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Yuca o mandioca como causa de enfermedades neurológicas (página 2)




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Es oportuno mencionar la dogmática frase del gran fisiólogo francés Claude Bernard (1813-1878): «Tout est poison, rien n"est pas poison, cést une question de dose». «Todo es tóxico, nada es tóxico, todo depende de la dosis». Hoy tendríamos que agregarle: «y de la vía y velocidad de administración y de la cronicidad de la exposición».

Neuropatía por mandioca

Yuca, cassava, mandioca o tapioca: Manihot esculenta Crantz. Planta de la familia de las euforbiáceas nativa de las Américas tropicales donde se cultiva extensamente al igual que en África y Asia tropicales. Tiene hojas y raíces alimentarias, siempre y cuando éstas sean preparadas adecuamente. Tanto las hojas como las raíces contienen cantidades apreciables de glicósidos cianogénicos y deben ser procesadas adecuadamente para evitar la aparición de efectos tóxicos. La yuca puede ser dulce o amarga. Debe evitarse el eufemismo de "yuca menos dulce" para denominar a la yuca amarga (bitter cassava). La yuca amarga es de consumo popular y está en aumento debido a que su cultivo es más barato pues es resistente a la mayoría de las plagas porque su cáscara contiene un insecticida que también es tóxico.

Los cultivos extensos empezaron en Brasil, Colombia y Jamaica y de allí se difundieron a África Occidental, India, Tailandia e Indonesia. La yuca es un cultivo de fácil manejo. Hoy en día la yuca o cassava es una de las más importantes plantas alimenticias en las regiones húmedas tropicales.

Como todos los miembros de las euforbiáceas, la planta de yuca produce una sabia o jugo lechoso que contiene el glicósido cianogénico venenoso la linamarina. Los indígenas suramericanos le extraen el veneno con un dispositivo especial llamado "tipiti". El hecho de hervir, procesar con vapor y el hornear elimina la mayoría de la linamarina (2). No siempre se detoxifica la yuca de manera correcta y, además, la variedad que más se utiliza en la industria es la yuca amarga (bitter cassava) la más tóxica pero también la más rentable. La variedad Tailandia-8 (Thai 8) tiene 650 partes por millón (ppm) de cianuro mientras que la variedad M Colombia 1468 tiene 100 ppm. La variedad Thai 8 es la más rentable pero también la más peligrosa. La producción de ácido cianhídrico (cianuro) depende de la biosíntesis de glucósidos glicogénicos (GCs) y de la existencia o ausencia de las enzimas que los degradan.

Con la destrucción de las células que componen la yuca se produce la liberación de la linamarina que estaba dentro de las células del vegetal. De este proceso salen la linamarina (97%) y la lotaaustralina (3%), los dos componentes cianogénicos. La linamarina con el agua y bajo la acción de la enzima linamarasa produce glucosa (azúcar) y cianohidrina-acetona. La cianohidrina bajo la acción de la enzima dihidronitrilasa produce cianuro de hidrógeno (HCN) y acetona. Una parte del cianuro se volatiliza y se mezcla con el aire y la otra se incorpora a la corriente sanguínea y se acumula en los tejidos. La acetona es eliminada (3).

La manera más importante por la cual los compuestos cianogénicos causan toxicidad es mediante la formación del cianuro que bloquea la capacidad de transportar oxígeno de los glóbulos rojos de la sangre. La dosis mortal de cianuro es 1 mg por kilo de peso corporal. Es decir, una persona de 60 kg muere si ingiere 60 mg de cianuro derivado de materia prima seca.

Los signos y síntomas principales de la exposición al cianuro son inespecíficos: dolor de cabeza, mareo o vértigo, pérdida del apetito y transtornos del sueño.

Al analizar los datos toxicológicos anteriores en compuestos alimenticios se puede observar qué tan fácil es envenenarse con cianuro. El ganado vacuno y caprino puede ser expuesto a un alto riesgo. Hay que tener en cuenta que el sistema digestivo y las enzimas de los ganados no son iguales al de los humanos y que los tóxicos pueden afectar de manera distinta a diferentes especies.

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS ASOCIADAS CON EL CONSUMO DE FITOTÓXICOS:

Strachan en 1888 informó por primera vez como neuropatía tropical (NT) una forma de polineuropatía periférica («neuritis») (4). Los signos y síntomas principales fueron hormigueos y adormecimientos en las manos y pies, visión borrosa, sordera uni o bilateral, dolores de cadera y articulaciones, estomatoglositis, dermatitis urogenital, cambios sensitivos y motores que correspondían a la distribución anatómica de los nervios periféricos, ausencia de reflejos osteotendinosos, ataxia de la marcha, hiperhemia retiniana y a veces atrofia óptica, uni o bilateral.

En algunos casos crónicos se presentaron cambios mentales y demencia. Como además se encontraron cambios en la piel similares a los que se observan en la desnutrición, se consideró que las dietas deficientes y algunas toxinas o tóxicos ambientales podrían ser la causa de este pleomórfico síndrome, más frecuente en las clases pobres y desnutridas de los trópicos.

La NT ha sido descrita en toda África, en las Guyanas, Jamaica, Trinidad, Sri Lanka, Malasia, sur de India, Filipinas y suroriente de Asia. Como los síndromes variaban entre las regiones se consideró que eran varios los defectos nutricionales y varias las toxinas o tóxicos causantes. Esto no debe sorprender porque la energía del sistema nervioso central y periférico depende principalmente de los carbohidratos (los cuales no se almacenan en el sistema nervioso) y de un conjunto complejo de sistemas enzimáticos que gobiernan y controlan el uso de esta energía, incluidas las vitaminas B1 (tiamina), ácido nicotínico, riboflavina, B6 (piridoxina), ácido fólico y la vitamina B12. Estos sistemas y vitaminas son susceptibles de ser inactivados por tóxicos y toxinas, y de manera especial por el cianuro o ácido cianhídrico (HCN) que contiene la yuca.

En 1934 y 1937 Mooreen Nigeria sugirió que la dieta a base de yuca (Manihot esculenta) era la causa de la NT (5,6). En 1935 y 1936, Clark postuló que la NT era causada por el consumo crónico del ácido hidrociánico (cianhídrico) liberado mediante la hidrólisis enzimática o ácida, del glicósido linamarina presente en grandes concentraciones en los tegumentos de la raíz de la yuca y estableció que la cantidad de tiocianato en la orina y en la saliva de los pacientes era mayor que en los casos controles (7,8). La NT afecta por igual a hombres y mujeres y es rara antes de los 10 años. La mayoría de los pacientes están entre los 50 y 60 años de edad y son de clase socioeconómica baja. La dieta es principalmente derivada de yuca y sus derivados, con suplementos de ñame, maíz, arroz, vegetales y proteínas animales.

Fue Osuntokun de Nigeria quien con métodos estadísticos y con análisis bioquímicos demostró en 1981 que la NT y algunas otras polineuropatías similares eran causadas por la intoxiación crónica por cianuro derivado de la yuca o cassava (9).

Konzo o buka-buka («piernas tiezas»). La konzo es una enfermedad neurológica inicialmente descrita en África que produce una parálisis espástica rápida (en minutos a horas) de los miembros inferiores (paraparesia); puede comprometer los brazos. Además de la dificultad progresiva para caminar se presenta urgencia o retención urinaria, estreñimiento, dolor lumbar e impotencia. Al examen neurológico se encuentran signos de lesión del sistema cortico-espinal como hiperreflexia, signo de Babinski, clonus y espasticidad. Puede haber dificultad para hablar y visión borrosa durante un mes. Algunos pacientes quedan con disartria y atrofia óptica. La mayoría de los pacientes llegan a necesitar uno o dos bastones y 10% quedan en silla de ruedas. Pueden presentar otras recurrencias años después (10).

Ha habido epidemias de konzo en varios países africanos como República del Congo (antigua Zaire), Mozambique, Tanzania y República Central del África. Los brotes epidémicos se han presentado en personas pobres que viven en áreas rurales con prevalencias de hasta 7% en la población general (11).

Los estudios epidemiológicos demostraron que la konzo se debía al consumo excesivo de yuca amarga procesada inadecuadamente, la cual contenía glucósidos cianogénicos que no fueron removidos antes del consumo sumado a una pobre ingesta de proteínas. Ninguno de los pacientes tenían anticuerpos contra los retrovirus HTLV-I ni VIH (12,13). La konzo es la principal causa de dificultad para caminar en Zaire, país de África Ecuatorial similar a Colombia no sólo desde el punto de vista geográfico sino desde el punto de vista racial y sociopolítico.

Las únicas dos autopsias de pacientes con konzo fueron hechas en 1937 y no mostraron anormalidades, al igual que las resonancias magnéticas cerebrales realizadas en 1994. Las respuestas motoras a la estimulación magnética transcraneal fueron ausentes tanto en las piernas paralizadas como en los brazos normales. Más de 3,700 casos habrían sido confirmados en 1994 y la gran mayoría se presentaron durante el verano y las sequías. No se ha informado ningún caso en niños menores de 2.5 años y la incidencia es mayor en mujeres en edad reproductiva (14,15).

Se observaron grandes variaciones geográficas en la ocurrencia de los casos en la mayoría de las regiones afectadas. En casi todas las aldeas afectadas la prevalencia varió de 2% a 5%, mientras que a una distancia de 20 km o menos era 0%. Como casi todos los pacientes eran pobres sólo unos pocos fueron admitidos a hospitales con recursos y personal especializado.

Después de haberse descartado causas infecciosas, degenerativas, hereditarias, virales y retrovirales (todos los casos son seronegativos al HTLV-I y al VIH) la creencia actual es que la konzo es secundaria a un trastorno metabólico resultante de la combinación de una dieta monótona a base de yuca amarga la cual produce cianuro, asociada con una baja ingesta de aminoácidos sulfurados lo cual provee el sustrato para que el cianuro se convierta en tiocinatos (16).

Neuropatía atáxica tropical (tropical ataxic neuropathy-TAN). Es una combinación de mielopatía, atrofia óptica, sordera neurosensorial y polineuropatía periférica simétrica. Los pacientes tienen una marcha de "borracho" (atáxica) y el síndrome progresa lentamente durante años. Afecta por igual a hombres y mujeres y la mayor incidencia es entre los 50 y 60 años. Siempre se presenta en las personas más pobres.

Al examen se encuentra arreflexia osteotendinosa en 80% de los casos e hiperreflexia en el 20% restante debido a una mielopatía asociada. Parece que además de la ingesta prolongada de yuca mal procesada y a la poca ingesta de proteínas hay otros factores alimenticios y/o metabólicos asociados con esta entidad que sin duda existe en Colombia y no se diagnostica o se confunde con otras entidades neurológicas parecidas.

La ingesta de plantas alimenticias constituye una fuente importante de exposición al cianuro especialmente en las clases socioeconómicas bajas de las regiones tropicales y subtropicales del mundo. La yuca es el cuarto producto de cosecha en el mundo tropical y unos 700 millones de personas la consumen. Produce más carbohidratos por hectárea que cualquier otra planta pero con muy baja cantidad de proteínas (17).

Se aceptó que la harina de yuca amarga causante de la konzo y de algunas de las polineuropatías periféricas en la gente pobre de África Ecuatorial contenía niveles 10 veces más altos de sustancias cianogénicas demostrado por niveles urinarios de 1.000 &µmol/l.

Es bien conocido que algunos animales pueden metabolizar la linamarina a otros compuestos diferentes al cianuro y al tiocianato (18). Esto no es sólo importante desde el punto de vista práctico sino que explicaría también por qué se encuentra en la orina apenas 30% de toda la linamarina ingerida. Es posible que 70% restante se quede dentro del organismo y sería el causante del daño crónico en los seres humanos. En algunos individuos la microflora intestinal puede proporcionar b glucosidasas capaces de hidrolizar la linamarina, o estas enzimas pueden ser adquiridas a partir de otras fuentes alimenticias.

Prevención

No existen las yucas no venenosas. Existen dos tipos de yuca con diferentes grados de toxicidad. La yuca dulce contiene hasta 50 veces menos proporción de cianuro (unos 20 mg por kg frente a unos 1000mg/kg las amargas). Sin embargo, no por ello las variedades dulces resultan inocuas y deben tratarse igualmente, especialmente si tenemos en cuenta que la cantidad de HCN es muy inestable y que puede variar por las condiciones del terreno, clima etc.

Para evitar la intoxicaron alimentaría de yuca o mandioca, este alimento debería estar convenientemente procesado.

Antiguamente los primeros hombres que consiguieron hacerla comestible utilizaban métodos muy sencillos. Primero rayaban la planta, luego exprimían su jugo y lo colocaban encima de una tela y finalmente cocían, asaban o calentaban el producto al fuego o al calor del sol. Seguramente este método eliminaba la mayor parte del veneno. En la actualidad los modernos métodos de detoxificación resultan un poco más complicados y probablemente más seguros.

La conversión de raíces de yuca en un producto alimentario adecuado comprende, en general, los pasos siguientes que pueden realizarse manual o mecánicamente (19):

  • Lavado de las raíces: en este proceso se eliminan las impurezas de la raíz.

  • Rallado de las raíces: se desmenuza la raíz utilizando ralladores manuales o industriales. Esto permitirá posteriormente la separación del almidón de la corteza.

  • Colado o tamizado: su función es separar la corteza del almidon. A veces es realizado con ralladores industriales en forma de tambor y, cuando se realiza manualmente, se utilizan pedazos de tela. En este proceso se separa también el afrecho y las fibras menores.

  • Sedimentación: el producto se deja descansar en tanques o recipientes que consiguen separar el agua del almidón.

  • Fermentación: la fermentación es la que produce el almidón agrio o almidón fermentado que se distingue del almidón dulce en poseer propiedades superiores en cuanto a textura, sabor y olor y, sobre todo en convertirlo en producto capaz de resistir el paso del tiempo sin ponerse rancio.

  • Secado al sol: consigue eliminar el agua y favorecer su conservación y ensacado.

En la mayoría de los procesos anteriores la acción del agua sobre la materia desmenuzada actúa sobre los glucósidos cianogenéticos que son hidrosolubles y los libera de la planta, convirtiendo la masa resultante en un alimento seguro.

Con la yuca amarga se deben tomar medidas extremas de seguridad durante el proceso de preparación de alimentos y en la industria. Este proceso no siempre se hace adecuadamente por diversas razones y los humanos y animales quedan expuestos a la ingestión crónica de pequeñas dosis de tóxicos que, durante meses o años lesionarán al sistema nervioso central (SNC), cerebro, tronco cerebral y médula espinal y al sistema nervioso periférico (SNP), nervios periféricos y órganos de los sentidos (20,21).

A pesar de ser necesario tener estos cuidados, en la visita con un ingeniero industrial a cultivos de yuca en Quindío, a microempresas procesadoras de yuca en el Valle del Cauca y a una planta productora de empacados de yuca en el Quindío fue aparente que existían deficiencias en la aplicación de criterios de seguridad industrial. No se utilizaban guantes impermeables durante la recolección de las hojas, tallos y tubérculos y los trabajadores no se lavaban las manos ni se bañaban al terminar su faena o antes de comer; las aguas residuales tóxicas se esparcían sin ningún control.

No existe duda de que el cianuro se absorbe por inhalación, por vía oral y por la piel. Durante el proceso de picado y secado no se utilizaron máscaras o caretas protectoras. El producto es empacado en sacos de polietileno y almacenado para su venta a las empresas que producen almidón, concentrados para alimentos de animales y productos congelados de la yuca en forma de croquetas, astillas o trozos. La planta empacadora visitada en el Quindío cumplía con los criterios de seguridad industrial y entregaba un producto de alta calidad y excelente presentación (22,23).

El problema de las neuropatías periféricas en los trópicos no es el consumo per se de la yuca sino la utilización de las variedades con mayor contenido de cianuro y el inadecuado manejo casero, rural e industrial de este vegetal que produce más harina por hectárea que cualquier otro vegetal, pero con un contenido muy bajo en proteínas. El verdadero problema lo constituye el manejo inadecuado a nivel casero y de la pequeña y mediana industria de la yuca. Los desechos de la yuca no deben ser arrojados a los ríos, riachuelos, quebradas, lagunas ni a ninguna otra fuente de agua que pueda ser utilizada por humanos y animales.

Los gases y aguas residuales derivados del proceso de la yuca tanto a nivel de las microempresas como a nivel industrial deben ser controlados con estrictos criterios de seguridad industrial. Ya existen en Colombia personas y empresas dedicadas a la producción de concentrados para animales que contienen hojas y tallos de la planta de yuca, que son las partes con mayor contenido de cianuro (24).

Como gran parte de las polineuropatías periféricas se quedan sin una explicación de la causa, se ha sindicado a virus como el del sarampión, paperas, rubeola, influenza A y B, varicela-zoster, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, mononucleosis infecciosa, vaccinia, viruela, hepatitis, Coxsackie y ECHO, sin haberse podido demostrar la relación causa-efecto1 con estos virus como tampoco con las infecciones por otros gérmenes como Mycoplasma pneumoniae, Salmonella typhosa, listerosis, brucelosis, tularemia y ornitosis. En ninguna de estas infecciones se ha demostrado que los gérmenes mencionados sean la causa del SGB. Los tres retrovirus humanos (HTLV-I, VIH y HTLV-II) también han sido asociados con polineuropatías periféricas y con mielopatías.

Al tener en cuenta todo lo anterior no queda la menor duda de que los cultivos y producción de yuca y sus derivados deben ser vigilados por las entidades de salud pública y de seguridad industrial y que la contaminación ambiental por cianuro debe ser penalizada (25,26).

Conclusiones

  • La yuca y sus derivados contienen pequeñas cantidades de cianuro, peligrosas para al salud de los humanos y de los animales.

  • Existen claras evidencias de que la hoja, los tallos y los tubérculos de la yuca amarga en exceso o por mal manejo producen enfermedades neurológicas en seres humanos, animales y lesionan el ambiente.

  • El proceso y el consumo de las diferentes variedades de yuca deben ser vigilados y controlados por las entidades encargadas de la salud pública y de la seguridad industrial.

  • El manejo y desecho inadecuados de los derivados de la yuca debe ser penalizado por el daño que causan al ser humano, a los animales y al ambiente.

Referencias bibliográficas

1. Schaumburg HH, Spencer PS, Thomas PK. Toxic neuropathy: Pharmaceutical agents. In Disorders of peripheral nerves. Contemporary Neurology Series. Philadelphia: FA Davis Company; 1983. p. 119-130.

2. Lötschert W, Beese G. Cassava, manioc, tapioca. Manihot esculenta Crantz. In Tropical plants. London, Glasgow, Sydney: Harper Collins Publishers; 2000.

3. Vetter J. Plant cyanogenic glycosides. Toxicon 2000; 38: 11-36.

4. Strachan H. On a form of multiple neuritis prevalent in the West Indies. Practitioner 1888; 59: 477-484.

5. Moore DF. Retrobulbar neuritis and partial optic atrophy as sequelae of avitaminosis. Ann Trop Med 1934; 28: 295-303.

6. Moore DF. Nutritional retrobulbar neuritis followed by partial optic atrophy. Lancet 1937; 1: 1225-1227.

7. Clark A. On the etiology of pellagra and allied nutritional diseases. W Afr Med J 1935; 8: 7-9.

8. Clark A. Report on effects of certain poisons contained in food plants of West Africa upon health of native races. J Trop Med Hyg 1936; 39: 269-276.

9. Osuntokun BO. Cassava diet, chronic cyanide intoxication and neuropathy in the Nigerian Africans. Wld Rev Nutr Diet 1981; 36: 141-173.

10. Tylleskär T. The causation of konzo. Studies on a paralytic disease in Africa. Thesis. Sweden: Uppsala University; 1994.

11. Tylleskär T, Légué FD, Peterson S, Kpizingui E, Stecker P. Konzo in the Central African Republic. Neurology 1994; 44: 959-961.

12. Tylleskär T, Banea M, Bikangi N, Cooke R, Poulter N, Rosling H. Cassava cyanogens and konzo, an upper motoneuron disease found in Africa. Lancet 1992; 339: 208-211.

13. Tylleskär T, Banea M, Böttiger B, Thorstensson R, Biberfeld G, Rosling H. Konzo, an epidemic spastic parraparesis in Africa, is not associated with antibodies to HTLV-I, HIV, or HIV gag-encoded proteins. J Acquir Immune Defic Syndr 1996; 12: 317-319.

14. Trolli G. Paraplégie spastique épidémique, Konzo des indigenes du Kwango. In Résumé des observations réunies, au Kwango, au sujet de deux affections d"órigine indéterminée. Trolli G (ed.). Brussels: Fonds Reine Elisabeth; 1938. p. 1.

15. Tshala-Katumbay D. Clinical and neurophysiology studies on a non-progressive upper motor neuron disorder. In On the site of the lesion in konzo.Uppsala: Uppsala University; 2001.

16. Tor-Agbidye J, Palmer VS, Lasarev MR, Craig AM, Blythe LL, Sabri MI, Spencer PS. Bioactivation of cyanide to cyanate in sulfur amino acid deficiency: relevance to neurological disease in humans subsisting on cassava. Toxicol Sci 1999; 50: 228-235.

17. Rosling H, Tylleskär T. Cassava. In Spencer PS, Schaumburg HH, Ludolph AC (eds.) Experimental and clinical neurotoxicology. 2nd ed. New York, Oxford: Oxford University Press; 2000. p. 338-343.

18. Maduagwu EN. Metabolism of linamarin in rats. Food Chem Toxicol 1989; 27: 451-454.

19. Cheeke PR. Cassava. Manihot esculenta. In Natural toxicants in feeds, forages and poisonous plants. (en línea) 1998. (fecha de acceso 14 de mayo de 2002). Disponible en http://www.ansci.cornell.edu/courses/as625/1999term/block/toxicity.html

20. Rosling Hans, Tylleskär T. Cassava. In Experimental and clinical neurotoxicology. 2nd ed. New York, Oxford: Oxford University Press; 2000.

21. Spencer PS, Berman F. Plant toxins and human health. In D´Mello JPF (ed.). Food toxins. Oxford: CABI Publishing; 2002.

22. Schaumburg HH. Human neurotoxic disease. In Spencer PS, Schaumburg HH, Ludolph AC (eds.). Experimental and clinical neurotoxicology. 2nd ed. New York, Oxford: Oxford University Press; 2000: 55-82.

23. Aslani MR et al. Mass cyanide intoxication in sheep. Vet. Human Toxicol 2004; 46:186.

24. McGuirk SM, Semrad SD. Toxicologic emergencies in cattle. Vet. Clin. North Am.: Food Anim Pract 2005; 21: 729.

25. Pradilla G, Vesga BE, León-Sarmiento FE, Bautista L, Vesga E, Gamboa N. Neuroepidemiología en el oriente colombiano. Rev Neurol 2002; 34: 1035-1043.

26. Pradilla G, Vesga BE, León-Sarmiento FE. Estudio neuroepidemiológico en Aratoca, un área rural del oriente colombiano. Rev Med Chile 2002; 130: 191-199.

 

 

 

 

Autor:

Dra. Birsy Suárez Rivero

Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar

Dra. Alujy Suárez Rivero

Especialista de Primer Grado en Medicina Integral. Instructor

Dr. Alain Rosell Suárez

Residente de Medicina Interna

Ciudad Habana, Cuba 2009.

Hospital Militar Central Dr. "Carlos J. Finlay"


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