Enfermedades venéreas (página 2)

También produce enfermedades como vaginitis
y cervicitis, pero también endometritis, salpingitis y
enfermedad inflamatoria pélvica aguda. Caracterizada por
enrojecimientos en el área genital El sistema inmune
tiene serios problemas para
acabar con neisseria gonorrhoeae, dado que posee fimbrias con una
alta tasa de variación antigénica.

Consecuencias

• Puede causar daño a los órganos
  reproductores.

• Tanto hombres como mujeres pueden quedar
  estériles.

• Una madre que tiene gonorrea puede contagiar a su
  bebé durante el parto causando ceguera.

• Puede causar daños al pene, enfermedades de
  la piel, artritis e incluso la perdida del mismo

• Puede causar la perdida de virilidad en el hombre,
  llegando a debilitar su esperma y dejandolo
  esteril

Tratamiento

Neisseria gonorrhoeae es sensible a una gama variada de
antibióticos, pero es capaz de desarrollar resistencia
frente a algunos de ellos. Muchas cepas son resistentes a la
penicilina. No obstante, antes de la aparición de las
cepas resistentes era muy sensible a este antibiótico,
cosa sorprendente dado que son bacterias gram
negativas. Actualmente es efectivo en el tratamiento de la
Gonorrea el uso de cefalosporinas de tercera generación
como Ceftriaxona, cuya administración debe ser efectuada por
especialistas.

También se suele asociar la cefalosporina con
algún macrólido, como Azitromicina, por la
frecuente co-infección con Chlamydia trachomatis, que
causa un cuadro similar a la infección por gonococo,
generalmente dos semanas de iniciado el cuadro, cuya
excreción uretral no suele ser de desagradable olor, y con
test de Gram
negativo.

Las fluoroquinolonas, ciprofloxacino, ofloxacino, norfloxacino
y levofloxacino no se recomienda entre el grupo de
pacientes que incluyen a hombres que tienen relaciones
sexuales con otros hombres y en caso de resistencia a estos
medicamentos, el Centro de Control de las
Enfermedades y Prevención de los Estados Unidos recomienda
el uso de cefalosporinas en conjunto con tetraciclinas. Hasta el
2007, no han habido nuevas opciones de tratamiento para las
especies resistentes a antibióticos más allá
de las cefalosporinas.2

B) GRANULOMA INGUINAL

Nombre alternativo Donovanosis

Definición   

Es una enfermedad de transmisión sexual que rara
vez se ve en los Estados
Unidos.

Causas, incidencia y factores de riesgo   

El granuloma inguinal es causado por la bacteria
Calymmatobacterium granulomatis. La enfermedad es
común en las áreas tropicales y subtropicales del
mundo, como el sudeste de India, Guyana
y Nueva Guinea, pero puede presentarse en ocasiones en los
Estados Unidos, típicamente en el sudeste, con una
notificación de aproximadamente 100 casos por año.
La enfermedad se disemina sobre todo a través de la
relación sexual vaginal o anal y, rara vez, se propaga
durante el sexo
oral.

Los hombres resultan afectados con frecuencia más
del doble que las mujeres y la mayoría de las infecciones
se presentan en personas entre los 20 y 40 años de edad.
La enfermedad rara vez se observa en niños y
en ancianos.

Síntomas   

Aproximadamente el 50% de los hombres y mujeres
infectados tienen lesiones en el área anal. Se presentan
protuberancias carnosas, rojas y pequeñas en los genitales
o en el área perianal. La piel
gradualmente se desgasta y las protuberancias se tornan en
nódulos levantados, aterciopelados, carnosos y rojos,
llamados tejido de granulación, que generalmente son
indoloros, pero que sangran con facilidad si se
lesionan.

La enfermedad se disemina lentamente y destruye el
tejido genital. El daño
tisular se puede extender a los pliegues inguinales, el
área donde las piernas se unen al torso.

Los genitales y la piel circundante presentan una
decoloración.

En sus etapas iniciales, puede ser difícil
diferenciar el granuloma inguinal del chancroide. En las etapas
más avanzadas, el granuloma inguinal puede parecerse a los
cánceres genitales avanzados, al linfogranuloma
venéreo y a la amebiasis cutánea
anogenital.

Signos y
exámenes   

Se debe considerar el diagnóstico del granuloma inguinal si las
lesiones genitales han estado
presentes por un largo período de tiempo y si se
han estado diseminando.

Los exámenes que se pueden realizar
abarcan:

• Biopsia en sacabocado o raspados de la
  lesión

• Cultivo de muestra de tejido (difícil de
  hacer y no está disponible de manera
  rutinaria)

Hay disponibilidad de exámenes de laboratorio,
como los que se usan para detectar sífilis,
solamente con fines investigativos para diagnosticar el granuloma
inguinal.

Tratamiento   

Los antibióticos se utilizan para tratar el
granuloma inguinal y la curación completa requiere de un
tratamiento bastante largo. La mayoría de los esquemas de
tratamiento duran tres semanas o hasta que las lesiones hayan
sanado por completo.

Es esencial una evaluación
de seguimiento debido a que la enfermedad puede reaparecer
después de una curación aparentemente
exitosa.

Expectativas
(pronóstico)   

El tratamiento oportuno de la enfermedad disminuye las
posibilidades de destrucción o cicatrización del
tejido pero, sin tratamiento, la enfermedad ocasiona
destrucción del tejido genital.

Complicaciones   

• Destrucción y cicatrización
  genital

• Pérdida del color de la piel en el
  área genital

• Hinchazón genital permanente debido a la a
  cicatrización

Situaciones que requieren asistencia
médica   

Se debe consultar con el médico si la persona ha tenido
contacto sexual con alguien que se sabe que tiene un granuloma
inguinal o si desarrolla síntomas similares a los
descritos anteriormente.

Prevención   

Las prácticas sexuales seguras previenen la
diseminación del granuloma inguinal, así como de
otras enfermedades de
transmisión sexual.

C) LINFOGRANULOMA VENÉREO

Nombres alternativos   

LGV; Linfogranuloma inguinal; Linfopatía
venérea

Definición   

Es una infección bacteriana de transmisión
sexual.

Causas, incidencia y factores de
riesgo   

El linfogranuloma venéreo (LGV) es ocasionado por
tres subtipos diferentes de la bacteria Chlamydia
trachomatis que se diseminan a través del contacto
sexual. Sin embargo, esta infección es ocasionada por una
bacteria diferente de la que causa la clamidia
genital.

El linfogranuloma venéreo es más
común en Centro y Suramérica que en América
del Norte y se presentan unos cuantos miles de casos en los
Estados Unidos cada año.

El linfogranuloma venéreo es más
común en hombres que en mujeres y el principal factor de
riesgo lo constituye el hecho de tener varios compañeros
sexuales.

Síntomas   

Los síntomas del linfogranuloma venéreo
pueden comenzar desde unos cuantos días hasta un mes
después de entrar en contacto con la bacteria. Los
síntomas abarcan:

• Úlcera pequeña e indolora en los
  órganos genitales o en el tracto genital
  femenino

• Hinchazón y enrojecimiento de la piel en el
  área inguinal

• Ganglios linfáticos inguinales inflamados en
  uno o ambos lados; también puede afectar los ganglios
  linfáticos alrededor del recto en aquellos que tienen
  relaciones sexuales anales

• Drenaje de los ganglios linfáticos
  inguinales

• Flujo de pus o sangre por el recto (sangre en las
  heces)

• Dolor con las deposiciones (tenesmo)

La infección puede causar diarrea y
dolor abdominal bajo. Las mujeres pueden desarrollar conexiones
anormales llamadas fístulas entre la vagina y el
recto.

Signos y
exámenes   

El médico llevará a cabo un examen
físico y hará preguntas acerca de la historia clínica. Es
importante comentarle al médico si usted tuvo contacto con
alguien que haya tenido linfogranuloma venéreo.

Un examen físico puede mostrar:

• Una úlcera en los genitales

• Una conexión anormal que supura
  (fístula) en el área rectal

• Inflamación de los ganglios linfáticos
  inguinales (linfadenopatía inguinal)

• Drenaje de los ganglios linfáticos
  inguinales

Los exámenes pueden abarcar:

• Biopsia del ganglio linfático

• Examen de sangre para la bacteria que causa el
  linfogranuloma venéreo

• Prueba de laboratorio para detectar
  clamidia

Tratamiento   

Esta afección se puede curar con los
antibióticos apropiados. Entre los más
comúnmente formulados para tratar el linfogranuloma
venéreo se encuentran la tetraciclina, la doxiciclina y la
eritromicina.

Expectativas
(pronóstico)   

Con tratamiento, el pronóstico es
bueno.

Complicaciones   

• Conexiones anormales de tejido entre el recto y la
  vagina

• Inflamación cerebral (muy rara)

• Inflamación e hinchazón prolongada de
  los genitales

• Inflamación y estrechamiento del
  recto

Situaciones que requieren asistencia
médica   

Consulte con el médico si usted ha estado en
contacto con alguien que pueda tener una enfermedad de
transmisión sexual, incluyendo linfogranuloma
venéreo, o si se desarrollan síntomas de esta
enfermedad.

Prevención   

La abstinencia de la actividad sexual es la única
manera absoluta de prevenir una enfermedad de transmisión
sexual. Las prácticas sexuales con precaución
pueden reducir el riesgo.

El uso apropiado de condones, ya sea masculinos o
femeninos, reduce enormemente la probabilidad
de contraer una enfermedad de transmisión sexual. El
condón se debe usar desde el inicio hasta el final de cada
actividad sexual.

D)SÍFILIS

Imagen del Treponema pallidum, responsable de
causar sífilis

La sífilis es una
enfermedad de transmisión sexual infecciosa crónica
producida por la bacteria espiroqueta Treponema
pallidum, subespecie pallidum (pronunciado
pál lidum).

Este microorganismo
es una bacteria móvil espiroforme (con forma de hilo en
espiral), perteneciente al orden Spirochetales, familia
Treponemataceae. Su diámetro es de 0,1 a 0,2 
micrones y su longitud entre 5 y 15 micrones. Puestas una
detrás de otra, entre 70 y 200 espiroquetas
medirían pues alrededor de un milímetro.

Esta bacteria se multiplica por división simple
con división transversal. Al contrario que otras bacterias
de su familia, sólo se puede cultivar in vitro
durante un breve período, con un máximo de
supervivencia de 7 días a 35 °C, en medio
particularmente enriquecido y en presencia de CO2 por sus
particulares exigencias nutritivas y metabólicas. En
Nitrógeno líquido se mantiene su vitalidad, y
prolifera de manera excelente en testículos de conejo. En
sangre
conservada en hemoteca para transfusiones la bacteria sobrevive
entre 24 y 48 horas.

Origen

La sífilis según Durero

Existen tres teorías
respecto del origen de la sífilis, que generan debate en el
campo de la antropología y la historiografía. La
comunidad
científica no se muestra
unánime en la interpretación de los datos existentes
y la controversia continúa al respecto.

Teoría precolombina

La teoría
precolombina sostiene que las lesiones en esqueletos de la edad
neolítica se deben a la sífilis. Incluso en
esqueletos del 2000 AEC en Rusia, con
lesiones óseas patognomónicas. Aunque tales
lesiones se pueden confundir con lesiones lepromatosas.
Quizá Hipócrates habría descrito los
síntomas de la sífilis en su etapa terciaria.

También en las ruinas de Pompeya (que fue enterrada en
el año 79 por el volcán Vesubio) se han encontrado
esqueletos con signos que
podrían ser de sífilis congénita.

De acuerdo con un trabajo
científico de la Universidad de
Bradford (Reino Unido) hecho público en junio de 1999, en
un cementerio de una abadía agustiniana en el puerto de
Kingston upon Hull (noreste de Inglaterra) usado
entre 1119 y 1539, se encontraron 245 esqueletos, de los cuales
tres tenían signos claros de sífilis. La
datación con 14C indicó que el varón con las
señales
más evidentes de sífilis había fallecido
entre 1300 y 1450.

Algunos científicos piensan que la sífilis pudo
ser introducida en Europa tras los
contactos entre vikingos.1 y nativos canadienses, que
supuestamente sucedieron alrededor del año 1300,
coincidiendo con el tiempo en el que la enfermedad llegó a
Hull (revista
Science, 4 de agosto de 2000, pág. 723).

Teoría del intercambio colombino

Esta teoría sostiene que la sífilis era una ETS
del Nuevo Mundo, que la tripulación de Cristóbal
Colón habría traído a Europa.,2

Sus proponentes dicen que está demostrado que hay
esqueletos de nativos americanos precolombinos con lesiones
sifilíticas, y vinculan a la tripulación del primer
viaje de Colón (1492), habiendo sido en este caso
Martín Alonso Pinzón la primera víctima
europea, con la epidemia de sífilis en el sitio de los
alemanes contra Nápoles (1494).3 4

Teoría de la guiñada

El historiador Alfred Crosby5 sugiere que las dos
teorías son correctas. La sífilis es una forma de
la infección tropical de la piel, los huesos y las
articulaciones,
llamada guiñada (también frambesia trópica,
polypapilloma trópicum, thymosis, yaws o pian) causada por
la bacteria espiroqueta Treponema pertenue. Otras treponematosis
son el bejel (Treponema endémicum), la pinta (Treponema
caráteum), y la sífilis (Treponema
pálidum).

La guiñada es similar a la tuberculosis, que
existe tanto en el Viejo como en el Nuevo Mundo desde tiempo
inmemorial. De acuerdo con Crosby: «Las diferentes
condiciones ecológicas producen distintos tipos de
treponematosis, y con el tiempo generan enfermedades relacionadas
pero diferentes».6

La epidemiología de esa primera peste de sífilis
de fines del s. XV no define si la enfermedad era nueva o si era
una forma mutada de una enfermedad anterior.

Europa

El niño Cristo castiga a la
humanidad con la sífilis, de Joseph Grünpeck
(Holzschnitt, 1496)

Desde Nápoles, la enfermedad barrió
Europa, con tasas de morbilidad y mortalidad elevadísimas.
Como lo describe Jared Diamond: «En esa época, las
pústulas de la sífilis frecuentemente
cubrían el cuerpo desde la cabeza a las rodillas, haciendo
que se desprendiera la carne de la cara de las personas, y
matando en pocos meses». Además la enfermedad era
más frecuentemente fatal que hoy en día. Diamond
concluye que «hacia 1546 la enfermedad había
evolucionado hasta convertirse en la sífilis con los
síntomas que se conocen actualmente».

Se cree que la causa principal de esta pandemia (en
Europa, gran parte de Asia y norte de
África)
luego del s. XVI se debió probablemente a la rápida
urbanización.7

En el s. XVIII, miles de europeos contrajeron la
sífilis.7

Las crónicas de la época le echaban la
culpa de la sífilis a las enormes migraciones de
ejércitos (en la época de Carlos VIII, a fines del
s. XV).

Algunos escritores sostienen que hubo
simultáneamente una epidemia de gonorrea, que se
suponía el mismo mal que la sífilis. Otros dicen
que quizá fue una epidemia de una enfermedad concomitante
pero desconocida.

Etimología

El nombre «sífilis» fue creado por el
poeta y cirujano veronés Girolamo Fracastoro en su poema
épico latino Syphilis sive morbus gállicus
("sífilis o el morbo francés") en 1530. El
protagonista de la obra es un pastor llamado Sífilus
(quizá una variante de Sípylus, un personaje de las
Metamorfosis de Ovidio).

Sífilo y sus amigos desafiaron al dios griego
Apolo, por lo que éste le castigó,
contagiándolo con la enfermedad. Agregándole el
sufijo -is a la raíz de Sýphilus,
Fracastoro creó el nuevo nombre de la enfermedad, y lo
incluyó en su libro de
medicina
De Contagiónibus ("Sobre las enfermedades
contagiosas", Venecia, 1584). En este texto
Fracastoro registra que en esa época, en Italia y Alemania la
sífilis se conocía como el «morbo
francés», y en Francia, como
«el morbo italiano».

Contagio

La sífilis se contagia principalmente por contacto
sexual,8 por contacto de la piel con la ligera secreción
que generan los chancros o por contacto con los clavos
sifilíticos de la persona enferma: al realizar sexo oral
sin preservativo (ya sea que los chancros estén en la
boca, en el pene o en la vulva), al besar una boca con chancros
(que son indoloros), por inoculación accidental (por
compartir jeringas), o puede ser transmitida de la madre al hijo
a través de la placenta (sífilis congénita)
o a través del canal de parto
(sífilis connatal).

En este caso, el bebé puede morir pronto o desarrollar
sordera, ceguera, disturbios mentales, parálisis o
deformidades.

Chancro (primera etapa de la
sífilis) desarrollado en el sitio de contagio

Es prácticamente imposible que se transmita por
una transfusión de sangre, porque la sangre se analiza
antes de transfundirse, y porque el treponema pálido no se
puede mantener vivo más de 24 a 48 horas en la sangre
conservada en hemoteca.

En comunidades que viven bajo pobres condiciones
higiénicas, la sífilis endémica puede
transmitirse por contacto no sexual. Pero no se transmite por el
asiento en sanitarios, actividades cotidianas, tinas de
baño, o compartir utensilios o ropa.9

Es importante notar que el sujeto en la fase precoz de
la enfermedad resulta altamente contagiante (la úlcera
venérea pulula de treponemas), pero se sostiene que luego
de cuatro años el individuo
infectado no puede difundir más el microorganismo mediante
relaciones sexuales. En las relaciones entre hombre y
mujer es
más fácil que se contagie el hombre. El
período donde más personas se contagian es entre
los 20 y los 25 años de edad. El recontagio es muy
común en varones homosexuales.10

En los años ochenta y noventa en Europa hubo una
relativa disminución de los casos de sífilis,
relacionados con el temor al contagio por VIH, que
conllevó al uso generalizado del preservativo (que
representa una eficiente barrera contra el contagio, tanto del
VIH como del T. pállidum. Pero a fines de los
años noventa y principios del
2000, al generalizarse la información de que el contagio de VIH es
casi nulo en casos de sexo oral en el pene no protegido, ha
habido un recrudecimiento de casos de sífilis.

Según datos de la OMS, a nivel mundial existen 12
millones de nuevos casos de sífilis:

• África Subsahariana:
  4 000 000

• Sur de Asia y Asia Pacífico:
  4 000 000

• Latinoamérica y el Caribe:
  3 000 000

• Norte de África y Oriente Medio:
  370 000

• Europa Occidental: 140 000

• Europa Oriental y Asia Central:
  100 000

• Norteamérica: 100 000

• Australia y Nueva Zelanda: 10 000

Síntomas

En vez de provocar una intensa respuesta inmune celular
y humoral, el T. pállidum puede sobrevivir en un
huésped humano durante varias décadas.

Los síntomas de la sífilis son numerosos y
ligeramente variados. Antes de la aparición de las
pruebas
serológicas, el diagnóstico preciso era imposible.
De hecho, se la llamaba «la gran imitadora» ya que
—en la fase primaria y secundaria— sus
síntomas pueden confundirse fácilmente con los de
otras enfermedades, haciendo que el sujeto le reste importancia y
no acuda al médico.

El 90% de las mujeres que la padecen no saben que la
tienen porque, en la mayoría de los casos, el chancro
aparece en el cuello uterino. Cuando la bacteria entra al
organismo, se disemina rápidamente y poco a poco invade
todos los órganos y tejidos.

Primera etapa

Chancros (primera etapa de la sífilis) en el
pene

Chancros (en el pene) de la primera etapa de la
sífilis

Después de un período de incubación
de 10 días a 6 semanas (3 semanas promedio), en el sitio
de inoculación —la boca, el pene, la vagina o el
ano— se presenta una ampolla no dolorosa que
rápidamente se ulcera, convirtiéndose en una llaga
circular u ovalada de borde rojizo, parecida a una herida
abierta, a esta se le llama chancro.

Es característica su consistencia cartilaginosa,
con base y bordes duros.

En el varón los chancros suelen localizarse en el
pene o dentro de los testículos, aunque también en
el recto, dentro de la boca o en los genitales externos, mientras
que en la mujer, las
áreas más frecuentes son: cuello uterino y los
labios genitales mayores o menores.

Durante esta etapa es fácil contagiarse con la
secreción que generan los chancros.

El chancro desaparece al mes o mes y medio, pero no
porque el enfermo se esté curando, sino porque la
siguiente fase está por comenzar.

Segunda etapa

Lesiones (en la espalda) de la segunda
etapa de la sífilis

Clavos sifilíticos en la espalda
(segunda etapa de la sífilis)

Puede presentarse medio año después de la
desaparición del chancro y dura de tres a seis meses,
provocando ronchas rosáceas indoloras llamadas
«clavos sifilíticos» en las palmas de las
manos y plantas de los
pies (que a veces pueden aparecer en otros sitios como pecho,
cara o espalda), fiebre, dolor de
garganta y de articulaciones, pérdida de peso,
caída de cabello, cefaleas y falta de
apetito.11

No es común que las lesiones en la
mujer sean tan visibles

A veces, unas erupciones planas llamadas
condiloma latum brotan alrededor de los genitales y
ano.

Manifestaciones (en las manos) de la
segunda etapa de la sífilis

Los enfermos no siempre llegan a la última fase;
entre el 50 y 70% pasan a la etapa de latencia, en la que los
síntomas se van y vuelven.

Los clavos sifilíticos pueden ser muy contagiosos
si existen heridas, pudiendo incluso contagiar a alguien por el
hecho de darle la mano. Cuando la segunda fase termina, la
sífilis permanece en el organismo durante mucho tiempo.8 ,
hasta que vuelve a despertar en la fase primera.

Tercera etapa

En la tercera fase (llamada también fase final),
la sífilis se vuelve a despertar para atacar directamente
al sistema nervioso
o algún órgano.12

En esta fase se producen los problemas más serios
y puede llegar a provocar la muerte.
Algunos de los problemas son:

• trastornos oculares,

• cardiopatías,

• lesiones cerebrales,

• lesiones en la médula espinal,

• pérdida de coordinación de las
  extremidades

• aneurisma sifilítico o luético,
  etc.

Lesión (en la nariz) de la tercera etapa de la
sífilis

Aunque un tratamiento con penicilina puede matar la
bacteria, el daño que haya hecho en el cuerpo
podría ser irreversible.

La locura causada por la sífilis en su
última etapa fue alguna vez el tipo de demencia más
común.

Tratamiento

Antiguamente se trataba con mercurio, lo
cual hizo famosa la frase Una noche con Venus y una vida con
Mercurio, pero este tratamiento era más tóxico
que beneficioso y en la actualidad se utiliza la penicilina y los
antibióticos. Se puede curar fácilmente con
antibióticos durante la fase primaria y secundaria. La
penicilina también actúa en la última etapa
aunque en ese caso debe ser penicilina g-sódica, ya que es
la única forma de que se difunda el antibiótico por
el LCR (líquido cefalorraquídeo), que es donde se
encuentra la bacteria durante esta última fase. Quienes la
padecen deben llevar una vida saludable con una dieta equilibrada
y un sueño adecuado. La bacteria espiral Treponema
pállidum, espiroqueta puede ser tratada con
penicilina benzatina. El tratamiento con penicilina
puede provocar en algunos pacientes la denominada Reacción
de Jarisch-Herxheimer.

Secuelas

Tratada a tiempo, la enfermedad tiene cura sencilla sin
dejar secuelas.

El padecer la sífilis aumenta el riesgo de
contraer otras enfermedades de transmisión sexual (como el
VIH), ya que los chancros (ver más adelante) son una
vía fácil de entrada en el organismo.

Si no se trata a tiempo, puede ocasionar

• ulceraciones en la piel,

• problemas circulatorios,

• ceguera,

• parálisis,

• demencia,

• trastornos neurológicos,

• la muerte.

En algunos casos, las personas que supuestamente ya han
obtenido la cura todavía pueden infectar a los
demás.

El haber padecido sífilis y haberse curado no
implica inmunidad, ya que rápidamente se puede volver a
contraer. Esto se debe a que la bacteria que produce la
sífilis (treponema pallidum) cuenta con tan sólo
nueve proteínas
en su cubierta, lo cual no es suficiente para que el sistema
inmunológico humano la reconozca y pueda producir
anticuerpos para combatirla o inmunizarse.

En 1905 Schaudin y Hoffman descubrieron el agente
etiológico de la enfermedad. En 1913, Hideyo Noguchi
—un científico japonés que trabajaba en el
Instituto Rockefeller— demostró que la presencia de
la espiroqueta Treponema pállidum (en el cerebro de un
paciente con parálisis progresiva) era la causante de la
sífilis. En 1944 se dispuso de un tratamiento eficaz, la
penicilina.

ITS más
recientemente reconocidas

A) CANDIDIASIS

Sinónimos – Infección
micótica de piel

Desarrollo de Cándida,
con aspecto blancuzco, sobre lesiones bucales de sarcoma de
Kaposi.

Las candidiasis constituyen un grupo de infecciones
causada por un hongo oportunista que puede tener expresión
cutánea, gastrointestinal, sistema
respiratorio y genitales del género
Candida, de los cuales Candida albicans es la más
frecuente. Se puede transmitir por ropas, objetos y
también por contacto sexual. Estos hongos
están siempre presentes en la piel y en la mucosa del
tracto digestivo, genitourinario y respiratorio de la
mayoría de las personas, pero se encuentran controlados
por otros microorganismos no patógenos. Cuando se produce
un desequilibrio, el aumento desmedido de la población de hongos produce esta u otras
micosis.

Etiología

Los hongos están siempre presentes en el cuerpo humano,
pero la presencia natural de otros microorganismos previenen su
crecimiento descontrolado. Sin embargo, perturbaciones externas,
como el uso de ciertos detergentes, variaciones del pH, o
internas, como cambios hormonales o fisiológicos, pueden
causar alteraciones de la biota y resultar en un crecimiento
anormal de los hongos.

Embarazo, uso de anticonceptivos, sexo vaginal después de
sexo anal, uso de lubricantes que contienen glicerina, son
factores relacionados con infección por hongos. La
diabetes y el
uso de antibióticos también parecen tener
incidencia en la micosis. Además, la cándida puede
transmitirse sexualmente. Los tratamientos de reemplazo hormonal
y de infertilidad podrían también ser factores
desencadenantes.

Síntomas

Los síntomas se caracterizan por lesiones
cutáneas (enrojecimiento o inflamación de la piel) acompañadas
de prurito y sarpullido. En las infecciones
vaginales, puede presentarse flujo blanquecino, con un
característico olor a levadura. Su periodo de
incubación es de 8 a 15 días.

Diagnóstico

El diagnóstico consiste en una inspección visual
de las lesiones. Las reacciones con hidróxido de potasio
se emplean a veces para determinar la naturaleza de
la infección. Un diagnóstico diferencial
característico de la cándida con otras lesiones
blancas orales, es que se elimina al raspado ademas; es de vital
importancia en caso de tenerla armar la cadena de posibles
infectados identificando su fuente y/o origen para iniciar el
tratamiento por su peligrosidad dado el proceso
simbiotico que presenta con el VPH y BACTERIAS.

Tratamiento

Los casos ligeros de candidiasis en donde el contagio es
diferente a la transmision sexual pueden no requerir
intervención médica dado que su presencia es solo
cutanea; remedios de uso doméstico incluyen el consumo o
aplicación tópica de yogurt, en que los
lactobacilos presentes en el medio combaten el hongo, y otros
fungicidas, como la alicina obtenida de los dientes de ajo.

En condición patogénica especialmente
cuando el contagio es de tipo sexual como ITS la candidiasis
requiere de tratamiento prolongado

Mujeres 8 meses mínimo

Hombres 6 meses mínimo

y de observación permanente con el medico por la
alta resistencia del microorganismo a los anitimicóticos
los cuales hacen al paciente asintomático y por ende
portador sano según últimos estudios de la OMS en
el (2007).

Como ITS la candidiasis tiene una capacidad altamente
ulcerativa que generan lesiones permanentes en el sistema genital
masculino y/o femenino y es de fácil contagio ya que los
preservativos en este tipo de infección solo tienen una
efectividad del 2% ademas de que este hongo oportunista puede
afectar no solo la zona genital sino también cualquier
mucosa o tejido con lesiones permanentes por ello se recomienda
la abstinencia total durante el tratamiento (8 a 12 meses en
promedio) para evitar daños al organismo y la
propagación de este, mas cuando bajo condición
invasiva se tiene dentro del sistema sanguíneo y que este
microorganismo siempre va acompañado de VPH y de
infecciones bacterianas como la gonococia.

Complicaciones y Expectativas

La candidiasis patogenica no es un buen
pronóstico dado que una enfermedad venerea que viene
acompañada de VPH e infecccion bacteriana por lo general
gonococia, es muy difícil de tratar y puede reaparecer con
el tiempo. En individuos con compromiso del sistema
inmunológico una infección cutánea, vaginal
u oral puede complicarse derivando en una candidiasis
generalizada e invasiva o en una infección que afecte al
sistema
digestivo cuando no se trata a tiempo (candidiasis
esofágica).2

B) HERPES
SIMPLE

Infección por VHS-I localizada en
el labio inferior.

El herpes simple (del latín
herpes, y del griego ??p??,
«reptar»)1
es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico,
que se caracteriza por la aparición de lesiones
cutáneas formadas por pequeñas vesículas
agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. Es causada por el
virus herpes simplex, o virus herpes hominis,
de tipo I (VHS-1) que afecta cara, labios, boca y parte
superior del cuerpo, y de tipo II (VHS-2) que se
presenta más frecuentemente en genitales y parte inferior
del cuerpo.2
Actualmente no existe cura definitiva para el herpes.3
Sin embargo hay varias formas de tratamiento disponibles para
reducir los síntomas y acelerar el proceso de
curación de las lesiones, tras el cual el virus
persistirá de forma latente en el organismo hasta la
reaparición del siguiente episodio activo.4
Los tipos de herpes simple han de distinguirse del
herpes zóster que es una entidad
nosológica totalmente distinta.

Manifestaciones más
frecuentes

Herpes genital. Infección por
VHS-II localizada en los genitales femeninos (detalle de la
vulva)

Modo de Contagio

El virus del herpes simple puede encontrarse en las
úlceras causadas y ser liberados por las mismas, pero
entre brote y brote los virus también pueden ser liberados
por la piel que no parece afectada o que no tiene
úlceraciones. Por lo general, una persona sólo
puede infectarse con el VHS-II durante la relación sexual
con alguien que tenga la infección por VHS-II genital. La
transmisión puede darse a partir de una pareja sexual
infectada que no tiene una úlcera visible y que no sepa
que está infectada. El herpes genital tarda en curar
totalmente.

El tipo I sólo es responsable, aproximadamente,
del 5 al 10% de los herpes genitales, aunque ambos virus pueden
ser transmitidos por contacto sexual. Es normal que ocurra un
cruce de infecciones de tipo 1 y 2 durante el contacto sexual
oral-genital.

La infección inicial de herpes oral ocurre
normalmente en la niñez y no está clasificada como
una enfermedad de transmisión sexual. El 80% de la
población adulta es candidata a portar el VHS-1 y puede
haberlo adquirido de una forma no sexual.

Es una infección que se manifiesta después
de grandes lapsos después del contagio, de hasta 24 meses,
si fue de forma sexual. En caso de ser no sexual, de hasta 18
meses antes de la manifestación del virus.

Síntomas

Herpes labial

• Inicialmente, sensación de calor, picor y
  aparición de color rosado.

• Ampollas y granos dolorosos llenos de fluido en el
  área genital o rectal -en el caso del herpes genital-,
  en los labios, o en otras zonas corporales.

• Pequeñas ampollas que se funden para formar
  una ampolla larga.

• Costras amarillas que se forman en las ampollas al
  principio de la fase de curación.

• Fiebre suave.

En el herpes genital:

• Bultos en la ingle.

• Disuria: Micciones difíciles y
  dolorosas.

Tratamiento

Herpes genital. Vesículas del
herpes simple localizadas en el prepucio.

Realmente no existe ningún tratamiento que
elimine por completo del organismo la infección por VHS,
ya que una vez que el virus entra en un organismo,
permanecerá siempre en éste de forma inactiva con
recidivas -reapariciones- ocasionales. Existen medicamentos que
puede reducir la frecuencia con la que aparecen los episodios
herpéticos, la duración de estos y el daño
que causan.

Es importante el tratamiento profiláctico ante la
aparición de los brotes, contribuyen a que la
recuperación sea rápida y a que la infección
no se extienda a otras partes del cuerpo y que no se contagie a
otras personas: Mantener la parte infectada seca y limpia. No
tocar, o tocar lo menos posible las lesiones. Lavarse muy bien
las manos después del contacto con las lesiones. En caso
de herpes genital, evitar el contacto sexual desde que los
primeros síntomas aparecen hasta que las erupciones se han
curado completamente. En caso de herpes labial, evitar los besos
a otras personas desde que los primeros síntomas aparecen
hasta que las erupciones se han curado completamente.

El herpes simple suele responder bien al aciclovir
tópico, pero las recidivas son
frecuentísimas.

C) VERRUGA GENITAL

Las verrugas genitales (condilomas o condiloma
acuminata) son una enfermedad de transmisión sexual
altamente contagiosa, causada por el virus del
papiloma

humano (VPH). Se transmite al mantener relaciones sexuales por
vía oral, genital o anal con un compañero
infectado. Cerca de dos tercios de aquellos que mantienen
relaciones sexuales con una pareja con verrugas genitales las
desarrollarán a su vez, alrededor de los tres meses
después del contacto. En las mujeres, las verrugas se
presentan en las partes interior y exterior de la vagina, en la
abertura (cérvix) hacia el vientre (útero) o
alrededor del ano. En los hombres, las verrugas genitales son
menos comunes. En caso de presentarlas, se pueden observar
generalmente en la cabeza del pene. También se pueden
encontrar en el cuerpo del pene, en el escroto o alrededor del
ano. Se da el caso, poco común, que se presentan verrugas
genitales en la boca o garganta de un individuo que ha practicado
sexo oral con una persona infectada.

Los condilomas se presentan a menudo en aglomeraciones y
pueden ser muy pequeñas o pueden extenderse en grandes
masas sobre el área genital o anal.

Diagnóstico

Cualquier médico o empleado de servicios de
salud puede
diagnosticar la infección con sólo observarlas en
un paciente. Las mujeres con verrugas genitales deben someterse
también a un examen para detectar posibles verrugas en el
cuello uterino. Hay evidencia de que la infección por el
VPH causa cáncer cérvicouterino. El médico
puede identificar verrugas en tejido genital, que de otro modo
serían invisibles, mediante la aplicación de
vinagre (ácido acético) sobre áreas en que
se sospeche la presencia de infección. Esta medida provoca
que las áreas infectadas se tornen blancuzcas, lo que las
hace más visibles, más aún si se realiza un
procedimiento
llamado colposcopia. Durante la colposcopia, el médico usa
una lente de aumento para examinar la vagina y cérvix. En
algunos casos, el doctor toma una muestra de tejido del cuello
uterino (biopsia) y la examina al microscopio. Una
prueba de Papanicolau también puede indicar la posible
presencia de una infección cervical por VPH. En este
examen, un empleado de laboratorio examina células
tomadas del cérvix bajo el microscopio para ver si son
cancerosas. Si el papanicolau de una mujer arroja resultados
anormales, es probable que ésta tenga una infección
por VPH. De ocurrir esto, deberán llevarse a cabo
exámenes posteriores para detectar y tratar cualquier
problema cervical.

Tratamiento

Las verrugas genitales a menudo desaparecen sin
necesidad de tratamiento. En caso contrario, pueden desarrollar
pequeñas carnosidades similares a una coliflor. No hay
manera de predecir si las verrugas crecerán o
desaparecerán. Por ende, si se sospecha de padecerlas, se
debe consultar a un médico para examen y tratamiento de
ser necesario.

Dependiendo de los factores como el tamaño y
localización de las verrugas, el médico puede
ofrecer diversas maneras de tratarlas:

• Imiquimod, una crema de respuesta
  inmunológica que se aplica sobre el área
  infectada.

• Una solución antimicótica de
  podofilina al 20%, que se aplica sobre el área
  afectada. Posteriormente -usualmente a las cuatro horas- se
  lava, para reducir efectos secundarios. Es el profesional
  quien realiza la cura porque debe aplicar la dosis
  justa.

• Una solución (loción o gel) de
  podofiloxina al 0.5%, aplicada sobre el área afectada
  sin necesidad de lavarla después. Puede realizarla el
  paciente en su hogar bajo asesoramiento
  profesional.

• Una crema de 5-fluorouracil al 5%

• Ácido tricloroacético (ATC)

No se debe usar podofilina o podofiloxina durante el
embarazo, pues
la piel las absorbe y pueden causar defectos de nacimiento al
feto. Tampoco
debe usarse la crema de 5-fluorouracil.

Si las verrugas son pequeñas, se pueden eliminar por
congelación (criocirugía), quemarse
(electrocauterización), o tratamiento con láser.
Ocasionalmente, deberá realizarse una cirugía para
eliminar verrugas demasiado grandes que no responden a los otros
tratamientos.Aunque se puede acabar con las verrugas mediante
tratamientos, ninguno de ellos acaba con el virus. Debido a esto,
las verrugas reaparecen a menudo después de ser
tratadas.

Algunos médicos usan el fármaco antiviral alfa
interferón, que se inyecta directamente en las verrugas,
para tratar las que reaparecen después de su
eliminación por métodos
tradicionales. Sin embargo, este fármaco es costoso y no
reduce la frecuencia de reaparición de las verrugas.

Embarazo y nacimiento

Las verrugas genitales pueden causar numerosos problemas
durante el embarazo. A veces se agrandan en este periodo,
dificultando la micción. Si las verrugas se presentan
dentro de la vagina, pueden disminuir su elasticidad y
causar obstrucción durante el parto.En raras ocasiones, un
bebé cuya madre presenta la infección
desarrollará verrugas en la garganta (papilomatosis
laríngea). Aunque poco común, es una
condición potencialmente mortal para el niño que
requiere frecuentemente cirugía por láser para
evitar obstrucciones en los conductos respiratorios. Estudios
sobre el uso de la terapia de interferón combinada con la
cirugía por láser indican que este fármaco
puede ayudar a desacelerar el curso de este mal.

Galería de imágenes

D) VIH – VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA

Corte del virus de la Inmunodeficiencia
Humana

El VIH (acrónimo de virus de inmunodeficiencia
humana) es el agente infeccioso determinante del síndrome
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Según el Comité Internacional de Taxonomía
de Virus (ICTV) el VIH se incluye en el género Lentivirus,
encuadrado en la subfamilia Orthoretrovirinae de la familia
Retroviridae. Puede ser detectado por la prueba de VIH.

Fue descubierto e identificado como el agente de la naciente
epidemia de SIDA por el equipo de Luc Montagnier en Francia en
1983. El virión es esférico, dotado de una
envoltura y con una cápside proteica. Su genoma en una
cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente a
ADN para
poder
multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula
que infecta. Los antígenos proteicos de la envoltura
exterior se acoplan de forma específica con
proteínas de la membrana de las células
infectables, especialmente de los linfocitos T4.

El proceso de conversión de ARN en ADN es una
característica principal de los retrovirus y se lleva a
cabo mediante acciones
enzimáticas de transcriptasa inversa. Con la
demostración de la existencia de la transcriptasa inversa,
se inició en la década de 1970 la búsqueda
de los retrovirus humanos, que permitió el aislamiento en
1980 del virus de la leucemia de células T del adulto,
HTLV-I (R. Gallo y cols.)

El VIH tiene un diámetro de aproximadamente 100
nanómetros. Su parte exterior es la "cubierta", una
membrana que originalmente pertenecía a la célula de
donde el virus emergió. En la cubierta se encuentra una
proteína del virus, la gp41, o "glicoproteína
transmembrana". Conectada a la gp41 está la gp120, la cual
puede unirse al receptor CD4 localizado en la superficie de los
linfocitos T para penetrar en ellos. El núcleo tiene la
"cápside", compuesta por la proteína p24. En su
interior está el ARN, la forma de información
genética
del VIH.

En diciembre de 2006, de acuerdo con la
Organización Mundial de la Salud, había 39,5
millones de personas con VIH en el mundo, de las cuales 24,7
millones vivian en África Subsahariana.

Descubrimiento

Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de
infección por Pneumocystis jiroveci (entonces
designado Pneumocystis carinii), un hongo emparentado
con las formas originales de los Ascomycetes, conocido por
infectar a pacientes severamente inmunodeprimidos. Inicialmente
se observó un grupo de casos semejantes en los que estaban
implicados varones homosexuales y donde aparecían a la vez
infección por citomegalovirus y candidiasis. Se
pensó primero que la causa debía estar ligada a
prácticas comunes entre la población homosexual
masculina.

Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a
varones o mujeres heterosexuales usuarios de drogas
intravenosas, así como a sus hijos; también entre
pacientes no homosexuales y con hábitos saludables que
habían recibido transfusiones de sangre entera o de
productos
sanguíneos por su condición de hemofílicos.
Pronto se pensó, por criterios básicamente
epidemiológicos, que la causa debía ser un agente
infeccioso que se transmitía de forma semejante a como lo
hace el virus de la hepatitis
B.

Viriones del VIH-1 ensamblándose
en la superficie de un linfocito.

Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a
los casos conocidos de inmunodeficiencia adquirida, tal vez un
retrovirus como el que se sabía producía la
inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo
de leucemia. En 1983, en el Instituto Pasteur de París, un
equipo dedicado a la
investigación de la relación entre retrovirus y
cáncer dirigido por J.C. Chermann, F.
Barré-Sinoussi y L. Montagnier, encontró un
candidato al que denominó lymphadenopathy-associated
virus (virus asociado a la linfoadenopatía,
LAV).

En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV,
único retrovirus humano conocido hasta entonces,
confirmó el descubrimiento, pero llamando al virus
human T lymphotropic virus type III (virus
linfotrópico T humano tipo III, con las siglas HTLV-III).
Se produjo una subsecuente disputa sobre la prioridad en la que
quedó claro que Gallo había descrito el virus
sólo después de haber recibido muestras de los
franceses. Como parte de la resolución del conflicto, el
virus adquirió su denominación definitiva,
human immunodeficiency virus (HIV) que en castellano se
expresa como virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH).

En el mismo año, 1983, en que se
identificó el virus, diversos equipos empezaron a trabajar
en la secuencia de su genoma, publicada a principios de 1985, y
comenzó también la caracterización de sus
proteínas.

Transmisión

Para que se dé la transmisión del virus
debe encontrarse en una determinada concentración en
distintos fluidos biológicos, siendo estos:

-sangre.

-semen.

-secreciones vaginales.

–leche
materna.

También se encuentra presente, y en cantidad
suficiente, en el líquido cefalorraquídeo,
líquido amniótico, líquido pleural,
sinovial, peritoneo y pericárdico.

Las tres principales formas de transmisión
son:

• Sexual (acto sexual sin protección).
  Ver (enfermedad de transmisión sexual). El contagio se
  produce por el contacto de secreciones infectadas con la
  mucosa genital, rectal u oral de la otra persona.

• Parenteral (por sangre). Es una forma de
  contagio a través de jeringuillas contaminadas que se
  da por la utilización de drogas intravenosas o cuando
  los servicios sanitarios, como ha ocurrido a veces en
  países pobres, no usan las mejores medidas de higiene;
  también en personas, como hemofílicos, que han
  recibido una transfusión de sangre contaminada o
  productos contaminados derivados de la sangre; y en menor
  grado trabajadores de salud que estén expuestos a la
  infección en un accidente de trabajo como puede
  ocurrir si una herida entra en contacto con sangre
  contaminada; también durante la realización de
  piercings, tatuajes y escarificaciones.

• Vertical (de madre a hijo). El contagio puede
  ocurrir durante las últimas semanas del embarazo,
  durante el parto, o al amamantar al bebé. De estas
  situaciones, el parto es la más problemática.
  Actualmente en países desarrollados la
  transmisión vertical del VIH está totalmente
  controlada (siempre que la madre sepa que es portadora del
  virus) ya que desde el inicio del embarazo (y en ciertos
  casos con anterioridad incluso) se le da a la embarazada un
  Tratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad (TARGA)
  especialmente indicado para estas situaciones, el parto se
  realiza por cesárea generalmente, se suprime la
  producción de leche, y con ello la lactancia, e
  incluso se da tratamiento antiviral al recién
  nacido.

Genoma y composición

El genoma del VIH-1, cuando está integrado en el
ADN del huésped, es decir en tanto que provirus, mide 9,8
kpb (9.800 pares de nucleótidos). Ambos extremos aparecen
flanqueados por secuencias repetitivas (LTR, por long
terminal repeats). El provirus contiene 9 genes. Tres de
ellos codifican para proteínas estructurales comunes a
todos los retrovirus (los genes gag, pol y
env), siendo los seis restantes genes no estructurales,
que codifican para dos proteínas reguladoras (genes
tat y rev) y cuatro para proteínas
accesorias (genes vpu, vpr, vif y
nef).

El genoma del VIH-2 es algo más largo (10,3 kpb)
y le falta el gen vpu, presentando en su lugar otro
llamado vpx.

Proteínas estructurales

Las proteínas estructurales son codificadas por
los genes gag, pol y env, y su
secuencia cubre la mayor parte del genoma viral, quedando
sólo una parte menor para el resto de los
genes.

Ciclo de replicación

Ciclo de replicación del
VIH.

Origen y evolución

Como en otras muchas enfermedades infecciosas
emergentes, la infección por VIH que acarrea el SIDA,
inició su existencia tambien como zoonosis, es
decir por contagio desde otras especies. La emergencia del SIDA y
la identificación del VIH estimularon investigaciones
que han permitido determinar que las variantes del VIH forman
parte de un amplio grupo de lentivirus relacionados que se
observan en una gran variedad de primates. Se les ha llamado SIV,
siglas en inglés
de Simian Immunodeficiency Virus, por analogía
con el VIH, no porque produzcan primariamente el síndrome
que llamamos SIDA en sus huéspedes naturales10
.

Los SIV demuestran un gran parentesco con las dos
especies del VIH cuando se aplican las técnicas
moleculares de análisis filogenético. Mediante
éstas se interpreta la historia del cambio y
diversificación evolutivos de los genes para, entre otros
resultados útiles, reconstruir el parentesco de las
especies.

Porcentaje de adultos infectado con VIH,
c.2008

El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha resultado
estar estrechamente relacionado con el SIVcpz, que infecta a
poblaciones de la subespecie centroafricana del chimpancé
común (Pan troglodytes troglodytes). El SIVcpz, a su vez,
parece derivar por recombinación, (un fenómeno que
se produce fácilmente cuando infectan al mismo individuo
dos cepas víricas diferentes) del SIVrcm, propio del
mangabeye de collar (Cercocebus torquatus), y del SIVgsn, propio
del avoem (Cercopithecus nictitans)11 . Las distribuciones
actuales de las especies implicadas se solapan, y de los
chimpancés se sabe que cazan monos pequeños para
comerlos, lo que habría facilitado la coinfección
por cepas diversas de SIV. La subespecie oriental del
chimpancé, Pan troglodytes schweinfurthi, presenta
también infección con una cepa propia del SIVcpz,
pero genéticamente alejada del clado formado por el VIH-1
y las cepas de P.t.troglodytes. No se ha encontrado presencia del
SIVcpz en la subespecie occidental, P. t. verus, aunque se
observó el contagio en cautividad de un individuo de esta
subespecie.

El salto de la barrera de especie desde P. t. troglodytes a
Homo sapiens sapiens se ha producido al menos tres veces, con
variantes del VIH-1 que demuestran parentesco con distintas
cepas, geográficamente más o menos localizadas, del
SIVcpz. Así pues, el VIH-1 es un virus
polifilético. El grupo M del VIH-1, responsable de la
pandemia actual, debió pasar a los seres humanos en la
primera mitad del siglo XX. Los grupos O y N del
VIH-1 están restringidos a África Occidental
ecuatorial, con el grupo N presente sólo en
Camerún. Con los datos actuales, parece claro que Pan
troglodytes troglodytes es el reservorio desde el que se han
producido repetidamente las infecciones humanas por los virus de
cuya evolución procede el VIH-110 .

Porcentaje de infectados en el continente
africano en 2008

A su vez el VIH-2, extendido en África Occidental,
procede del SIVsm, propio del mangabeye fuliginoso (Cercocebus
atys atys), que habita las selvas costeras desde Senegal hasta
Costa de Marfil. El análisis filogenético muestra
que el paso a los seres humanos ha ocurrido también varias
veces.12

Los SIV identificados hasta ahora se encuentran, de forma
específica, en unas 35 especies de primates africanos,
aproximadamente la mitad de las 70 que existen al sur del Sahara,
y es en África donde parece tener su origen evolutivo este
grupo monofilético de virus, genéticamente bien
delimitado del resto de los lentivirus. La prevalencia
(frecuencia de la infección) es variable entre especies y
poblaciones, aunque no superior al 30%, en las poblaciones
afectadas de chimpancés, pero puede pasar del 50% en
poblaciones de otros primates, como Cercocebus atys.

En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca
del equilibrio con
su huésped natural, como resultado probable de una
más o menos larga coevolución, observándose
generalmente sólo versiones muy atenuadas del
síndrome de inmunodeficiencia, como una reducción
limitada de linfocitos T CD4+, reducción que no compromete
en general la vida del individuo, aunque en un ejemplar de
Cercocebus atys se produjo un SIDA típico después
de 18 años de incubación. Este dato hace pensar
que, al menos en parte, es la baja longevidad, unida a una larga
incubación, lo que hace que la inmunodeficiencia
sobrevenida sea un resultado excepcional de la infección
en monos13 . Manipulaciones experimentales, con infecciones
repetidas, y la transmisión experimental a otras especies
pueden dar origen a la patología característica del
SIDA, como ocurre cuando se inoculan macacos con SIVsm14 .

Fármacos contra el VIH

Existen numerosos fármacos dirigidos a evitar tanto la
infección, como la progresión del ciclo vital del
virus. Dichos fármacos se clasifican clásicamente
según la proteína a la que van dirigidos (esto es,
el paso replicativo que inhiben en su uso). En general, y dada la
alta tasa de resistencias,
está indicado el uso combinado de fármacos de
diferentes grupos (politerapia), en lo que se viene llamando
TARGA: Terapia AntirRetroviral de Gran Actividad.

Dada la importancia mundial de la pandemia de infección
por VIH y el SIDA, son numerosísimas las investigaciones
que se están llevando a cabo para descubrir nuevos
fármacos y mejorar los existentes.

E) TRICOMONIASIS

Epidemiología de Trichomoniasis

Es una enfermedad de transmisión sexual caracterizada
por la infección del aparato urogenital del hombre y de
otros animales por
protozoos de
la especie Trichomonas vaginalis.

La tricomoniasis es la ETS curable que afecta con más
frecuencia a mujeres jóvenes sexualmente activas. Se
calcula que cada año se registran 7.4 millones de casos
nuevos en mujeres y hombres.

En los seres humanos, Trichomonas vaginalis se suele trasmitir
a través de las relaciones sexuales. En las mujeres es
habitual encontrarlo en la vagina, donde con frecuencia origina
sensación de quemazón, prurito y exudado
irritativo; en los hombres puede afectar a la próstata; y
en ambos sexos irritar la uretra y la vejiga. La
administración oral de metronidazol erradica la
infección; es necesario el tratamiento de los dos
componentes de la pareja.

Síntomas

Muchas personas infectadas no tienen síntomas.En
la mujer los síntomas incluyen: flujo vaginal que es fuera
de lo normal, abundante, de color verde claro
o gris, con burbujas y un olor malo, picazón, ardor, o
enrojecimiento de la vulva y la vagina. Mientras que en el hombre
los síntomas incluyen: flujo del pene, ardor al
orinar.

La tricomoniasis es una enfermedad de transmisión
sexual (ETS) frecuente que afecta tanto a hombres como a mujeres,
siendo más frecuentes los síntomas en las
mujeres.

¿Cómo se contrae?

La tricomoniasis es causada por el parásito
protozoario unicelular Trichomonas vaginalis. La vagina
es el sitio más común donde ocurre la
infección en las mujeres mientras que en los hombres es en
la uretra (conducto urinario).

El parásito se transmite a través de las
relaciones sexuales con una pareja infectada ya sea por el
contacto entre el pene y la vagina o por el contacto de vulva a
vulva (área genital en la parte externa de la vagina). Las
mujeres pueden contraer esta enfermedad de un hombre o de una
mujer que tiene la infección pero los hombres suelen
contraerla solamente por el contacto con mujeres
infectadas.

Síntomas

La mayoría de los hombres con tricomoniasis no
presentan signos ni síntomas, pero algunos puede que
tengan una irritación temporal dentro del pene, una
secreción leve o un poco de ardor después de orinar
o eyacular.

Algunas mujeres tienen síntomas o signos de la
infección que incluyen un flujo vaginal espumoso, amarillo
verdoso y con un fuerte olor. La infección también
puede causar molestias durante la relación sexual o al
orinar, así como irritación y picazón en el
área genital de la mujer. En casos muy inusuales puede
haber dolor en la parte baja del vientre. Los síntomas en
las mujeres suelen aparecer de 5 a 28 días después
de la exposición
a la infección.

Complicaciones

La inflamación genital que produce la
tricomoniasis puede aumentar la susceptibilidad de una mujer a
contraer la infección por el VIH, si queda expuesta a este
virus. La probabilidad de que una mujer con VIH pase el virus a
su pareja sexual (o parejas sexuales) aumenta si tiene
tricomoniasis.

Efectos en mujeres embarazadas y su
bebé

Las mujeres embarazadas que tienen tricomoniasis pueden
dar a luz bebés
prematuros o con bajo peso (esto es menos de 5.5
libras).

Diagnóstico

Para diagnosticar la tricomoniasis tanto en hombres como
en mujeres, un proveedor de atención médica debe realizar un
examen físico y una prueba de laboratorio. El
parásito es más difícil de detectar en los
hombres que en las mujeres. En las mujeres, el examen
pélvico puede revelar la presencia de pequeñas
ulceras rojas (llagas) en las paredes de la vagina o en el cuello
uterino.

Tratamiento

La tricomoniasis suele curarse con medicamentos
recetados, ya sea metronidazol o tinidazol en una sola dosis por
vía oral. Los síntomas de la tricomoniasis en
hombres infectados pueden desaparecer en unas cuantas semanas sin
tratamiento alguno. Sin embargo, un hombre infectado que nunca
haya tenido síntomas o sus síntomas hayan
desaparecido, puede seguir infectando o reinfectando a su pareja
sexual femenina mientras no se trate la infección. Por lo
tanto, ambos en la pareja deben tratarse la infección al
mismo tiempo para eliminar el parásito. Las personas que
se están tratando la tricomoniasis deben evitar tener
relaciones sexuales hasta que tanto ellas como sus parejas hayan
terminado el tratamiento y no tengan síntomas. Las mujeres
embarazadas pueden tomar metronidazol.