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Farmacología del aparato digestivo (página 2)



Partes: 1, 2

Además de los estímulos directos, existe otro
mecanismo por el cuál diversos mediadores pueden activar
en forma indirecta el centro del vómito a
través de la estimulación de la Zona
Quimiorreceptora Gatillo (ZQG), ubicada en el área
postrema del bulbo raquídeo en el piso de cuarto
ventrículo. Una característica relevante de la ZQG
radica en que a pesar de estar a nivel del sistema nervioso
central carece de barrera hematoencefálica; este hecho
sumado a que responde a estímulos principalmente
químicos presentes en la circulación hace que sea
considerada como el quimiorreceptor emético del centro
coordinador del vómito.

Diversas sustancias pueden generar emesis a partir del
contacto con la ZQG, como fármacos (opiáceos,
digital, derivados del cornezuelo de centeno, agentes
quimioterápicos, nicotina, salicilato, jarabe de
ipecacuana, agonistas dopaminérgicos), la uremia, la
hipoxia, la cetoacidosis diabética, enterotoxinas,
etc.

Los estímulos generados por estas sustancias en la ZQG
liberan múltiples neurotransmisores de los cuales, al
igual que en el apartado anterior, mencionaremos sólo dos
que adquieren relevancia en el desarrollo de
fármacos antieméticos. Dichos neurotransmisores
presentan un efecto activador y son la dopamina, que
actuaría por medio del estímulo de receptores D2, y
la serotonina actuando a través de receptores 5-HT3.

Antiulcerosos

Los fármacos antiulcerosos persiguen conseguir el
alivio de los síntomas, la cicatrización de la
úlcera y prevenir las recidivas y las complicaciones.

 

Clasificación de los antiulcerosos:

  • 1. Inhib. De la secresión
    gastrica

Acción y mecanismo: Los fármacos
incluidos en este grupo son los
llamados antiácidos. Éstos tienen un acción
neutralizante del ácido clorhídrico por
reacción química en el
estómago, con lo que reducen la ácidez
gástrica (pH por encima
de 5) y pueden absorber pepsina y otros enzimas
pancreáticos, disminuyendo la agresividad química
enzimática sobre la mucosa digestiva, especialmenteen las
zonas en las que ésta se encuentra deteriorada.

  • ANTAGONISTAS DE LA HISTAMINA (ANTI H2)

  • ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS (M1)

  • INHIB. DE LA H+/K+ ATPasa

  • 2. Antiácidos: Son sustancias que
    inhiben el ácido producido pero no impiden que se siga
    produciendo. Reducen inmediatamente la hiperacidéz y
    evitan la irritación de la mucosa gástrica y
    con ello favorecen la cicatrización de las
    úlceras y evitan el dolor. Quimicamente son
    hidróxidos o sales.

  • ANTIÁCIDOS NO SISTÉMICOS: Son los mas
    recomendados ya que no se absorben y no alteran el eq
    ácido-base.

SALES DE Mg: Mg(OH)2,MgO.

  • El Mg(OH)2 es un antiácido potente, capáz de
    elevar el pH a 9.

  • El ión Mg+2 acúa osmóticamente
    reteniendo agua (diarrea)

SALES DE Al: Al(OH)3

  • Es poco potente, forma fosfato de Al en el intestino
    provocando hipofosfatemia.

  • El Al+3 es constipante.

SALES MIXTAS DE Al y Mg: ALMAGATO

  • Menos potente que las sales de Mg pero mas que las de Al.
    Se evita la diarrea y la constipación.

  • ANTIÁCIDOS
    SITÉMICOS 

NaHCO3, CaCO3 (más potente)

Tanto el Na como el HCO3- son absorbibles:

  • El Na+ produce hipernatriemia.

  • El HCO3- produce alcalosis.

Efectos adversos:

  • Bicarbonato:

  • alcaliniza la orina y provoca litiasis renal

  • Desequilibrio de los sistemas amortiguadores de pH.

  • CaCO3:

  • Acidéz rebote: el Ca+2 libera gastrina

  • Hipercalcemia (litiasis renal)

Actualmente en desuso.

 

  • 3. Protectores de la mucosa: Son
    fármacos que protegen la mucosa o aumentan sus
    defenzas. En general se utilizan para prevenir el daño
    de la mucosa por agentes lesivos como los aines o como
    adyuvantes en tratamientos de la úlcera.

  • SALES DE BISMUTO 

  • SUBSALICILATO DE BI, SUBCARBONATO, SUBNITRATO.
    Escaso poder antiácido.

Mecanismo de acción:

Forma quelatos con aa y glucoprot del nicho ulceroso. Forma
una costra blanquesina en la superficie ulcerada a pH=5-3 (se
redisuelve a pH<1)

Efecto débil como bactericida (H. pylori)

Aumenta la síntesis
de PGs y bicarbonato.

Reacciones Adversas: Cambio de coloración de
heces y oscurecimiento de lengua.

Dosis: 0,3-3 g/4 horas oral (CANINOS Y FELINOS)

  • SUCRALFATO: Sal de sacarosa, sulfato e
    Al(OH)3

Mecanismo de acción: A pH ácido (3,5-4)
forma una costra pegajosa de carga – que se adhiere a los
restos + de las prot de la úlcera formando una barrera
protectora.

Reacciones Adversas:
Estreñimiento.

Interacciones Medicamentosas: Se deben reajustar la
dosis de Fármacos ya que interfiere en su
absorción: ciprofloxacino, norfloxacino, fenitoína,
propranolol, digoxina, teofilina, aminofilina, vitaminas
liposolubles, tetraciclinas o warfarina. Es necesario que exista
por lo menos un período de 2 horas entre las tomas de cada
uno de ellos.

  • PROSTAGLANDINAS:

  • MISOPROSTOL (PGE1)

Mecanismo de Acción: Estimulan la producción de moco y bicarbonato en las
cél epiteliales. Inhiben la secreción de HCl en las
cél parietales vía el AMPc. Estimulan los procesos de
diferenciación y proliferación celular tras una
agresión.

Usos: Son los inhibidores de la
secreción ácida mas potentes. Profilaxis de la
úlcera gastro-duodenal provocada por AINEs

Efectos Adversos: Dolor abdominal, amenaza
de abortos.

 

Procineticos

 Son fármacos capaces de mejorar el
tránsito del bolo alimenticio a través del tubo
digestivo, aumentando la motilidad o mejorando la coordinación motora.

Objetivo Fundamental: Aliviar los síntomas
digestivos supuestamente debidos a alteraciones de la actividad
motora.

 CLASIFICACIÓN:  

  • 1. BENZAMIDAS:

  • METOCLOPRAMIDA, CISAPRIDE, CINITAPRIDE.

Mecanismo de Acción:
Metoclopramida

Agonista 5-HT4 (presináptico): Favorece la
liberación de ACh en el plexo mioentérico.

Antagonista D2: efectos sobre el SNC, poco relacionado con la
actividad procinética.

Antagonista 5-HT3: relacionada con sensaciones dolorosas,
reflejos motores y
vómito.

  • CISAPRIDE:

Mas potente que metoclopramida, no posee
acción anti D2

Dosis: 0.2 – 0.4 mg. / Kg. / 8 – 12
hrs.

Presentaciones:

Comprimido 10 mg.

Suspensión (jbe.) 5 mg en 5 ml.

Gotas 10mg. en 1 ml. (20 gotas = 1 ml)

  • CINITAPRIDE:

Idem a cisapride, sin efecto 5-HT3 (carece de
acción antihemética)

  • 2. DOMPERIDONA 

Mecanismo de acción:

Antagonista D2: efecto procinético moderado e
inconstante pero demostrable. Carece de acción 5-HT4 .

No administrar por vía IV porque ocasiona graves
disritmias y convulsiones

Reacciones Adversas:

Escasas: mareos, sequedad de boca, diarreas.

Dosis: 0.2 – 0.4 mg. / Kg. / 12 hrs.

Contraindicaciones: no usar en hembras preñadas,
no usar en rupturas gastrointestinales, no usar en casos de
obstrucción mecánica.

Presentaciones:

Ampollas 2 mg. en 2 ml.

Comprimidos 10 mg.

Frasco gotero 1% (10 mg. / 1 ml)

Suspensión (jbe.) 5 mg en 5 ml.

Antieméticos

 

RECEPTORES IMPLICADOS EN EL VÓMITO 

D2: los agonistas producen
mitos y los
antagonistas son antiheméticos.

5-HT3: producen vómito por
estimulación de R de la mucosa GI y de la ZQG.

Opioides: producen nauseas y
vómitos por estimulación de la ZQG ya que
tienen:

  • Acción proemética: se crea
    tolerancia rápidamente.

  • Acción antihemética: cuando se
    suprime la anterior.

 CLASIFICACIÓN: 

  • ANTAGONISTAS D2

  • BENZAMIDAS:

  • METOCLOPRAMIDA

  • BUTIROFENONAS:

  • DOMPERIDONA

  • DROPERIDOL, HALOPERIDOL

  • FENOTIAZINAS:

  • CLORPROMAZINA

  • ANTAGONISTAS 5-HT3

  • ONDANSETRÓN

  • OTROS

  • GLUCOCORTICOIDES

  • BENZODIAZEPINAS

  • CANNABINOIDES SINTÉTICOS

  

Metoclopramida 

Mecanismo de Acción: Acción
antagonista D2 y 5-HT3: efecto antiemético.

Dosis: oral: 0.2-0.4 mg/kg 6-12 hs. SC:
1-2 mg/kg/dia

Presentaciones:

Frasco ampolla 2 mg. en 2 ml.

Gotas 2 mg. en 2 ml (20 gotas = 1 ml)

Comprimidos 10 mg.

Clorpromazina

Mecanismo de Acción: ANTAGONISTA
D2

Dosis (caninos y felinos)

3,3 mg/kg oral 1-4 veces al
día 1,1-6,6 mg/kg IM 1-4 veces al
día 0,55-4,4 mg EV 1-4 veces al día

Ondansetrón

Mecanismo de Acción: ANTAGONISTA
5-HT3

Dosis: 0.1-0.2 mg/kg. Solo útil cuando no hay
respuesta a metoclopramida (menor precio)

 

Emetizantes

Son fármacos cuya acción fundamental es provocar
el vómito y cuya utilización principal es la
expulsión de sustancias tóxicas ingeridas de manera
casual o voluntaria.

CLASIFICACIÓN:

  • EMETIZANTES DE ACCIÓN
    CENTRAL

  • APOMORFINA

  • JARABE DE IPECACUANA

  • EMETIZANTES DE ACCIÓN
    PERIFÉRICA

  • SOLUCIONES SALINAS, AGUA TIBIA, AGUA
    OXIGENADA

  • JARABE DE IPECACUANA

 

EMETIZANTES DE ACCIÓN
PERIFÉRICA: 

Agua caliente mediante tubo estomacal: induce vómito y
diluye toxinas.

NaCl s.s. ó colocación de cristales en faringe:
provoca emesis en perros.

H2O2 (3%): emesis en gatos y perros.

Jarabe de Ipecacuana: acción irritante local en la
mucosa GI y estimulante en la ZQG

EMETIZANTES DE ACCIÓN CENTRAL:

  • APOMORFINA:

  • Estimula los R D2 de la ZQG

  • Rapidamente se produce tolerancia. Dosis sucesivas no
    responden y pueden provocar depresión del SNC (centro
    respiratorio), antagonizables por NALOXONA.

  • Dosis: 0,08 mg/kg Una vez EV,IM

  • JARABE DE IPECACUANA:

  • Contiene los alcaloides EMETINA y CEFAELINA
    que actúan en la ZQG.

  • Cardiotóxico a dosis elevadas.

Laxantes

 

Son fármacos usados en el estreñimiento o
constipación intestinal (perturbación en la
motilidad y equilibrio
electrolítico, con retardo de la progresión y
evacuación de las heces)

CLASIFICACIÓN DE LOS
LAXANTES: 

  • FORMADORES DE MASA

  • CELULOSA, METILCELULOSA

  • PSYLLIUM

  • LUBRICANTES O SUAVIZANTES

  • DOCUSATO SÓDICO

  • GLICERINA

  • OSMÓTICOS

  • SALES DE Mg y Na

  • DERIVADOS DE AZÚCARES

  • ESTIMULANTES POR CONTACTO

  • ANTRAQUINONAS

  • DERIV. DE DIFENILMETANO

  • ACEITE DE RICINO

FORMADORES DE MASA 

  • CELULOSA, PSYLLIUM

Mecanismo de acción: Son sust
hidrófilas que absorben agua y
aumentan de volumen,
estimulando el peristaltismo

Administración: Por vía
oral, actúan a las 12-24 hs.

Contraindicaciones: Obstrucción
intestinal  

SUAVIZANTES Y LUBRICANTES 

  • DOCUSATO DE Na

Mecanismo de acción: Tensioactivo
aniónico que humedece y emulsiona las heces.

  • GLICERINA

Mecanismo de acción: Lubrica y
ablanda la masa fecal.

LAXANTES OSMÓTICOS:

Mecanismo de acción: No se absorben y atraen y
retienen grandes cantidades de agua en el intestino, estimulando
la peristalsis.

Sales de Mg Y Na: FOSFATO, CARBONATO,
CITRATO, SULFATO

Derivados de azúcares: LACTULOSA, SORBITOL,
LACTITIOL. No se absorben y son metabolizados por las bacterias,
originando ac grasos de cadena corta que actúan como
agentes osmóticos.

 

ESTIMULANTES POR CONTACTO:

  • Antraquinonas: RUIBARBO, SEN, CÁSCARA
    SAGRADA.

  • Deriv. de Difenilmetano: BISACODILO, PICOSULFATO,
    FENOLFTALEÍNA

  • Aceite de ricino:

Mecanismo de acción: Irritación de la
mucosa: altera la motilidad intestinal. Inhiben la
absorción de agua y electrolitos en la luz intestinal,
favoreciendo la peristalsis.

Usos: Son los mas activos, suelen
producir cólicos fuertes. Se usan cuando se necesita una
evacuación intestinal rápida.

Antidiarreicos

 

Son fármacos utilizados con el fin de reducir el
número de deposiciones en casos de diarrea.

CLASIFICACIÓN:

  • OPIODES

  • SUBSALICILATO DE Bi

  • INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD

  • ANTICOLINÉRGICOS: BUTIL Br- DE
    ESCOPOLAMINA

  • OPIOIDES: LOPERAMIDA, DIFENOXILATO

  • AGENTES ADSORBENTES

  • CARBÓN ACTIVADO

  • YESO

  • PECTINA

  • CAOLÍN

  • RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO

  • ANTIINFECCIOSOS

 

Modificadores del transporte de
electrolitos 

Mecanismo de acción:

  • Opioides: aumentan la absorción e inhiben la
    secreción de agua al intestino, además
    enlentecen la propulsión (aumenta el tpo de contacto
    en el intestino y hay mas absorción)

  • Subsalicilato de Bi: leve acción bactericida
    del Bi y acción antiinflamatoria del subsalicilato
     

Inhibidores de la motilidad 

  • Opioides: De las terminaciones nerviosas de los
    plexos mientéricos: enlentecimiento de la motilidad
    intestinal por inhibición de las fibras musculares
    longitudinales.

  • Loperamida no atraviesa prácticamente la BHE
    por lo que carece de los efectos centrales de los
    opiáceos.

  • Difenoxilato en altas dosis atraviesa a la BHE y
    ocasiona efectos centrales (euforia, dependencia
    física)

 Agentes adsorbentes 

Tienen capacidad de absorber sustancias tóxicas e
impedir que actúen en la mucosa intestinal

Bibliografía:

www.ucasal.net/…/farmacologia_del_aparato_digestivo.ppt

http://pocholinn.blogdiario.com/img/diapos.pps

http://grupos.emagister.com/documento/farmacologia_del_aparato_digestivo/1379-167955

 

 

 

 

Autor:

Ana Luz Ayllón

Partes: 1, 2
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