Enfermedades exóticas importadas durante los años 2002-2006 Aeropuerto Internacional "José Martí", Cuba (página 3)

Gradualmente podrían ir afectándose otros
órganos, en particular, el hígado e irían
incorporándose nuevas manifestaciones posibles de este
parasitismo.

La enfermedad tiene un gran polimorfismo clínico y,
habitualmente, la mayoría de los pacientes son
asintomáticos u oligosintomáticos, pero
también puede llegar a ser una enfermedad muy grave.

Aunque no se reconocen formas clínicas como tales en
esta enfermedad, en el orden práctico podemos
señalar posibles formas de presentación, que
estarían en relación con la progresión
gradual de la fase crónica de la enfermedad hacia sus
posibles manifestaciones más graves.

En algunos lugares hasta un 4-5% de los pacientes pueden
llegar a desarrollar lesiones hepatoesplénicas graves a
consecuencia de los procesos de
fibrosis que hemos señalado.

Es común que se presente mal estado general
y debilitamiento en la etapa crónica, pero son
manifestaciones comunes los síntomas intestinales
característicos de dolores abdominales tipo cólico
hasta el cuadro disentérico clásico con diarreas
sanguinolentas.

Complicaciones:

Hipertensión portal: las manifestaciones severas
más comunes en la schistosomiasis intestinal son debidas a
hipertensión portal, que provoca
hematemesis por várices esofágicas e
hiperesplenismo que puede dar origen a anemia,
leucopenia y trombocitopenia.

Circulación colateral portosistémica: Los
huevecillos sobrepasan el hígado, alcanzan la vena cava
inferior, corazón
derecho, pulmones, donde una invasión masiva de huevos
puede provocar vasculitis progresiva y corpulmonale
crónico, con insuficiencia cardiaca derecha eventual.

Poliposis colónica: en ceca de un 10% de pacientes con
infestaciones importantes en Egipto (raro
en otros lugares). Cuando es grave produce
característicamente diarreas sanguinolentas, anemia e
hipoalbuminemia. Aunque no es considerada precancerosa, los
granulomas muy grandes pueden desarrollarse en colon y recto
sigmoides, dando una presentación clínica similar a
la de una neoplasia de colon.

Síndrome nefrótico: Puede presentarse en 12-15%
de individuo, con
forma hepatoesplénica y se considera un enfermedad por
inmunocomplejos circulantes.

Salmonelosis crónica: Aunque no está bien
definida su relación con la enfermedad
schistosomiásica, se cura cuando es curada también
la schistosomiasis. En forma experimental se ha podido observar
que las lombrices adultas constituyen un sitio protector para la
Salmonella que coloniza tanto el tubo digestivo como la
superficie de los parásitos adultos.

Localización ectópica de huevos en Sistema Nervioso
Central: puede presentarse epilepsia y/o mielitis transversa
por lesiones en médula espinal. Aunque es difícil
el diagnóstico definitivo porque se requiere
de la demostración por biopsia; si se sospecha
clínicamente debe administrarse tratamiento
antischistosomiásico.

En la schistosomiasis urinaria, la localización de los
parásitos en plexos vesical y pélvico puede
afectar, además de las pequeñas vénulas en
vejiga, el tercio inferior de los uréteres, uretra
posterior y próstata (en el hombre),
útero, trompas, ovarios y también el recto.

Los huevos atraviesan la pared vesical y son expulsados con la
orina. Se forman abscesos yseudotubérculos alrededor de
los que son retenidos en la pared y se desarrollan los procesos
de fibrosis ya señalados. En dependencia de la zona
afectada puede presentarse cistitis, protatitis, vesiculitas,
linfedema de pene y escroto, fístulas perineales,
infertilidad.

La schistosomiasis aguda o Enfermedad de Katayama no es
frecuente en esta variedad del parasitismo. Los síntomas
clásicos de la enfermedad establecida son la hematuria
terminal, que en áreas hiperendémicas es casi
universal, disuria y dolor en hipogastrio.

Las alteraciones ureterales pueden provocar otras
complicaciones importantes como reflujo vésico ureteral
con el daño
renal que éste provoca ó la Ureterohidronefrosis
obstructiva que si son bilaterales llevan a la I R C, que es
causa de muerte en
estos pacientes.

La urolitiasis y la infección bacteriana
sobreañadida son otras complicaciones en las etapas
crónicas de la schistosomiasis urinaria.

En particular, en Egipto se ha observado relación entre
el
cáncer de vejiga (generalmente carcinoma de células
escamosas) y schistosomiasis en alrededor de un 10% de pacientes
con schistosomiasis urinaria en etapas avanzadas.

Diagnóstico:

El diagnóstico clínico en las etapas agudas de
la schistosomiasis no es común, a pesar de lo expresivas
que pueden ser, porque no es frecuente su presentación en
la población indígena de las zonas
endémicas (sólo algo más común en la
S. asiática) y por su posible similitud con otras enfermedades virales y
bacterianas muy comunes en esas zonas.

El antecedente de posible exposición
en zonas endémicas de este parasitismo orienta el
diagnóstico con más posibilidad en las etapas de
enfermedad establecida, pero es necesario el diagnóstico
de certeza por examen de laboratorio
para orientar el tratamiento específico.

Diagnóstico de laboratorio:

El diagnóstico definitivo en schistosomiasis
está dado por el hallazgo de huevos en la orina o en las
heces fecales.

En las schistosomiasis intestinales está dada por las
presencia de huevos típicos, de forma ovoide o alargada
con espolón lateral en S. mansoni y
esféricos con espolón atrofiado en S.
japonicum en heces fecales o en biopsia.

Para la observación en heces son preferibles los
métodos de
concentración porque permiten examinar una mayor cantidad
de material por muestra y, si es
posible o necesario, examinar más de una muestra.

También resulta muy importante determinar la presencia
de huevos viables como prueba de infección activa, lo cual
es posible de manera sencilla en el laboratorio con la
utilización de solución salina
isotónica.

La biopsia rectal permite también determinar la
presencia de huevos, aunque generalmente no es necesario llegar a
realizar este proceder invasivo (rectoscopía con
biopsia).

En la schistosomiasis urinaria se confirma el
diagnóstico por el hallazgo del huevo
característico de esta variedad, con espolón
terminal.

Las pruebas
serológicas son menos específicas para determinar
enfermedad presente y su sensibilidad es variable, presentando
con frecuencia resultados falsos negativos y falsos positivos. En
la actualidad, se trabaja en el perfeccionamiento de esos
métodos, mediante el uso de antígenos altamente purificados, con vistas
a mejorar la efectividad de las técnicas
que incluyen el ELISA fundamentalmente.

Igualmente, la citoscopía permite observar las lesiones
en la mucosa vesical con los llamados "parches arenosos" de
color gris pardo
y la toma de muestra para biopsia, si resulta necesario, por el
aspecto a veces seudotumoral de las lesiones.

La radiografía simple de abdomen puede mostrar una
línea delgada de calcificación de la pared vesical
(imagen
patognomónica), que puede extenderse también a los
uréteres, orientando hacia la necesidad del estudio
contrastado (programa) para
evaluar las posibles complicaciones.

Epidemiología:

La schistosomiasis es una enfermedad principalmente de
población rural, con bajo nivel de vida, condiciones
sanitarias inadecuadas, con sistemas de
agricultura y
riego poco desarrollados e incluso rudimentarios, donde es
natural que el trabajo y
la actividad cotidiana de las personas las mantenga en riesgo permanente
de adquirir la enfermedad, por no contar con un sistema de
abastecimiento directo de agua a
domicilios u otras fuentes
adecuadas de agua potable y
para el baño, lavado de ropa, lavado de utensilios y otras
actividades domésticas.

Para que se produzca la transmisión debe intervenir la
interacción de varios factores, como
son:

• 1. La presencia en el área de los caracoles
  que sirven como huéspedes intermediarios
  específicos, hecho que a su vez constituye el
  principal factor que limita la distribución
  geográfica de estos parásitos y la enfermedad
  que los mismos provocan.

• 2. Presencia de personas que estén infectadas
  con Schistosomas.

• 3. Hábitos en la población que lleven a
  la contaminación del agua con heces u orina y al
  contacto con agua y exposición a las cercarias.

La prevalencia e intensidad de la infección está
en relación directa con la frecuencia, grado y tiempo de
exposición al agua infectada con cercarias, lo que ocurre
generalmente en las márgenes de ríos, lagos,
arroyos pequeños, terrenos anegados y con abundante
vegetación, que propician una alta densidad de
caracoles y que, por lo general, suelen ser los mismo lugares
para grupos numerosos
de personas que habitan en esas zonas.

Control y Prevención:

Los programas para el
control de la
schistosomiasis deben ir encaminados al logro de dos objetivos
fundamentales:

• 1. Impedir la transmisión o reducirla de
  manera considerable, mediante la aplicación de
  sustancias molusquicidas, el saneamiento ambiental y una
  activa labor de educación sanitaria.

• 2. Tratamiento en masa a la población del
  área o a las personas detectadas como positivas.

Para poder
desarrollar acciones de
control de la enfermedad es esencial, como parte de la labor
comunitaria de los organismos de salud, el
conocimiento claro de los factores socioculturales de la
zona, que puedan determinar la forma de eliminación de
excretas humanas y la distribución de caracoles en esa
área.

Es necesaria la instrumentación de medidas combinadas que
sean dirigidas a romper el ciclo de vida
del parásito, prevenir y controlar.

La educación sanitaria a la población
es vital, pues resulta muy difícil lograr éxitos en
los programas de control si no hay una cooperación
verdadera de la población de la zona.

Lo ideal, desde luego, sería utilizar de forma
simultánea todos los métodos de control posibles,
pero, por la propias condiciones socioeconómicas, de la
mayoría de los países donde la enfermedad es
endémica, resulta muy difícil llevar esto a la
práctica, por lo que hay que seleccionar las medidas
apropiadas para cada zona endémica, teniendo en cuenta las
características locales y los recursos de que
se pueden disponer.

Sólo el mejorar las condiciones sanitarias y de
comportamiento
humano contribuyen a reducir la
contaminación de las aguas, pero los obstáculos
financieros y culturales muchas veces frenan estas posibles
medidas, pues se necesitan cuantiosos recursos que las
direcciones administrativas al más alto nivel en cada
país deben poner en función de
estos objetivos, además de lograr la participación
consciente de la población.

Medidas posibles de control:

Educar a la población de zonas endémicas en
cuanto al modo de transmisión y métodos de
protección, de manera que puedan reconocer la enfermedad,
identificar los lugares y actividades con mayor riesgo de
adquirir la infección para poder evitarlos y donde buscar
atención para diagnóstico y
tratamiento.

• Adecuada eliminación de heces y orina, para impedir
  que huevos viables se depositen en aguas donde pueden estar
  los caracoles huéspedes intermediarios.

• Mejorar las prácticas de riego y agricultura y
  actuar sobre el hábitat de los caracoles, eliminando
  la vegetación o mejorando el drenaje y relleno de esos
  sitios.

• Tratamiento de los criaderos de caracoles con sustancias
  molusquicidas, aunque puede ser limitado por su elevado costo
  y posible daño ecológico secundario.

• Evitar el contacto con aguas contaminadas cuando se
  trabaja en terrenos anegados, mediante el uso de botas de
  goma y otros elementos.

• Garantizar que el agua que se utilice para beber,
  bañarse, lavar ropa, etc., no proceda de fuentes que
  puedan estar contaminadas por cercarias o que sean tratadas
  con yodo o cloro.

• Tratamiento de las personas infectadas, para evitar la
  progresión de la enfermedad y disminuir la
  transmisión.

• Información adecuada a viajeros que visiten zonas
  endémicas, sobre la enfermedad y las medidas para
  prevenirlas.

El paludismo o
malaria es una enfermedad producida por una de las cuatro
especies del protozoo del género
Plasmodium. Actualmente constituye una de los principales
problemas de
salud en muchos países del continente africano,
asiático y americano. Es una de las principales causas de
muerte en la población, tanto infantil como adulta, en
éstos continentes. Así las cosas, el paludismo mata
entre 1,5 y 2,7 millones de personas cada año y otros
300-500 millones contraen la enfermedad, a menudo en forma grave.
Más de 1 millón de los que mueren son menores de 5
años; el resto son principalmente mujeres en su primer o
segundo embarazo,
niños
mayores, adultos jóvenes y viajeros no inmunizados. La
inmensa mayoría se produce en el Africa tropical.
El paludismo, particularmente grave en los países
más pobres y en las poblaciones que viven en condiciones
más difíciles y precarias, socava la salud y el
bienestar de las familias, pone en peligro la supervivencia y
la
educación de los niños, debilita a la
población activa y empobrece a las personas y los
países.

Agente causal:

• 1- Plasmodium falcíparum ( fiebre
  terciana maligna)

• 2- Plasmodiun vivax (fiebre terciana
  benigna)

• 3- Plasmodium ovale (fiebre terciana
  benigna)

• 4- Plasmodium malariae (fiebre cuartana)

Transmisión:

En condiciones naturales se produce a través de la
picadura de la hembra anophelina de mosquitos infectados. Sin
embargo existen otros mecanismos por los cuales la
infección puede trasmitirse. Ellos son las transfusiones
de sangre, el uso de
jeringuillas infectadas, la vía placentaria y los
trasplantes de órganos.

Ciclo evolutivo:

Existen dos ciclos diferentes, uno que se desarrolla en el
mosquito, llamado ciclo esporogónico, en el cual hay
reproducción sexual y otro que se
desarrolla en el humano, con reproducción asexual, llamado
ciclo esquizogónico. De acuerdo a la definición de
huéspedes definitivos e intermediarios, según el
tipo de reproducción del parásito, sexual o
asexual, el mosquito es, en ésta parasitosis,
huésped definitivo y el hombre
huésped intermediario.

Ciclo esporogónico: Se efectúa en las hembras de
mosquitos del género Anopheles , que se infectan
al ingerir sangre de una persona que tenga
los parásitos sexualmente diferenciados en machos y
hembras, llamados respectivamente microgametocitos y
macrogametocitos. Estas formas sexuadas entran al estómago
del mosquito, los microgametocitos comienzan el proceso de
exflagelación, en el cual la cromatina se divide en varios
fragmentos, alrededor de 8, que se localizan en la periferia del
parásito y originan formas flageladas, móviles,
llamadas microgametos, que al liberarse buscan las células
femeninas para fecundarlas. Los macrogametocitos maduran y se
transforman en macrogametos, en cada uno de éstos se
forman 1-2 cuerpos polares que se mueven a la superficie del
parásito para recibir un microgameto que lo fecunda.
Ocurre así la fusión
de sus cromatinas, para conformar el huevo o zigote. Esye se
transforma en una célula
alargada y móvil, de aproximadamente 20 micras de
longitud, llamada ooquinete, la cual penetra la pared del
estómago del mosquito y se coloca entre las capas
epitelial y muscular. Allí crace y se forma el ooquiste
que es redondeado, el cual al llegar a su maduréz alcanza
un tamaño aproximado de 50 micras. En su interior ocurre
la división del núcleo y el citoplasma para
constituir gran cantidad de elementos filamentosos llamados
esporozoítos y se disemina por todo el cuerpo del
mosquito, pero se localizan preferentemente en las
glándulas salivares, donde permanecen hasta ser inoculados
durante una nueva picadura.

Ciclo esquizogónico: El ciclo en el hombre comienza con
la penetración intracapilar de los esporozoítos a
través de la piel. Estas
formas parasitarias son fusiformes, móviles, de
aproximadamente 14 micras de longitud, que rápidamente
pasan a la circulación, donde permanecen alrededor de unos
30 minutos antes de invadir los hepatocitos. Existen dos etapas
de reproducción esquizogónica, la
pre-eritrocítica y la eritrocítica.

• Etapa pre-eritrocítica: Se inicia con la
  penetración de los esporozoítos a los
  hepatocitos. Dentro de cada hepatocito parasitado se forma el
  esquizonte tisular primario, constituido por múltiples
  núcleos con su correspondiente citoplasma. Este
  esquizonte madura y deforma la célula hepática.
  Después de 6-12 días sufre la ruptura, y libera
  miles demerozoítos tisulares, los cuales van a la
  circulación para invadir los eritrocitos. En P.
  vivax y ovale algunas formas tisulares se
  desarrollan muy lentamente en el hígado y pueden
  permanecer latentes por varios meses, por lo cual se les ha
  llamado hipnozoítos. Cuando estos salen
  tardíamente a la circulación producen las
  recaídas lo cual no sucede con P.
  falcíparum y malariae.

• Etapa eritrocítica: Los merozoítos
  procedentes de los esquizontes tisulares invaden los
  eritrocitos, en donde toman la forma inicial de anillos,
  denominados trofozoítos, que al madurar adquieren una
  configuración irregular. Utilizan la hemoglobina para
  su nutrición, aprovechando la globina de la
  célula, de la cual queda como producto residual el
  pigmento malárico o hemozoína, que aparece en
  el citoplasma del parásito como acúmulos de
  color café oscuro. Al dividir su cromatina se
  constituye el esquizonte, que madura y forma la roseta,
  llamada así por la distribución de los
  fragmentos de cromatina, el citoplasma y el pigmento
  malárico. En P. falcíparum realiza la
  formación de esquizontes en los eritrocitos adheridos
  a las paredes de los capilares viscerales. El esquizonte
  maduro al romperse libera un número de
  merozoítos de acuerdo a la especie de plasmodium. Cada
  una de estas formas invade nuevos eritrocitos y da comienzo a
  otro ciclo eritrocítico. Algunos merozoítos
  tiene al parecer una predisposición genética
  para constituir los elementos masculino y femenino
  (gametocitos) que circulan como formas infectantes y no
  producen sintomatología en el hombre. Esto gametos no
  llevan a reactivación de la infección humana y
  si no son ingeridos por los mosquitos, desaparececn
  espontáneamente de la sangre. En el caso de P.
  falcíparum los gametocitos aparecen en la sangre
  circulante de 1-3 semanas después de haber parasitemia
  asexuada y permanecen 4-6 semanas después de
  terminada. En las otras especies aparecen y desaparecen junto
  a las formas asexuadas.

Por tanto resumiendo:

• 1- El ciclo esporogónico (en el mosquito) dura
  9-14 días

• 2- El ciclo esquizogónico (en el hombre) dura
  9-15 días

• 3- El ciclo tisular en el hombre dura 6-12
  días

• 4- El ciclo hemático en el hombre dura 3-9
  días

• 5- Esquizogonia tisular primaria para P.
  falcíparum: 30 000-40 000 merozoítos.

• 6- Esquizogonia tisular primaria para P.
  vivax: 10 000 merozoítos

• 7- Esquizogonia tisular primaria para P.
  ovale: !5 000 merozoítos

• 8- Esquizogonia tisular primaria para P.
  malariae: 1500 – 2000 merozoítos

• 9- Esquizonte hemático de P.
  falcíparum: 18-24 merozoítos

• 10- Esquizonte hemático de P. vivax:
  16 merozoítos

• 11- Esquizonte hemático de P ovale: 8
  merozoítos

• 12- Esquizonte hemático de P
  malariae: 8 merozoítos

• 13- P. falcíparum parasita todos los
  eritrocitos

• 14- P. vivax parasita eritrocitos
  jóvenes

• 15- P. ovale parasita eritrocitos
  jóvenes

• 16- P. malariae parasita eritrocitos
  maduros

La vida dentro del mosquito es una carrera contra el tiempo,
porque el período que tarda el parásito en crecer y
desarrollarse es parecido al promedio de vida del insecto. Ese
período es más largo en los entornos más
fríos y se acorta cuando la temperatura
aumenta. Así pues, la supervivencia del parásito
está pendiente de un hilo, y si la temperatura promedio
desciende por debajo de un determinado punto, el mosquito suele
morir antes de poder transmitir el Paludismo. Es por eso que el
Paludismo constituye una amenaza tan grande para la salud en las
zonas tropicales y no en los países más
fríos o altitudes mayores (donde la temperatura es mayor).
Por tanto una de las muchas amenazas que plantea el calentamiento
del planeta es que podría ampliarse el territorio en que
el paludismo es un problema de salud.

Patogenia:

Cambios en los eritrocitos:

• Pérdida de la elasticidad

• Aumento de la adhesividad al endotelio vascular debido a
  la reducción de la carga eléctrica y
  formación de prominencias en la superficie de la
  membrana eritrocitaria lo que produce obstrucción
  capilar.

• Aumento de la fragilidad de los eritrocitos parasitados y
  no parasitados con disminución de la vida media,
  hemólisis y anemia.

• Disminución del transporte de oxígeno
  produciendo anoxia

• Liberación de toxinas y Ag. por mecanismos
  autoinmunes con más hemólisis y más
  anemia.

Alteraciones posteriores al daño eritrocitario:

• Hemólisis: produce anemia, liberación de
  hemoglobina, hemoglobinuria, hiperbilirrubinemia,
  liberación de parásitos y producción de
  pigmento malárico. Liberación de
  hemozoína, toxinas y Ag. que actúan sobre el
  sistema vascular y forman complejos inmunes.

• Bloqueo capilar por alteraciones de los eritrocitos con
  anoxia y daño tisular.

• Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
  capilar con hipotensión y salida de eritrocitos
  principalmente al cerebro.

• Trastornos de la coagulación por déficit en
  la formación de los factores de la coagulación,
  CID y disminución de las plaquetas lo que lleva a la
  hemorrágia.

Alteraciones en otros órganos:

• Riñones: La complicación renal se produce
  fundamentalmente en infecciones por P. falcíparum
  y P. malariae. En el P. falcíparum se
  produce glomerulonefritis con congestión y aumento de
  tamaño del órgano y pigmentación oscura
  (la presencia de complejos inmunes y la necrosis tubular
  llevan a la insuficiencia renal aguda). En el P.
  malariae se presenta Síndrome nefrótico
  debido a la glomerulopatía proliferativa con
  engrosamiento de la membrana basal y expansión del
  mesangio. Además hay depósitos de
  inmunoglobulinas y complemento semejante a daños
  renales causados por enfermedades por complejos inmunes.

• Pulmones: Hay edema, congestión y acumulo de
  pigmento. La insuficiencia pulmonar se atribuye al compromiso
  de la microcirculación capilar (asociada a daño
  renal y cerebral), mecanismos inmunológicos y al
  exceso en la hidratación.

• Hígado: El daño hepático es
  progresivo y puede llevar a la insuficiencia hepática
  especialmente en P. falcíparum. En
  éstos casos hay íctero marcado, hemorragias e
  hipoalbuminemia lo que a su vez son factores importantes en
  el edema cerebral y pulmonar

• Cerebro: El compromiso del SNC se produce casi
  exclusivamente en el parasitismo por P.
  falcíparum lo que da lugar a una
  encefalopatía difusa aguda y microtrombosis capilar.
  Se presenta vasculomielopatía, isquemia, hemorragias
  petequiales perivasculares, desmielinización
  perivascular y edema.

• Bazo: Aumentado de tamaño y de color rojo oscuro
  por almacenamiento de pigmento malárico. Sinusoides
  distendidos por glóbulos rojos y células
  mononucleares. Los eritrocitos están parasitados y
  adheridos a las paredes causando zonas de infarto. En las
  formas crónicas hay marcada esplenomegalia y su peso
  es mayor de 500 gramos, con la cápsula distendida y
  engrosada y propenso a la ruptura traumática o
  espontánea.

• Médula ósea: De color oscuro como chocolate,
  conteniendo gran cantidad de pigmento malárico y
  parásitos fagocitados por los macrófagos. Hay
  hiperplasia normoblástica.

• Miocardio: En infecciones por P.
  falcíparum se han observado focos de necrosis
  debido al bloqueo capilar

• Placenta: Puede estar aumentada de tamaño, de color
  gris y microscópicamente muestra parásitos
  abundantes en los espacios intervellosos y en la
  circulación materna ( por éste motivo es que
  hay transmisión placentaria).

• Intestino: Pueden existir hemorragias puntiformes,
  obstrucción de los capilares u necrosis de la
  mucosa.

La fisiopatología de la malaria grave no está
totalmente esclarecida y se han propuesto varios mecanismos para
explicarla, aunque ninguna ha logrado justificar todos los
eventos que se
producen en las infecciones graves. Las teorías
más importantes son:

• Aumento de la permeabilidad de la barrera
  hematoencefálica

• Mecanismos inmunológicos

• Citoadherencia

Manifestaciones clínicas:

Dependen de la especie del parásito, de la
parasitemia y del estado inmunitario del huésped. El
cuadro clínico característico se resume
básicamente en escalofrío, fiebre y
sudoración, asociado a leucopenia, anemia y posteriormente
esplenomegalia. Con frecuencia se presentan cuadros
atípicos. La enfermedad tiende a la cronicidad, etapa que
se caracteriza por períodos de latencia, con etapas de
recaídas y recrudescencias.

Ataque primario: Cuando el individuo padece un ataque
agudo por primera vez y es más grave en pacientes no
inmunes, cursando con sintomatología muy florida.
Epidemiológicamente se reporta como caso nuevo.

Reinfección: Cuando un individuo padece de
nuevo la enfermedad después de 2 semanas de haberse
curado. Epidemiológicamente se reporta como caso
nuevo.

Recrudescencia: Se observa en las especies por P.
falcíparum y P malariae y se define como
accesos palúdicos posteriores, siempre a expensa de formas
eritrocitarias en el curso de la misma infección que
provocó el ataque primario. Epidemiológicamente no
se reporta como caso nuevo.

Recaída: Se observa en las especies por P
vivax y P. ovale y se define como accesos
palúdicos posteriores en meses o años en el
transcurso de la misma infección del ataque primario y
siempre a expensa de los merozoítos pre-eritrocitarios
procedente de los Hipnozoítos hepáticos.
Epidemiológicamente no se reporta como caso nuevo.

El período de incubación es comúnmente de
10 – 14 días, pero se acorta o prolonga según
el número de parásitos inoculados, la especie de
Plasmodium y la inmunidad del hospedero. Cuando los
parásitos penetran al organismo a través de
transfusiones de sangre, el período de incubación
puede acortarse hasta 48 – 72 horas, pero también
puede prolongarse más de lo común si la parasitemia
es muy baja; en éstos casos no ocurren ciclo
pre-eritrocitarios.

Antes de aparecer el ataque agudo, pueden observarse
síntomas premonitorios como cefalea, lumbalgia, mialgias,
anorexia,
vómitos, etc. El
ataque agudo se inicia con los accesos febriles precedidos por
escalofríos y seguidos de intensa sudoración. Estos
paroxismos se repiten cada 48 – 72 horas, según la
especie de Plasmodium, al ocurrir la liberación
de los parásitos por lisis de los eritrocitos. Algunas
veces existen formas mixtas, con la presencia de diferentes
especies de Plasmodium, lo cual modifica la periodicidad
de la fiebre.

Período de escalofrío: Sensación
subjetiva de frío intenso en todo el cuerpo, que aumenta
progresivamente en intensidad hasta llegar a un temblor
incontrolable. En éste lapso, el pulso es rápido y
débil; la piel inicialmente está fría y
cianótica, en algunas ocasiones existen náuseas y
vómitos y en los niños se pueden presentar
convulsiones. La duración es variable y rara vez
más de ½ hora.

Período febril: A medida que la temperatura asciende,
el escalofrío cede hasta desaparecer. La temperatura
corporal sube rápidamente y puede llegar a cifras muy
altas con aparición frecuente de convulsiones y delirio
especialmente en los niños. La cara está
enrojecida, la piel caliente y seca, el pulso está lleno y
con frecuencia dicroto; pueden presentarse cefalea,
náuseas y vómitos. Su duración es de 3
– 4 horas.

Período de sudoración: Después de la
fiebre, en forma brusca, se comienza a sudar profusamente y la
temperatura cae. La cefalea desaparece y el paciente está
somnoliento y con sed; disminuye la sensación de malestar
aunque puede sentirse exhausto. Después de terminar la
sudoración el paciente entra en un período de
descanso, durante el cual se siente mejor y aún puede
reanudar sus actividades hasta el próximo acceso febril.
Muchas personas que han tenido paludismo creen poder distinguirlo
de otras enfermedades, pero esa es una creencia peligrosa

Complicaciones:

Malaria por P. falcíparum: El término
malaria severa implica una infección con manifestaciones
clínicas y complicaciones que potencialmente son fatales.
La edad y el estado
inmunitario afectan significativamente el pronóstico de la
enfermedad:

• 1- Hiperparasitemia

• 2- Malaria cerebral

• 3- Insuficiencia renal

• 4- Fiebre biliosa hemoglobinúrica

• 5- Anemia severa

• 6- Edema pulmonar

• 7- Ictericia y daño hepático

• 8- Hemorrágia

• 9- Hipertermia

• 10- Deshidratación

• 11- Hipoglicemia

• 12- Infecciones asociadas (frecuentemente por
  Samonellas y F. tifoidea).

Malaria por P. vivax y P. ovale: Casi
siempre son de evolución benigna y sólo se
consideran graves y posiblemente mortales cuando:

• 1- Ruptura esplénica (evento raro en pacientes
  con esplenomegalia)

• 2- Daño hepático y hepatitis
  inespecífica

• 3- Trombocitopenia y anemia severa

• 4- Malaria cerebral que ha sido reportada en muy
  escasos pacientes (casos no bien documentados)

Malaria por P. malariae: Es la especie más
antigua de las que parasitan al hombre por lo que la
adaptación al huésped es mayor y por tanto es la
más benigna. Ocasionalmente se encuentra como
complicación un síndrome nefrótico de causa
inmunológica y principalmente en niños.

Malaria en los niños: La enfermedad es más
severa en los niños que en los adultos. Es notoria la
anorexia y los cambios del comportamiento
con gran irritabilidad y sueño irregular. Son más
susceptibles a las complicaciones graves con un alto porciento de
mortalidad y la permanencia de secuelas también es muy
frecuente. Un aspecto demográfico importante del impacto
del Paludismo cuando se combina con enfermedades
infantiles es el hecho, fácilmente observable, de que los
niños nacidos en determinados meses del año a
menudo tienen una mayor probabilidad
de sobrevivir. Las tasas más altas de fallecimientos
corresponden de ordinario a quienes nacen entre 3 y 6 meses antes
de la principal estación de transmisión del
parásito. De los 3 a los 6 meses los bebés pierden
la mayor parte de la inmunidad materna, pero probablemente no han
padecido aún ninguna infección que cimiente su
inmunidad personal
adquirida. Si la estación culminante del
Paludismo coincide con la prevalencia estacional de una
o más de las enfermedades infantiles habituales, el
impacto es todavía mayor. Antes de que existiera una
amplia disponibilidad de medicamentos antipalúdicos, en
algunas zonas muy endémicas existía un peculiar
ejemplo del impacto social de la enfermedad. A menudo se esperaba
al primer año de vida para ponerle nombre a los
niños debido a la frecuencia con que fallecían en
los primeros 12 meses de vida.

Malaria en embarazadas: El paludismo, plaga de la
maternidad, puede cursar con complicaciones graves e incluso el
fallecimiento de la madre durante el embarazo, así como
frustrar el desarrollo del
bebé antes y después del parto y con
mucha frecuencia provocar su muerte. En zonas muy
endémicas, la frecuencia de las infecciones ayuda a
conseguir la inmunidad natural, aunque con un costo enorme. En
zonas en que el Paludismo sólo se presenta de
tarde en tarde, la frecuencia de nuevas infecciones no permite
que la población mantenga un elevado nivel de inmunidad;
el resultado es que muchas personas de todas las edades se ven
gravemente afectadas cuando se produce la epidemia. Las no
inmunes y especialmente las primigrávidas son más
susceptibles a la enfermedad severa y a tener abortos y
mortinatos. El secuestro
placentario de los parásitos produce interferencia en la
nutrición
del feto. La madre
desarrolla con frecuencia edema pulmonar
e hipoglicemia. Puede ocurrir muerte fetal o parto prematuro con
bajo peso al nacer. Es poco frecuente la malaria
congénita. Durante el embarazo es más frecuente la
aparición de las complicaciones descritas anteriormente en
cada especie.

Inmunidad:

Inmunidad natural: En la especie humana algunos grupos de
población poseen algún grado de resistencia
natural a la malaria, conferida por factores genéticos
tales como la deficiencia de 6-DPG para P.
falcíparum, algunas hemoglobinopatías
interfieren con la nutrición y el crecimiento del
parásito como sucede con la hemoglobina E y la hemoglobina
fetal para P. vivax. El grupo
sanguíneo Duffy es negativo en una alta
proporción de los negros de Africa y confiere resistencia
a infecciones por P. vivax aunque son susceptibles a
otras especies de Plasmodium

Inmunidad adquirida: Esta inmunidad en malaria se desarrolla
por el estímulo antigénico del parásito o
sus productos. En
la infección malárica ocurre el estado de
premunición que consiste en un estado inmune mientras haya
parásitos en el huésped lo cual protege de la
superinfección por parásitos de la misma especie.
Existe la observación de que los habitantes de regiones de
malaria endémica muestran una susceptibilidad menor a la
malaria que quiénes llegan por primera vez a una zona
palúdica. Juegan un importante papel la inmunidad mediada
por Ac (IgA, IgM, IgG) y la inmunidad mediada por
células.

Inmunidad pasiva: Existe inmunidad pasiva recibida durante la
vida fetal. Los Ac formados por la madre pasan la barrera
placentaria y pueden proteger al niño recién
nacido, hasta los 3 primeros años de vida. La malaria
congénita es mucho menos frecuente en niños hijos
de madres con alta inmunidad a pesar de la infección
placentaria. Se han demostrado altos títulos de Ac en la
sangre del cordón umbilical de niños recién
nacidos en zonas endémicas.

Diagnóstico:

• 1- Gota gruesa

• 2- Extendido de sangre

• 3- Detección del ADN y ARN del
  parásito

• 4- Reacciones inmunológicas (
  ELISA, Hemaglutinación indirecta, IFI)

• 5- Buffy coat

Material y
método

Se realiza un estudio descriptivo longitudinal
retrospectivo de los Enfermedades exóticas importadas
durante 2002- 2006 en Cuidad Habana.

Se recopila la información de los viajeros de Ciudad
Habana según país de procedencia de los archivos del
departamento de Estadística del departamento de Control
Sanitario Internacional del Aeropuerto Internacional "JOSÉ
MARTÍ" correspondiente a los años 2002-2006.

Se buscó además la
información de casos deTripanosomiasis Americana,
Shistosomiosis, Leishmoniasis, Filariasis y Paludismo, importados
de Ciudad Habana reportados por el departamento de estadísticas del CPHE de Ciudad Habana y
reportados por el IPK.

Se revisan las historias epidemiológicas
para determinar si fue concebido como viajero con tarjeta roja a
su llegada a Cuba o no. Si
la información fue enviada oportunamente a las provincias
por la vigilancia del Aeropuerto. Ello permitió medir las
fallas en el CSI.

Se le dio salida a los objetivos por medio de
tablas que se describen en la discusión de los
resultados.

Resultados

Como podemos observar en la tabla 1 donde hablamos del
comportamiento de la Leismaniosis importada encontramos que la
mayoría de los casos detectados fue en el año 2006
provienen del continente americano, con una tasa de 0.027, en el
año 2003, 2004 y 2005 solo encontramos un caso en cada
año con las tasas de 0.009, 0,011 y 0,008 respectivamente,
no apareciendo ningún caso reportado en el 2002, resultado
similar a lo reportado en la bibliografía revisada, por
lo que opina la autora que el continente americano que
prevaleció en el año 2006 puede deberse a que la
colaboración en estos países ha aumentado.

Tabla 1Comportamiento de la Leishmaniasis
importadas. Aeropuerto "José Martí".
Años 2002 -2006

Fuente: datos
estadísticos Aeropuerto Internacional "José
Martí"

El comportamiento de la loasis importada proviene del
continente africano en los años 2002, 2003 y 2005 (Tabla 2
) ,donde la tasa mayor fue en el 2002 de 0,027, seguido de Guinea
ecuatorial con 0,009 y Gabonause de 0,008, lo cual era de esperar
ya que la distribución geográfica de esta
patología es propia del Continente Africano coincidiendo
estos datos con los años donde la entrada de estudiantes
africanos al pais fue mayor como se pudo ver en el control de
entrada de pasajeros de los años referidos.

Tabla 2Comportamiento de la Filariosis (Loa loa)
importadas. Aeropuerto "José Martí". Años
2002 -2006

Fuente: datos estadísticos Aeropuerto
Internacional "José Martí"

En los años 2002, 2003, 2004 y 2006 no entraron casos
de tripanosomiasis importada (Tabla 3), solamente en el
año 2005, 15 casos de Bolivia con
una tasa de 0,126, cuantitativamente es pequeño, pero
cuando observamos la población de los viajeros sometidos a
vigilancia epidemiológica con tarjeta roja que es de
1188572 el riesgo aumenta aunque siendo un peligro potencial para
nuestro país si no se hace la vigilancia y control
adecuado, ya que en la cueva Caimanera, Península de
Guanahacavibes, Pinar del Río, Cuba, existe el
Triatoma flavida, aunque no se haya reportado
ningún caso de Tripanosomiasis americana
autóctona.

Tabla No. 3 Comportamiento de la Tripanosomiasis
americana importadas. Aeropuerto "José Martí".
Años 2002 -2006

Fuente: datos estadísticos Aeropuerto
Internacional "José Martí"

Tabla 4Comportamiento de la Shistosomiasis
importadas. Aeropuerto "José Martí". Años
2002 -2006

Fuente: datos estadísticos Aeropuerto
Internacional "José Martí"

En el año 2002 (Tabla 5) se notificaron 12 casos
procedentes de los continentes africano y americano con una tasa
de 0,11, 2003 se notificaron 11 casos de paludismo con 0,009,
2004 con la tasa de 0,0082 procedentes del continente americano y
africano mayoritariamente, en el 2005 coincide con ser el
año de mayor entrada de enfermedades exóticas, lo
cual puede explicarse a que en este año hubo un cambio de
estrategia en el
Control sanitario internacional y una tasa de 0,045 en el
año 2006 procedente del continente asiático ,
americano y africano, no es imputable al aeropuerto la entrada de
casos de enfermedades sujetas a control sanitario.

En nuestro trabajo se
realizó una revisión amplia del tema sobre el
Control Sanitario Internacional, pero encontramos estrategias de la
OMS y la OPS sobre el control vectorial pero sobre el viajero y
su control nuestro país se encuentra en la avanzada.
Creemos que es de vital importancia este aspecto ya que en Abril
del 2006, la OMS reportó un caso de paludismo introducido
en la Isla de Córcega en Francia.

Tabla No. 5 Comportamiento de la Paludismo
importadas. Aeropuerto "José Martí". Años
2002 -2006

Fuente: datos estadísticos Aeropuerto
Internacional "José Martí"

Conclusiones

• 1. Todas las enfermedades
  exóticas como Paludismo ,Enfermedad de Chagas,
  Shistosomiasis, Leishmaniasis, y Loa loa importadas que
  entraron a nuestro país en el periodo de tiempo
  estudiado se controlaron en el aeropuerto siendo considerado
  por el lugar de procedencia de alto riesgo de contraer la
  enfermedad y se le dio tarjeta roja.

• 2. Los países que más
  incidieron en la entrada de estas enfermedades al país
  fueron del continente americano Venezuela y Bolivia; del
  continente africano Guinea Ecuatorial y Angola.

• 3. El Control Sanitario Internacional en
  el Aeropuerto "José Martí "fue efectivo en los
  años estudiados.

Recomendaciones

• Realizar encuentros de capacitación
  que mantengan a todos los profesionales del CSI del
  Aeropuerto Internacional José Martí,
  actualizados sobre los temas de las enfermedades emergentes y
  reermengentes en el mundo y se haga extensivo al resto del
  país.

• Involucrar a todo el personal no asistencial
  de salud, que interviene en el trabajo de Control en el
  Aeropuerto, a la capacitación por medio de clases y
  conferencias, impartidas por nuestros profesionales sobre el
  trabajo de frontera y su importancia.

REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS:

• 1. Boletín Epidemiológico
  del IPK Vol. 12 Nro. 30/2007. DRA. Carmen Julia Suárez
  Miranda y Colaboradores.

• 2. Back, Carol et al .Desafío de
  la Epidemiología. Publicaciones de la OPS.
  2000.172-174

• 3. Programa de Control Sanitario
  Internacional.1985

• 4. Rey L. Bases da parasitología
  médica. 2da ed. Río de Janeiro: Guanabara
  Koogan; 2002.

• 5. Romero Cabello R.
  Microbiología y parasitología humana. 2da ed.
  México, DF: Editorial Médica Panamericana;
  1999.

• 6. Llop Hérnández A.
  Microbiología y parasitología médica.
  Vol. 3. La Habana: Editorial Ciencias Médicas;
  2001.

• 7. Botero D, Restrepo M. Parasitosis
  humanas. 3ra ed. Edit. Corporación para In
  vestigaciones Biológicas Medellín: 1998.

• 8. Kierszenbaum, F. FEMS Immunol. Med.
  Microbiol. 37, 1–11 (2003)

• 9. Girones, N. & Fresno, M. Trends
  Parasitol. 19, 19–22 (2003). .

• 10. Gao, W., Luquetti, A. O. &
  Pereira, M. A. Front. Biosci. 8, e218–e227
  (2003). .

• 11. Coura, J. R. & De Castro, S. L.
  Mem. Inst. Oswaldo Cruz 97, 3–24 (2002). 

• 12. Villar, J. C., Marin-Neto, J. A.,
  Ebrahim, S. & Yusuf, S. Cochrane. Database. Syst. Rev.
  CD003463 (2002). 

• 13. Pontes-de-Carvalho, L. et al. J.
  Autoimmun. 18, 131–138 (2002). 

• 14. . Reina-San-Martin, B., Cosson, A.
  & Minoprio, P. Parasitol. Today 16, 62–67
  (2000). 

• 15. . Devera, R., Fernandes, O. &
  Coura, J. R. Mem. Inst. Oswaldo Cruz 98, 1–12
  (2003)..

• 16. Castro, A. M. et al. Parasitol. Res.
  88, 894–900 (2002). 

• 17. da Silveira, J. F., Umezawa, E. S.
  & Luquetti, A. O. Trends Parasitol. 17, 286–291
  (2001). . Vago, A. R. et al. Am. J. Pathol. 156,
  1805–1809 (2000). .

• 18. Miles, M. A., Feliciangeli, M. D.
  & De Arias, A. R. BMJ 326, 1444–1448 (2003). .
  Gaunt, M. W. et al. Nature 421, 936–939
  (2003). 

• 19. . Monteiro, F. A., Escalante, A. A.
  & Beard, C. B. Trends Parasitol. 17, 344–347
  (2001). .

• 20. Williams-Blangero, S., VandeBerg, J.
  L., Blangero, J. & Correa-Oliveira, R. Front. Biosci. 8,
  e337–e345 (2003). 

• 21. Di Noia, J. M., Buscaglia, C. A., De
  Marchi, C. R., Almeida, I. C. & Frasch, A. C. J. Exp.
  Med. 195, 401–413 (2002). 

• 22. Vilas–Boas, F. et al. Arquivos
  Brasileiros de Cardiologia (in the press).

• 23. Moncayo, A. Mem. Inst. Oswaldo Cruz
  98, 577–591 (2003). 

• 24. Dias, J. C., Silveira, A. C. &
  Schofield, C. J. Mem. Inst. Oswaldo Cruz 97, 603–612
  (2002). 

Autor:

Msc. Dra. Regla Bermudez Perez

Medico especialista de primer Grado en
Microbiología

Master en Enfermedades Infecciosas

Master en Bioseguridad

Profesora Auxiliar

Msc. Dra. Lourdes Martinto Ruiz

Medico especialista de primer Grado en
Epidemiología

Master en Enfermedades Infecciosas

Master en Bioseguridad

Msc. Dra. Leila Novoa Cantillo

Medico especialista de primer Grado en MGI

Master en Enfermedades Infecciosas

MsC. Dra. Livia Alvarez Molina

Medico especialista de primer Grado en
Microbiología

Master en Bioseguridad

Profesora Auxiliar

Facultad de Ciencias
Médicas 10 de Octubre

Ciudad Habana 2009