Caso clínico realizado por enfermería; preeclampsia (página 2)

Senos: Turgentes.

Corazón: Auscultación de Rs Cs Rs con
frecuencia cardiaca de 80 x"

Patrón Respiratorio: M.V.A En As Cs Ps
S.L.A.

Abdomen: Globoso a expensas de útero en
primigestas con 36 semanas de gestación, feto
único con presencia y FCF (x) MVF (x).

Aparato urinario: SLA.

Aparato circulatorio: Rs Cs Rs con T.A 180/90 mm/hg
pulso 85 x".

Genitales: SLA. Niega sangrado y perdida de
líquido.

Miembro superior derecho: Con buena simetría
moviliza

Miembros superior izquierdo: Con buena simetría
moviliza, y con toma de vía periférica.

Miembro inferior derecho: Con edema
generalizado.

Miembro inferior izquierdo: Con edema
generalizado.

CAPÍTULO II

Ingreso del
paciente

Se trata de paciente de 23 años de edad, quien
acude al servicio de
emergencia del hospital refiriendo presentar dificultad para
respirar, motivo por el cuales valorada y trasladada al
área de maternidad por decisión del medico de
guardia.

Motivo de admisión:

Dificultad para respirar, en paciente primigesta de 36
semanas de gestación por FUR. Quien además,
presenta hipertensión inducida por el embarazo y
edema generalizado en ambos miembros inferiores.

Diagnóstico de admisión:

*Dificultad para respirar.

*Preeclampsia moderada.

*Embarazo de 36 semanas por FUR.

Definición:

Preeclampsia (PEC): es definida como el incremento de la
presión
arterial acompañada de edema, proteinuria o ambas que
ocurre después de la 20a semana de
gestación.

Cualquiera de los siguientes criterios son suficientes
para el diagnóstico de
Hipertensión:

a)    Aumento de la presión
sistólica en 30 mm/Hg o mayor, Aumento de la
presión diastólica en 15 mm/Hg o mayor.

b)    TAM (Tensión Arterial Media)
mayor a 105 mm/Hg o incremento de 20 mm/Hg

 Epidemiología:

a) Edad: más frecuente en menores de 18
años y mayores de 35, aunque algunos estudios demuestran
que el riesgo se puede
observar en embarazos en menores de 21 años.

b) Clase social, raza, nivel
socioeconómico: contrariamente a lo que se
creía no predisponen a padecer PEC con más
frecuencia.

c) Tabaco: las mujeres gestantes fumadoras
habitualmente tienen con menor frecuencia eclampsia que las no
fumadoras, el riesgo relativo es de 0.17, es un factor protector.
El tabaco disminuye
el riesgo de Preeclampsia y disminuye la Tensión arterial
durante el embarazo. Autores argentinos prohíben
absolutamente su consumo
durante el transcurso del embarazo. Las explicaciones de la
reducción de la preeclampsia en fumadoras permanecen
evasiva.

d) Paridad: las primigestas tienen más
posibilidades de enfermedad hipertensiva del embarazo, son 6 a 8
veces más susceptibles que las multíparas. El
riesgo de PEC es generalmente inferior en segundos embarazos que
en primeros, pero no si la madre tiene un nuevo compañero
para el segundo embarazo. Una explicación es que reducen
el riesgo con la exposición
repetida maternal y la adaptación a antígenos específicos del mismo
compañero. Sin embargo la diferencia en el riesgo
podría en cambio ser
explicado por el intervalo entre nacimientos. Un intervalo entre
nacimiento más largo puede ser asociado tanto con un
cambio de compañero como con un riesgo más alto de
PEC.

e) Historia Familiar: las hijas de madres que
tuvieron preeclampsia tienen la posibilidad de padecerla hasta en
un 26% de los casos, importante el papel hereditario de esta
enfermedad. La contribución de genes paternales al feto
pueden ser importantes en la fisiopatología de PEC, y
genes paternales pueden tener un papel clave en la
placentación.

f) Mola hidatiforme e hidrops fetalis: tienen
un RR de 10, ambos en nulíparas.

g) Embarazos Gemelares: con un RR de
5.

h) Diabetes Gestacional: es un factor de riesgo
potencial cuando aparece.

i) Polihidramnios: no influye en
aparición de la Enfermedad Hipertensiva del
Embarazo.

 Etiología:

1) Factores vasculo-endoteliales.

2) Factores Inmunológicos.

3) Factores genético-hereditarios.

4) Factores dietéticos.

 Fisiopatología de la
Preeclampsia:

El aumento de la tensión arterial en la
preeclampsia tiene su base en el incremento de las resistencias
periféricas y la disminución del gasto
cardíaco.

Cuando existe una tensión arterial elevada de
larga evolución, existe ya una adaptación
o acomodación de órganos como el cerebro,
riñón, corazón,
etc., hechos que no ocurren en la preeclampsia. Los mecanismos de
inicio desencadenantes de toda la cadena de acontecimientos de la
preeclampsia son diferentes y la mayoría aún no son
conocidos.

1) Factores Vasculares:

a) Hemodinámicos:

* Cambios cardiovasculares: aumenta la resistencia
periférica secundaria al vasoespasmo que se produce por la
actuación de ciertos factores séricos tras el
daño
endotelial acaecido a nivel placentario. La contractilidad
miocárdica está rara vez alterada.

* Cambios renales: hay una disminución
variable en el Flujo Sanguíneo Renal (FSR) y una
disminución de la Filtración Glomerular (FG), con
la consiguiente elevación de creatinina y de ácido
úrico plasmático. En casos de enfermedad aparece
proteinuria, es una proteinuria no selectiva, mayor permeabilidad
de proteína como transferrinas y globulinas, proteinuria
que cede totalmente una semana postparto. La proteinuria, el
indicador clínico más válido de PEC, es un
elemento a menudo tardío en su
aparición.(1)

* Cambios reológicos: la
alteración más frecuente en las células
hemáticas cuando existe hipertensión en el embarazo
es la trombocitopenia; en ocasiones se observan PDF (productos de
degradación del fibrinógeno) elevado. Como
marcadores precoces nos encontramos con la fibronectina y la
antitrombina elevadas.

* Variaciones en el flujo
útero-placentario: investigaciones definieron una
onda anormal de la arteria uterina como aquella con un
índice sístole/diástole (S/D) mayor o igual
a 2,7 o persistencia de la incisura diastólica
después de las 26 semanas de gestación, relacionado
con una inadecuada modificación de las arterias espirales
ya que la invasión del citotrofoblasto es incompleta
debido a que no cambia su fenotipo de proliferativo a invasivo y
los vasos arteriales conservan su alta resistencia hasta el
término del embarazo. No está claro si la
hipoperfusión placentaria es la causa de la PEC o es la
consecuencia inmediata de la misma.

* Predisposición genética: la PEC tiene especial
incidencia en hijas y hermanas de pacientes que la padecieron
(26-30 y 36% respectivamente). La explicación de este
fenómeno podría venir dada por la
predisposición genética de sufrir ciertas
alteraciones en la expresión de proteínas
de membrana con la consiguiente alteración en los
fenómenos de adhesión/invasión del
trofoblasto. Invasión incompleta del trofoblasto u otras
anormalidades en la placentación pueden ser
características paternalmente sacadas.

b) Endoteliales:

El endotelio funcionante o disfuncionante ya sea de la
vasculatura materna, de la placenta o de ambos territorios, se
constituye en un elemento central que determina el curso
fisiológico del embarazo o su desarrollo en
condiciones isquémicas, con la expresión de
preeclampsia, retardo de crecimiento intrauterino y parto
prematuro. La elevación de microparticulas endoteliales en
mujeres con PEC apoya la teoría
de injuria endotelial en PEC.

* Célula endotelial: en cultivos
celulares in vitro se ha visto cómo el suero de gestantes
con preeclampsia tenían capacidad mitogénica y
tóxica, capacidad citotóxica que se perdía
de inmediato post parto; el índice mitogénico
aparece elevado en gestantes que padecen preeclampsia, a veces
hasta 12 semanas antes que la enfermedad se haga
clínicamente evidente, normalizándose este
parámetro alrededor de las 6 semanas tras finalizar la
gestación.

* Niveles de Óxido Nítrico (NO):
y de sus precursores están muy disminuidos en gestantes
preeclampsicas en relación con normotensas, al contrario
ocurre cuando se valora la enzima nitrato reductasa que
está más elevada en las normotensas; existe una
correlación negativa entre los niveles séricos de
NO y los valores de
Tensión Arterial Sistólica/Diastólica
(TAS/D) en las gestantes preeclampsicas. Después del
parto, en el grupo de las
preeclámpticas, la concentración plasmática
de nitrato/nitrito se incrementó y los niveles de
sustancia reactiva al ácido tibarbitúrico
disminuyeron, mientras que estos parámetros permanecieron
sin cambios en la embarazada normal.

* Hemoglobina libre total en embarazadas con
preeclampsia en relación con las gestantes sanas
está aumentada; la elevación deriva de la
existencia de mayor fragilidad eritrocitaria, síndrome de
hiperviscosidad, hemorragias intraplacentarias y por tanto mayor
riesgo de síndrome de HELLP (Hemólisis,
Linfocitopenia, trombopenia y elevación de enzimas
hepáticas). La elevación de la hemoglobina libre y
el daño a la célula
endotelial producen una disminución en la actuación
y producción del Factor Relajante Derivado
del Endotelio (EDRF). Altas concentraciones de hemoglobina
materna y hematocrito están asociados con bajo peso al
nacer y bajo peso placentario, incrementando la frecuencia de
mortalidad prematura y perinatal, como también
hipertensión materna.

c) Endotelinas: están elevadas en la
preeclampsia, es un fenómeno secundario a la
hemoconcentración y a la disminución IFG propios de
la enfermedad severa, es pues una consecuencia de la
misma.

d) Fibronectina fetal: juega un papel muy
importante en la adhesión de la placenta a la decidua; si
se parte de la idea que la PEC se origina por una
placentación anómala, los niveles de fibronectina
variarán de gestantes normotensas a gestantes con PEC.
Fumar durante el embarazo es asociado con fibronectina celular
reducida y aumento de molécula adherencia
intracelular-1.

e) Calcio ATPasa: La actividad del calcio
ATPasa del miometrio y el trofoblasto placentario de mujeres
preeclampsicas fue alrededor del 50% más bajo que en
normotensas con el TBARS aumentado. Una actividad reducida de la
calcio-ATPasa está causado por un aumento del TBARS lo que
puede resultar en un aumento en la concentración
citosólica de calcio en las célula del
músculo liso vascular de preeclampsicas, y esto
implicaría la alta presión sanguínea
demostrada en estas pacientes.

f) Trombomodulina: es una glicoproteína
de la superficie de la célula endotelial, actúa
como cofactor junto con la trombina para activar la
proteína C, ésta cuando está activa inhibe
la coagulación e inactiva los factores Va y VIIIa. El
daño y la lesión de la célula endotelial
ocasiona la producción y liberación al torrente
vascular de proteínas vasoactivas, son éstas las
que van a desarrollar el cuadro preeclámpsico; la
trombomodulina es una de ellas.

g) Péptido relacionado con la
calcitonina: es un péptido vasodilatador. Se
encuentra incrementado durante el embarazo normal,
teóricamente un descenso en los niveles de este
péptido contribuiría al vaso-espasmo
característico de la PEC.

h) Gonadotrofina Coriónica Humana: se
observó que la PEC era más frecuente en pacientes
con niveles de HCG elevados.

i) Derivados Eicosanoides: los metabolitos
urinarios de prostaglandinas y tromboxanos están elevados
en gestantes normotensas, mientras que en las destinadas a sufrir
preeclampsia los niveles son más bajos.

j) IGF – BP3: el incremento en la
producción celular o la disminución en la
degradación de factores de crecimiento celular en las
gestantes con PEC ha hecho que se considere a éstos como
potenciales predictores de la PEC.

k) ROL (Radicales Oxígeno
Libres): los radicales libres surgieron como los posibles
promotores de la mal función
vascular materna. Los marcadores de peroxidación
lipídica están aumentados en el plasma de mujeres
con preeclampsia, y las bajas concentraciones de antioxidantes
en plasma y placenta sugieren un estado de
stress
oxidativo.

l) Factores Citotóxicos: aparecen en el
suero de gestantes con PEC solo en el postparto inmediato. Por
otra parte, hay reportes que el suero de la preeclámptica
es citotóxico para las células endoteliales de la
vena umbilical humana in vitro, y la actividad
citotóxica en el suero de la preeclámpticas
disminuye a las 24-48 horas en el posparto.

m) Serotonina: actúa sobre receptores S
de las células endoteliales. El problema acontece cuando
el daño endotelial ha sido tal que no existen receptores
S, este hecho suele producirse cuando la PEC se ha establecido de
forma precoz, la serotonina circulante produce
vasoconstricción progresiva y agregación
plaquetaria con la consiguiente alteración de la
microcirculación placentaria; en este segundo caso se
produce un aumento de la presión arterial materna y
disminución de la llegada de oxígeno y nutrientes
al feto.

n) Sistema
Kalicreína-Bradiquinina: los niveles de
kalicreína en orina son menores en embarazadas con PEC que
en embarazadas normotensas.

 2) Factores
Inmunológicos:

Existiría una "intolerancia inmunológica"
entre los vasos uterinos maternos (arterias espirales) y las
células trofoblásticas fetales que invaden los
capilares uterinos maternos, esto desencadena una respuesta
inflamatoria con la siguiente liberación de multitud de
mediadores y factores lesivos endoteliales que modifican la
producción de los factores hasta ahora
comentados

Se detectaron concentraciones significativamente
más altas de TNF en el suero de las pacientes con PEC.
Estos datos sugieren
que el TNF juega un papel importante en la patogénesis de
la PEC. El TNF-a es capaz de alterar el crecimiento y la
proliferación de células trofoblásticas,
inhibiendo la síntesis
de ARN, se limita así la invasión
trofoblástica en el útero. El TNF-a es capaz de
producir daño celular mediante la activación de
proteasas, colagenasas o fosfolipasas A2, enzimas todas
liberadoras de RLO; también es capaz de exacerbar la
actividad precoagulante.

 Manifestaciones Clínicas:

Preeclampsia leve: TA mayor o igual de 140/90
mm/Hg o incremento de 30 y 15 mm/Hg en la TAS y TAD
respectivamente. Proteinuria mayor o igual de 30 mg/dl o mayor o
igual de 1 cruz en las tiras reactivas, hiperuricemia mayor o
igual de 5,4 mg/dl o mayor de 2 DS para esa edad gestacional. La
TA vuelve a la normalidad tras 12 semanas postparto.

Preeclampsia grave: TAS mayor o igual de 160
mm/Hg y TAD mayor o igual de 110 mm/Hg, proteinuria mayor de 5
g/en orina de 24hs. Oliguria menos de 400 ml/24hs. Trombopenia,
elevación de las transaminasas (síndrome HELLP),
dolor epigástrico, edema
pulmonar, alteraciones visuales.

Los siguientes test de laboratorio se
deben solicitar de rutina frente a la paciente embarazada con HTA
posterior a la 20ma semana de embarazo:

?       Hemoglobina y
hematocrito: la hemoconcentración favorece el
diagnóstico de PEC y es un indicador de severidad. Los
valores pueden
descender en presencia de hemólisis.

?       Frotis
sanguíneo: signos de
anemia
hemolítica microangiopática (Esquiztocitosis)
sugieren el diagnóstico de PEC. Puede estar presente
aún con niveles levemente aumentados de presión
arterial.

?       Recuento
plaquetario: la disminución de este recuento sugiere
PEC severa.

?       Análisis
de orina: evaluación de proteinuria de 24
horas.

?       Creatinina:
niveles anormales (mayores de 0,8 mg) o en aumento asociados a
oliguria sugieren PEC severa.

?       Uricemia:
niveles anormalmente altos (mayor a 4,5 – 6 mg) ayudan en el
diagnóstico diferencial de PEC y son fieles indicadores de
severidad de la enfermedad.

?      
Lacticodeshidrogenasa: niveles elevados están
asociados a hemólisis y afectación hepática
sugiriendo PEC severa.

 Tratamiento:

No farmacológico: la supervisión médica continua es
fundamental. La restricción de la actividad física es una medida
conveniente en el transcurso del embarazo porque favorece la
disminución de la presión arterial, promueve la
diuresis y disminuye las posibilidades de parto
prematuro.

No hay estudios que provean una guía sobre
beneficios o consecuencias de varias terapias no
farmacológicas o estrategias de
monitoreo.

Farmacológico: cuando la presión
arterial materna alcanza o supera los niveles de 100 mm/Hg de
presión diastólica indiscutiblemente debe
comenzarse el tratamiento antihipertensivo
farmacológico.

La única droga
probadamente útil a éste respecto es la Alfa Metil
Dopa en dosis de 500-2000 mg/día. No altera el monitoreo
fetal y no se han descripto casos de
teratogénesis.

Alternativas o Terapias
Complementarias:

Estrategias apuntaron a la prevención secundaria
de PEC teniendo todo su enfoque sobre mecanismos pensados para
retrasar los procesos
fisiopatológicos de la enfermedad. Se presenta aquí
los resultados de tres estrategias preventivas que fueron
completamente evaluados durante los últimos 10-15
años: suplemento cálcico; bajas dosis de aspirina y
suplemento con aceite de
pescado. Tratamientos beneficiosos y regímenes de
monitoreo no están claros pero algunos tratamientos como
IECAs son grandemente evitados.

La PEC-eclampsia que, cuando se presenta en forma severa
desde muy temprano, llevan a plantear el aborto
terapéutico.

Evolución:

El cuadro de la PEC presenta un amplio espectro que va
desde formas leves a extremadamente severas con elevada
morbimortalidad materno fetal.

En muchos casos la progresión del cuadro es
lenta, en otros, la minoría, la enfermedad progresa
rápidamente a formas graves.

Por ésta razón, desde el punto de vista
del manejo clínico, la PEC debería ser "Sobre
diagnosticada", ya que muchas veces un manejo preventivo y
agresivo evita las erráticas evoluciones a formas graves y
la Eclampsia.

Predicción:

Muchas sustancias bioquímicas, principalmente de
origen placentario y endotelial, aumentan en preeclampsia. Sin
embargo, su valor
predictivo para descubrir a mujeres susceptibles antes de la
presentación clínica es pobre. Una población en peligro puede ser apuntada
para la intervención con el uso de ultrasonido Doppler
para medir el flujo de sangre en la
arteria uterina en el segundo trimestre. Esta prueba
biofísica es actualmente la mejor predicción de
PEC. Valores predictivos positivos son similares tanto en
grupos de
riesgo altos como en bajos, entonces el 20% de mujeres con un
resultado de Doppler anormal desarrollará PEC.

Pronóstico:

La prevalencia de Hipertensión Arterial
crónica en pacientes con PEC y eclampsia en la
primigravidez es la misma que en mujeres que no han tenido estas
patologías al realizar la comparación por sexo y edad.
La PEC-Eclampsia es una intercurrencia no relacionados con
hipertensión posterior. Es discutida la prevalencia de
hipertensión arterial crónica en pacientes con
preeclampsia-eclampsia multíparas.

Discusión:

Aunque nuestros datos confirmen que el riesgo de
preeclampsia se cae bruscamente después del primer
embarazo, también encontramos que el riesgo posteriormente
aumenta con el tiempo. Este
aumento asombroso del riesgo con un intervalo de internacimiento
creciente sugiere que la ventaja de paridad más alta en
términos del riesgo de preeclampsia sea sólo
transitoria. Encontramos que hombres y mujeres que eran el
producto de un
embarazo complicado por PEC eran considerablemente más
propensos que aquellos sin tal historia tener a un
niño que era el producto de un embarazo complicado por
PEC. Estas conclusiones apoyan la hipótesis que el genotipo fetal contribuye
al riesgo total de PEC.

CAPÍTULO III

Pruebas de
laboratorio

Medidas diagnosticas

Tratamiento Médico o
Quirúrgico

11/12/2004

• 1. Hospitalizar.

• 2. Dieta hiposódica

• 3. Control de signos vitales c/2h y 1/2 h hasta
  normalizar la Tensión.

• 4. Metildopa 250 mg. 1 tab. vía oral
  B.I.D.

• 5. Leucocitos, hematocritos, TP y
  plaquetas.

• 6. Valoración por
  obstetricia.

• 7. Avisar eventualidad.

Ficha farmacológica

Metildopa: droga hipotensora y vasodilatadora del
aparato
circulatorio y vasos sanguíneos.

CAPÍTULO IV

Evolución
de Enfermería

11/12/2004

3 pm

Se trata de paciente de 23 a primigesta con FUR
07/04/2004, quien refiere dificultad para respirar, motivo por el
cual en consulta se da previa valoración e ingresa con una
ID

• Niega antecedentes de importancia.

• Embarazo controlado en La
  Concepción

• Paciente en condiciones clínicas de cuidados
  hidratados.

Signos vitales

FR: 20 Rx"

FC: 80 x"

Pulso: 85 x"

TA: 180/90 mm/hg.

Peso: 72,600 kg.

Temp: 37 ºC

Rs Cs Rs: s/s

Abdomen globoso a expensa de útero, feto
único, presentación cefálica, FCF (x) MVF
(x). Niega sangrado y pérdida de líquido, edema
generalizado de miembros inferiores (xx).

Dx:

• 1. Embarazo de 36 sem por FUR.

• 2. Dificultad para respirar.

• 3. HTA

• 4. Edema generalizado MI

• 5. Preeclampsia moderada

11/12/2004

5.35 pm

Ingresa usuaria al servicio de maternidad por orden de
la Dra. F. W.

I D: preeclampsia

Embarazo de 36 sem por FUR.

S/V: TA 130/100 mm/hg

FR: 21 x"

FC: 81 x"

Pulso: 37 x"

Temp: 37 ºC

TTO. : Metildopa, 250 mg, VO, BID

Laboratorio: cumplido

Pendiente: valoración por obstetricia

Queda de vigilancia.

12/12/2004

8.10 am

Usuaria es referida para el hospital "Dr. José
Gregorio Hernández" de Trujillo, para la valoración
por especialista, esto por orden de la Dra. F. W.

Diagnóstico de
enfermería

Nombre de la usuaria: A. M. P. Q. Fecha de
ingreso: 11/12/2004

Nombre de la usuaria: A. M. P. Q. Fecha de ingreso:
11/12/2004

Nombre de la usuaria; A. M. P. Q. Fecha de ingreso:
11/12/2004

Conclusión

La preeclampsia es un síndrome
clínico caracterizado por hipertensión con
disfunción orgánica múltiple, proteinuria,
edemas.

Es definida como un incremento de al menos
140/90 mm/Hg después de la semana 20 de gestación,
un incremento en la presión sanguínea
diastólica de al menos 15 mm/Hg respecto a un nivel previo
a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24
horas). Las mediciones de la presión arterial citadas
deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 3 horas
de separación. La proteinuria puede ser una toma simple de
orina al azar que indique al menos 30 mg/dL ó ++ en dos
muestras de orina según el tipo de prueba. El criterio del
incremento de 30 mm/Hg en la presión sistólica y/o
15 mm/Hg en la presión diastólica respecto a
valores previos a la semana 20 de gestación ha sido
eliminado por ser poco específico

La frecuencia del control prenatal
está determinada por los factores de riesgos
detectados en esa gestación y serán necesarios
tantos controles como la patología detectada lo
requiera.

Mediante el control prenatal, podemos
vigilar la evolución del embarazo y preparar a la madre
para el parto y la crianza de su hijo. De esa forma, se
podrá controlar el momento de mayor morbimortalidad en la
vida del ser humano, como es el período perinatal y la
principal causa de muerte de
la mujer joven
como es la mortalidad materna.

La implicación del endotelio vascular en los
mecanismos de la PEC parece claro, aunque no lo es tanto su papel
como desencadenante o como iniciador del proceso.
Parece que la base fundamental de este cuadro es un defecto en la
placentación, en la mala adaptación inicial de las
células deciduo-miometriales maternas y las ovulares
fetales; sería esta mala o baja adaptación la que
originaría secundariamente el daño celular
endotelial y así la alteración en la
liberación de los productos de secreción
endotelial.

Bibliografía

• 1) Fernandez Contreras R, Gomez
  Llambi H, Ferrarotti F, Lorge F. Extraído de
  "Guía para el manejo de la Hipertensión
  Arterial". Instituto de Investigaciones
  Cardiológicas-Facultad de Medicina-UBA.
  2000.

• 2) García Santos FJ,
  Costales Badillo CA, Jimeno JM. Fisiopatología y
  factores etiopatogénicos de la hipertensión
  arterial en el embarazo.

• 3) Skjærven R, Wilcox AJ, Lie
  RT. The Interval between Pregnancies and the Risk of
  Preeclampsia.

Anexos

Autoras:

Maigualida Benítez

Estudiante del 2º semestre de
enfermería

Olga Luque de S.

Enfermera graduada