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Farmacología del aparato digestivo (página 2)




Partes: 1, 2


Además de los estímulos directos, existe otro mecanismo por el cuál diversos mediadores pueden activar en forma indirecta el centro del vómito a través de la estimulación de la Zona Quimiorreceptora Gatillo (ZQG), ubicada en el área postrema del bulbo raquídeo en el piso de cuarto ventrículo. Una característica relevante de la ZQG radica en que a pesar de estar a nivel del sistema nervioso central carece de barrera hematoencefálica; este hecho sumado a que responde a estímulos principalmente químicos presentes en la circulación hace que sea considerada como el quimiorreceptor emético del centro coordinador del vómito.

Diversas sustancias pueden generar emesis a partir del contacto con la ZQG, como fármacos (opiáceos, digital, derivados del cornezuelo de centeno, agentes quimioterápicos, nicotina, salicilato, jarabe de ipecacuana, agonistas dopaminérgicos), la uremia, la hipoxia, la cetoacidosis diabética, enterotoxinas, etc.

Los estímulos generados por estas sustancias en la ZQG liberan múltiples neurotransmisores de los cuales, al igual que en el apartado anterior, mencionaremos sólo dos que adquieren relevancia en el desarrollo de fármacos antieméticos. Dichos neurotransmisores presentan un efecto activador y son la dopamina, que actuaría por medio del estímulo de receptores D2, y la serotonina actuando a través de receptores 5-HT3.

Antiulcerosos

Los fármacos antiulcerosos persiguen conseguir el alivio de los síntomas, la cicatrización de la úlcera y prevenir las recidivas y las complicaciones.

 

Clasificación de los antiulcerosos:

  • 1. Inhib. De la secresión gastrica

Acción y mecanismo: Los fármacos incluidos en este grupo son los llamados antiácidos. Éstos tienen un acción neutralizante del ácido clorhídrico por reacción química en el estómago, con lo que reducen la ácidez gástrica (pH por encima de 5) y pueden absorber pepsina y otros enzimas pancreáticos, disminuyendo la agresividad química enzimática sobre la mucosa digestiva, especialmenteen las zonas en las que ésta se encuentra deteriorada.

  • ANTAGONISTAS DE LA HISTAMINA (ANTI H2)

  • ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS (M1)

  • INHIB. DE LA H+/K+ ATPasa

  • 2. Antiácidos: Son sustancias que inhiben el ácido producido pero no impiden que se siga produciendo. Reducen inmediatamente la hiperacidéz y evitan la irritación de la mucosa gástrica y con ello favorecen la cicatrización de las úlceras y evitan el dolor. Quimicamente son hidróxidos o sales.

  • ANTIÁCIDOS NO SISTÉMICOS: Son los mas recomendados ya que no se absorben y no alteran el eq ácido-base.

SALES DE Mg: Mg(OH)2,MgO.

  • El Mg(OH)2 es un antiácido potente, capáz de elevar el pH a 9.

  • El ión Mg+2 acúa osmóticamente reteniendo agua (diarrea)

SALES DE Al: Al(OH)3

  • Es poco potente, forma fosfato de Al en el intestino provocando hipofosfatemia.

  • El Al+3 es constipante.

SALES MIXTAS DE Al y Mg: ALMAGATO

  • Menos potente que las sales de Mg pero mas que las de Al. Se evita la diarrea y la constipación.

  • ANTIÁCIDOS SITÉMICOS 

NaHCO3, CaCO3 (más potente)

Tanto el Na como el HCO3- son absorbibles:

  • El Na+ produce hipernatriemia.

  • El HCO3- produce alcalosis.

Efectos adversos:

  • Bicarbonato:

  • alcaliniza la orina y provoca litiasis renal

  • Desequilibrio de los sistemas amortiguadores de pH.

  • CaCO3:

  • Acidéz rebote: el Ca+2 libera gastrina

  • Hipercalcemia (litiasis renal)

Actualmente en desuso.

 

  • 3. Protectores de la mucosa: Son fármacos que protegen la mucosa o aumentan sus defenzas. En general se utilizan para prevenir el daño de la mucosa por agentes lesivos como los aines o como adyuvantes en tratamientos de la úlcera.

  • SALES DE BISMUTO 

  • SUBSALICILATO DE BI, SUBCARBONATO, SUBNITRATO. Escaso poder antiácido.

Mecanismo de acción:

Forma quelatos con aa y glucoprot del nicho ulceroso. Forma una costra blanquesina en la superficie ulcerada a pH=5-3 (se redisuelve a pH<1)

Efecto débil como bactericida (H. pylori)

Aumenta la síntesis de PGs y bicarbonato.

Reacciones Adversas: Cambio de coloración de heces y oscurecimiento de lengua.

Dosis: 0,3-3 g/4 horas oral (CANINOS Y FELINOS)

  • SUCRALFATO: Sal de sacarosa, sulfato e Al(OH)3

Mecanismo de acción: A pH ácido (3,5-4) forma una costra pegajosa de carga – que se adhiere a los restos + de las prot de la úlcera formando una barrera protectora.

Reacciones Adversas: Estreñimiento.

Interacciones Medicamentosas: Se deben reajustar la dosis de Fármacos ya que interfiere en su absorción: ciprofloxacino, norfloxacino, fenitoína, propranolol, digoxina, teofilina, aminofilina, vitaminas liposolubles, tetraciclinas o warfarina. Es necesario que exista por lo menos un período de 2 horas entre las tomas de cada uno de ellos.

  • PROSTAGLANDINAS:

  • MISOPROSTOL (PGE1)

Mecanismo de Acción: Estimulan la producción de moco y bicarbonato en las cél epiteliales. Inhiben la secreción de HCl en las cél parietales vía el AMPc. Estimulan los procesos de diferenciación y proliferación celular tras una agresión.

Usos: Son los inhibidores de la secreción ácida mas potentes. Profilaxis de la úlcera gastro-duodenal provocada por AINEs

Efectos Adversos: Dolor abdominal, amenaza de abortos.

 

Procineticos

 Son fármacos capaces de mejorar el tránsito del bolo alimenticio a través del tubo digestivo, aumentando la motilidad o mejorando la coordinación motora.

Objetivo Fundamental: Aliviar los síntomas digestivos supuestamente debidos a alteraciones de la actividad motora.

 CLASIFICACIÓN:  

  • 1. BENZAMIDAS:

  • METOCLOPRAMIDA, CISAPRIDE, CINITAPRIDE.

Mecanismo de Acción: Metoclopramida

Agonista 5-HT4 (presináptico): Favorece la liberación de ACh en el plexo mioentérico.

Antagonista D2: efectos sobre el SNC, poco relacionado con la actividad procinética.

Antagonista 5-HT3: relacionada con sensaciones dolorosas, reflejos motores y vómito.

  • CISAPRIDE:

Mas potente que metoclopramida, no posee acción anti D2

Dosis: 0.2 - 0.4 mg. / Kg. / 8 - 12 hrs.

Presentaciones:

Comprimido 10 mg.

Suspensión (jbe.) 5 mg en 5 ml.

Gotas 10mg. en 1 ml. (20 gotas = 1 ml)

  • CINITAPRIDE:

Idem a cisapride, sin efecto 5-HT3 (carece de acción antihemética)

  • 2. DOMPERIDONA 

Mecanismo de acción:

Antagonista D2: efecto procinético moderado e inconstante pero demostrable. Carece de acción 5-HT4 .

No administrar por vía IV porque ocasiona graves disritmias y convulsiones

Reacciones Adversas:

Escasas: mareos, sequedad de boca, diarreas.

Dosis: 0.2 - 0.4 mg. / Kg. / 12 hrs.

Contraindicaciones: no usar en hembras preñadas, no usar en rupturas gastrointestinales, no usar en casos de obstrucción mecánica.

Presentaciones:

Ampollas 2 mg. en 2 ml.

Comprimidos 10 mg.

Frasco gotero 1% (10 mg. / 1 ml)

Suspensión (jbe.) 5 mg en 5 ml.

Antieméticos

 

RECEPTORES IMPLICADOS EN EL VÓMITO 

D2: los agonistas producen vómitos y los antagonistas son antiheméticos.

5-HT3: producen vómito por estimulación de R de la mucosa GI y de la ZQG.

Opioides: producen nauseas y vómitos por estimulación de la ZQG ya que tienen:

  • Acción proemética: se crea tolerancia rápidamente.

  • Acción antihemética: cuando se suprime la anterior.

 CLASIFICACIÓN: 

  • ANTAGONISTAS D2

  • BENZAMIDAS:

  • METOCLOPRAMIDA

  • BUTIROFENONAS:

  • DOMPERIDONA

  • DROPERIDOL, HALOPERIDOL

  • FENOTIAZINAS:

  • CLORPROMAZINA

  • ANTAGONISTAS 5-HT3

  • ONDANSETRÓN

  • OTROS

  • GLUCOCORTICOIDES

  • BENZODIAZEPINAS

  • CANNABINOIDES SINTÉTICOS

  

Metoclopramida 

Mecanismo de Acción: Acción antagonista D2 y 5-HT3: efecto antiemético.

Dosis: oral: 0.2-0.4 mg/kg 6-12 hs. SC: 1-2 mg/kg/dia

Presentaciones:

Frasco ampolla 2 mg. en 2 ml.

Gotas 2 mg. en 2 ml (20 gotas = 1 ml)

Comprimidos 10 mg.

Clorpromazina

Mecanismo de Acción: ANTAGONISTA D2

Dosis (caninos y felinos)

3,3 mg/kg oral 1-4 veces al día 1,1-6,6 mg/kg IM 1-4 veces al día 0,55-4,4 mg EV 1-4 veces al día

Ondansetrón

Mecanismo de Acción: ANTAGONISTA 5-HT3

Dosis: 0.1-0.2 mg/kg. Solo útil cuando no hay respuesta a metoclopramida (menor precio)

 

Emetizantes

Son fármacos cuya acción fundamental es provocar el vómito y cuya utilización principal es la expulsión de sustancias tóxicas ingeridas de manera casual o voluntaria.

CLASIFICACIÓN:

  • EMETIZANTES DE ACCIÓN CENTRAL

  • APOMORFINA

  • JARABE DE IPECACUANA

  • EMETIZANTES DE ACCIÓN PERIFÉRICA

  • SOLUCIONES SALINAS, AGUA TIBIA, AGUA OXIGENADA

  • JARABE DE IPECACUANA

 

EMETIZANTES DE ACCIÓN PERIFÉRICA: 

Agua caliente mediante tubo estomacal: induce vómito y diluye toxinas.

NaCl s.s. ó colocación de cristales en faringe: provoca emesis en perros.

H2O2 (3%): emesis en gatos y perros.

Jarabe de Ipecacuana: acción irritante local en la mucosa GI y estimulante en la ZQG

EMETIZANTES DE ACCIÓN CENTRAL:

  • APOMORFINA:

  • Estimula los R D2 de la ZQG

  • Rapidamente se produce tolerancia. Dosis sucesivas no responden y pueden provocar depresión del SNC (centro respiratorio), antagonizables por NALOXONA.

  • Dosis: 0,08 mg/kg Una vez EV,IM

  • JARABE DE IPECACUANA:

  • Contiene los alcaloides EMETINA y CEFAELINA que actúan en la ZQG.

  • Cardiotóxico a dosis elevadas.

Laxantes

 

Son fármacos usados en el estreñimiento o constipación intestinal (perturbación en la motilidad y equilibrio electrolítico, con retardo de la progresión y evacuación de las heces)

CLASIFICACIÓN DE LOS LAXANTES: 

  • FORMADORES DE MASA

  • CELULOSA, METILCELULOSA

  • PSYLLIUM

  • LUBRICANTES O SUAVIZANTES

  • DOCUSATO SÓDICO

  • GLICERINA

  • OSMÓTICOS

  • SALES DE Mg y Na

  • DERIVADOS DE AZÚCARES

  • ESTIMULANTES POR CONTACTO

  • ANTRAQUINONAS

  • DERIV. DE DIFENILMETANO

  • ACEITE DE RICINO

FORMADORES DE MASA 

  • CELULOSA, PSYLLIUM

Mecanismo de acción: Son sust hidrófilas que absorben agua y aumentan de volumen, estimulando el peristaltismo

Administración: Por vía oral, actúan a las 12-24 hs.

Contraindicaciones: Obstrucción intestinal  

SUAVIZANTES Y LUBRICANTES 

  • DOCUSATO DE Na

Mecanismo de acción: Tensioactivo aniónico que humedece y emulsiona las heces.

  • GLICERINA

Mecanismo de acción: Lubrica y ablanda la masa fecal.

LAXANTES OSMÓTICOS:

Mecanismo de acción: No se absorben y atraen y retienen grandes cantidades de agua en el intestino, estimulando la peristalsis.

Sales de Mg Y Na: FOSFATO, CARBONATO, CITRATO, SULFATO

Derivados de azúcares: LACTULOSA, SORBITOL, LACTITIOL. No se absorben y son metabolizados por las bacterias, originando ac grasos de cadena corta que actúan como agentes osmóticos.

 

ESTIMULANTES POR CONTACTO:

  • Antraquinonas: RUIBARBO, SEN, CÁSCARA SAGRADA.

  • Deriv. de Difenilmetano: BISACODILO, PICOSULFATO, FENOLFTALEÍNA

  • Aceite de ricino:

Mecanismo de acción: Irritación de la mucosa: altera la motilidad intestinal. Inhiben la absorción de agua y electrolitos en la luz intestinal, favoreciendo la peristalsis.

Usos: Son los mas activos, suelen producir cólicos fuertes. Se usan cuando se necesita una evacuación intestinal rápida.

Antidiarreicos

 

Son fármacos utilizados con el fin de reducir el número de deposiciones en casos de diarrea.

CLASIFICACIÓN:

  • OPIODES

  • SUBSALICILATO DE Bi

  • INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD

  • ANTICOLINÉRGICOS: BUTIL Br- DE ESCOPOLAMINA

  • OPIOIDES: LOPERAMIDA, DIFENOXILATO

  • AGENTES ADSORBENTES

  • CARBÓN ACTIVADO

  • YESO

  • PECTINA

  • CAOLÍN

  • RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO

  • ANTIINFECCIOSOS

 

Modificadores del transporte de electrolitos 

Mecanismo de acción:

  • Opioides: aumentan la absorción e inhiben la secreción de agua al intestino, además enlentecen la propulsión (aumenta el tpo de contacto en el intestino y hay mas absorción)

  • Subsalicilato de Bi: leve acción bactericida del Bi y acción antiinflamatoria del subsalicilato  

Inhibidores de la motilidad 

  • Opioides: De las terminaciones nerviosas de los plexos mientéricos: enlentecimiento de la motilidad intestinal por inhibición de las fibras musculares longitudinales.

  • Loperamida no atraviesa prácticamente la BHE por lo que carece de los efectos centrales de los opiáceos.

  • Difenoxilato en altas dosis atraviesa a la BHE y ocasiona efectos centrales (euforia, dependencia física)

 Agentes adsorbentes 

Tienen capacidad de absorber sustancias tóxicas e impedir que actúen en la mucosa intestinal

Bibliografía:

www.ucasal.net/.../farmacologia_del_aparato_digestivo.ppt

http://pocholinn.blogdiario.com/img/diapos.pps

http://grupos.emagister.com/documento/farmacologia_del_aparato_digestivo/1379-167955

 

 

 

 

Autor:

Ana Luz Ayllón


Partes: 1, 2


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