. Los Estados pueden formular
reservas al Reglamento, siempre que éstas no vayan en
detrimento grave de "la naturaleza y
los fines" de este. La última palabra en cuanto a si una
reserva determinada es contraria a la naturaleza y los fines del
Reglamento la tiene la Asamblea Mundial de la Salud. Han
participado en el proceso de
revisión la OMS, expertos técnicos y organismos
internacionales pertinentes, como la Asociación de
Transporte Aéreo Internacional (IATA) y la
Organización Mundial del Comercio (OMC), así
como agrupaciones regionales de Estados, como la Unión
Europea (UE) y el Mercado
Común del Sur (MERCOSUR).Los
Estados Miembros hicieron aportaciones técnicas y
prácticas a lo largo del proceso de revisión. En
2002 se organizaron en todo el mundo talleres para mantener a los
Estados Miembros al tanto del proceso de revisión y los
cambios propuestos, y, lo que es más importante, para
alentar las observaciones críticas y la
retroinformación tanto sobre el Reglamento vigente como
sobre las propuestas de revisión. Algunos de los
países en los que tuvieron lugar esos talleres fueron el
Brasil,
Burkina Faso, la India, Italia,
Marruecos, Noruega, el Perú, Rusia, el
Senegal, Tailandia y Zambia.También se celebraron
reuniones nacionales con los Estados Miembros que manifestaron su
vivo interés en participar en el proceso de
revisión del RSI, entre ellos, Australia, el
Canadá, China,
España,
los Estados Unidos de
América, Francia, el
Japón,
el Reino Unido y Sudáfrica. Se publica información
actualizada sobre el proceso de revisión en Internet en el Weekly
Epidemiological Record / Relevé épidémiologique hebdomadaire de la
OMS. La responsabilidad de aplicar el RSI recae en la OMS
y los Estados Miembros partes en el acuerdo. Las administraciones
sanitarias nacionales tienen a su cargo la aplicación del
proyecto de RSI revisado. La OMS proporcionará
orientación técnica a todos los Estados
Miembros.Las autoridades sanitarias nacionales, los operadores de
medios de transportes internacionales y otras entidades
pertinentes podrán participar en la aplicación de
las medidas recomendadas en el RSI revisado. La OMS ofrece a los
Estados Miembros asistencia técnica destinada a mejorar su
preparación para hacer frente a emergencias sanitarias de
alcance mundial. Ello forma parte de la estrategia de
seguridad
sanitaria mundial y alerta y respuesta ante epidemias. La OMS
presta asistencia en el fortalecimiento de los sistemas
nacionales de vigilancia y respuesta mediante la
elaboración de planes de acción,
el mejoramiento de los laboratorios, la capacitación sobre el terreno en
epidemiología, y la cartografía de salud pública.La OMS
proporcionará orientación adicional para definir
las necesidades de los países en materia de vigilancia y
respuesta. Los Estados Miembros podrán utilizar esta
información en sus relaciones con los encargados de las
políticas nacionales y los donantes
externos cuando se necesite mayor asistencia y
financiación.Ejemplo de la labor que la OMS está
realizando en estas esferas son las amplias directrices que se
están elaborando para la evaluación y el examen de
los sistemas nacionales de alerta temprana y respuesta.La OMS
reconoce que puede llevar cierto tiempo a los
Estados Miembros adquirir la experiencia o la capacidad
necesarias para determinar las emergencias de salud
pública. A este respecto, y en el marco establecido por el
proyecto de RSI revisado, los Estados Miembros podrán
dirigirse a la OMS al primer signo de una posible emergencia de
salud pública, y recibir en confianza la ayuda y la
orientación necesarias para determinar si, en realidad, se
trata de una emergencia de salud pública. La
confidencialidad terminará si existe riesgo de que la
enfermedad se propague a otros Estados Miembros. La OMS propone
que un comité de examen vigile los progresos que realizan
los Estados con respecto al funcionamiento y la aplicación
del Reglamento. En el anexo 10 del proyecto de RSI revisado se
indica que ese comité de examen se constituirá a
partir de un cuadro consultivo de expertos compuesto por expertos
de salud pública de alto nivel en todas las esferas de
competencia
pertinentes. En el proyecto de RSI revisado, se define la
emergencia de salud pública de interés
internacional como un evento que incluye una combinación
de los cuatro (4) criterios siguientes: g. gravedad de la
repercusión de salud pública; h. naturaleza
inusitada o imprevista del evento; i. posibilidad de
propagación internacional del evento; j. riesgo de
que el evento entrañe restricciones en el caso de los
viajes y el comercio.

Esta definición amplía el alcance
del RSI vigente, que comprende sólo el cólera, la
peste y la fiebre amarilla, para abarcar también
enfermedades existentes, nuevas y reemergentes, inclusive las
emergencias relacionadas con la salubridad de los alimentos y las
zoonosis. La definición también subraya la
necesidad de tomar en cuenta las circunstancias de los brotes
epidémicos sospechosos.La aparición de una
enfermedad no entraña necesariamente un peligro de
propagación internacional. El lugar, el tiempo, el
tamaño del brote, la proximidad a una frontera o
aeropuerto internacional, la velocidad de
propagación y el modo de transmisión, entre otros
factores, son todos pertinentes a la hora de determinar si existe
un riesgo de salud pública de alcance internacional.La
confidencialidad es un factor clave en todo este proceso de
verificación. La OMS no hará intervenir a
ningún otro organismo sin consultar al Estado Miembro de
que se trate. Cuando en el proceso de verificación se
determine que el riesgo de propagación internacional es
nulo o muy limitado, la OMS estará en condiciones de
emitir una declaración en tal sentido, evitando así
que otros Estados impongan restricciones innecesarias o
inapropiadas a los viajes o el comercio, o adopten otras medidas
unilaterales inoportunas.La confidencialidad se mantendrá
mientras no haya un riesgo o pruebas
sustanciales de propagación internacional de la
enfermedad. En ese momento, en consulta con el Estado
afectado, la OMS dará a conocer la información
necesaria para proteger a otros países.El proyecto de RSI
revisado tiene la finalidad de proteger la salud de los viajeros
internacionales limitando al mismo tiempo las restricciones
innecesarias de su libertad de
movimiento. El
proyecto de RSI revisado contiene disposiciones para proteger los
derechos de los
viajeros así como de otras personas que puedan verse
afectadas por su aplicación. Sin embargo, durante las
emergencias de salud pública de interés
internacional o en conexión con riesgos de salud
pública concretos, puede ser necesario adoptar medidas que
restrinjan los viajes para evitar que el desplazamiento de los
viajeros contribuya a la propagación internacional de una
enfermedad. Las medidas sanitarias previstas en el RSI en los
puntos de entrada internacionales y durante un viaje
internacional serán revisadas para promover salvaguardias
apropiadas contra los riesgos internacionales. El proyecto de RSI
revisado se centra en la reducción al mínimo de las
restricciones innecesarias especificando, en tiempo real, las
medidas de salud pública que sean apropiadas para el
riesgo evaluado. La OMS proporcionará información
clave para ayudar a limitar las restricciones que se impongan a
los bienes objeto
de comercio, cuando proceda. Durante una emergencia de salud
pública de interés internacional, sin embargo,
puede ser necesario aplicar medidas que restrinjan los viajes y
el comercio internacionales. Se prevé que el Reglamento
revisado hará innecesaria la imposición unilateral
de restricciones de los viajes y el comercio.

En nuestro país existe un programa de control Sanitario
Internacional que incluye dentro de su vigilancia todas las
enfermedades que no son endémicas en Cuba como la
Enfermedad de Chagas, Leishmaniosis, Shistosomiosis entre otras,
las cuales relataremos a continuación.

Se conoce con el nombre de leishmaniosis a un
grupo de
enfermedades causadas por protozoos del
género
Leishmania. La infección corresponde a una
zooantroponosis que llega al hombre por la
picadura de insectos infectados. La enfermedad, que casi siempre
tiene un curso crónico, es producida por varias especies y
subespecies del parásito.

Agentes etiológicos:

Los protozoos causantes de infección en el hombre
pertenecen a la familia
Trypanosomatidae y género Leishmania, que tiene
numerosas especies con igual morfología
pero con diferencias en cuanto a su distribución geográfica, comportamiento
biológico e inmunológico y características
clínicas de la enfermedad. La nueva clasificación
hecha por Rioux y col. se realizó con base en el análisis numérico de las enzimas,
agrupando las especies en zimodemas. De ello resultó la
separación del género Leishmania en dos
subgéneros: Leishmania y Viannia, cada
subgénero comprende varios complejos separados por
características bioquímicas y moleculares.

Las características morfológicas de los
parásitos corresponden a dos formas parasitarias que
adoptan según su ciclo de vida:
amastigotes y promastigotes. Los amastigotes son ovalados o
redondeados que miden de 2-5 micras de longitud, no poseen
flagelo y se localizan dentro de los macrófagos de los
huéspedes vertebrados. Tienen un citoplasma azul claro y
un núcelo grande de color rojo o
púrpura con cariosoma central. A un lado se encuentra una
estructura en forma de barra que se denomina cinetoplasto, la
cual se tiñe intensamente de violeta oscuro. Los
promastigotes se encuentran en el huésped invertebrado y
es la forma que inocula al vertebrado. Son parásitos
alargados que miden entre 10-15 micras de longitud. El
núcleo está en la parte media del cuerpo. Cerca del
extremo anterior de este parásito está el
cinetoplasto, que puede ser terminal o subterminal, y de donde
sale un flagelo que le confiere movimiento. Este flagelo es casi
del mismo tamaño del cuerpo.

La capacidad infectiva de las Leishmanias depende de su
habilidad para vivir dentro del intestino medio del vector y de
infectar a los macrófagos en los mamíferos. Son inmóviles dentro del
sistema
retículo-histiocítico. Como se encuentran dentro de
los macrófagos, evitan el ataque de los anticuerpos
circulantes. Se introducen en los macrófagos por un
proceso de fagocitosis y se sitúan en una vacuola que no
es digestiva para evitar las enzimas de sus células
hospederas. Aquí se mantiene un proceso de reproducción asexual.

Reservorios:

• 1- Perezoso

• 2- Ratas

• 3- Zarigüeyas

• 4- Puerco espín

• 5- Perros

• 6- Burros

Ciclo evolutivo:

Todas las especies del género Leishmania
poseen un ciclo de vida similar, que incluye insectos de la
familia
Phlebotominae. Los vectores principales pertenecen a los
géneros Phlebotomus y Lutzomia. En los
huéspedes vertebrados los amastigotes se reproducen por
división binaria y al romper las células invaden
rápidamente otras. Al picar la hembra vectora en la
piel del
vertebrado, se forma una lesión con sangre y
macrófagos de la dermis en donde están los
parásitos, este material es succionado y llega a la
luz del tubo
digestivo del mosquito; allí los parásitos se
alargan, desarrollan rápidamente el flagelo y constituyen
las formas móviles o promastigotes. Existe
predilección de ciertas especies para reproducirse en
diferentes partes del tubo digestivo del vector, lo cual ha dado
lugar a una clasificación en 3 grupos:
Hypopyloria en la parte posterior del tubo digestivo,
Suprapyloria en la anterior y Peripyloria en
ambas partes. La reproducción también se hace por
división binaria. Los promastigotes infectantes migran a
la parte anterior del insecto hasta que son inoculados al
comienzo de la picadura a un nuevo huésped. El tiempo que
toma el vector para ser infectantes de aproximadamente 10
días. En la naturaleza, la infección de los
vectores es baja, por lo tanto se requiere que piquen repetidas
veces para lograr una transmisión adecuada. Al penetrar
los promastigotes por la piel, invaden las células
histiocitarias y en su interior se transforman en amastigotes.
Las especies del complejo Leishmania donovani se
diseminan a las vísceras, lo cual no ocurre con las otras
especies, que sólo se localizan en la piel y las
mucosas.

Leishmaniosis tegumentaria americana o del nuevo
mundo

Esta enfermedad agrupa la forma mucocutánea y la
cutánea del Nuevo Mundo. La forma mucocutánea es
causada por las especies de los complejos Leishmania
braziliensis y leishmania guyanensis.. La forma
cutánea pura es producida por las especies del complejo
Leishmania mexicana. Existe una variedad de la forma
cutánea, llamada cutánea difusa, que se atribuye a
Leishmania amazonensis. La forma que presenta lesiones
cutáneas y mucocutáneas, se encuentra diseminada en
todo el trópico americano, desde el sur de EUA hasta el
norte de Argentina. Cuando la enfermedad es causada por
Leishmania braziliensis, sus vectores se encuentran
generalmente a una altitud alrededor de los 800 metros en focos
principalmente selváticos. Se han informado en Argentina,
Belice, Bolivia,
Brasil, Costa Rica,
Guatemala,
Guyana, Guyana Francesa, Honduras, México,
Paraguay,
Perú y Venezuela.
Cuando la enfermedad es causada por Leishmania
guyanensis se presenta en Brasil, Guyana Francesa, Guyana y
Surinam. Leishmania panamensis afecta Costa Rica,
Ecuador,
Honduras, Nicaragua, Panamá
y Venezuela. La infección por Leishmania mexicana
afecta Belice, Costa Rica, El Salvador,
sur de los EUA, Guatemala, Honduras , México, Trinidad y
Tobago y Panamá. En
Colombia la
principal especie diseminada es Leishmania panamensis,
aunque también existe Leishmania braziliensis,
Leishmania guyanensis, amazonensis y
colombiensis.

Patología:

En la lesión correspondiente a la entrada del
parásito se inicia una reacción inflamatoria en el
tejido conectivo y se forma una pápula. Al desarrollarse
la inmunidad se produce necrosis de la dermis y
ulceración. Las células histiocitarias invadidas
pueden contener varios amastigotes; éstos rompen las
células y quedan extracelulares antes de invadir nuevos
histiocitos. Los parásitos se diferencian de otros
microorganismos intracelulares, por la presencia de núcleo
y cinetoplasto. El infiltrado existente está compuesto por
plasmocitos, linfocitos y células gigantes. En las
lesiones antiguas, ciertos pacientes forman un granuloma con
infiltrado tuberculoide: hay fibrosis y existen pocos
parásitos o no se encuentran, por lo cual sólo se
informa como granuloma inespecífico. La mayoría de
las lesiones se encuentran en la piel y ocupan el corion
incluyendo las papilas. Existe atrofia cutánea y
desaparición de la epidermis. También se observa
acantosis y algunas veces aparecen vegetaciones. Los
parásitos invaden fácilmente los conductos
linfáticos, donde producen linfangitis y linfadenitis.

En la invasión mucocutánea, además de las
lesiones ulcerativas, se presentan cordones epiteliales que
entran profundamente en la dermis. La mucosa muestra
reacción infiltrativa y ulcerativa similar a la descrita.
En las formas anérgicas o difusas no hay necrosis ni
granulomas y los parásitos se multiplican en gran cantidad
dentro de los histiocitos o macrófagos.

Según lo adecuado de la respuesta inmunitaria, la
enfermedad será localizada, con tendencia a la
curación espontánea, o generalizada y progresiva.
En las formas localizadas cutáneas no hay inmunidad
humoral; en las formas cutáneomucosas pueden detectarse
anticuerpos específicos IgG, y en la cutáneo difusa
en ocasiones hay cifras altas de IgA. Los cambios de las
concentraciones séricas de anticuerpos no siempre reflejan
la eficacia
terapéutica.

Se puede distinguir en leishmaniosis un polo
hiperérgico (o normoérgico) representado por el
botón de oriente, y uno anérgico, representado por
la leishmaniosis cutáneo difusa, que dan respuesta
positiva o negativa, respectivamente, a la leishmanina. En un
grupo intermedio o fronterizo se colocaría la forma
cutáneomucosa.

Clasificación inmunopatológica de la
leishmaniosis:

• 1- Formas inmunoalérgicas:

• Abortiva (subclínica)

• Cutánea:

• a) Lesión única

• b) Linfangítica

• c) Diseminada no anérgica

• Mucosa

• Tegumentaria

• 2- Formas inmunoanérgicas:

• Cutánea difusa (nodular diseminada)

• Visceral (kala-azar)

• Cutánea secundaria (a la visceral) o
  leishmanoide

La leishmaniosis es un modelo para
entender los mecanismos reguladores de la resistencia del
huésped y su susceptibilidad a la enfermedad. El contacto
entre Leishmania y las células inmunocompetentes, favorece
una respuesta inmunitaria dirigida a la eliminación del
parásito, donde la epidermis parece tener importancia en
el inicio del proceso inflamatorio. Hay factores que pueden
afectar el proceso inmunoregulador, entre ellos células
epidérmicas presentadoras de antígenos (de Langerhans y queratinocitos),
células T efectoras y citocinas. En la leishmaniosis
cutánea hay abundantes células de Langerhans,
queratinocitos y moléculas de adherencia celular 1
(ICAM-1) y de complejo mayor de histocompatibilidad (MHC)
clase II
(HLA-DR), así como acumulación selectiva de
linfocitos T epidermotrópicos que expresan
antígenos relacionados con la función de
los leucocitos 1 (LFA-1), y generación de la respuesta
Th1; en la leishmaniosis mucocutánea hay expresión
exacerbada de ICAM-1, HLA-DR y queratinocitos; pérdida de
las células de Langerhans de tráfico de linfocitos
y granulomas Th1 y Th2; en la leishmaniosis difusa los
queratinocitos no expresan ICAM-1 o HLA-DR, hay pocas
células de Langerhans y un defecto en la producción de monocitas; el granuloma
muestra respuesta Th2 con muchos parásitos dentro de los
macrófagos.

Manifestaciones clínicas:

La picadura del vector es muy dolorosa y se describe
popularmente como "pringadura en manteca hirviente". En algunas
ocasiones se encuentra asociación entre la picadura y la
aparición de la lesión. Después de un
período de incubación que varía entre 2
semanas y 2 meses o más, aparece la lesión inicial
que puede ser única o múltiple. Las localizaciones
más frecuentes son en extremidades y en la cara. Respeta
generalmente palmas, plantas y
cuero
cabelludo. La lesión inicial consiste en una mácula
eritematosa, que luego se convierte en una pápula o
pústula, cuya base es firme, indurada e hiperémica,
algunas veces pruriginosa, que crece lentamente. Después
de varios días se ulcera y se recubre de un líquido
amarillento y adherente, que posteriormente da lugar a una
costra. Debajo de la costra, la ulceración se extiende en
superficie y profundidad, además aparecen lesiones
satélites que pueden unirse a la inicial, y
dan lugar a una gran ulceración. La úlcera
característica es generalmente redondeada, indolora y con
bordes bien definidos y cortados en forma de sacabocados; este
borde es hiperémico, levantado e indurado. Cuando se
desprende la costra se observa un fondo granuloso, limpio, que
exuda líquido no purulento. Después de algunos
meses la lesión llega a medir varios centímetros y
con frecuencia los parásitos invaden los cordones
linfáticos, producen linfangitis y linfadenitis regional,
lo cual se palpa como un rosario. Por la diseminación
linfática, hemática o autoinoculación por
rascado, aparecen lesiones a distancia. Algunas lesiones curan
espontáneamente en varios meses dejando cicatrices
visibles, pero la mayoría de las úlceras tiene un
curso crónico de meses o años. Con frecuencia las
úlceras se infectan lo cual hace la lesión
purulenta y dolorosa. En ciertos individuos de la raza negra, las
lesiones se vuelven vegetantes o verrucosas. En formas muy
crónicas, de varios años de evolución, existe reacción fibrosa y
algunas veces hay deformidades o mutilaciones. Esta última
manifestación puede suceder en el pabellón
auricular, lo cual se denomina "úlcera del chiclero". En
Perú la forma cutánea por Leishmania
peruviana es llamada "uta" y afecta principalmente a
niños.
En otras casos la enfermedad evoluciona hacia una forma
impetiginosa o infiltrativa, no ulcerada, como ocurre el la
leishmaniosis tegumentaria difusa o leproide, en la que se
encuentra alteración del sistema inmunitario, con
intradermoreacción negativa y abundantes parásitos
en las lesiones.

La complicación de mayor consideración es el
compromiso de las mucosas, la cual puede estar restringida a
éstas o extenderse a la piel contigua. Aparece
generalmente después de varios meses de iniciada la
lesión cutánea y aun después de su
cicatrización; en estos casos es excepcional que
evolucione hacia la curación espontánea. Una de las
principales formas compromete el tabique, la cual se inicia con
una reacción inflamatoria, enrojecimiento, prurito y
edema; algunas veces sangra fácilmente o se expulsan
costras. Posteriormente aparece una ulceración que crece
en superficie y profundidad hasta llegar a destruir el tabique,
produciendo perforación, la cual puede aparecer
después de varios años. Las lesiones se pueden
extender a la faringe, paladar, pilares, amígdalas y
laringe. Cuando existe un daño grande en el tabique y
estructuras
vecinas, hay deformación externa de la naríz, dando
el aspecto descrito como "nariz de tapir". La infiltración
del velo del paladar origina surcos en forma de cruz, a la cual
se le denomina signo de la cruz de Escomel. Existen
localizaciones en otros sitios de la mucosa oral como en las
encías y la mucosa yugal. En otros pacientes el compromiso
es mucocutáneo; en éstos casos aparecen las
lesiones extensas en mucosa de la naríz y de los labios.
Algunas veces son vegetantes, deformantes y se infectan
secundariamente con bacterias,
originan lesiones destructivas, purulentas y malolientes. Puede
haber invasión de los párpados. Los huesos casi
siempre son respetados, pero en casos raros se produce
periostitis o lesiones líticas, generalmente asociados a
procesos
infecciosos secundarios.

Diagnóstico:

• 1- Examen directo

• 2- Biopsias

• 3- Cultivos (medio de NNN)

• 4- Prueba de la PCR

• 5- Intradermorreacción de Montenegro

• 6- Métodos serológicos

• Inmunofluorescencia indirecta

• ELISA

• Hemaglutinación indirecta

• Aglutinación directa (DAT)

• Algunas pruebas de precipitación (electroforesis,
  etc)

En algunas infecciones activas no se detectan anticuerpos
circulantes. El uso de estas pruebas es complementar el diagnóstico, especialmente cuando hay
metástasis a las mucosas, para evaluar la infección
latente, en las recaídas y en las infecciones
crónicas.

Leishmaniosis cutanea del viejo mundo

Está producida por las especies de Leishmania:
Leishmania tropica, Leishmania major y Leishmania
aethiopica. La producida por la especie Leishmania
tropica, se conoce también como Botón de
Oriente de tipo seco o leishmaniosis cutánea urbana. La
producida por la especie Leishmania major se llama
Botón de Oriente tipo húmedo o leishmaniosis
cutánea rural. La primera se transmite principalmente de
hombre a hombre (antroponótica) mientras que la segunda se
adquiere de reservorios animales
(zoonóticas). La especie Leishmania aethiopica se
presenta como Botón de Oriente o como cutánea
difusa o como mucocutánea.

Patología:

Las lesiones se encuentran principalmente en las partes
expuestas del cuerpo y comprometen la piel, sin haber
afectación visceral. Al comienzo de la infección se
observan los amastigotes dentro de los histiocitos en la
epidermis. La lesión se ulcera progresivamente y se forma
una reacción inflamatoria o granuloma similar al descrito
en la leishmaniosis tegumentaria americana. Los parásitos
se encuentran en el tejido que están formando el
cráter y en los nódulos linfáticos cercanos.
Hay hipertrófia de la capa córnea, con hiperplasia
de las papilas. La infiltración está formada por
macrófagos, células plasmáticas y
linfoides.

Manifestaciones clínicas:

Después de la picadura del vector, existe un
período de incubación que varía entre pocos
días y varios meses. Generalmente las lesiones aparecen el
piel de la cara y extremidades y pueden ser únicas o
múltiples. En algunas ocasiones ocurren metástasis
a otros sitios de la piel y en infecciones por Leishmania
aethiopica a las mucosas. La lesión inicial es una
pápula enrojecida que evoluciona hacia un nódulo,
el cual se deprime en el centro y se ulcera. La forma
húmeda progrese y compromete a los linfáticos
regionales. La forma seca tiene una evolución similar,
pero su curso es más crónico y se recubre de una
costra seca.

La úlcera se extiende gradualmente y se profundiza, los
bordes son levantados e hipertróficos, formando un
cráter; esta característica de la lesión le
da el nombre de botón en los países orientales. En
algunos casos se forma una úlcera profunda, la cual cierra
espontáneamente en semanas o meses y produce una
cicatríz deprimida y despigmentada. En otros pacientes
existe infección secundaria por bacterias y las
úlceras se vuelven purulentas, dolorosas y en algunos
casos pueden llegar a producir fiebre. En otros casos se forman
lesiones lesiones queloidianas, verrugosas o vegetantes. En las
formas húmedas las lesiones progresan rápidamente.
En el tipo seco existe un período de incubación
prolongado y la evolución es lenta.

La leishmaniosis por Leishmania aethiopica puede presentar
lesiones cutáneas y en algunos casos tener compromiso de
mucosa oronasal. Evoluciona lentamente y aparecen lesiones
tardías que curan entre 1-3 años.

Diagnóstico:

Se emplean los mismos métodos
que para la leishmaniosis americana.

Leishmaniosis visceral

Es una infección diseminada a las vísceras,
producida por el complejo Leishmania donovani que
incluye las especies Leishmania donovani, Leishmania
infantum y Leishmania chagasi. Estos
parásitos presentan un ciclo de vida similar al descrito
para las otras especies de Leishmanias. Fue inicialmente
reconocida en la India, donde se le dio el nombre de kala-azar,
que significa enfermedad negra. En el nuevo continente se le
conoce como leishmaniosis visceral americana.

Patología:

En los casos en los que se ha comprobado la puerta de entrada
del parásito, se encuentra que la piel presenta una
lesión inflamatoria localizada. Los histiocitos tienen
numerosos amastigotes intracelulares. Los ganglios
linfáticos regionales están aumentados de
tamaño y también contienen parásitos. Al
diseminarse, se compromete todo el sistema reticuloendotelial del
organismo.

Los órganos más afectados son bazo,
hígado, médula ósea y ganglios
linfáticos. El bazo crece bastante y puede alcanzar un
peso de hasta 3500 g, toma un color gris, se vuelve nodular y la
cápsula se distiende. La hipertrofia se debe a la gran
hiperplasia reticuloendotelial con abundantes amastigotes, que
algunos denominan cuerpos de Leishman-Donovan. En las formas muy
crónicas, aparecen áreas de fibrosis y de
hialinización. El hígado también está
crecido y con hiperplasia reticuloendotelial. Las células
de Kupffer está llenas de parásitos y hay
infiltrado de células mononucleares y eosinófilos
en las áreas portales. En la médula ósea
existe hiperplasia del sistema reticuloendotelial y se observa
abundantes amastigotes intracelulares; hay muchos megacariocitos
pero con poca actividad productora de plaquetas; se presenta
depresión de la formación de las
células rojas y blancas. Los ganglios linfáticos
están crecidos en especiel los mesentéricos, que
son los más frecuentemente invadidos. Hay hiperplasia del
tejido linfoide, que también se observa con
parásitos. Los riñones, pulmones y tubo digestivo,
contienen pocos parásitos, pero existe
proliferación de las células reticuloendoteliales.
Las células de éste tipo a nivel de la piel se
encuentran invadidas por amastigotes. En algunos casos hay cambio
de coloración de la piel por hiperpigmentación
melánica, al dañarse las células y como
consecuencia de insuficiencia córtico-adrenal.

Manifestaciones clínicas:

Después de la picadura del vector, existe un
período de incubación que varía entre 4-10
meses, pero puede ser más corto o más prolongado.
En muy pocos casos se encuentran lesiones iniciales en la puerta
de entrada, pues la mayoría pasan desapercibidas;
éstas consisten en una reacción inflamatoria
pequeña, con cambios de hiperpigmentación. En
algunos casos la infección cursa de forma
asintomática, lo cual es frecuente en algunas
áreas. La enfermedad puede también curar
espontáneamente. En pocos casos es aguda y en la
mayoría tiene una evolución crónica. Cuando
ocurre la invasión visceral se inicia la fiebre, casi
siempre progresiva y elevada, remitente o intermitente, que dura
semanas y que alterna con períodos afebriles,
también de semanas. Al final la fiebre es persistente y
ondulante.

El bazo crece gradualmente y sobrepasa el reborde costal. En
la fase crónica la esplenomegalia es muy marcada llegando
hasta la fosa ilíaca derecha, lo cual abulta
considerablemente el abdomen. El hígado crece
también pero no es tan intensa como la esplenomegalia.
Existe linfoadenopatía generalizada, especialmente de
ganglios mesentéricos. La piel está
hiperpigmentada.

Con la evolución de la enfermedad se llega a la
emaciación, generalmente con edema de miembros inferiores;
presenta anemia,
leucopenia y trombocitopenia. Pueden existir lesiones ulcerativas
en nariz y labios por agranulocitosis. Son frecuentes las
hemorrágias a cualquier nivel.

La mayoría de los casos mueren si no son tratados en pocos
meses después de haber comenzado la enfermedad y la causa
fundamental son las infecciones intercurrentes u otras
complicaciones.

En la India se ha descrito una forma cutánea llamada
leishmaniosis dérmica post-kala-azar, con aparición
de nódulos semejantes a la lepra lepromatosa,
después de 1-2 años de haber sido tratado un
paciente de forma insuficiente. Se explica como una
reacción inmune de localización cutánea y es
de buen pronóstico. Los nódulos con
parásitos aparecen en la cara, extremidades y
región púbica.

Diagnóstico:

• 1- Punción esplénica

• 2- Punción de médula ósea

• 3- Cultivos (medio NNN)

• 4- Inoculaciones en animales

• 5- Pruebas serológicas (igual a las
  anteriores)

• 6- Reacción de Montenegro

Las filariosis son producidas por nemátodos
filiformes, generalmente largos. Los adultos tienen
localización tisular y las formas embrionarias o
microfilarias, se encuentran en los tejidos o en la
sangre, de donde son tomados por los artrópodos
vectores.

Loa loa es una filaria envainada que tiene una
periocidad diurna y la localización del parásito
adulto en el hospedero es en piel y tejido celular
subcutáneo. Es una filaria propia de los países
africanos y descrita por primera vez en la región de
Calabar, de donde deriva el término utilizado para darle
nombre a una de sus manifestaciones clínicas.
Morfológicamente los gusanos adultos son iguales a los de
Wuchereria bancrofti al igual que las microfilarias excepto en la
disposición de los núcleos que en este caso llegan
hasta el final de la cola. Su periodicidad es diurna y son
transmitidas por tábanos (moscas) del género
Chrysops.

Filariosis de la piel y del tejido celular
subcutáneo

El ciclo evolutivo es similar al de las filarias
linfáticas

Clínicamente presentan:

• Asintomáticos

• Período de incubación de 1
  año

• Inflamaciones pasajeras llamadas edemas de
  Calabar

• Edemas migratrices

• No dolorosos

• De 1-5 cm de diámetro

• Se asocian a prurito y eritema

• Síntomas generales de fiebre,
  parestesias, urticaria

• Localización conjuntival
  (sensación de cuerpo extraño)

El diagnóstico se realiza igual a las
filarias linfáticas

Tratamiento:

Dietilcarbamazina + levamisol a iguales dosis que
para las filarias linfáticas

Oncocerca volvulus
(Oncocercosis)

Son parásitos que habitan en nódulos
subcutáneos, enrollados sobre sí mismo, en
número variable y donde producen microfilarias que se
movilizan por la dermis sin periodicidad especial. Pueden invadir
también la sangre, ganglios linfáticos y ojos. Su
hospedero intermediario son artrópodos hematófagos
del género Simulium. El ciclo evolutivo es
similar a las anteriores filarias.

Patología:

La patología producida por los parásitos adultos
consiste en nódulos subcutáneos llamados
oncocercomas los cuales están formados por una
cápsula fibrosa periférica, una capa intermedia
fibrosa y celular vascularizada y una interna que contiene los
parásitos enrollados. Después de muerto el
parásito el nódulo se vuelve más fibroso.
Por acción de las microfilarias se producen diferentes
grados de dermatitis con
cambios importantes de la pigmentación de la piel. Hay
invasión de ganglios linfáticos y
obstrucción linfática. En el globo ocular se
produce una patología muy variada que puede llevar a la
ceguera, donde el compromiso fundamental se encuentra en el
tracto uveal y la cámara anterior y su patogenia se
atribuye a la acción directa de las microfilarias, a los
productos
tóxicos liberados por estas al morir, etc. Hay un
importante infiltrado ocular de plasmocitos y
eosinófilos.

Manifestaciones clínicas:

• Período de incubación de más de 1
  año

• Oncocercomas

• Son tumores benignos

• Crecen lentamente

• Tamaño variable (1-2 cm)

• Blandos al inicio y duros por la fibrosis al transcurrir
  el tiempo

• No son dolorosos

• Su número varía entre 2-5 por paciente pero
  pueden llegar hasta 100

• No tienen signos inflamatorios

• No se adhieren a la piel

• Localización en cualquier parte del cuerpo

• En América predominan en la cabeza y en el
  tronco

• En Africa predominan en la región pélvica y
  extremidades

• Dermatitis asociada o no a los nódulos

• Es crónica

• Papulosa

• Producida por la movilización de los
  parásitos por la piel y la producción de
  reacciones alérgicas

• Más frecuente en niños como etapa inicial de
  la enfermedad

• Atrofia epidérmica

• Descamación

• Cambios de coloración

• Edema

• Formas liquenoides, con la piel engrosada e
  hiperpigmentada (mal morado y erisipela de la costa)

• Trastornos oculares

• Aparecen en infecciones intensas

• Son de aparición tardía

• Comienzan con fotofobia, lagrimeo y sensación de
  cuerpo extraño

• Disminución progresiva de la agudeza visual hasta
  la ceguera (20% de los pacientes en las zonas
  endémicas)

• Se observa queratitis punteada y esclerosante

• Iridociclitis con desviación de la pupila y
  producción de sinequias

• Coriorretinitis

• Atrófia del nervio óptico

Diagnóstico:.

A los procederes diagnósticos anteriores se
añaden:

• 1. Biopsia de piel

• 2. Biopsia de nódulos

• 3. Prueba de Mazzotti

• 4. Observación de microfilarias en el ojo

La enfermedad de Chagas, enfermedad
exótica para nuestro país, cuyo agente
etiológico es el Tripanosoma cruzi y trasmitida por un
vector del orden Hemíptero clase insecta donde se
encuentran los redúvidos de la familia tríatoma, es
una de las enfermedades de mayor morbilidad en las
Américas y responsables de drásticas complicaciones
que pueden llevar a la muerte.El
Tripanosoma cruzi es pleomórfico ya que tiene tres formas
morfológicamente distintas: la infectante constituida por
tripomastigotes sanguíneo o metacíclico; las
epimastigotes fundamentalmente encontrada en los insectos y
medios de cultivos y los amastigotes dentro de la
célula.La infección ocurre a través del
ciclo de vida del Tripanosoma cruzi en el vector y en los
hospederos definitivos (hombres y animales domésticos y
salvajes).El vector al picar al hombre durante el sueño
este último se auto infecta al transportar
inconcientemente las deyecciones del tríatoma con los
dedos a la mucosa bucal, nasal y ocular a través de las
cuales penetran los parásitos o a través del sitio
de picadura sin necesidad de que existan excoriaciones o heridas
en la piel; una vez en el huésped vertebrado entra en las
células susceptibles liberándose de su flagelo y de
la membrana ondulante, formándose amastigotes, las cuales
se replican activamente intracelularmente constituyendo racimos a
las que se le denominan nidos leishmanoides que llevan a la
ruptura celular, siendo así liberado el torrente
sanguíneo donde se alargan forman flagelos y se
transforman tripomastigostes, los cuales entran en otras
células repitiéndose así el ciclo o son
ingeridos por el vector (Fase que coincide con la fase aguda de
la enfermedad), donde sufre otro ciclo el parásito
preparados para una infección.Como es de suponer debido a
la elevada parasitemia en sangre, está es la fase donde se
asegura la transmisión de la enfermedad; la
aparición de los parásitos en sangre ocurre
aproximadamente de 7 a 14 días después de la
infección denominado período prepotente.Es de
señalar que pueden ser invadidos todos los tejidos, pero
son más afectados aquellos ricos en células del
sistema reticuloendotelial; por lo que tiene predilección
en primer lugar por los macrófagos y le siguen en orden de
frecuencia el tejido muscular cardíaco, el músculo
estriado, músculo liso y en menor medida el tejido
nervioso.Dentro de sus manifestaciones clínicas comenzamos
diciendo que se encuentran dos presentaciones clínicas:
etapa aguda y etapa crónica con una etapa latente o
indeterminada entre ambas. También podemos mencionar otra
forma la congénita.En el periodo agudo de la enfermedad,
el cual puede durar hasta tres meses y durante este tiempo existe
una gran cantidad de parásitos en los tejidos y la sangre,
puede pasar inadvertida la mayoría de las veces. Siendo de
vital importancia hacer el diagnostico en los niños
menores de 10 años por la alta incidencia de
infección y enfermedad en la niñez, embarazo y
recién nacido; además del gran numerote
complicaciones fatales en las edades pedriaticas. Pero
además de cursar en la mayoría de los casos de
forma asintomática, podemos encontrar algunas con
síntomas leves, poco características que pueden
confundir con cualquier entidad febril o desarrollarse un cuadro
grave que conduzca a la muerte del
paciente o presentar signos
dependientes del sitio de entrada del agente
etiológico. Entre los síntomas generales
encontramos fiebre, cefalea, anorexia,
mialgia, laxitud, vómitos,
diarreas,
palpitaciones, nerviosismo, artralgias, adenopatías
generalizadas, hepatoesplenomegalia y edema entre otros. La
enfermedad puede manifestarse con signos de puerta de
entrada.Signo de Mazza Romaña, el
de mayor frecuencia, el cual se caracteriza por edema bipalpebral
uní o bilateral, de color púrpura, indoloro y
duradero con conjuntivitis, queratitis y dacriocistitis
acompañado de edema facial con linfoadenopatia regional
siendo los mas comprometidos: preauriculares, parotidianos,
esternocleidomastoideos y submaxilares.Otra localización
es a nivel cutáneo, si la entrada del protozoario es a
través de la piel se constituye una formación
nodular subcutánea de consistencia dura, fría o de
calor local
ligeramente elevada no supurativa pero puede ulcerarse, es
indolora y pequeña y tiene por lo general linfoadenopatia
satélite con lo que conforma un complejo
cutáneo-ganglionar que evoluciona
espontáneamente.Las adenopatías persisten durante
largo tiempo, pero el Signo de Romaña y el Chagoma pueden
desaparecer alrededor de dos meses. Después le
continua la adenopatía satélite, posteriormente
regional y en el periodo de diseminación, las
adenopatías generalizadas; las cuales son duras, indoloras
y de tamaño variable, a partir de los ganglios
linfáticos invaden otros órganos como: bazo,
hígado, medula ósea y corazón;
luego se presenta una hepatoesplenomegalia y mas tarde una anemia
discreta.En algunas ocasiones en la fase aguda ocurren
miocarditis agudas vinculadas con anormalidades
radiológicas y electrocardiográficas
(prolongación del intervalo QT y PR, bajo voltaje del
complejo QRS, cambios en la onda T, taquicardia sinusal entre
otras); así como cuadros neurológicos
(meningoencefalitis).Las complicaciones que generalmente afectan
a los niños y pueden llevar a la muerte son la
miocarditis, meningoencefalitis e insuficiencia
cardiaca.Después de dos meses pueden evolucionar
haciéndose asintomático, entrar en la etapa
indeterminada (mayoría de los casos) o hacia la
cronicidad.Periodo latente o indeterminado : que ocurre de
8 a 10 semanas después de la fase aguda, el cual puede
extenderse varios meses a incluso años (10-20 años)
para manifestarse la cronicidad y por todo esto que algunos
científicos definen la Enfermedad de Chagas como tragedia
silenciosa encontramos estudios radiológicos y
electrocardiográficos normales o caracterizándose
por seropositividad en los pacientes asintomáticoPero en
las regiones endémica y en las de riesgos posibles, los
profesionales de la salud deben de pensar en ella y ser celoso en
el estudio y diagnostico por lo que hay que realizar pruebas de
mayor sensibilidad como Electrocardiograma del haz de His, cámara
gamma, electrocardiograma con previa administración de Ajmalina,
Ecocardiografía, Hemodinámica y
electromanometría esofágica, Biopsia del Miositis
lo que nos permite demostrar compromiso orgánico en parte
de pacientes aún subclínicos.Un porcentaje de los
pacientes entran en el período crónico en el cual
la enfermedad puede adoptar diversas formas clínicas entre
las que podemos encontrarcardiaca.-Las manifestaciones
cardiovasculares dependerán de la localización y
extensión de los infiltrados inflamatorios, es más
común en el grupo de 30- 40 años de dad.La
enfermedad es progresiva y puede manifestarse en dos
formas:Muerte súbita sin insuficiencia cardiaca
congestiva donde encontramos palpitaciones, mareos dolor
precordial leve, pérdida del ventrículo izquierdo
que incluye a veces aneurisma apical y alteraciones del
electrocardiograma similares al Síndrome de
Store-Adams.Insuficiencia cardiaca congestiva observándose
los síntomas característicos de esta enfermedad con
predominio derecho o izquierdo (Lesiones extensas del
Miocardio).Hay cuatro períodos e cardiopatías
chagásicas:Inicial donde no hay evidencias
clínicas, radiológicas ni
electrocardiográficas.Síntomas discretos y
alteraciones electrocardiográficas.Síntomas
marcados, cardiomegalia moderadas y signos
electrocardiográficos (bloqueo de rama derecha,
hemibloqueo, más de cinco extrasístoles/
minuto).Síntomas acentuados caracterizados por
cardiomegalia, arritmia severa, alteraciones de
electrocardiograma e insuficiencia cardiaca.Formas
digestivas: Donde encontramos el mega esófago,
caracterizado por manifestaciones que van desde el trastorno de
la motilidad hasta deficiencia del vaciamiento verdadero, dolor
retroesternal, regurgitación, tos, síntomas
similares a los de la acalasia de esófago, sialorrea e
hipertrofia de las glándulas salivales .Puede ocurrir
aspiración durante el sueño que provocan episodios
reiterados de neumonitis; pérdida de peso inclusive
caquexia que unido a las infecciones pulmonares puede provocar la
muerte.El Megacolon cuya sintomatología es flatulencia,
dolor abdominal y constipación, la obstrucción a
veces con vólvulos puede provocar perforación,
septicemia y muerte además de poder
encontrar dilataciones en otros órganos como:
Estómago, Vesícula Biliar y uréteres.Forma
del Sistema Nervioso
Central: En la actualidad aún está siendo
discutido si ocurre alteración o no en el SNC en la
enfermedad de Chagas crónica. Se han descrito alteraciones
en el SNC, Sistema Nervioso
Periférico y el autónomo. Los síntomas
están dados por paresias, convulsiones cambios
psiquiátricos síntomas cerebelosos y pérdida
de los reflejos tendencias profundos como el alquileano, lo cual
se ha atribuido a la distribución del cuerno anterior de
las neuronas de la médula por Tripanosoma cruzi. Pueden
ocurrir complicaciones graves como meningoencefalitis, que a
veces es mortal. En las alteraciones del Sistema nervioso
periférico hay alteraciones sensoriales y el compromiso
del Sistema nervioso autónomo lleva a daños
neuronales en el intestino y el corazón.Forma
Congénita.La tasa de infecciones y enfermedades de
Chagas en la niñez es alta al igual que en las embarazadas
y recién nacido, según comenta el Dr. Tijera,
pionero en el diagnostico y tratamiento de la Tripanosomiasis
Americana, el 40% de las pacientes embarazadas son portadoras y
un 7% de ellas le trasmiten el parasito ha sus
pequeños.Esta forma esta caracterizada por
hepatoesplenomegalia, anemia, daño neurológico
progresivo, hemorragias cutáneas y alteraciones
electrocardiográfica.InmunidadEl Tripanosoma cruzi
puede diagnosticarse por la dosificación de anticuerpos
específicos dirigidos contra el, por lo que se pone de
manifiesto su capacidad para estimular la respuesta inmunitaria,
lo que nos habla a favor de que la enfermedad ocurre una sola vez
aunque se viva en regiones de alto riesgo de infección, lo
que nos indica que estimula mecanismos de resistencia; en el
periodo crónico esta caracterizado por la presencia de
infiltrados mononucleares y ausencia de parásitos lo que
sugiere que esta etapa es esencialmente inmunológicaEl
equilibrio que
alcanza la relación huésped-parasito quizás
se deba a que el parasito ha desarrollado estrategias
evasivas para la respuesta inmune como son el mimetismo
antigénico, elusión del reconocimiento por
fabulación, bloqueo de la fagocitosis,
inmunodepresión, todos estos han sido demostrado
experimentalmente, pero por ahora no hay evidencias de que ocurra
en el hombre, aunque hay algunas comunicaciones que así lo
sugieren.También puede hacer un aislamiento
anatómico donde la localización, crecimiento y
multiplicación intracelular de las amastigotes de
Tripanosoma cruzi le permite hacerse inaccesible a los sistemas
de inmunidad.El juego entre la
respuesta inmunitaria y evasión determina el control de la
parasitosis, lo que preserva al huésped de la muerte y
asegura la persistencia del
parásito.Diagnóstico: Este se realiza
mediante un diagnóstico clínico de laboratorio y
epidemiológico. Clínico Diferencial: El
signo de Mazza Romaña y el chagoma pueden confundirse con
una miosis ocular, celulitis orbitaria, conjuntivitis, picaduras
de insectos, etc.Fase aguda: se hace el diagnóstico
diferencial con procesos infecciosos, como: Paludismo, Fiebre
Tifoidea, Mononucleosis Infecciosa, Miocarditis, Endocarditis
entre otros.Fase Crónica: Arritmias, Insuficiencia
Cardiaca, Megavísceras, Estenosis del Esófago,
etc.Congénitas: Sífilis, Toxoplasmosis,
Enfermedad Hemolítica de Recién Nacido y Cuadros
Septicémicos.Siempre debe tenerse en cuenta la procedencia
del paciente de una zona endémica.Diagnóstico de
Laboratorio:La sospecha clínica debe ser confirmada
por el Laboratorio. Hay una ligera leucocitosis y más
tarde una tendencia a la leucopenia; con aumento de las
células mononucleares y disminución de neutro filos
en la fase aguda.Líquido cefalorraquídeo, tiene
aumento de las proteínas
(globulinas) y de leucocitos a predominio linfocitarios, cuando
existen compromisos neurológicos, además presencia
de anticuerpos específicos.Estudios
parasitológicos, se pueden establecer en todos los casos
agudos incluyendo las infecciones congénitas hasta seis
semanas después de la infección; pero solamente es
posible en el 40% de los casos crónicos.Cuando la
enfermedad es reciente la parasitemia es elevada, por lo que es
factible realizar el diagnóstico por el hallazgo directo
del parásito en sangre periférica.Las pruebas
serológicas por si solas solo brindan un
diagnóstico presuntivo de la enfermedad.Período
Crónico; solo se utilizan pruebas serológicas ya
que el número de parásitos circulantes se reduce
significativamente, por lo que no tiene valor la
búsqueda directa de
parásitos.EPIDEMIOLOGÍAEsta es una
enfermedad zoonotica ya que afecta tanto a animales
domésticos (perros, gatos,
puercos, etc.) y salvajes (armadillos, zarigüeya,)
así como al hombre.Es una tripanosomiasis del Continente
Americano, con casos humanos desde el Sur de EE.UU. (Texas) hasta
la Provincia de Chuvut, Tierra del
Fuego y Patagonia, en
Argentina.La presencia de vectores, animales domésticos y
salvajes que sirven de reservorio es aún un poco
más amplia; en nuestro país encontramos cuatro
especies de tría tomas:Tría toma Flavida.- (Neira
1911) especie selvática que es atraída por la luz
de las casas, es la más abundante lo que hace que aumente
su peligrosidad en cuanto al reservorio.Tría toma
Bruneri.- (Usinger 1944).Balbodera Scabrosa.- (Valdés
1990).Tría toma rubrofasciata .- (DeBeeg 1973).Se estima
que en las regiones endémicas de México,
América Central y América del Sur, están
infestados entre 18 a 20 millones de personas, de los cuales
alrededor del 30% puede desarrollar la enfermedad
crónica.Es la causa fundamental de cardiopatía en
zonas endémicas y además de un incremento por
encima del 20% de muertes en el grupo de edad que oscila entre 25
y 45 años. Siendo los países más afectados
Argentina, Brasil, Chile, Uruguay,
Venezuela, Colombia, Bolivia y Ecuador, en los que el área
endémica sobrepasa el 40% del territorio.Se estima que
alrededor de 70 millones de individuos están expuestos al
riesgo de adquirir la infección en todo el Continente
Americano. Los Megos síndromes se observan con mayor
frecuencia en la Región Central del Brasil y se han
informado casos en países de América del Sur y en
el Sur del Amazonas.Se ha observado relación entre la
aparición de carcinoma de esófago y los pacientes
que desarrollan megaesófago, provocado por el mal de
Chagas. La incidencia de la infección es de un
millón de casos por año y la mortalidad de 45000
muertos anualmente.Es trasmitida por la picada del insecto
hematófago con hábitos nocturnos conocidos como
redúvidos o triatomineos. Los géneros trasmisores
de la enfermedad son: Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus.Las
especies vectores varían en los diferentes países,
donde pueden ser conocidas popularmente con diversos nombres
según la región como: Chinches Besadoras,
Rodadores, Vinchucas, Pitos, Barbeiros, Chipos y otros; estos
suelen habitar en las grietas de las casas rurales construidas
con barro y en las vegetación, salen por la noche en busca de
su alimento, del que el hombre es víctima.Vías
de transmisión son:Insectos transmisores (Hospedero
intermediario activo).Transfusiones de sangre contaminada.A
través de la Placenta.Trasplante de Órganos
procedente de donantes parasitados.Lactancia
Materna o por vía oral.Ingestión de carne cruda o
ingestión de bebidas contaminadas con triatoma.Se han
realizado estudios donde se ha evidenciado la presencia de
canibalismo o antropofagia y transmisión directa de T.
cruzi entre los triatomas, lo que desempeña un papel
importante en la infección y enfermedad de
Chagas.METODOS DE CONTROLA. Medidas preventivas:1.
Educación
de la población respecto al modo de
transmisión y los métodos de prevención.2.
Ataque sistemático de los vectores que infestan casas mal
construidas, mediante el empleo de
insecticidas de acción residual eficaces, por rociamientos
o por utilización de pinturas con insecticidas, o botes de
fumigación.3. Construcción o reparación de las
viviendas para eliminar los sitios donde pueden esconderse los
insectos y refugiarse los animales domésticos y salvajes
que sirvan de reservorios.4. Uso de mosquiteros en las casas
infestadas con el vector.5. Estudio de los donantes de sangre que
vivan en zonas endémicas o que provengan de ellas, por
medio de pruebas serólogica apropiadas para evitar la
infección por transfusión. La transmisión
puede evitarse por la adición de violeta de genciana (25ml
de una solución al 0,5% por 500 ml de sangre, 24 hrs.
antes de su uso).B. Control del paciente, de los contactos y
del ambiente
inmediato:1. Notificación a la autoridad
local de salud: Debe hacerse en zonas endémicas
escogidas; en muchos países no es una enfermedad de
notificación obligatoria, Clase 3B 2. Aislamiento:
No suele ser práctico. En los pacientes hospitalizados
hay que tomar precauciones respecto a la sangre y los
líquidos corporales.3. Desinfección
concurrente: Ninguna.4. Cuarentena: Ninguna.5.
Inmunización de contactos: Ninguna.6.
Investigación de los contactos y de la fuente de
infección: Se debe buscar el vector en las techumbres
de paja, la ropa de cama y las habitaciones. Hay que examinar a
todos los miembros de la familia del paciente. Se
practicarán pruebas serológicas y estudios de la
sangre en todos los donantes de sangre implicados como fuentes
posibles de infección adquirida por
transfusión.7. Tratamiento específico: Para
el tratamiento de los casos agudos es muy útil el
nifurtimox, un derivado del nitrofurfuridideno; se puede obtener
del Servicio de
Medicamentos de los Centros para el Control de Enfermedades,
Atlanta, EUA, con fines de investigación (véase el
Prólogo), y también de los grandes hospitales en
las zonas endémicas. En casos graves también ha
sido eficaz el benznidazol, que es un derivado del
2-nitroimidazol. El control postratamiento se realiza de
xenodiagnostico y prueba serológica.Hay complicaciones
terapéuticas con uno de estos medicamentos, según
lo reportado por Bolivia en el caso de una niña que
después de unos días con Benznidazol,
comenzó con ampollas faciales, dificultad para tragar,
edema bucal, y posteriormente desarrolló una necrolisis
epidérmica toxica la más grave de las reacciones
cutáneas a la terapia, ya que uno de cada cuatro afectados
muere.Medidas en caso de epidemia: En las zonas de alta
incidencia deben hacerse encuestas de
campo para determinar la distribución y la densidad de la
población de vectores y de huéspedes
animales.Repercusiones en caso de desastre:
Ninguna.Medidas internacionales:
Ninguna. Científicos de Costa Rica estudian las
posibilidades de que el veneno de la serpiente Terciopelo, pueda
eliminar el mal de Chagas en humanos, tras realizar diversas
pruebas en ratones, hay indicios de que el mecanismo de
acción del veneno es produciendo la degradación del
aparato mitocondrial bloqueando la capacidad de producir
energía y matando al parásito, según
reportes del Científico Rodrigo Zaladan.

La Schistosomiasis, o Bilharziasis, es una enfermedad
parasitaria producida por helmintos trematodos del género
Schistosoma, que son trematodos sanguíneos, es
decir, habitan durante toda su vida en el interior de los vasos
sanguíneos de los mamíferos, y tienen como
principales agentes etiológicos para el hombre las
especies mansoni, haematobium y
japonicum.

A diferencia de los demás trematodos, los schistosomas
son parásitos dioicos, es decir, tienen sexos separados,
existiendo el parásito macho y la hembra.

Estos trematodos requieren más de un hospedero para su
evolución, de manera tal que necesitan la presencia de un
molusco gastrópodo de agua dulce
como hospedero intermediario y del hombre y de algunos animales
como definitivo

Se considera que hay alrededor de 200 millones de personas
afectadas por la infección schistosomiásica, en
zonas de poco desarrollo
socioeconómico, la mayoría en África y
Asia.
También en zonas de la América del Sur y el Caribe
se localizan algunos millones de casos. Se estima que en Brasil
hay alrededor de 6 millones de casos.

La hembra deposita sus huevos principalmente en
pequeñas vénulas a nivel del intestino grueso o del
aparato génito-urinario, según la especie de que se
trate.

El tamaño de estos parásitos varía entre
1-1,5 cm de largo y 0,001 a 0,1 cm de ancho. El macho es
más corto y más grueso que la hembra y presenta una
larga hendidura o pliegue ventral longitudinal que recibe el
nombre de canal ginecóforo, donde se aloja la hembra
desde el apareamiento y así migran hasta su
localización definitiva en el interior de los vasos
sanguíneos.

De acuerdo a la localización del agente
etiológico, se distinguen tres variedades principales de
schistosomiasis humana:

Schistosomiasis mansoni o intestinal:
producida por el S. mansoni, localizándose los
parásitos principalmente en las vénulas del
intestino grueso y, sobre todo, del recto, provocando
síntomas predominantes intestinales.

Schistosomiasis japonicum: otra variedad
intestinal de la enfermedad, producida por el S.
japonicum, con una localización similar de los
parásitos adultos y sus efectos; también es llamada
Schistosomiasis asiática, localizada sólo en
países del Extremo Oriente.

Schistosomiasis haematobium: causada por el
S. haematobium, localizándose los
parásitos preferentemente en vénulas de los plexos
vesical y pélvico, produciendo un cuadro clínico
caracterizado por síntomas urinarios y conocida
también como Schistosomiasis vesical o
génito-urinaria.

El humano puede ser infectado por Schistosomas de muchos
animales salvajes y domésticos. Algunas de estas especies
zoonóticas, que son parásitos potenciales o
accidentales del hombre, aunque logran madurar y depositar sus
huevos en el huésped humano, la intensidad de la
infección casi siempre es baja y las manifestaciones,
aunque similares a las de schistosomas mayores a cuyos grupos
pertenecen, son de muy poca significación, por lo que
tienen menor importancia clínica. S. Intercalatum, en
varias zonas del Africa Central y
S. Mekongi en la zona de delta del Mekong, son los más
reconocidos entre estas especies.

Hospedero intermediario: Para poder desarrollar su ciclo de
vida, los Schistosomas necesitan la presencia de un hospedero
intermediario imprescindible, que es un molusco de agua dulce
contenido en un caracol específico para cada especie de
Schistosoma, siendo un caracol del género
Biomphalaria para S. mansoni, del género
Bullonus para el S. haematobium, y del
género Oncomelania para el S. japonicum,
teniendo cada uno de ellos algunas variedades de especies en
distintas zonas geográficas.

Así, en las Américas, el género
Biomphalaria incluye las especies transmisoras de S.
mansoni: B. glabrata, B. tenagophila y
B. straminea. En África y en Asia occidental, el
vector principal es la B. pfeifferi.

El género Bullinus incluye las especies B.
truncatus y B. globosa, transmisoras de S.
haematobium en África y en el Medio Oriente. El
género Bullinus no está presente en las
Américas, lo que explica la ausencia de S.
haematobium en esta zona.

La Schistosomiasis mansoni se encuentra ampliamente
distribuida en el África subsahariana, en la
península arábiga, es especial en Arabia Saudita y
Yemen, así como en varias zonas de la América del
Sur y en algunas islas del Caribe, siendo la única
variedad de la enfermedad que está presente en esta zona
del occidente. En América del Sur los focos están
presentes en Brasil, Surinam y en Venezuela (en los estados de
Miranda, Aragua, Carabobo y Guárico, y en los valles del
sistema montañoso de la costa.)

La Schistosomiasis haematobium, también
presente en numerosos países de África y del Medio
Oriente, incluyendo la península arábiga, tiene una
prevalencia muy alta en el Valle del Nilo y parte del
África occidental.

La infección por Schistosoma japonicum
está confinada al Lejano Oriente, con áreas
endémicas en China, Filipinas, Indonesia y Japón,
donde la transmisión se ha interrumpido desde hace
años.

Ciclo de Vida: La hembra adulta localizada en
los pequeños vasos sanguíneos de la pared del
intestino o del aparato genitourinario, según la variedad
de Schistosoma de que se trate, deposita allí sus huevos,
una parte de los cuales logran atravesar la pared del vaso y del
órgano en cuestión, para ser entonces expulsados al
exterior en la orina o en las heces fecales, y sólo
continuará el ciclo si entran en contacto con agua donde
se encuentre el hospedero intermediario.

Una vez en el agua, se
produce la eclosión del huevo, liberando el embrión
ciliado que contiene en su interior, el cual recibe el nombre de
miracidium, que es la primera etapa larvaria y que constituye la
forma infestante para el hospedero intermediario.

El miracidium penetra en el caracol que le sirve de hospedero
intermediario y, en el interior del molusco, desarrolla un
proceso de reproducción que da origen a la
liberación de un gran número de otra forma larvaria
que es la furcocercaria, que constituye la forma infestante para
el huésped definitivo que es el hombre. Un molusco
infectado libera cientos de cercarias por día y decenas de
miles de ellas durante su vida.

La cercaria, al igual que el miracidium, tiene un
período de vida libre muy corto, pues no tienen capacidad
para alimentarse en el agua, por lo que mueren en un
período no mayor de 24 horas si no entran en contacto con
el hospedero correspondiente.

Cuando el hombre se pone en contacto con el agua contaminada
por las cercarias, estas penetran activamente a través de
la piel, en cuyo proceso de penetración pierden la cola,
sufriendo rápidamente una transformación
fisiológica hacia una nueva forma larvaria pre-adulta
llamada schistosomolum, última forma larvaria del
parásito, que pronto alcanza la vía venosa, aunque
algunas pueden ser destruidas en la piel durante su
penetración.

Por la vía venosa migran al corazón y de
ahí a la circulación pulmonar. Después de
varios días de desarrollo en los pulmones, donde pueden
ser retenidas o destruidas, migran o son llevadas por el retorno
circulatorio hacia el hígado u otros lugares, pero
solamente las que lleguen al hígado pueden continuar su
desarrollo hacia la forma adulta.

En la circulación portal ocurre la maduración y
apareamiento y, unas semanas después, la pareja de adultos
migra por el sistema venoso mesentérico, por donde el
macho adulto transporta a la hembra contra la dirección de la corriente sanguínea
hasta su localización definitiva. Aquí la hembra
fecundada comienza a depositar sus huevos, insinuándose en
las vénulas más pequeñas de la submucosa o
la mucosa del órgano. Los huevos obstruyen la
circulación de esos vasos y, finalmente, pasan a
través de la pared del vaso y el tejido circundante, hasta
caer en la luz del órgano y ser expulsadas al exterior con
la orina o heces fecales. Mientras tanto, la pareja de
parásitos migra hacia otras pequeñas ramificaciones
y se repite el mismo proceso. Los huevos que no logran llegar a
la luz del órgano para ser eliminados al exterior y quedan
retenidos en el tejido circundante mueren en un período de
2-3 semanas, lo cual sucede a casi la mitad de los huevos
depositados.

Todo este proceso, desde la penetración de la cercaria
hasta la presencia de huevos puede ocurrir de manera general en
un período de tiempo de alrededor de 50 días, con
variaciones según la especie. Se estima que el
período de vida de un adulto de Schistosoma es de 5 a 10
años y, en el caso de S. mansoni, puede ser hasta
de 20 años.

Patogénesis y Manifestaciones Clínicas: La
patología en este parasitismo se debe a la
retención de huevos en los tejidos, pues los
parásitos vivos, de manera general, no producen lesiones y
rara vez dan síntomas.

Los huevos retenidos en los tejidos provocan una
reacción granulomatosa con la aparición de
numerosos macrófagos, seguidos de eosinófilos,
linfocitos y células plasmáticas. Los huevos
así retenidos mueren y sus cubiertas pueden calcificarse
como suele ocurrir en la schistosomiasis vesical.

La coalescencia de los granulomas da por resultado
nódulos y pólipos proliferativos que pueden
sangrar. Posteriormente, estas lesiones tienden a involucionar y
ser reemplazadas por tejido fibroso, de modo tal que en los
tejidos quedarán áreas de cicatrización por
fibrosis de mayor o menor extensión, según la
cantidad de lesiones granulomatosas existentes y que representan
el elemento anatomopatológico básico de la fase
crónica de la enfermedad schistosomiásica.

Schistosomiasis intestinales

Las lesiones que causan el S. mansoni y el S.
japonicum son producidas por los huevos que las hembras
depositan en las paredes del intestino grueso (colon y recto),
pero, además, a través de las venas
mesentéricas los huevos pueden ser llevados al sistema
portal intrahepático, infiltrándose en el tejido
que rodea las ramificaciones, provocando también
allí la respuesta tisular que puede terminar en cirrosis
hepática con hipertensión portal y las consecuencias que
esta provoca.

Las manifestaciones clínicas pueden agruparse en dos
etapas:

Etapa aguda, de comienzo brusco, que se presentan entre 2 y 6
semanas después de la penetración de las cercarias,
que recibe también el nombre de Enfermedad de Katayama,
especialmente expresada en individuos expuestos por primera vez a
estos parásitos y que puede manifestarse como una
enfermedad leve o como un síndrome toxico-infeccioso
más severo, en el cual las manifestaciones más
comunes serán: fiebre, escalofríos, astenia,
pérdida de peso, cefalea, anorexia, náuseas,
vómitos, y diarreas (en ocasione sanguinolentas).

En las áreas endémicas, la infección se
produce en la mayoría de los pacientes durante los
primeros años de la vida y no produce síntomas
severos, pasando como cualquier otra enfermedad propia de la
infancia. El
cuadro típico de esta fase aguda es más evidente en
jóvenes y adultos que visitan zonas endémicas y se
exponen a la infección.

Etapa crónica, de presentación no bien definida,
cuyos signos comienzan a manifestarse a partir de que aparecen
los huevos en orina y heces y va desarrollándose en el
transcurso de años. Al inicio, los síntomas son
casi exclusivamente gastrointestinales e incluyen anorexia,
síntomas dispépticos, sensación de plenitud
gástrica, pirosis, episodios diarreicos variables, a
veces ligeros, y en otras con cuadros disentéricos
más severos.