La disentería hemorrágica porcina: Elementos para su diagnóstico y control (página 2)
El agente causal de esta enfermedad infectocontagiosa ha
experimentado varios cambios de nombre a nivel de su genero y hoy se
le llama Brachyspira hyodysenteriae, primeramente se le
llamó Treponema hyodysenteriae (11, 17, 56, 42,
45, 46, 47) , y después Serpulina
hyodysenteriae.
La enfermedad se describió por primera vez en 1921,
pero su etiología exacta no se aclaró hasta 1968
cuando Terpstra comprobó que los sueros de cerdos que la
habían padecido reaccionaban con espiroquetas procedentes
del intestino de los cerdos enfermos. El mismo año el
español
Tesouro observó mediante microscopía óptica
y electrónica del contenido de colon y de
heces de cerdos enfermos espiroquetas asociadas con los signos
clínicos y lesiónales de la disentería.
(47)
En 1971 Taylor y
Alexander aislaron por primera vez espiroquetas
betahemolíticas anaerobias de las heces de cerdos enfermos
y reprodujeron la enfermedad. Simultáneamente en Estados Unidos
Harris y colaboradores llegaron a las mismas conclusiones y
denominaron al agente Treponema hyodysenteriae. Stanton y
colaboradores en 1991 utilizaron análisis genómicos para demostrar
que esta bacteria era distinta a otras del género
Treponema y propusieron la denominación de Serpulina
hyodysenteriae. En 1997 Ochiay y colaboradores demostraron que
esta bacteria tenía una homología mayor con
bacterias del
género Brachyspira que con las del género Serpulina
y propusieron la denominación actual de Brachyspira
hyodysenteriae. (47)
Según Thompson (52), La espiroqueta Brachyspira
hyodysenteriae es la causa de la Disentería y que
tiene consecuencias económicas importantes para la
producción porcina en todo el mundo.
La disentería porcina es una enteritis, normalmente de
naturaleza
hemorrágica que es causada por una espiroqueta la
Brachyspira hyodysenteriae. Ataca sólo el
intestino grueso. La mucosa se observa inflamada y con presencia
de exudado. Debe diferenciarse de salmonelosis, trichuriasis, y
enteritis proliferativa del cerdo. El diagnóstico definitivo es por el cultivo,
aunque la presencia de lesiones con presencia de numerosas
espiroquetas grandes, es sugestivo, Schultz
Esta enfermedad esta difundida por todo el planeta y reviste
un interés
económico particular, ya que puede dar lugar a grandes
perdidas en las unidades afectadas, tanto directa como
indirectamente, provocadas sobre todo en este ultimo caso, por
afectaciones en la ceba. (42)
Características del agente etiológico
Brachyspira hyodysenteriae es una bacteria Gram. Negativa de
morfología
espirilar. Es móvil en medios
viscosos, como el mucus intestinal, lo que le permite alcanzar la
mucosa intestinal y lesionarla; es anaerobia, pero no se destruye
por exposición
al oxígeno, lo que le facilita el mantenerse
viable en el ambiente.
(47)
En la siguiente imagen pueden
observarse las espiroquetas provenientes de un colon
afectado:
Epidemiología
Los cerdos enfermos pueden eliminar de 107 a 109
bacterias por gramo de heces. Para el aislamiento es necesario
utilizar medios enriquecidos con sangre, atmósfera anaerobia y
antibióticos que inhiban el crecimiento de otra flora.
(48)Desde el punto de vista práctico de Roy Shultz, la
característica más importante de B. hyodysenteriae
es su resistencia en el
ambiente. A temperatura de
10°C y en presencia de materia
orgánica puede mantenerse viable más de 70
días. Se mantiene viable mucho menos tiempo si la
temperatura es más elevada, en heces mantiene la
viabilidad 7 días a 25°C y solo 24 horas a 37°C.
También es muy sensible a la desecación y a la
acción
de la mayor parte de los desinfectantes, principalmente a los
fenólicos y a los compuestos de cloro. (48)
Acorde con la opinión de Nistal (47), Dentro de la
especie B. hyodysenteriae y en función de
la composición del lipopolisacárido de la membrana
externa se distinguen 11 serogrupos d, denominados con letras de
la A a la K cada uno de los cuales puede contener diferentes
serovares. La prevalencia de los serovares varía con cada
país y en cada serovar puede haber cepas de distinta
virulencia.
B. hyodysenteriae infecta principalmente al cerdo, pero puede
infectar a otras especies de forma transitoria y sin cuadro
clínico, como los ratones, las ratas, los perros y aves como los
estorninos. Se han descrito cuadros clínicos en granjas de
ñandúes (6).
El ratón juega un papel importante en la
epidemiología porque puede infectarse con dosis bajas de
bacterias y excretarlas en las heces durante 6 meses. Los otros
portadores tienen un papel epidemiológico menos
importante. El perro es portador durante 13 días, la rata
durante 2 días y los estorninos durante solo 8 horas
(47).
La principal fuente de infección son los cerdos
portadores que pueden tener cuadro clínico o ser
asintomático. Los cerdos curados de la enfermedad pueden
continuar eliminando la bacteria en las heces durante más
de 70 días sin signos clínicos, aunque generalmente
esta excreción es mucho más corta, de forma que
solo un 20 % de los cerdos siguen siendo eliminadores a los 20
días.
Una vez infectada una granja, la infección se hace
enzoótica y las cerdas madres contaminan a sus camadas
durante la lactación aunque el cuadro clínico
no se suele observar hasta la fase de cebo.
La transmisión a través de fómites
también es muy fácil debido a la alta resistencia
de la bacteria a las condiciones ambientales. Los
vehículos, la ropa, el calzado o los utensilios
contaminados con heces pueden transportar la bacteria desde
granjas infectadas a granjas libres o bien de una parte de la
granja a otra.
La infección se produce por vía fecal-oral,
opina Thompson (52). El principal riesgo de
introducción de la infección lo
constituyen los cerdos infectados a nivel subclínico, los
camiones de cerdos infectados y las botas contaminadas que llevan
los visitantes. Las alimañas (ratas y ratones) y los
perros también pueden ser portadores de la
infección. Cuando se introduce por primera vez en una
granja susceptible, pueden verse afectados los cerdos de todas
las edades, desde 6 semanas de edad en adelante (incluidos los
adultos). En las granjas con la infección endémica
la enfermedad se observa principalmente en cerdos de crecimiento
y cebo entre 2 y 5 meses de edad. Las explotaciones clasificadas
como exentas de patógenos específicos (SPF) o con
enfermedad mínima (MD) están exentas de
disentería porcina.
Patogenia
B hyodysenteriae tiene una serie de factores de patogenicidad
que le permiten colonizar la mucosa del intestino grueso y
lesionarla. Los principales según Shultz (48) son su
motilidad mediante endoflagelos, su capacidad de adherirse a los
enterocitos e invadirlos, la producción de una hemolisina
citotóxica y la capacidad de sobrevivir en presencia de
cierta cantidad de oxígeno. El lipopolisacárido de
su membrana externa actúa como una endotoxina que activa
la producción de citoquinas, que desencadenan una
respuesta inflamatoria en la mucosa, y del factor de necrosis
tumoral que induce trombosis vasculares y causa necrosis en los
tejidos.
Además produce proteasas que contribuyen a la virulencia
disociando la capa de mucus y provocando alteraciones de la
barrera formada por los enterocitos, de las membranas celulares y
de la matriz
extracelular
Refiere Nistal (47) que la infección es siempre oral.
B. hyodysenteriae resiste el ph
ácido del estómago y alcanza el intestino grueso.
Su capacidad de movimiento le
permite atravesar la capa de mucus y alcanzar las criptas del
colon donde se multiplica dando lugar a cuadro clínico y
lesión al cuando la concentración supera las 106
bacterias por cm2 de mucosa. En los cerdos infectados hay un
cambio en la
flora bacteriana del intestino grueso, que pasa de ser una flora
compuesta principalmente por bacterias gram positivas no
móviles a otra formada principalmente por gram
negativas.
En los cerdos infectados se observan espiroquetas en la capa
de mucus que cubre el epitelio y en las criptas, en las células
caliciformes, en los espacios intercelulares, en el citoplasma de
las células epiteliales degeneradas y, a veces, en la
lámina propia en cavidades alrededor de los vasos
sanguíneos.
Esta espiroqueta no se une a la superficie
luminal de las células epiteliales sanas, sino que se une
y penetra en el citoplasma de las células alteradas. Una
característica importante de la disentería es la
alteración rápida de la cohesión entre las
células epiteliales del colon, principalmente en el fondo
de las criptas.La necrosis y la eliminación de las
células epiteliales alteradas expone los pequeños
vasos sanguíneos y origina hemorragias variables. La
mucosa lesionada también se hace susceptible a la
invasión por otros componentes de la microflora como el
protozoo Balantidium coli y la exposición a material
antigénico de la luz intestinal
puede causar potencialmente otras lesiones inmunomediatizadas.En
zonas adyacentes a las colonizadas por las espiroquetas hay
también degeneración epitelial y necrosis. Estas
lesiones pueden ser debidas a los efectos tóxicos del
material de la membrana externa, que induce la producción
del factor de necrosis tumoral y de IL-1ß, así como
a la acción citotóxica de las hemolisinas.La
función intestinal se mantiene sin cambios en los cerdos
infectados, pero en el intestino grueso hay una pérdida
masiva de Na+, Cl-, HCO3- y agua como
resultado del fallo en la absorción. Este fallo es
especialmente importante en el cerdo, puesto que en esta especie
el intestino grueso es el lugar principal para la
reabsorción de agua y electrolitos. Hay una
disminución en el flujo de sodio y cloro desde la luz al
torrente circulatorio, pero el flujo desde la sangre a la luz
intestinal y la permeabilidad de la mucosa no sufren alteraciones
esenciales.
Las lesiones se limitan al intestino grueso manifiesta
Thompson (52), en particular el colon proximal y la región
espiral media. En algunos casos puede resultar afectado el ciego.
Las lesiones dependen de la gravedad de la enfermedad y de la
virulencia potencial de la cepa de B. hyodysenteriae
implicada. Las lesiones comprenden congestión y
engrosamiento de la mucosa que aparece recubierta por exceso de
moco, hemorragia de la mucosa, difteresis, erosión y
ulceración. Puede haber serositis fibrinosa en el colon y
los ganglios linfáticos del colon aparecen congestionados
y agrandados.
Fig. 1. Colon de un cerdo con
disentería porcina mostrando serositis fibrinosa.
Thompson (52) describe como patogénesis que
después de producirse la infección, el organismo
coloniza el intestino grueso en 2 – 4 días, se multiplica
en las criptas, invade las células caliciformes y las
células epiteliales y las daña o las rompe. En el
plazo de 5 – 7 días de infección se desarrolla
tifocolitis o colitis, la mucosa se congestiona y el contenido
del colon se puede volver hemorrágico. Se produce una
hiperplasia de las células caliciformes y un exceso de
producción de moco que da lugar a heces diarreicas que
contienen moco y sangre. Algunas cepas de
B.hyodysenteriae parecen tener un bajo potencial de
virulencia y en esos casos, la enfermedad clínica y la
patología son muy leves o subclínicas.
Las lesiones macroscópicas de acuerdo León
Vizcaíno (56) están confinadas en el tracto
digestivo y típicamente afectan al intestino grueso. El
intestino delgado suele estar vacío y en apariencia
normal; como reacciones inespecíficas el estómago
se observa congestivo, dilatado y flácido y el
hígado algo degenerado. Ocasionalmente sólo una
porción del colon espiral se ve afectada pero en la
mayoría de los casos lo están todo el colon y parte
del ciego; en comparación, las lesiones en el recto
resultan poco extensas y menos intensas, a lo sumo una inflamación catarral. En los casos
avanzados la superficie serosa del colon espiral se muestra con
frecuencia seca y granulosa. En los casos agudos el mesenterio y
la pared intestinal están edematosos (todo posiblemente a
consecuencia de la deshidratación y de la
inflamación submucosa). El colon alberga una masa
uniformemente blanda que contiene abundante moco, sangre y
fibrina. La superficie mucosa está inflamada
(hiperémica, engrosada y edematosa), y en algunas zonas se
muestra erosionada y hemorrágica; en los casos
crónicos se observa necrosis superficial. A ella se
adhiere en cantidad variable exudado mucofibrinoso, de aspecto
difteroide en los casos más avanzados.
Las primeras alteraciones histológicas (56) consisten
en congestión de los vasos de la mucosa, edema en la
propia, proliferación e hiperactividad (aumento de los
gránulos de mucina) de las células caliciformes y
dilatación de las criptas, que aparecen repletas de moco y
espiroquetas, y de las glándulas de la submucosa. En una
fase posterior hay extenuación de las células
mucinógenas, desprendimiento de la línea de
enterocitos y acúmulo de células inflamatorias
mononucleadas y, en cantidad variable, neutrófilos. Se
incrementa la cantidad de fibrina, formándose membranas
difteroides (mezcla de fibrina, moco, células epiteliales,
eritrocitos, neutrófilos y bacterias) que se adhieren a la
superficie mucosa. La necrosis alcanza a las capas más
profundas de la mucosa donde se aprecian lesiones
hemorrágicas y extravasación de neutrófilos.
Masas de espiroquetas aparecen mezcladas con eritrocitos y con
moco primero y después, además, con exudado
fibrinoso, depositándose sobre la superficie mucosa y
llenando las criptas. S. hyodysenteriae invade el citoplasmas de
las células epiteliales y caliciformes así como la
mucosa; pero antes de ser penetradas las células ya se
alteran (pérdida de microvellosidades, engrosamiento del
retículo endoplásmico y de las mitocondrias)
(15).
Cuadro clínico
Los signos clínicos de la disentería porcina
según Nistal (47) pueden ser muy variables. El cuadro
más típico comienza por una ligera apatía y
anorexia y una
diarrea oscura
que al principio puede ser difícil de observar en un
grupo de
cerdos alojados en pisos de rejilla.
Zona perineal manchada por la
diarrea
Más tarde, la mayoría de los
cerdos tienen una diarrea de consistencia similar a cemento,
más o menos líquida que mancha la zona perineal y
los flancos y que puede verse en el suelo de los
corrales.
.El color de las
heces varía del gris a un marrón oscuro y
progresivamente van apareciendo estrías de sangre fresca,
mucus brillante y material necrótico. En algunos cerdos se
ve una diarrea francamente sanguinolenta con eliminación
de sangre fresca que mancha la zona perineal.
Los cerdos van quedando progresivamente retrasados, con el
lomo arqueado y los flancos hundidos y
algunos tienen una grave deshidratación y
mueren.
Heces con material necrótico y
sangre
Retraso en el crecimiento de los cerdos
más afectados
La mortalidad sin tratamiento puede superar el 50 % y las
muertes comienzan unos cinco días después de verse
los primeros signos clínicos. Habitualmente la mortalidad
es menor pero hay un retraso del crecimiento que puede retrasar
la salida a matadero hasta un mes y un aumento del índice
de conversión que puede superar los 0,8 puntos. Muchos
cerdos quedan como saldos que hay que enviar al matadero a un
precio muy por
debajo del de un cerdo sano.
La expresión clínica de la disentería se
ve influenciada por diversos factores que pueden hacer que el
cuadro clínico varíe desde uno con signos
clínicos leves y difíciles de observar, hasta uno
mortal. La microflora digestiva es de capital
importancia. Es posible producir la enfermedad en cerdos
notobióticos, pero el inóculo necesario es mucho
más elevado que en cerdos convencionales. La dieta es otro
de los factores que modulan el cuadro clínico y que
influyen también en la composición de esta
microflora. La suplementación con Zn tiene un efecto
protector y la deficiencia en Selenio y vitamina E aumenta la
receptividad.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son tanto
más leves cuanto más digestible sea la dieta y
menos material sin digerir alcance el intestino delgado. En este
sentido, las dietas
suplementadas con enzimas, con
ácidos
o con probióticos tienen un efecto protector.
Los factores estresantes favorecen que el cuadro
clínico sea más grave. Se ha comprobado que el
frío, la superpoblación, el transporte y
la mezcla de cerdos son factores predisponentes. El estrés del
parto
también puede hacer que una cerda no eliminadora comience
a excretar la bacteria en las heces y contamine a sus
lechones.
Otro factor importante es la virulencia de la cepa. Se han
encontrado cepas en cerdos sanos que son completamente
avirulentas en condiciones experimentales y otras que tienen una
gran capacidad patógena.
Las condiciones de alojamiento de los cerdos también
pueden hacer que el cuadro sea más o menos grave. Si
existe un gran contacto con heces, las dosis infectantes son
mucho más elevadas y, en consecuencia, el cuadro
clínico es más grave.
El empleo de
promotores del crecimiento puede dificultar la observación de la enfermedad o hacerla muy
difícil. Cabe pensar que, en un futuro próximo,
cuando se prohíban los promotores del crecimiento que
aún están autorizados, la incidencia de la
disentería aumente.
En Estados Unidos, donde aún se puede emplear el
carbadox, la disentería es un problema mucho menor que en
Europa, donde no
se puede emplear este producto que
tiene una eficacia muy
elevada contra B. hyodysenteriae.
Lesiones
Las glándulas de la submucosa del colon
son más prominentes de lo normal y se observan a
través de la serosa como focos blanquecinos de 1 a 3 mm de
diámetro distribuidos uniformemente y más visibles
en las infecciones crónicas.Al abrir el intestino grueso,
el contenido es más blando y mucoso de lo normal y a veces
se observan estrías de sangre y material necrótico.
La mucosa está engrosada, ha perdido su apariencia rugosa
y está cubierta de mucus, fibrina y estrías de
sangre. En los casos más avanzados, hay pseudomembranas
mucofibrinosas con sangre que cubren áreas de la mucosa
más o menos amplias o zonas necróticas amplias.
Thompson (52) apunta como síntomas
clínicos: La diarrea comienza a los 5 – 7
días de la infección, se puede observar sangre
fresca en las heces y el exceso de moco es una
característica desde 10 días después de la
infección. La enfermedad clínica dura 10-14
días. Los cerdos afectados muestran síntomas que
van desde una diarrea moderada hasta enfermedad grave y la muerte. Los
cerdos con diarrea hemorrágica se muestran flacos,
débiles, se vuelven anoréxicos y con letargo grave.
Se pueden dar altas tasas de mortalidad en los brotes graves.
Para León Vizcaíno el período de
incubación oscila de 2 a 19 días con una media de 6
a 7 días (56). La enfermedad muestra un curso variable,
con formas clínicas sobreagudas a crónica, aunque
predominan las intermedias.
La diarrea es el signo dominante. Durante las primeras 2 a 10
horas las heces son pastosas, y luego se instaura una copiosa
diarrea con excreción de heces muy blandas o fluidas. Casi
desde el principio los excrementos contienen cantidad variable,
normalmente muy abundante, de moco y restos de alimentos sin
digerir. En algunos cerdos durante todo el curso de la enfermedad
las heces no evidencian presencia de sangre; mientras que en
otros, ya sea desde el principio o a los dos o tres días
la diarrea se torna sanguinolenta en proporción
también muy variable. El característico color rojo
de la sangre en las heces de los jóvenes es más
oscuro ("diarrea negra") en los cerdos de más edad. A
medida que la enfermedad progresa, las heces contienen menos
sangre, su color es más claro (aspecto "achocolatado")
hasta adoptar una tonalidad gris (aspecto de "cemento"), y es
frecuente que arrastren diminutos y abundantes trocitos de
epitelio intestinal necrosado (aspecto de "agua de arroz"). A
causa de la incontinencia fecal el cerdo defeca sin realizar
esfuerzo alguno; las heces manchan el periné las bragadas
y el rabo, goteándole y ensuciando suelos y paredes.
En los lechones lactantes la enfermedad resulta infrecuente y las
heces diarreicas no tienen aspecto hemorrágico. Como el
tipo, la intensidad y la duración de la diarrea son muy
variables y la instauración de proceso no
ocurre al unísono, en el rebaño pueden observarse
en un momento dado todas las modalidades clínicas de este
síndrome.
La enfermedad ocasiona un dolor cólico que se
manifiesta precózmente (desde el inicio de la diarrea),
por hundimiento de los ijares, ligero arqueamiento del dorso y
abdomen rígido y doloroso a la presión.
Se constata ligera hipertermia (41 C) previa a la diarrea, pero
luego la temperatura corporal suele permanecer normal El apetito
no se afecta de manera manifiesta en los casos subagudos y
crónicos, pero sí hay anorexia -en no pocas veces
intermitente- los casos agudos. La polidipsia es intensa. A
partir del segundo o tercer día ya se aprecian signos de
delgadez, deshidratación y ataxia provocada por la
debilidad; se afectan muy negativamente los índices de
producción (consumo de
pienso, conversión, ganancia diaria de peso).
El cuadro hemático de la serie blanca presenta una
breve (2-5 días) y poco marcada leucocitosis por aumento
de neutrófilos inmaduros. Luego se normaliza aunque
persista el cuadro diarreico.
El curso de la enfermedad dura de unos pocos días hasta
cuatro semanas. Aunque algunas muertes ocurren sin mostrar
síntomas (forma sobreaguda); y en los casos benignos
sólo se observa reblandecimiento de las heces y
pérdida de peso, las muertes suelen producirse en los
casos agudos-subagudos durante las dos primeras semanas. En los
casos crónicos la diarrea se hace intermitente mientras
persiste un estado general
de debilidad y apetito variable. La convalecencia suele ser
lenta. Cuando la curación se logra mediante tratamientos
no resultan infrecuentes las recidivas al suprimirse el
quimioterápico.
Profilaxis
El uso de vacunas
inactivadas ha demostrado su eficacia en combinación con
otras medidas para la profilaxis de la disentería porcina
opina Nistal (47). Experimentalmente se han utilizado otros tipos
de antígenos como bacterias sonicadas,
proteínas flagelares y de la membrana
externa de Brachyspira hyodysenteriae y bacterias
modificadas genéticamente. Se ha demostrado que todos
ellos inducen algún grado de protección.
No obstante, actualmente no hay ninguna vacuna en nuestro
mercado contra la
disentería porcina, por lo que la profilaxis debe estar
basada en evitar la llegada de la enfermedad a las granjas
libres.
La forma más común de contaminación de una granja es la llegada
de cerdos infectados que pueden ser completamente
asintomáticos. La mejor medida para evitar esta forma de
contaminación es conocer el estado
sanitario de la granja de origen de los reproductores que se van
a introducir en la explotación. Independientemente de
ello, éstos deben someterse a una cuarentena de al menos
cuatro semanas durante la cual se les administrarán
piensos sin medicar para observar la posible aparición de
signos clínicos sospechosos de disentería.
La contaminación a través de fómites:
ropa, calzado, vehículos, etc. se evitará mediante
las medidas de bioseguridad habituales teniendo en cuenta que la
enfermedad se transmite exclusivamente a través de heces
contaminadas y que la bacteria es muy resistente en
éstas.
Para Thompson (52) las granjas que están exentas de
disentería porcina adoptan unas medidas rigurosas de
bioseguridad y compran animales para
reposición de núcleos SPF o MD. La
erradicación de la enfermedad se puede conseguir de varias
formas:
1) despoblación completa de la piara con limpieza y
desinfección a fondo más un plazo mínimo de
tres semanas de desocupación, repoblación con cerdos
SPF.
2) despoblación de la piara de engorde (todos los
cerdos desde el destete hasta la etapa final), mantener las
cerdas fuera durante un plazo mínimo de dos semanas y
medicadas en la comida (tiamulina 10 mg/kg. de peso vivo),
limpieza y desinfección a fondo de los locales
vacíos, traslado de nuevo de las cerdas a la granja, los
cerdos destetados después permanecen en la granja.
3) despoblación de la piara de engorde (todos los
cerdos, desde el destete hasta la etapa final), las cerdas se
mantienen en la granja y reciben medicación en el alimento
como en el ejemplo 2, limpieza y desinfección a fondo de
los locales vacíos y alojamiento de las cerdas de la mejor
forma posible.
Inmunidad
Nistal (47) opina que no todos los cerdos recuperados de la
enfermedad tienen una inmunidad total. En estudios experimentales
se ha comprobado que una proporción variable de ellos
vuelven a padecerla tras una segunda infección. Esto
explica porqué a veces un grupo de cerdos padece varios
brotes de la enfermedad.
La inmunidad natural se cree que es específica del
serotipo determinado por el lipopolisacárido de la
membrana externa, aunque hay una protección
heteróloga limitada entre unos serotipos y otros. Aunque
este hecho no suele ser importante a nivel de granja porque lo
normal es que esta esté infectada con un solo serotipo, si
lo es para el desarrollo de
vacunas en las zonas donde existe más de un serotipo.
Según Pérez Ruano (42), en Cuba, Talavera
(49) determino la sensibilidad de tres sepas de agentes,
obtenidas de cerdos con disentería porcina frente a 11
agentes antimicrobianos (sulfaguanidina, sulfatiazol,
sulfametazina, tetraciclina, esteptomicina, cloranfenicol,
penicilina, oxacillin, tilosina, metronidazol y furodone).
Encontró gran variedad de sensibilidad entre las
diferentes cepas, donde todas resultaron resistentes a la
sulfaguanidina, sulfatiazol, estreptomicina, penicilina y
oxacillin; dos de las tres fueron resistentes a la tilosina y
todas presentaron mayor sensibilidad al metronidazol.
Debido a la gran variabilidad que se obtiene en la resistencia
frente a los diferentes productos, la
selección de uno u otro para el tratamiento
de la enfermedad, debe realizarse según la sensibilidad de
las cepas de B. hyodysenteriae que circulan en el rebaño a
tratar, lo que se puede lograr mediante su estudio sistematico.
(42)
Diagnóstico
El cuadro clínico y lesional y la epidemiología
de la enfermedad en la granja permiten hacer un
diagnóstico presuntivo de disentería, pero la
confirmación exacta ha de hacerse siempre mediante
diagnóstico de laboratorio.
(47)
La diarrea que afecta a cerdos de cebo y reproductores con
heces que contienen mucus y sangre asociada a unas lesiones
restringidas al intestino grueso pueden hacer sospechar que se
trata de disentería.
En el caso de que fuera salmonelosis o enteropatía
proliferativa existen también lesiones en el intestino
delgado.En el laboratorio el diagnóstico de la
disentería es complicado por las necesidades de
cultivo de la espiroqueta.El aislamiento a partir de heces lo dificulta la gran
cantidad de flora digestiva presente, que crece con
más facilidad que B. hyodysenteriae.
La calidad de este
diagnóstico depende de la calidad de las muestras que
reciba el laboratorio. Si las muestras proceden de cerdos
tratados, las
posibilidades de obtener un resultado falso negativo son
elevadas. Asimismo, el envío de una sola muestra puede dar
resultados falsos negativos. Deben enviarse aproximadamente 10
muestras de heces de cerdos sin tratar.
Para realizar un buen diagnóstico es necesario realizar
una buena toma de muestras (14), para lo cual se deben cumplir
los siguientes pasos:
1. Preparar el material a utilizar
2. Conviene limpiar el exterior del ano con un papel
para evitar la contaminación bacteriana.3. Introducir los dedos por el recto protegidos por
un guante. Nos podemos ayudar sujetando el animal por la cola
y mojando los dedos con agua o con un poco de vaselina.4. Con los dedos se estimula la defecación del
animal.5. en cada bote se puede incluir las heces de varios
animales6. con un volumen final de 20 a 25 cc de heces es
suficiente para hacer una coprología, y el estudio de
lawzonia intracelulares, Brachyspiras sp., Campyklobacter sp,
Salmonella sp, Escherichia Coli, etc.
Una vez aislada la espiroqueta, la primera forma de
identificarla es el tipo de hemólisis que produce en
cultivo. B hyodysenteriae fuertemente hemolítica,
mientras que otras espiroquetas próximas, como B.
pilosicoli producen una hemólisis débil.
Existen diversas pruebas
bioquímicas para la identificación de las
espiroquetas aisladas, pero hoy día el sistema de
identificación más exacto es la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) que permite diferenciar entre
B. hyodysenteriae, B. pilosicoli y otras espiroquetas
apatógenas. (14)
Hoy día no se dispone de técnicas
de diagnóstico indirecto (serológico) de la
suficiente especificidad. La estructura
antigénica de B. hyodysenteriae es similar a la
de otras espiroquetas y las pruebas serológicas dan
reacciones cruzadas entre los anticuerpos inducidos por unas u
otras.
Para Thompson (52) el diagnóstico se puede hacer
provisional teniendo en cuenta los síntomas
clínicos (sangre, moco y exudado mucofibrinoso), historia, patología
macroscópica y examen microscópico de preparaciones
de mucosa de colon para detectar espiroquetas grandes. La
confirmación del diagnóstico requiere un examen
histopatológico y la detección específica
del agente mediante cultivo o por la prueba específica de
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para este
agente. No hay pruebas serológicas fiables para la
infección por B.hyodysenteriae.
En los brotes donde exista alta morbilidad y mortalidad se
realizara necrosis de los animales muertos o se sacrificaran
enfermos para tomar muestras de intestino grueso (Colon y Ciego),
o de heces tomadas directamente del recto. Los hisopos
intestinales o réctales también son validos.
(18)
Las muestras tomadas (órganos, hisopos y heces) se
transportan hacia el laboratorio en refrigeración, nunca en congelación,
lo más rápidamente posible para asegurar la
viabilidad de las bacterias. No obstante, en nuestra experiencia
la sensibilidad del aislamiento es algo menor en hisopos (18,
45).
Para determinar la sensibilidad a los antibióticos se
utiliza (14):
1- Difusión en agar con discos: Se utiliza
para determinar la sensibilidad de bacterias aerobias de
crecimiento rápido y, en condiciones estándar,
el diámetro del halo de inhibición es
inversamente proporcional a la concentración
mínima inhibitoria (MIC). Los resultados son
orientativos, es cualitativa y no es valida para
Brachyspiras.2- Prueba de las dilusiones (MIC): La MIC es la menor
concentración de antibióticos en la que no hay
crecimiento. La forma adecuada de expresar la MIC es
refiriéndose al 50% (MIC 50%) y al 90% (MIC 90%) de
las cepas ensayadas (mínimo 50 cepas) y es la
concentración a partir de la cual el 50% ( o el 90%)
de las cepas no crecen.
Aunque existen otros métodos de
diagnóstico más rápidos y menos laboriosos
como la inmunocitoquímica, la inmunofluorescencia o el
PCR, el aislamiento microbiológico sigue siendo la prueba
de referencia, además de permitir hacer antibiogramas y
elaborar autovacunas.
Control y
tratamiento de la enfermedad
Una vez infectada una granja, las medidas de control
según Nistal (47) deben ir encaminadas a reducir todo lo
posible las pérdidas que provoca la enfermedad o bien
plantearse un programa de
erradicación.
En el control deben emplearse una serie de medidas combinadas
para obtener la máxima eficacia. La higiene ha de
extremarse sobre todo en el sentido de evitar el contacto de los
cerdos con heces infectadas. El empleo de sistemas todo
dentro-todo fuera ha de ser riguroso en cada sala o en cada nave.
Los pasillos han de mantenerse perfectamente limpios y hay que
disponer baños para las botas a la entrada de cada sala
para evitar la
contaminación entre unas y otras.
La enfermedad puede combatirse también mediante el
empleo de diversos quimioterápicos. Históricamente
se han empleado el carbadox y el dimetridazol, actualmente
prohibidos en la Unión
Europea.
Actualmente los antibióticos más eficaces son
las pleuromutilinas: tiamulina y valnemulina. Esta última
ha estado prohibida en la Unión Europea por determinados
problemas de
toxicidad que han aparecido en algunos países, pero
recientemente se ha vuelto a autorizar su empleo. Hay que tener
en cuenta que no se pueden administrar estos antibióticos
a cerdos que estén recibiendo un pienso que contenga
salinomicina por los efectos tóxicos que tiene la
combinación de ambos. (1, 4, 5, 42, 47)
La tiamulina es el antibiótico con el que existe
más experiencia en el tratamiento y profilaxis de la
disentería porcina en condiciones de campo. Las dosis
preventivas son de 35-50 ppm en pienso y la dosis curativa de 100
ppm. En casos graves es fundamental inyectar además con
tiamulina a los cerdos más afectados porque el consumo de
pienso en éstos va a ser muy bajo y en consecuencia no van
a recibir la dosis adecuada de antibiótico. La no
utilización del tratamiento intramuscular puede hacer
fracasar la eficacia del tratamiento en el pienso. La valnemulina
se ha empleado a dosis preventivas de 25 ppm y curativas de 75
ppm en el pienso. (4, 5, 42, 47)
Se pueden utilizar también la tilosina, la lincomicina,
pero en la bibliografía aparecen frecuentes casos de
cepas resistentes a estos antibióticos mientras que la
resistencia a las pleuromutilinas es mucho más rara,
especialmente en condiciones de campo.
Cuando existen fallos en la eficacia de un tratamiento, antes
de pensar en la presencia de cepas resistentes es preciso
descartar otras causas. La primera causa de fallos es la
reinfección de los cerdos.
El tratamiento puede eliminar la espiroqueta de los cerdos
enfermos, pero no la elimina del ambiente y si el contacto con
las heces es muy amplio (pisos sólidos), los cerdos
tratados pueden estarse reinfectando constantemente. Otra causa
de fallos en el tratamiento son las infecciones mixtas,
especialmente la salmonelosis. Una tercera causa de fallos es la
presencia de ratones en las granjas. Como hemos indicado, los
ratones pueden ser portadores de la espiroqueta durante
más de 6 meses y, en consecuencia, los cerdos pueden
reinfectarse con las heces de éstos. (47, 57, 58)
La erradicación de la disentería porcina es muy
difícil y se ha empleado diversos sistemas para
conseguirla. El que tiene mayor eficacia es la
despoblación total de la granja acompañada de una
limpieza y desinfección muy rigurosa de todas las
instalaciones para eliminar todos los restos de heces que queden,
incluso en grietas mínimas, y de un programa de
desratización también riguroso y la
repoblación con cerdos libres de disentería. A
pesar de que este sistema tiene un coste económico muy
elevado, es el único que garantiza el éxito
en aquellas granjas que no reúnen las condiciones
adecuadas para emplear otros sistemas.
El problema principal de la erradicación lo plantea la
gran resistencia de Brachyspira hyodysenteriae en las
heces y, lo mismo que sucede con los tratamientos, muchos
programas de
erradicación fallan porque los cerdos vuelven a
contaminarse por contacto con heces infectadas. En el programa de
erradicación es imprescindible aplicar un programa de
desratización muy enérgico para eliminar a los
ratones, que tienen un papel epidemiológico muy importante
como mantenedores de la infección. (37, 38)
No existe ningún programa de erradicación
estándar que se pueda aplicar a todas las granjas, por
ello, antes de abordarla es preciso estudiar detenidamente las
características de la granja en la que se va a aplicar. Si
las medidas de despoblación parcial, manejo e higiene que
es imprescindible emplear no pueden cumplirse rigurosamente, es
mejor no plantear un programa de erradicación puesto que
las posibilidades de fallo son muy elevadas.
Para Thompson (52) el Tratamiento en los brotes de la
enfermedad, los cerdos deben ser tratados con
antibióticos; el fármaco de elección es la
tiamulina, si bien la lincomicina es también eficaz en la
mayoría de los casos. La medicación se puede
administrar con el alimento o en el agua (es
preferible esta última porque los cerdos enfermos por lo
general dejan de comer y de ese modo no tomarán el
medicamento). Los cerdos enfermos a título individual
deben tratarse con antibióticos por inyección
también. En las piaras con disentería porcina
endémica, la enfermedad se controla con un buen manejo
TD-TF (por lotes), limpieza y desinfección de los locales
entre lotes y medicación estratégica de cerdos
antes de ser trasladados a locales limpios. Aunque se ha sugerido
que la enfermedad se puede controlar por medios
dietéticos, ninguna dieta comercial ha sido eficaz en la
prevención de la enfermedad.
Criterios de utilización de los
antibióticos: Los antibióticos a los que las
bacterias son medianamente sensibles, no se deben utilizar, a no
ser que:
Normalmente alcancen mayor concentración en el foco
de infección.Que no se disponga de otros agentes antimicrobianos, en
cuyo caso se deben administrar las mayores dosis
posibles.
Sensible: Cuando el microorganismo
infectante se inhibe por las concentraciones que un
antibiótico alcanza en los tejidos administrados a las
dosis usuales. Un microorganismo es considerado sensible si la
MIC de este es inferior a la mitad de la concentración
media alcanzada en la sangre, o es inferior a la cuarta parte de
la cifra media de las concentraciones máximas.
Medianamente sensibles: Si el microorganismo solo es inhibido
por las concentraciones que el antibiótico alcanza en la
sangre o en los tejidos cuando se administra la mayor dosis
posible del mismo.
Resistente: Si el microorganismo no resulta afectado por las
concentraciones que normalmente se alcanzan en el organismo, y
son toleradas por el.
Estos conceptos establecen una relación entre la
concentración que los distintos fármacos alcanzan
en los tejidos y la MIC, la cual constituye el parámetro
de referencia para determinar la sensibilidad.
Los resultados pueden ser no validos para pronosticar el
resultado clínico (24):
1- Factores dependientes de las bacterias: Es posible
"in vivo" las bacterias sean más sensibles porque
pierdan factores de virulencia.2- Factores dependientes del hospedero: Es posible
que las bacterias sensibles no resulten afectadas debido a su
localización intracelular, su fase metabólica,
presencia de Pus o productos de necrosis, etc.3- Factores dependientes del fármaco: se
incluyen la administración de dosis insuficiente, la
utilización de una vía de administración
incorrecta, el empleo de un fármaco no apropiado, la
inactivación del fármaco, tanto in vivo como in
Vitro y la escasa penetración del fármaco en
los tejidos, debido a la existencia de barreras
fisiológicas o de extensas zonas de necrosis.
Las granjas que están libres de disentería
porcina adoptan rigurosas medidas de bioseguridad y la compra de
futuras reproductoras procedentes de granjas SPF o Minimal
Disease. En granjas con disentería porcina, la enfermedad
es controlable con buen manejo (todo dentro – todo fuera),
limpieza y desinfección de edificios entre lotes y
medicaciones estratégicas de los cerdos antes de moverlos
a edificios limpios. Los antibióticos de elección
son la tiamutina, valnemulina y lincomicina. No obstante, han
sido sugeridas medidas dietéticas para el control de la
enfermedad, las cuales no han podido ser reproducidas y no
teniendo dietas comerciales que se hayan mostrado eficaces en la
prevención de la enfermedad. La erradicación de la
enfermedad se puede llevar a cabo por diferentes vías
(51):
1. Despoblación completa de la granja con
estricta limpieza y desinfección al menos de 3 semanas
de vaciado repoblando con cerdos SPF.2. Despoblación de granja de engorde (todos
los cerdos desde el destete al final del cebo), moviendo las
cerdas fuera del sitio por un mínimo de 2 semanas y
medicando el pienso (tiamutina 10 mg/kg de peso vivo o el
equivalente en dosis de valnemulina), minuciosa limpieza y
desinfección de los edificios vacíos, moviendo
las cerdas fuera de la granja, destetando lechones de
aquí en adelante en la granja.3. Despoblación de la granjas de engorde
(todos los lechones desde destete a final engorde), cerdas
están en la granja y reciben medicación en el
pienso como en el 2, posterior a limpieza y
desinfección de edificios vacíos y la mejor
acomodación posible de las cerdas.
Según Prieto García (31) en su
publicación para Hypor, para establecer poblaciones libres
de enfermedades
endémicas hay que hacerlo desde dos perspectivas:
I. Creación de una nueva granja (Poblaciones
con mayor estatus sanitario).
a. Histerectomía: Obtención de lechones
mediante la cirugía de cerdas donantes que deben ser
criadas en condiciones especiales y muestreadas
convenientemente antes de su introducción en la nueva
granjab. Piglet Snatching: Obtención de lechones
recogiéndolos directamente desde la vagina en el
momento del parto.c. Destete Precoz Medicado (MEW): Se separan los
lechones más fuertes de los partos, se establece un
programa concreto de medicación y vacunación
para las cerdas y los lechones.d. Destete Precoz Segregado (SEW): este procedimiento
de un mínimo de aplicación de medicamentos
inyectables y orales.e. Destete Precoz Medicado Modificado o Isowean: es
un sistema de destete precoz segregado, el término
Isowean es la abreviación del término Isolated
Weaning (destete aislado) una de las bases teóricas
más importantes de este sistema de manejo. (1, 31)
Tanto uno como otros métodos han tenido éxito en
la eliminación de enfermedades, el éxito de estos
depende básicamente de los siguientes factores:
Carga de Agentes a eliminar en la población de
origen.Estatus inmune de la población de origen.
Edad al destete aplicada.
Calidad de la realización de la selección de
las cerdas.Separación entre la granja origen y las
instalaciones de destete.
f. Despoblación y Repoblación: es sin
duda el método más efectivo para la mejora
sanitaria de la explotación pero implica evidentemente
un gran costo, tanto por la compra de nuevos animales como
por la pérdida de producción que se produce
durante el tiempo en que la granja permanece vacía y
vuelve a recuperar niveles normales de productividad.
II. mejora del estatus sanitario de una granja ya
existente (31).
Existen diversos métodos de la enfermedad a eliminar y
del tipo de producción del que se hable.
a) El método suizo de eliminación de
enfermedades: consiste en la despoblación de todos los
animales de la granja menores de una edad (generalmente unos
10 meses) y el tratamiento antibiótico intensivo
durante un período variable de tiempo de los animales
que permanecen en la granja.b) Método para la eliminación de otras
enfermedades: en el caso de la Disentería se basa
tanto en la eliminación de portadores del Agente
(mediante el uso de un antibiótico efectivo) como en
la eliminación del Agente en el ambiente (puesto que
este tiene una alta persistencia. La mayor parte de los
planes de erradicación incluyen los siguientes
puntos:
Reparación de Suelos de la Granja (Evitar grietas y
lugares de difícil limpieza y desinfección)Reducción del número de animales en la
explotación al máximo para facilitar la
limpieza y desinfección y reducir la presión de
infección.Eliminación de los animales crónicamente
enfermos.Limpieza y desinfección constantes.
Programas de desratización.
Otras medicaciones variables.
En Cuba se han desarrollado numerosas estrategias para
el control y erradicación de la DHP, una de ellas es la
realizada por Pérez Ruano (42), en la cual el refiere como
uno de los métodos más antiguos el control y
erradicación mediante el uso de antibióticos y/o
quimioterapéuticos combinados con medidas de saneamiento y
manejo.
Según Pérez Ruano (33) el éxito de un
programa de control de la enfermedad, mediante el uso de estos
productos necesita las siguientes condiciones:
A. Productos activos contra Brachyspira
Hyodysenteriae.B. Utilización de dosis óptimas de
estos productos.C. Tiempo adecuado de saneamiento.
D. Higiene y desinfección
E. Lucha contra vectores, fundamentalmente contra
roedores.
En cuanto a los productos utilizados (54) en el control de la
enfermedad primeramente fueron los derivados arsenicales como el
caso del Arsenilato de Sodio y los antibióticos del Grupo
de los Macrólidos, como la Tilosina y la Espiramicina, con
el curso de los años la B. Hyodysenteriae a desarrollado
una resistencia total al Arsenilato de Sodio y parcial en el caso
de la Tilosina (37), a partir de la década del 70 se
comenzó a utilizar la Lincomicina tanto en la Profilaxis
como en la Terapéutica de la Enfermedad. Se aplicó
con buena efectividad en el agua de bebida como en dosis de 250
ppm (2, 22), también por vía intramuscular (20, 22,
36) en dosis de 4.4 a 11 mg/kg de peso pero la mayoría de
los autores lo utilizan mezclando con el alimento (20, 38, 50) en
dosis que varían entre 44 – 110 ppm. La Lincomicina
se ha empleado así mismo con buenos resultados en
combinación con la espectomicina (53).
Otro grupo de medicamentos que se utiliza en el control de la
Disentería es el de los notroimidazoles (31), del mismo se
ha empleado con más intensidad el Dimetridazol, que
presenta efectividad al mezclarse con el alimento y el agua de
bebida en dosis de 1.5 kg del producto al 40% por 2500 lts de
Agua y 1.5 kg al 40% por Tm de pienso (600 ppm) ambos por 21
días.
En trabajos realizados en Cuba (39) se logra reducir
significativamente (P< 0.001) la morbilidad y mortalidad por
un período al menos de 120 días al aplicar
tratamientos masivos con Dimetridazol en dosis de 520 ppm en el
pienso por 7 días. Esta reducción se hace
más marcada después del segundo tratamiento,
también se refiere con efectivos en el control de la DHP,
otros nitroimidazoles como el Ronidazol (19, 36) el metronidazol
(3, 28) y el ipronidazol (21, 27).
Uno de los quimioterapéuticos más utilizados es
el Carbadox, producto que demostró ser efectivo en dosis
que varían de 50 a 55 ppm mezclado con el alimento. Este
producto tiene como principal inconveniente el largo
período de residualidad por lo que no se recomienda su uso
en animales de ceba (35).
La Tiamulina es en la actualidad el producto más usado
en el Tratamiento de la disentería en dosis que
varían entre 25 a 40 ppm mezclados con el alimento. No
obstante a estos resultados se informan casos en que la Tiamulina
a provocado reacciones adversas en los animales en tal sentido se
notificó (4) la presentación de eritemas, edemas,
cojeras y muertes al administrar este producto. Se refiere
también a estudios en los que el uso de este medicamento
no es efectivo en el control de la enfermedad.
Además de los ya mencionados se utilizan con mayor o
menor efectividad en el tratamiento y profilaxis de la
disentería otros productos como Estreptomicina,
Bacitracina, Olaquindox, Furazolindona, Virginiamicina, Monecina
Y Oxitetraciclina.
Se evaluó la Sedecamicina (23, 24) derivada del grupo
de las Lankacidina. Esta se viene comercializando en Japón
como aditivo de los alimentos para el tratamiento de la
disentería. En Alemania
usaron también este producto con buenos resultados en un
programa de erradicación.
Para Pérez Ruano (42) los principales esquemas de
control y erradicación mediante el uso de medicamentos
son:
I. Medicación combinada con técnicas
en destete temprano (1, 31, 34, 57). Así se
designa al movimiento de cerdos de alto valor
genético, que conlleva a cuarentena y la mejora en el
nivel de salud de éstos en el proceso, el cual tiene
tres etapas:
Un grupo de cerdas cerca del parto se llevan fuera del
rebaño a instalaciones denominadas limpias, donde
ellas paren y lactan su camada durante 5 días.Las cerdas se trasladaron al rebaño original y los
mejores cerditos son conducidos a instalaciones aisladas de
destete temprano.Estos cerditos se llevan a instalaciones limpias,
allí ellos forman la base de un nuevo
rebaño.
El programa requiere del suministro de altos niveles de
antibióticos a las cerdas antes y después del
parto, así como a los cerditos desde el nacimiento hasta
los diez días de edad. Con ellos se logran erradicar
varias enfermedades endémicas es relativamente costoso
pero resulta más barato que la despoblación
total.
II. Medicación antes del parto y traslado
de los animales a locales considerados limpios, combinados
con saneamiento, limpieza y desinfección. Este
método fue utilizado por Wood et al (58) en la
erradicación de la enfermedad de rebaños en
Gran Bretaña; el mismo consiste en la
eliminación de Brachyspira Hidrosenteriae de los
cerdos por medio de una medicación continua de los
alimentos y una medicación estratégica del agua
que consumen las cerdas antes del parto.
Estos autores parten de que las cerdas que pasan el
período de tratamiento son libres de la infección
al igual que sus crías. Estas cerdas y crías
consideradas " limpias" se trasladan a instalaciones " limpias "
dentro del mismo rebaño, el resto de las cerdas
consideradas " infectadas" y los animales de ceba se separan de
los animales limpios hasta que reciban el tratamiento o vayan al
matadero.
Se fue realizando progresivamente la limpieza de las
instalaciones mediante limpieza profunda y desinfección.
Se tomaron además medidas para eliminar los vectores.
III. Tratamientos masivos unidos a medidas de
limpieza y desinfección. Este método es el
más utilizado, el mismo consiste en la
eliminación de la enfermedad del rebaño sin la
despoblación. Requiere de la limpieza y
eliminación de las heces fecales así como de la
desinfección antes y después de iniciado el
tratamiento.
La medicación a los cerditos destetados, reproductoras
y en algunos casos a los cerditos lactantes se les realiza por lo
general durante un largo período de tiempo.
Si las condiciones son favorables este método es
efectivo en la radicación, pero las posibilidades de que
suceda son considerablemente inferiores que la
despoblación. Numerosos autores han logrado buenos
resultados con programas de este tipo.
IV. Otros regímenes que incluyen
tratamiento limpieza y desinfección.
Kyriaquis propone el control de la enfermedad a partir del
tratamiento continuo de los cerditos, desde el destete hasta los
112 días.
Se ha logrado la eliminación de la enfermedad en
unidades de ceba mediante la medición combinada con rigurosas medidas de
control de vectores y desinfección.
V. La Despoblación. Para ello se
sacrifica o se traslada completamente el rebaño; las
instalaciones se limpian y desinfectan, las heces fecales se
eliminan y se realiza un programa de desratización. Se
recomienda un período de descanso entre 30 a 60
días antes de repoblar las instalaciones con animales
procedentes de rebaños libres de
disentería.
Este método tiene las siguientes ventajas:
Los animales con los que se van a repoblar las
instalaciones provienen de un rebaño con alto nivel
genético y un estado de salud muy favorable.Es una oportunidad para sanear todas las instalaciones, no
se necesita una medicación costosa.La experiencia ha demostrado que existe un riesgo menor de
reaparición de la enfermedad después de la
despoblación que luego de la erradicación por
medicación.
La despoblación presenta también algunas
desventajas:
Usualmente este procedimiento demora al menos 6 meses con
la consecuente interrupción del flujo de ganancias,
aspecto que lo hace impracticable para algunos granjeros.Los cerdos que se compran en un rebaño con un
estado de salud estables son costosos, pues se conocen los
problemas que provoca un rebaño de reproductores
compuestos completamente por animales jóvenes, como
son las camadas pequeñas y el incremento en la
incidencia de diarreas no natales.
VI. Creación de Rebaños SPF (Libres
de Patógenos Específicos). La enfermedad se
elimina por técnicas de SPF y los rebaños
establecidos de esta manera y mantenidos cerrados,
culminarían por liberase de la enfermedad. Los mayores
problemas ocurren cuando es necesario introducir material
genético nuevo.
De ser imprescindible la introducción de animales, se
requiere de su diagnóstico para identificar portadores
asintomáticos de B. Hyodysenteriae.
Discusión
bibliográfica del autor
Luego de una exhaustiva revisión y análisis de
la bibliografía el autor tiene bien comprendido varios
temas.
En los últimos años han existido
muchos cambios en la producción porcina que han tenido un
impacto sobre la sanidad de los cerdos, particularmente en fases
de neonatos, destetados y engordes. Los mayores cambios y otros
factores que han sido relevantes en estos cambios en porcino los
podemos referenciar a continuación:
1. Continuo aumento del tamaño de las
granjas – mayor peligro en términos de riesgo de
enfermedad, un mayor impacto en cuanto al origen de enfermedades
exóticas, al tiempo que se forman subpoblaciones por
desequilibrio entre grupos
inmunizados y no inmunizados, lo que permite que entre ellos se
infecten.
2. Situación económica que conlleva
no beneficios y no inversiones.Se
recortan las plantillas lo que reduce el poder humano
de limpieza y desinfección, reduciendo la atención del bienestar, reduciendo el
cuidado de grandes grupos de lechones. Reducción del uso
de vacunas.No se reparan instalaciones deterioradas/esperando a
cerrar/pobre bienestar.
3. Muchas técnicas que suponen mezcla/movimientos y
partidas de acuerdo con el peso.
4. Tendencia a destetar a edades más tempranas.
5. Nuevos sistemas, por ejemplo "isowean" y destetes todo
dentro todo fuera y granjas de finalización que resultan
con grupos de cerdos de un número diferente de
unidades.
6. Presencia de agentes inmunosupresores
-empezando con PVC-2, PRRS. Influenza Porcina.
7. Efectos de la eliminación de los
promotores de crecimiento y el futuro potencial que toman ventaja
los agentes patógenos intestinales – el proceso
continuará.8. La producción en extensivo, ahora
entre el 25-30% probablemente en algunos países, produce
lechones destetados con diferentes estatus sanitarios y
exposiciones a enfermedades frente a los procedentes de sistemas
intensivos.
9. La legislación de bioseguridad ha
influido en las condiciones de alojamiento de cerdas
vacías en algunos países y en otros ha obligado a
cambios en las jaulas, cambios en los suelos, prohibición
del corte de colas y cambios en la edad mínima al
destete.
10. Las amenazas para la prescripción de
antimicrobianos no debe ayudar al futuro control de las
enfermedades.
Conclusiones
I. La Disentería Hemorrágica Porcina es
una enfermedad muy contagiosa causada por Brachyspira
hyodysenteriae, puede dar lugar a grandes pérdidas en
la unidades afectadas tanto directa como indirectamente,II. La DHP es una de las enfermedades
económicamente más grave en la
producción porcina muy difícil de controlar en
las granjas y se debe seguir trabajando en mejorar las
condiciones de manejo, alimentación e higiénico
sanitarias para su erradicación.
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Autor:
Dr. Francisco Rodríguez Martínez
UNIVERSIDAD AGRARIA DE LA HABANA
"Fructuoso Rodríguez Pérez"
FACULTAD DE MEDICINA
VETERINARIA
MAESTRÍA EN MEDICINA PREVENTIVA
Ciego de Ávila
2008
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