Enfermedades venéreas (página 3)

El hecho de que una persona haya
tenido tricomoniasis una vez no significa que no pueda contraerla
de nuevo. Una persona puede seguir siendo susceptible a la
reinfección aun cuando haya completado el
tratamiento

Prevención

La manera más segura de evitar el contagio de
enfermedades de
transmisión sexual es la abstención del
contacto sexual, o tener una relación estable y mutuamente
monógama con una pareja que se haya hecho las pruebas de
detección y que se sabe que no tiene ninguna
infección.

Los condones de látex para los hombres, cuando se
usan de manera habitual y correcta, pueden reducir el riesgo de
transmisión de la tricomoniasis.

Cualquier síntoma en el área genital, como
por ejemplo secreción o ardor al orinar, una llaga o
irritación poco usual, debe ser razón para dejar de
tener relaciones
sexuales y consultar con un médico de inmediato. Una
persona a quien se le haya diagnosticado tricomoniasis (o
cualquier otra ETS) debe recibir tratamiento y avisar a todas las
personas con las que haya tenido relaciones sexuales
recientemente para que éstas también consulten a un
médico y puedan tratarse. Esto reduce el riesgo de que las
parejas sexuales presenten complicaciones por la tricomoniasis y
el riesgo de reinfección en las personas que han tenido el
parásito. Una persona con tricomoniasis y todas sus
parejas sexuales recientes deben dejar de tener relaciones
sexuales para hacerse el tratamiento contra la infección y
esperar a que desaparezcan los síntomas.

F) INFECCIONES OCASIONALMENTE TRANSMITIDAS POR
VÍA SEXUAL

DISENTERÍA AMEBIANA

La amebiasis o amibiasis es una enfermedad parasitaria
intestinal de tipo alimenticia producida por la infección
de la ameba Entamoeba histolytica, protozoo rizópodo muy
extendido en climas cálidos y tropicales. El
parásito se adquiere por lo general en su forma
quística a través de la ingestión oral de
alimentos o
líquidos contaminados. Cuando invade el intestino, puede
producir disentería, aunque también puede
extenderse a otros órganos.

Epidemiología

Entamoeba histolytica tiene preferencia por el intestino
grueso humano (colon) donde puede vivir sin causar
patologías.1 Sólo desarrolla la enfermedad en caso
de una baja resistencia
inmunitaria de la persona infectada. La enfermedad aparece en
brotes epidémicos, cuando las aguas residuales contaminan
los suministros de agua de boca o
cuando el suelo se
fertiliza con desechos humanos sin tratar. La mayoría de
las personas en áreas endémicas se comportan como
portadores sanos de la enfermedad contaminando al resto de la
población sana, en particular, los
trabajadores alimenticios. Ocasionalmente puede ocasionar
la muerte a
niños
infectados, no tratados y/o
controlados. No causa infección en animales, ni son
ellos portadores del organismo.2

Se estima que el parásito causal puede ser detectado en
aproximadamente un 10% de la población mundial, siendo tan
elevado como un 30% en ciertos países en desarrollo, en
especial México,
Sudamérica y Centroamérica, África,
India y el
sudeste de Asia. De las
infecciones parasitarias humanas, la disentería amebiana
es la tercera en mortalidad, precedida por esquistosomiasis y
paludismo.3

Síntomas

De cada 10 personas que se les detectan el parásito,
una de ellas desarrollará síntomas, los cuales
pueden variar desde unas pequeñas diarreas hasta
casos más graves.4 La enfermedad desarrolla dos fases:

• Fase aguda: es la más grave, y puede durar de
  semanas a meses. El enfermo presenta fuertes dolores
  abdominales y heces sanguinolentas.

• Fase crónica: puede durar años, y si
  no se trata puede llevar a la muerte. En este caso, se
  alternan diarreas leves con estreñimiento.

Si la enfermedad se agrava, se pueden producir
complicaciones, tales como perforaciones del intestino o
amebiasis cutánea (úlceras alrededor del ano
cuando la disentería amebiana es muy intensa) o puede
conducir a la formación de abscesos en el hígado,
los pulmones, y con menos frecuencia en el corazón;
en casos raros puede incluso alcanzar y lesionar el cerebro.

Diagnóstico

Disentería amebiana en biopsia de
colon.

Las infecciones humanas asintomáticas son usualmente
diagnosticadas con la demostración directa de los quistes
del parásito en las heces. Existen métodos de
flotación y sedimentación que permiten recobrar los
quistes de la materia fecal
y con el uso de coloraciones se permite la visualización
de los elementos parasitarios en el examen microscópico.
Debido a que los quistes no son expulsados continuamente, puede
ser necesario realizar un mínimo de 3 muestras para su
determinación. En las infecciones sintomáticas, la
forma vegetativa o trofozoito puede ser observada en las heces
frescas.

Los exámenes serológicos existen y la
mayoría de los individuos resultarán positivos para
la presencia de anticuerpos, tengan o no sintomatología.
Los niveles de anticuerpos resultan mayores en pacientes con
absceosos hepáticos. La serología empieza a ser
positiva unas dos semanas después de la infección
inicial.

Los procedimientos
más recientes incluyen una prueba que detecta la presencia
de proteínas
amebianas en las heces, y otra que demuestra la presencia de
ADN de la
ameba en heces. Son pruebas costosas, por lo que no son de amplia
distribución.

Microscopía

La microscopía sigue siendo el método de
diagnóstico de la amebiasis más
usado en el mundo. Sin embargo carece de la sensitividad,
precisión y exactitud de otros exámenes
disponibles. Es importante poder
distinguir entre un quiste de E. histolytica y el de otros
protozoos
intestinales no patógenos, tales como la Entamoeba coli,
por razón de la similitud de sus apariencias
físicas bajo el microscopio. Los
quistes de la E. histolytica tienen un máximo de cuatro
núcleos, mientras que el comensal Entamoeba coli, puede
tener hasta ocho núcleos. Adicional a ello, el endosoma de
la E. histolytica tiene localización céntrica,
mientras que es lateral en la Entamoeba coli. Finalmente, los
cuerpos cromatoides en la E. histolytica son esféricas, y
alargadas en la Entamoeba coli.

Otras especies como Entamoeba dispar y E. moshkovskii, que son
también comensales, son mucho más difíciles
de distinguir bajo el microscopio, de una E. histolytica. Debido
a que la Entamoeba dispar es más prevalente que la E.
histolytica, en la mayoría de los casos, a nivel mundial,
se les diagnostica erradamente como una infección de E.
histolytica. La OMS recomienda que las infecciones diagnosticadas
solo por el uso del microscopio, no deberían ser tratadas
si son pacientes asintomáticos y cuando no haya otra
razón de peso para sospechar que la infección de
hecho sea E. histolytica.

Tratamiento

Las infecciones de E. histolytica ocurren tanto
en el intestino y (en individuos con síntomas) en el
tejido intestinal y/o hepático. El tratamiento para la
infección amebiana intestinal asintomática en las
regiones no endémicas, se basa en los medicamentos que
tienen acción
amebicida en el lumen del intestino, como el furoato de
diloxanida, el iodoquinol, la paramomicina. En la
infección moderada o severa y en la infección
extraintestinal se utiliza el metronidazol (o tinidazol)
más un amebicida luminal. En el tratamiento del absceso
hepático amebiano se utiliza el metronidazol y en casos
raros en que falla esta terapia se adiciona cloroquina al
tratamiento.

Profilaxis

Como medidas preventivas, destacan:

• Tratamiento de aguas con cloro y sistemas de
  filtrado para la eliminación correcta de aguas
  residuales.

• Higiene personal y alimenticia: lavarse las manos
  antes de comer, cocinar, etc.

• Las prácticas sexuales anales, deben
  retrasarse hasta una completa recuperación.

G) CAMPILOBACTERIOSIS

La campilobacteriosis es una enfermedad infecciosa
producida por bacterias del
tipo Campylobacter y transmitida al hombre
generalmente por aves
infectadas (zoonosis).

Campylobacter spp.

Campylobacter es en realidad un grupo de
bacterias de configuración espiral que pueden causar
enfermedad en los seres humanos y los animales. La mayor parte de
la enfermedad en los seres humanos es ocasionada por la especie
Campylobacter jejuni, pero 1% de los casos humanos de
Campylobacter son ocasionados por otras especies.

C. jejuni está bien adaptada al cuerpo de las aves y
crece bien a la temperatura de
sus cuerpos, que la transportan sin enfermar, sobre todo a las
aves silvestres. La bacteria es frágil; no puede tolerar
la deshidratación y puede destruirse mediante oxígeno, puesto que es
microaerófila, crece sólo si existe menos
oxígeno que la cantidad atmosférica en el entorno.
La congelación reduce el número de bacterias de
Campylobacter que se hallan presentes en la carne cruda.

Epidemiología

Al producirse la infección por medio del contacto con
las heces y la falta de higiene,
también se ha considerado dentro de las enfermedades de
transmisión sexual, siempre que no se utilicen medios para
evitar un contacto sexual directo con el infectado.

Manifestaciones clínicas

En la mayoría de los infectados, los síntomas
son tan escasos que no saben si la padecen, pero sufren fiebre alta con
efectos colaterales del tipo de confusión, delirios,…
por lo que suele confundirse con un cuadro de fiebre tifoidea o
paratífica. En la mayor parte de los casos la fiebre va
seguida de náuseas (aunque raramente vómitos), dolor
abdominal intenso, calambres y diarrea, por
este orden. La diarrea puede ser tanto acuosa, como mucosa o
incluso sanguinolenta. La diarrea se autolimita a los dos o tres
días y el resto de síntomas remiten
espontáneamente en torno a siete o
diez días.En las personas que tienen un sistema
inmunológico débil, la bacteria se propaga a veces
a la corriente sanguínea (septicemia) y puede ocasionar
una grave infección poniendo en peligro la vida.

H) CITOMEGALOVIRUS

El citomegalovirus (CMV),
es una forma de Herpes
virus; en
humanos es conocido como Human herpesvirus 5 (HHV-5).
Pertenece a la subfamilia Betaherpesvirinae de la familia
Herpesviridae. Su nombre alude al aumento de
tamaño que se observa en las células
infectadas producto del
debilitamiento del citoesqueleto.

El CMV principalmente ataca a las glándulas
salivares y puede ser una enfermedad grave o fatal para los
fetos. La infección por CMV también puede poner en
peligro la vida de los pacientes que sufren inmunodeficiencia
(paciente con VIH o
trasplante de órganos recientes). Los virus del CMV se
hallan en muchas especies de mamíferos.

Estudios recientes indican que el virus ha sido
encontrado en forma masiva en tumores cerebrales denominados
GLIOBLASTOMA MULTIFORME (GBM), pero hasta la fecha no se ha
podido determinar si el virus crea al tumor o el tumor resulta
ser un campo propicio para el desarrollo del virus, sin embargo
se han obtenido muy buenos resultados al incluir un antiviral
(VALCYTE) en el tratamiento de los pacientes con GBM.

Transmisión y
prevención

La transmisión del CMV ocurre de persona a
persona. La infección requiere contacto cercano o sexual.
El CMV puede ser transmitido por via sexual, por la leche materna,
por organos trasplantados y raramente por transfusión de
sangre.

Aunque el virus no es muy contagioso, se puede
transmitir mediante efectos personales. La transmisión de
este virus es fácil de prevenir, porque se suele
transmitir a través de los fluidos corporales al ponerse
en contacto con las manos y después con la nariz y la
boca. El simple lavado de las manos con jabón y agua es
efectivo a la hora de quitar el virus de las manos.

La infección por CMV sin síntomas es
común en niños; como resultado, es común el
no aislar a los individuos que se sabe que están
infectados.

Diagnóstico

La mayoría de las infecciones con CMV no son
diagnosticadas porque el virus normalmente produce pocos o
ningún síntoma y tiende a reactivarse
intermitentemente sin síntomas. No obstante, las personas
que han sido infectadas con CMV, desarrollan anticuerpos que
persisten en el cuerpo. Existen tests de laboratorio
(Perfil de Torch para IgG e IgM) para detectar los anticuerpos
del CMV y además, el virus puede ser cultivado apartir de
la orina, muestras de tejido, etc. para detectar las infecciones
activas. Se pueden hacer test cualitativos
y cuantitativos, permitiendo a los médicos monitorizar la
carga viral de los pacientes infectados por CMV.

Se debe sospechar una infección por CMV si el
paciente:

• Tiene síntomas de mononucleosis pero da
  negativo para el virus de Epstein Barr

• Muestra signos de hepatitis, pero da negativo para
  los virus de hepatitis A, B y C.

Tratamiento

Por lo general no es necesario ningún
tratamiento, ya que la mayoría de las infecciones se curan
por sí mismas.

El tratamiento con Ganciclovir IV (Cymevene) es usado en
pacientes inmunodeprimidos. Tras este pasarán a la toma
vía oral de Valganciclovir (Valcyte). El Valaciclovir
(Valtrex) es otro antiviral administrado por vía oral que
también es efectivo. Foscarnet puede ser administrado a
pacientes con CMV resistente al ganciclovir, aunque el nivel de
tolerancia no
es tan bueno como el del ganciclovir. Existe otro fármaco
utilizado en el tratamiento contra el citomegalovirus, sobre todo
cuando el número de copias es muy alto y la
afectación del hígado también, que es el
cidofovir resultando bastante nefrotoxico (por ello previamente
habrá que valorar el estado
renal y suminstrarlo siempre acompañado de probenecib), ya
como última alternativa, se utiliza en pediatría y
en pacientes trasplantados de médula ósea o de
sangre procedente de cordón umbilical que se ven muy
comprometidos por dicho virus.

La vacuna está aún en periodo de
desarrollo..

I) GIARDIASIS

La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada
por la Giardia intestinalis (conocido también como Giardia
lamblia), un parásito microscópico unicelular que
vive en el intestino de las personas (intestino delgado en su
porción anterior (duodeno)) y los animales y se transmite
en las heces de una persona o animal infectado. Este
parásito está protegido por una cobertura exterior
que le permite sobrevivir fuera del cuerpo y en el medio ambiente
por largos periodos de tiempo.

Durante las dos últimas décadas, Giardia se ha
reconocido como una de las causas más comunes de la
enfermedad transmitida por el agua (de
beber y recreativa) en los humanos en los Estados Unidos.
El parásito se encuentra en todas las regiones del
mundo.

Considerada también como enfermedad de
transmisión sexual por el factor de riesgo en el sexo anal sin
protección.

Diagnóstico

Ante la presencia de síntomas característicos y
elementos epidemiológicos conclusivos, se suele hacer un
examen de heces, por la observación directa de los quistes ovoides
de doble membrana bajo el microscopio. El diagnóstico
específico se debe hacer mediante diagnóstico
coproparasitoscópicos (CPS), ya sea del método
Faust (por flotación) o el método del Lugol.
Ocasionalmente se examina el jugo duodenal y con menos frecuencia
se realiza una biopsia del duodeno. También existe una
prueba inmunológica denominada ELISA, por inmunoensayo
enzimático. Estas pruebas muestran una tasa de un 90% o
más de acierto en la detección.

Tratamiento

• Metronidazol: 50 mg/kg de peso/día, vía oral
  por 7-10 días
• Tinidazol: 600 mg/kg de peso/día, vía oral
  por 3 días
• Furozalidona: 7 mg/kg de peso/día, vía oral
  por 8 días
• Albendazol: 400 mg/kg de peso/día, vía oral
  por 5 días

J) HEPATITIS

La hepatitis es una afección o enfermedad
inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser
infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunológica (por
auto-anticuerpos) o tóxica (por ejemplo por alcohol,
venenos o fármacos). También es considerada,
dependiendo de su etiología, una enfermedad de
transmisión sexual.

Son aquellos específicos para la hepatitis, es
decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen
muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más
importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el
E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos
y los menos estudiados.

Otros virus no específicos son:

• Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la
  mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.

• Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo
  hepático aunque puede dar encefalitis.

Tóxicos

Entre los tóxicos se encuentran la Amanita
phalloides, que es muy hepatotóxica, pudiendo causar
necrosis masiva y fallo hepático, y diversos
fármacos:

• Paracetamol: es hepatotóxico cuando
  se lo ingiere en cantidades importantes que saturan su
  metabolismo por el citocromo P450 (10-15 mg al día, o
  consumo por más de cuatro días continuos).
  Estas cantidades a partir de las que se produce toxicidad son
  menores en pacientes con hepatopatías e ingesta de
  alcohol, por lo que deben extremarse precauciones.

• Por mecanismo de hipersensibilidad:

Isoniacida: que se utiliza para el tratamiento de la
tuberculosis.

a-metil-dopa, que es un fármaco
hipotensor.

Antifolínicos: metotrexato.

Antibióticos: ampicilina,
eritromicina.

Estrógenos: provoca colestasis.

Halotano, que es un fármaco
anestésico.

Por tanto, ante un paciente con hepatitis aguda
habrá que hacer una detallada historia de la ingesta de
fármacos.

Vías de
transmisión

Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de
transmisión más frecuente es por el agua
contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas
pantanosas… por lo que la higiene es fundamental para una
buena prevención. También lo puede contagiar un
familiar infectado por el virus.

Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por
transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto
sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos
corporales como esperma, saliva, o por relaciones sexuales
traumáticas con heridas.

Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha
encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede
considerarse en cantidad como para producir la trasmisión
del virus. El contagio por vía sexual es muy poco
frecuente, estaría vinculado a la trasmisión por
vía parenteral en relaciones sexuales de riesgo donde
exista un sangrado.

Epidemiología

Distribución de la hepatitis
A.

Distribución de la hepatitis
B.

Distribución de la hepatitis
C.

Hepatitis A: es una enfermedad del
hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se
transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por
falta de higiene en el hogar o bien el consumo de
alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras
regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como
moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y
tener carácter epidémico en aquellos
lugares que no cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas
servidas. En países más desarrollados la hepatitis
A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque
han ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes
áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen
vacunas que
pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las
normas de
higiene al interior del hogar son la forma más eficaz de
evitar su desarrollo.

Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un
virus que se transmite por la sangre o por vía sexual
desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del
virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección
aguda o crónica y así persistir en la sangre,
causando cirrosis (cicatrización) del hígado,
cáncer del hígado, insuficiencia hepática y
la muerte.
También existe una vacuna para su prevención.

Hepatitis C: es una enfermedad del hígado
causada por el virus hepatitis C (VHC) que se encuentra en la
sangre de las personas que tienen la enfermedad. La
infección del VHC también es transmitida mediante
el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de
actividad o portación del virus) y también es causa
de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de
hígado, insuficiencia hepática y muerte.

Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el
virus de hepatitis B para existir. El virus de la hepatitis D
(VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el
virus.

Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en
forma muy similar al virus de hepatitis A. Se disemina a
través de agua contaminada.

Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el
mismo conocido como G.

Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce
poco. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre
todo en personas que usan drogas
endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y
tratamientos relacionados con la coagulación.

Diagnóstico

• Historia Clínica con sintomatología y
  detalle de la historia de ingesta de
  fármacos.

• Analítica: se produce un aumento de 10 a 20
  veces de los niveles séricos de las transaminasas, que
  alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los 1000, debido
  a la rotura de los hepatocitos con salida al exterior de su
  contenido. ? TGO y ? TGP. También se detecta un
  aumento de bilirrubina total, por incremento tanto de
  bilirrubina indirecta o no conjugada como de bilirrubina
  directa o conjugada, siendo el de esta última
  mayor.

Se incrementa también la fosfatasa alcalina por
la colestasis por obstrucción biliar, aumenta la
?-glutamil-transpeptidasa (GGTP).

Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la
necrosis hepática, y por tanto de la hepatitis, mientras
que otros parámetros señalan el estado de la
función
hepática.

Marcadores bioquímicos específicos: como
la medida de la carga viral o de los anticuerpos generados por el
organismo frente a ellos. Se detallarán en el estudio
individual de cada tipo de virus.

Tipos de hepatitis

Hepatitis A (HAV)

Se transmite por vía entérica o
fecal()-oral (aguas residuales) y tiene un periodo de
incubación de unas 4 semanas. El HAV sólo se
reproduce en el hígado pero está presente
además en bilis, heces y sangre al final del periodo de
incubación. Su infecciosidad disminuye rápidamente
una vez que la ictericia se hace evidente.

• Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso
  más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo
  IgM.

• En cambio, en la fase de convalecencia predominan y
  se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG, que confieren
  protección frente a la re infección por este
  virus.

Hepatitis B (HBV)

La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra
replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional
como transcriptasa inversa, y se transmite por vía
parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar
presente fuera de él.

Sus partículas víricas son:

• • HBsAg o Antígeno de Superficie del
  HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa
  en la superficie del virión. Es producto del gen S,
  que puede tener varios genotipos.

• • HBcAg o Antígeno Central (CORE) del
  HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y
  es codificado por el gen C en su región central. No lo
  encontramos en suero porque carece de péptido
  señalizador para hacerse soluble.

• • HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una
  proteína soluble de la nucleocápside. Es
  también producto del gen C, pero esta vez es
  codificado desde su región precentral. El gen es el
  mismo que en el HBcAg pero la región en la que se
  inicia la transcripción es distinta, ya que el gen
  posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por
  cual se empiece se producirá una u otra
  proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque
  tras su síntesis se asocia a un péptido
  señalizador que lo fija al retículo
  endoplásmico liso.

Tras la infección por el HBV el primer marcador
que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que
la infección tenga expresión clínica
(ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al
cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al
tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste
indefinidamente y protege frente a la reinfección por el
HBV.

Durante el intervalo en el que HBsAg está
disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede que las
serologías den negativas por no alcanzar los umbrales
necesarios para la detección. Este periodo se denomina
"ventana ciega" y para no incurrir en un falso negativo podemos
ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra
el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la
aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos
encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de
péptido de señalización para hacerse soluble
y estar por tanto integrado en la nucleocápside
viral.

Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de
las nuevas técnicas
la ventana ciega se ha disminuido considerablemente.

Como en algunas personas el anti-HBc puede persistir en
sangre más allá de lo que lo hace el anti-HBs, una
detección que sólo muestra el
anti-HBc como positivo no implica una replicación activa
del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una
infección antigua por el HBV.

Para determinar si la infección es reciente o
antigua se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo, siendo
una infección antigua la que los presenta de tipo IgG y
reciente si se trata de IgM.

En cuanto al tercer marcador serológico, el
HBeAg, aparece al mismo tiempo o poco después del HBsAg y
cuando la actividad replicativa del virus es máxima.
Disminuye poco después del aumento de actividad de las
aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. Tras su
desaparición comienzan a detectarse los anticuerpos anti
HBeAg (anti-HBe).

La capacidad del paciente de dar una respuesta a la
infección es la que produce el daño
sobre el hígado. Hay personas que no se defienden bien del
virus, no producen niveles efectivos de anticuerpos y mantienen
los antígenos S como positivos durante mucho tiempo con
transaminasas normales y casi sin sintomatología. Si
albergan virus completos y no sólo HBsAg, estos individuos
son portadores asintomáticos capaces de contagiar la
infección a otra persona.

Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B
llegan a cronificar.

Hepatitis C (HCV)

Es un virus de RNA que se trasmite por vía
parenteral. Expresa el antígeno HCAg (con
mayúscula. No confundir con el HBcAg o antígeno
CORE del virus B). Puede cronificar.

Se ha demostrado la existencia de anticuerpos
neutralizadores del HCV pero suelen ser de duración breve
y no se ha comprobado que la infección por el HCV induzca
inmunidad duradera frente a la reinfección. Estos
anticuerpos se elevan durante la fase aguda y se detectan antes o
después, dependiendo de la técnica
empleada.

Para detectar el HCV se utiliza la detección del
RNA del HCV por PCR. Detecta la presencia del RNA del virus C
pocos días de haber sufrido la exposición
y mucho antes de que aumenten los niveles de anticuerpos
anti-HCV.

• Si el anticuerpo es de tipo IgM el presente cuadro
  se debe a una infección actual por el HCV.

• Si el anticuerpo es de tipo IgG quiere decir que en
  un momento anterior hubo una infección por el
  HCV.

Hepatitis D (HDV)

Es un virus de RNA que se transmite por vía
parenteral y necesita de la presencia del HBV u otro hepadnavirus
para multiplicarse y expresarse. Si HBV es negativo, HDV
será también negativo. Por el contrario, si HBV
resulta positivo, puede o no haber infección por HDV. Al
depender por completo del HBV la duración de la
infección por el virus D está completamente
determinada por la del virus B, no pudiendo
sobrepasarla.

Su nucleocápside expresa el antígeno D
(HDAg), que es difícil de encontrar en suero. El
anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 días
tras la aparición de los síntomas.

Pueden darse dos tipos de infección junto al
HBV:

• Coinfección: si tanto los marcadores del HBV
  como los anticuerpos anti-HDV son positivos y de fase aguda,
  es decir, anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los
  virus.

• Sobreinfección: si los marcadores del HBV son
  positivos pero con anticuerpos de tipo IgG y los anticuerpos
  contra el HDV son positivos y de tipo IgM.

Hepatitis E (HEV)
[editar]

Se transmiten al igual que los HAV por vía
enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero
disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No
disponemos en clínica de marcadores serológicos.
Como los HAV, nunca cronifican.

K) SALMONELLA

Microscopía electrónica de Salmonella
typhimurium

Salmonella es un género de
bacteria que pertenece a la familia
Enterobacteriaceae, formado por bacilos gramnegativos, anaerobios
facultativos, con flagelos perítricos y que no desarrollan
cápsula ni esporas. Son bacterias móviles que
producen sulfuro de hidrógeno (H2S). Fermentan glucosa por
poseer una enzima especializada, pero no lactosa, y no producen
ureasa. Es un agente zoonótico de distribución
universal. Se transmite por contacto directo o
contaminación cruzada durante la manipulación, en
el procesado de alimentos o en el hogar, también por
vía sexual.

Algunas salmonellas son comunes en la piel de
tortugas y de muchos reptiles, lo cual puede ser importante
cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y
alimentos.

Taxonomía

El género Salmonella es de taxonomía
difícil modificada en estos últimos años por
el aporte de estudios moleculares de homología de ADN que
han clarificado el panorama taxonómico de las
enterobacterias.

Para la bacteriología clínica, Salmonella es un
bacilo patógeno primario (como Shigella, Yersinia y
ciertas cepas de E. coli), anaerobio facultativo, algunos
móviles y no fermentan la lactosa. S. typhi es la
única serovariedad que no produce gas en la
fermentación de los azúcares.

Clásicamente se distinguían tres únicas
especies patógenas primarias: S. typhy, S. cholerae-suis y
S. enteritidis. A su vez, según la serotipificación
de Kauffman y White, eran clasificadas en más de 2000
serotipos en base a los antígenos flagelares H (proteicos)
y antígenos somáticos O (fracción
polisacárida del lipopolisacárido bacilar). S.
typhi posee además un antígeno de virulencia
(Vi).

El tratamiento taxonómico actual de Salmonella ha
simplificado el espectro, reagrupando todas las cepas
(patógenas o no) en dos únicas especies: S.
enterica y S. bongori. Ésta última (previamente
subespecie V) no es patógena para el ser humano.

La especie S. enterica tiene seis subespecies (a veces
presentadas como subgrupos bajo numeración romana):

• I enterica

• II salamae

• IIIa arizonae

• IIIb diarizonae

• IV houtenae

• V S. bongori, ya incluida en una especie
  distinta

• VI indica

Cada subespecie a su vez, está conformada por
diversos serotipos, habiéndose identificado hasta la fecha
más de 2500. Una de ellas es S. enterica subsp.
enterica (o subgrupo I), se divide en cinco serogrupos:
A, B, C, D y E. Cada serogrupo comprende múltiples
componentes, son las serovariedades (serotipos).

Esta clasificación implica una
terminología de uso poco práctico en la
clínica bacteriológica, por lo tanto, en
términos médicos, la nomenclatura es
diferente y simplificada, pues se consideran los nombres de los
serotipos (serovaridades) de Salmonella como si fuesen
nombres de especies. Por ejemplo, "Salmonella enterica
subgrupo entérica serotipo Typhimurium",
se refiere como "Salmonella typhimurium". Estas
denominaciones, aunque menos correctas desde el punto de vista
taxonómico estricto, son de aceptación
mundial.

Con importancia clínico epidemiológica,
las más de 2000 serovariedades de Salmonella
pueden agruparse en tres divisiones ecológicas (spp. son
subespecies):

• Salmonella spp. adaptadas a vivir en el ser
  humano, entre ellas, S. typhi, S. paratyphi
  A, B y C;

• Salmonella spp. adaptadas a hospederos no
  humanos, que circunstancialmente pueden producir
  infección en el hombre, entre ellas, S.
  dublin y S. cholerae-suis;

• Salmonella spp. sin adaptación
  específica de hospedero, que incluye a unas 1800
  serovariedades de amplia distribución en la
  naturaleza, las cuales causan la mayoría de las
  salmonelosis en el mundo.

Epidemiología

La Salmonella recibe su nombre por Daniel Elmer Salmon, un
patólogo veterinario norteamericano, aunque fue su colega
y contemporario Theobald Smith (conocido por su trabajo con
anafiláxis) quien descubrió la bacteria por primera
vez en 1885, aislándola de cerdos con cólera.1 2 La salmonela entérica
causada por Salmonella typhimurium, con más de 2.000 cepas
descritas,3 es de importancia en países en desarrollo,
donde su incidencia está en aumento, y en algunos
países, la enfermedad es endémica.4

La salmonelosis es una enfermedad de transmisión
alimentaria, en especial por alimentos de origen animal y pueden
aparecer en brotes en escuelas, guarderías, restaurantes y
residencias de ancianos. El período de incubación
es por lo general entre 12 a 36 horas, a veces hasta 6 y 48
horas. El único reservorio de la Salmonella typhi es
el hombre, de
modo que se transmite de una persona a otra.5

En el caso de la Salmonella, es necesaria una
inoculación relativamente grande, entre 10 a 100 millones
de organismos, para provocar los síntomas en humanos
saludables, según estudios hechos con voluntarios,6 al ser
estas bacterias muy poco resistentes a los medios ácidos.
Sin embargo, un pH estomacal
artificialmente elevado, poco ácido, reduce enormemente el
número de organismos necesario para provocar
síntomas (de 10 a 100 órdenes de magnitud).

La fiebre paratifoidea tiene ciertas similaridades con la
fiebre tifoidea, pero tiene un curso más benigno. Las
infecciones por S. Paratyphi A son comunes en África, la
paratifoidea B es más frecuente en Europa que se
presenta como una gastroenteritis severa y la paratifoidea C es
una infección rara, generalmente vista en el Extremo
Oriente que se presenta como una septicemia. La salmonella habita
normalmente en la superficie de los huevos, la piel de tomates y
de aquellos frutos y verduras que tienen contacto con la tierra.

Microbiología

Salmonella crece con facilidad en agar sangre
formando colonias de 2 a 3 milímetros. En laboratorios de
microbiología clínica se
aísla con medios selectivos, Selenito, Hektoen, SS o XLD
para inhibir el crecimiento de otras bacterias patógenas y
de la flora intestinal saprófita. Tienen los siguientes
antígenos:

• Somático O, del lipopolisacárido en la
  pared celular, termoestable y es la base de la
  clasificación en subgrupos.

• Flagelar H, de la proteína flagelina,
  termolábil, es la base de la clasificación de
  especies.

• Envoltura Vi, termolábil, responsable de la
  virulencia de varias especies patogénicas.

Patogenia

Produce salmonelosis con un período de
incubación de entre 5 horas y 5 días, diarrea y
dolor abdominal, a través de las heces del enfermo se
elimina un gran número de esta bacteria y fiebre
entérica con un periodo de incubación de 7 a 28
días, causante de dolor de cabeza, fiebre, dolor abdominal
y diarrea, erupción máculo-papulosa en pecho y
espalda, los enfermos presentan un período de
convalecencia entre 1 y 8 semanas, las personas curadas eliminan
Salmonella. También puede ocasionar fiebres
entéricas o infección intestinal por
intoxicación con algunos alimentos.

L) VIRULENCIA

Salmonella al igual que otras bacteria Gram negativas usan un
sistema secretor especializado (denominado tipo III) para
inyectar dentro de células eucariotas ciertas
proteínas efectoras que manipulan las vías de
señalización celular y de la bacteria. Se ha
observado la entrega de la proteína SipA a células
que debilitan la maquinaria intracelular del huésped y
promueven la virulencia en mamíferos en aproximadamente 10
minutos, dejando la bacteria virtualmente deprovista de SipA,
efectivamente estableciendo un nicho para la
multiplicación intracelular de la bacteria.7 8

Tratamiento

Puede manifestarse por fiebre prolongada o recurrente y
asociarse a lesiones locales óseas, articulares,
pleurales, pulmonares; y con aneurismas micóticos de la
aorta abdominal, que es la manifestación observada en
pacientes con infección VIH. Se recomienda la
ciprofloxacino en dosis de 750 mg dos veces al día. aparte
de estos tratamientos , el de soporte es uno de los más
recomendables, es decir, hidratarlo constantemente.

Profilaxis

La prevención de Salmonella como contaminante de
alimentos involucra el sanitar eficazmente las superficies de
contacto con los alimentos. El alcohol ha sido efectivo como
agente desinfectante tópico en contra de la Salmonella,
así como el cloro. La comida que contenga huevos crudos
debe ser cocinada adecuadamente o congelada antes de
consumirla.

Cualquier alimento cocinado de manera imperfecta o no
cocinado, especialmente en carne, aves, huevos (porque este sale
por el mismo conducto de las heces y como salmonella es una
enobacteria se contamina el huevo, por eso es importante tener
practicas de higiene en la manipulación de estos) y leche,
es un buen vehículo de transmisión de
Salmonella.

Su tiempo de supervivencia en alimentos a temperatura
ambiente es de
varios días llegando incluso a los límites
siguientes:[

• mantequilla: hasta 10 semanas

• leche: hasta 6 meses

• chocolate: varios meses

Existen unos métodos destinados a evitar la
proliferación de este género en los alimentos, por
ejemplo, destruir la bacteria en los alimentos mediante la
cocción, evitar la
contaminación cruzada durante la manipulación
de los mismos y almacenar los alimentos a bajas o altas
temperaturas para evitar su crecimiento.

M) SHIGELOSIS

Microfotografía de
Shigella sp.

Sinónimos

Enteritis por Shigella. Gastroenteritis por
Shigella. Disentería bacilar.

La shigelosis es una forma de disentería,
una enfermedad infecciosa ocasionada por un grupo de bacterias
Gram negativas llamadas Shigella.

Síntomas

La mayoría de las personas infectadas con shigelosis
contraen diarrea, fiebre y dolor abdominal agudo o calambres,
tenesmo (dolor rectal con cólico), vómitos y
náuseas a partir de un día o dos después de
su exposición a la bacteria. La diarrea es a menudo
sanguinolenta.

Evolución

La shigelosis se resuelve de ordinario en 5 a 7 días.
En algunas personas, especialmente en los niños de corta
edad y los ancianos, la diarrea puede ser tan grave que el
paciente necesite ser hospitalizado. Una infección aguda
con fiebre elevada también puede ir acompañada de
ataques o convulsiones en niños menores de 2 años
de edad. Algunas personas infectadas pueden no tener
ningún síntoma pero aún transmitirán
la bacteria Shigella a otras.

Origen

La infección se puede producir a través de
alimentos, agua, objetos o moscas que estén contaminados.
También está considerada una enfermedad de
transmisión sexual al transmitirse por contacto con las
heces de la persona infectada. Si realiza un contacto sexual de
manera oral-anal.

Tratamiento

El tratamiento para la shigelosis consiste en
restitución de líquidos perdidos por el enfermo
como consecuencia de la diarrea. La rehidratación oral es
generalmente satisfactoria para la mayoría de los
pacientes, pero ocasionalmente es necesario apelar a
hidratación intavenosa en ciertos casos especiales. Sin
antibióticos, la infección se resuelve entre 4 a 8
días para la mayoría de los casos. Las infecciones
severas pueden durar de 3 hasta 6 semanas. El uso de
antibióticos como [trimetoprima-sulfametoxazol],
ciprofloxacina, norfloxacin y ampicilina, por lo general se
reserva para pacientes muy jóvenes o ancianos y aquellos
con infecciones severas o donde hay un alto riesgo de contagio
hacia otras personas.1 Algunas cepas de la bacteria han
desarrollado resistencia a los antibióticos.2

Otras ITS

A)
CRIPTOSPORIDIOSIS

La criptosporidiosis es una enfermedad
oportunista causada por el parásito Cryptosporidium
parvum, presente en algunas comidas o en agua contaminada.

Epidemiología

Se puede trasmitir por vía sexual anal u oral, por
nadar en aguas contaminadas con heces humanas o por consumir
ostras en mal estado

Síntomas

Suele producir síntomas como náuseas,
vómitos, diarrea.

En personas con VIH con un sistema inmune cuyas CD4
estén por encima de 300 sus síntomas no suelen
durar más de una semana, pero en personas con un sistema
inmune afectado (que estén en un nivel inferior a 300 de
TD4) puede prolongarse durante varias semanas. Si dura más
de 4 semanas se suele diagnosticar SIDA.

Diagnóstico

Su diagnóstico se consigue analizando las heces del
paciente.

Seria correcto indicar un coproparasitologico seriado en
7 días, ya sea directo o previa concentración.
Allí se buscan ooquistes.

B) DONOVANOSIS

La donovanosis es una infección bacteriana
progresivamente destructiva de la región genital,
caracterizada por ulceración e hiperplasia
epiteliomatosa.

Sinónimos: granuloma inguinal,
granuloma venéreo.

Epidemiología y
etiología

Sexo: Hombres
jóvenes.

Etiología:
Calymmatobacterium granulomatis, un bacilo gramnegativo
capsulado.

Transmisión: Es poco
contagiosa. Son necesarias exposiciones repetidas para que ocurra
una infección clínica. En gran parte de los casos
no es posible detectar lesiones en los contactos
sexuales.

Geografía: Foco
endémico en ambientes tropicales y subtropicales (India,
el Caribe, África, aborígenes en Australia). Es
rara en Estados Unidos, Canadá, Europa. Cuadro
clínico

Período de
incubación: De 8 a 80 días.

Antecedentes de viaje:
Exposición sexual en un área
endémica.

Cuadro clínico: Las
úlceras genitales son relativamente indoloras.

Examen
físico

Lesiones cutáneas

TIPO: Lesión primaria:
pápula similar aun botón (ver imagen) o
nódulo subcutáneo que ulcera en unos cuantos
días. Las úlceras pueden tener una base con
granulación tisular color rojo con
bordes muy definidos. Ocurre fibrosis de manera concurrente con
la extensión de la úlcera. Después puede
haber linfedema con elefantiasis del pene, escroto,
vulva.

Distribución de las
lesiones:

Hombres: Prepucio o glande,
diáfisis peniana, escroto.

Mujeres: Labios menores, monte de venus,
horquilla. Después de las ulceraciones se diseminan por
extensión directa o autoinoculación a la piel
inguinal y perineal. Ocurren lesiones extragenitales en la boca,
labios, garganta, cara, tracto gastrointestinal y huesos.

VARIANTES: Ulcerovegetativa: Se
desarrolla la variante nodular; úlceras exuberantes que se
extienden. (ver imagen).

Nodular: Nódulos rojos blandos
que después se ulceran con base granular de color orjo
brillante.

Hipertrófica: Reacción
proliferativa; formación de grandes masas
vegetativas.

Cicatrizal: Formación de tejido
cicatrizal asociado con la diseminación de la
infección.

Secuelas tardías: Carcinoma
escamoso de la piel genital.

Examen general: Es poco
frecuente el agrandamiento de los ganglios linfáticos
regionales. El nódulo subcutáneo grande puede
parecerse a un ganglio linfático inflamado; es decir, una
pseudobuba. Diagnóstico y diagnóstico
diferencial

Diagnóstico: El
diagnóstico es clínico y se tienen que excluir
otras causas de úlcera o úlceras genitales mediante
preparaciones de contacto o una biopsia tisular.

Diagnóstico diferencial:
Úlcera o úlceras genitales: úlcera
herpética crónica, chancro sifilítico,
chancroide, linfogranuloma venéreo, tuberculosis
cutánea, amibiasis cutánea, filariasis, carcinoma
de células escamosas. Donovanosis
hipertrófica perianal: condiloma acuminado,
condilomata lata. Exámenes especiales y de
laboratorio

Preparación de contacto o
compresión:

La biopsia por sacabocado teñida con
tinción de Wright o Giemsa demuestra cuerpos de Donovan en
el citoplasma de macrófagos. Las variantes clínicas
infieren en cantidad de microorganismos.

Dermatopatología:
Acantosis extensa e infiltrado dérmico denso,
principalmente células plasmáticas e histiocitos.
Las células mononucleares grandes que contienen
inclusiones citoplasmáticas (cuerpos de Donovan), es
decir, C. Granulomatis, son patognomónicas

Serología: Pruebas
serológicas treponémicas para excluir sífilis.
Evolución y pronóstico

Poca tendencia a sanar de manera
espontánea. Después del tratamiento con
antibióticos las lesiones a menudo sanan con
despigmentación de la piel reepitelializada.
Tratamiento

El más efectivo:
Cloranfenicol, 500 mg por vía oral cada 8 h o gentamicina,
1 mg por kg de peso corporal, IV, dos veces al día.
Tetraciclina, 500 mg por vía oral cuatro veces al
día durante 3 a 4 semanas (hasta que las úlceras
hayan sanado).

Alternativos:
Estreptomicina, 1 g dos veces al día por vía
intramuscular. Ampicilina, 500 mg por vía oral cuatro
veces al día durante hasta 12 semanas. Eritromicina, 500
mg por vía oral cuatro veces al día. Cotrimoxazol,
2 tabletas por vía oral cada 12 h durante 10
días.

C) INFECCIONES
ENTÉRICAS

El tubo digestivo es el hábitat
natural de muchas clases de bacterias, la mayoría de ellas
inocuas en las condiciones ordinarias. Un número de
habitantes intestinales son, sin embargo, serios
patógenos; entre ellos se incluyen los agentes causantes
de las fiebres tifoidea y paratífica, la
disentería, el cólera, las infecciones causadas por
Salmonella, incorrectamente llamadas «intoxicación
bacteriana por los alimentos»

Algunas de estas bacterias causan daños
localmente, mientras que otras se dispersan desde los tejidos del
intestino a otras partes del cuerpo. Todas, sin embargo, tienen
dos importantes atributos en común:

• abandonan el cuerpo en la materia fecal
  excretada.

• deben entrar en el nuevo hospedador a través
  de la boca, para llegar de nuevo al intestino.

Las enfermedades entéricas, tal como son denominadas,
se adquieren principalmente al tragar alimentos o bebidas
contaminadas con heces.

Antes de la introducción de las condiciones sanitarias
modernas, los abastecimientos de agua estaban constantemente
sometidos a la contaminación directa a partir de las
letrinas o de las alcantarillas defectuosas. Hoy, sin embargo, la
contaminación por estos métodos se ha convertido en
algo raro y se han hecho relativamente más importantes
otros métodos de transmisión. La mosca
doméstica común es un eficaz agente de
transmisión porque visita indiscriminadamente tanto los
alimentos como las heces. Además existen muchísimos
más portadores sanos de patógenos entéricos
que casos clínicos declarados, por lo que cualquiera que
maneje alimentos es una fuente potencial de contaminación.
Por lo tanto, solamente la más estricta higiene personal por
parte de las personas que manipulan los alimentos puede evitar la
dispersión de las enfermedades entéricas.

Muchos animales, incluidos el ganado y las aves de corral,
pueden estar infectados naturalmente con miembros del
género Salmonella, por lo que es posible quedar infectado
al comer carne o huevos contaminados.

D) GARDNERELLA VAGINALIS

Gardnerella vaginalis es un bacilo implicado en la enfermedad
denominada vaginosis bacteriana, caracterizada por un
desequilibrio en la flora saprófita normal de la vagina
con una disminución de Lactobacillus spp. y un
sobrecrecimiento poblacional de Gardnerella vaginalis y otras
bacterias aerobias y anaerobias. Es una bacteria inmóvil,
anaerobia facultativa, no capsulada y no forma esporas.
Anteriormente era conocida como Haemophilus vaginalis. Su
hábitat natural es la vagina humana. El término
vaginosis viene dado ya que a diferencia de Cándida y
Trichomona, G. vaginalis no produce signos de
inflamación en la mucosa vaginal ni
migración linfocitaria, por consiguiente es
clasificada como una vaginitis.

Complicaciones

Existen complicaciones importantes tanto
ginecológicas (enfermedad inflamatoria pélvica,
endometritis, facilitación del ingreso de VIH) como
obstétricas (ruptura prematura de membranas,
corioamnionitis, amenaza de parto
pretérmino, nacimiento pretérmino) para las mujeres
que padecen de vaginosis bacteriana motivo por el cual no se debe
pasar por alto.

E) MENINGOCOCCEMIA

El púrpura fulminante, o
meningococcemia, es una enfermedad generada por varios
tipos de meningococo (usualmente el Neisseria
meningitidis), habitante frecuente de la nariz y la garganta
de los individuos sanos. La meningococcemia ocurre cuando el
meningococo invade el torrente sanguíneo.

Cuadro clínico

Por lo general hay sangrado dentro de la piel (petequias
y púrpura) y el tejido de esas áreas puede morir
(tornarse necrótico o gangrenoso). Si el paciente
sobrevive, las áreas sanan dejando cicatrices.

Etiología

Existen diferentes grupos de
meningococo, los más comunes son denominados A, B, C, W135
e Y. Todos ellos pueden generar enfermedades en los humanos, con
diferente gravedad. Los casos de enfermedad pueden ser aislados,
o constituir una epidemia. Cuando se produce una epidemia,
habitualmente es causada por un único grupo de
meningococo.

El meningococo alojado en la garganta o en la nariz de
un portador o de una persona enferma, se disemina al ambiente a
través de las gotitas de saliva que salen de la boca al
hablar, al toser, o al estornudar. Queda "suspendido" en el
aire, y penetra
en el aparato
respiratorio de otro individuo, alojándose
allí, o, en el peor de los casos, difundiéndose
desde allí al resto del organismo para provocar
enfermedad. En espacios abiertos o en ambientes bien ventilados,
el contagio es muy poco probable. Por lo tanto debe considerarse
"contacto" en riesgo de contagio a todas las personas que viven
en el mismo domicilio, y los compañeros de clase que se
sientan al lado del niño afectado, ya que probablemente
han permanecido cerca de él durante varias horas, en un
ambiente cerrado, en los últimos días.

No es "contacto", si no se ha estado cerca del
niño enfermo durante varias horas, en una misma clase, en
los últimos días. Tampoco lo son los vecinos de la
casa, ni del barrio, ni los familiares que no han estado con
él en los últimos días.

En el caso de un "contacto" real, se debe consultar al
médico y se administrará un
antibiótico.

Epidemiología

La incidencia de la meningococcemia se relaciona con la
condición socio-económica de los países,
como ocurre con tantas otras enfermedades infecciosas, siendo
mayor el número de casos en las áreas de menores
recursos. Se
observan casos aislados durante todo el año, pero aumenta
su frecuencia durante los meses más fríos (invierno
y primavera). El meningococo se aloja en las vías
respiratorias de los individuos sanos, algunos pueden convertirse
en portadores asintomáticos, sin desarrollar la
enfermedad. La incidencia aumenta en niños, en casos de
individuos institucionalizados, (guarderías, asilos), y en
condiciones de hacinamiento. En individuos con buenas defensas,
no ocurre la diseminación de bacterias desde la garganta a
la sangre. Pero en algunos individuos, en determinadas
circunstancias, esta bacteria puede provocar enfermedad
grave.

Pronóstico

Afortunadamente la mayoría de los casos de
meningitis meningocóccica logran una curación
satisfactoria con un tratamiento adecuado. En algunos casos la
meningitis meningocóccica y, sobre todo, la sepsis
meningocóccica (Púrpura Fulminante)
evolucionan fatalmente. La enfermedad puede presentarse como
meningitis, o meningococcemia fulminante. Esta última
presentación es la forma más grave. Es más
frecuente en los niños que en los adultos. En pocas horas,
un niño que estaba sano, instala fiebre, decaimiento,
aparecen manchas violáceas en la piel, y la enfermedad
progresa rápidamente al fallo de la circulación,
depresión de la función
cardíaca, con caída de la presión
arterial, mala llegada de la sangre a los diferentes
órganos, fallo respiratorio, fallo renal, trastornos de la
coagulación, hemorragias, convulsiones, coma, y
desequilibrios del metabolismo;
todo esto de tal magnitud, que la muerte puede producirse en
pocas horas. En un niño febril, la aparición en la
piel de petequias (pequeñas manchas violáceas), que
rápidamente se extienden por todo el cuerpo y el tejido de
esas áreas puede morir (tornarse necrótico o
gangrenoso). Si el paciente sobrevive, las áreas sanan
dejando cicatrices.

Existen otras enfermedades que se acompañan de
fiebre y púrpura, como es el caso de algunas virosis. No
son graves. Pero hasta estar seguros del
diagnóstico, la meningococcemia debe temerse y descartarse
siempre.

Tratamiento

El tratamiento se dirige a sostener las funciones vitales
que fallan (circulación, respiración, función renal,
cerebral), y se combate su progresión con
antibióticos.

Prevención

Existen 2 tipos de vacuna, que combinan
protección para grupos diferentes de meningococo. Una de
ellas, la vacuna francesa, protege contra los meningococos
del grupo A y C. La otra, la vacuna cubana, protege contra
la enfermedad producida por meningococos B y C.

Existen grandes controversias con respecto a la utilidad de las
vacunas. Si bien no ofrecen el 100% de cobertura, son, por el
momento, la única protección con que se cuenta. Se
recomienda en todos los casos, consultar con el pediatra o
médico tratante, que seguramente tendrá una
opinión atendible con respecto a cada paciente.

F) LISTERIOSIS

La Listeriosis es una infección debida a la bacteria
Listeria monocytogenes. Afecta a los animales y, con mucha menos
frecuencia, al ser humano. En el recién nacido, puede
revestir gravedad.

La contaminación tiene lugar, generalmente, durante el
consumo de alimentos que contienen la bacteria responsable de la
enfermedad. Entre estos alimentos están la leche cruda,
queso elaborado con esta leche, carne cruda o mal cocinada,
verduras crudas o embutidos. La mujer puede
transmitir el bacilo al feto durante
el embarazo (por
medio de la placenta) o en el momento del parto.

Síntomas

En el adulto, la listeriosis se manifiesta como una gripe, con
fiebre y dolores difusos. Suele pasar inadvertida. Sin embargo,
puede adoptar una forma más grave y transformarse en
meningitis o en una infección generalizada.

El feto puede ser contaminado por la madre durante el segundo
o el tercer trimestre de la gestación. El niño
corre el riesgo de morir antes de nacer o de ser prematuro y
estar afectado por la enfermedad: septicemia(infección
generalizada en la sangre) asociada a meningitis, lesión
del hígado o neumonía.

Tratamiento y prevención

La listeriosis se trata con la asociación de dos
antibióticos durante un período de 3 semanas.

Para evitar contraer la infección durante el embarazo,
hay que tomar algunas precauciones alimentarias, como: evitar
consumir las verduras crudas o poco cocinadas, preferir los
embutidos envasados a los que se venden cortados al momento,
volver a cocer los alimentos conservados en el refrigerador, no
consumir la envoltura o la parte exterior de los quesos de pasta
blanda, hervir la leche cruda o pasteurizada antes de consumirla
y no fiarse de los productos
artesanales.

Por otro lado, es aconsejable lavarse las manos
después de haber manipulado los alimentos crudos y limpiar
y desinfectar regularmente el refrigerador.

G) VAGINITIS

Vaginitis se define como aquel proceso
inflamatorio de la mucosa vaginal que por lo general suele
acompañarse de un aumento en la secreción vaginal.
Dicha inflamación es causada principalmente por la
alteración del equilibrio de
la flora vaginal habitual que está presente en la vagina y
cuya función es la de regular el pH vaginal y con ello la
presencia de bacterias y otros microorganismos en el epitelio
vaginal. La etiología más frecuente de este tipo de
inflamación es la infecciosa y los síntomas
más frecuentes el aumento de la secreción o flujo
vaginal (leucorrea) y el prurito genital. La vaginitis es un
problema muy común que puede ocasionar vulvovaginitis.

Significado

La Vaginitis puede ser asintomática, pero usualmente
lleva a prurito vaginal e inflamación significativa por lo
cual las pacientes se automedican o buscan ayuda profesional. Si
la causa es dada por un organismo infeccioso como Chlamydia, la
infección progresa a través del útero hacia
la trompa uterina y los ovario. Una infección por Virus
del Papiloma Humano (HPV) eventualmente puede incrementar el
riesgo de carcinoma cervical. La vaginitis es el nombre dado a
cualquier inflamación o infección de la vagina. Es
un problema ginecológico común que afecta mujeres
de todas las edades, casi todas las mujeres tendrán por lo
menos una forma de vaginitis en el transcurso de sus vidas.

Síntomas

Una mujer con esta
condición puede tener picazon o ardor y puede notar una
descarga. En general, son síntomas de
vaginitis:

• irritación y/o picazon del área
  genital

• inflamación (irritación,
  enrojecimiento causadas por la presencia de células
  inmunológicas adicionales) de los labios mayores,
  labios menores, o del área perineal

• descarga vaginal

• olor vaginal penetrante

• incomodidad o ardor al orinar

• dolor/irritación durante la relación
  sexual

Causas

Las causas pueden ser diversas, aquí se explican
algunas de ellas:

Infección

Los tipos más comunes de vaginitis infecciosa se
presentan en el 90% de todos los casos en las mujeres en edad
reproductiva y están representados por la siguiente
triada:

La vaginitis por Tricomonas causada por el
parásito Trichomonas vaginalis (un protozoario), que, a
diferencia de los otros tipos de vulvovaginitis, se transmite a
través de infección vaginal. Los síntomas
más característicos son una secreción
vaginal de aspecto verdoso o amarillento con un olor
desagradable, comezón intensa, ardor y enrojecimiento de
los genitales y dolor durante el coito. Si no se trata puede
afectar al cuello uterino.

La vaginitis por hongos, es
llamada también candidiasis o moniliasis. La ocasiona el
crecimiento excesivo de un hongo que normalmente está
presente en la flora vaginal. La mayor parte de vaginitis por
hongos son ocasionadas por la levadura Candida albicans, aunque
también otras levaduras, como Candida glabrata, pueden ser
el origen de la infección. Los síntomas más
frecuentes son secreción vaginal lechosa espesa y
comezón o ardor a veces muy intenso. También pueden
presentarse dolor con el coito y lesiones vulvares de aspecto
rojizo.

La vaginitis llamada vaginosis bacteriana se produce por un
desequilibrio de la flora vaginal en la que predominan bacterias
como Gardnerella vaginalis en detrimento de Lactobacillus (bacilo
predominante en situación normal). Se suele producir una
secreción vaginal blanca o grisácea, con mal olor
(típicamente se suele decir que huele a pescado podrido).
En este tipo de vaginitis no suele haber dolor con el coito. Se
conocen distintos factores de riesgo para la vaginosis
bacteriana: tener nuevos o múltiples compañeros
sexuales, el uso de dispositivo intrauterino, tener una pareja de
sexo femenino, la edad temprana en el inicio de las relaciones
sexuales y las duchas vaginales. A pesar de ello, no se considera
una enfermedad de transmisión sexual.