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El cerebro como ecosistema: Una síntesis heterodoxa (página 2)




Enviado por Felix Larocca



Partes: 1, 2

Sobrecarga alostática es igualmente lo que
ocurre cuando nuestros cerebros fallan en su misión de
proporcionar homeostasis
frente al estrés
cualquier forma de estrés.

Aquellas personas que padecen de enfermedades emocionales se
sobrecargan alostáticamente, fácilmente. Y, cuando
esto sucede, sus cerebros no se recomponen con la presteza
debida.

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Esas personas, se encuentran enmarañadas
en un sistema de
dinámicas conflictivas y estresantes, atrapadas en sus
propios pensamientos angustiantes y emociones
incontrolables.

¿Cómo operan los ecosistemas?

Los ecosistemas operan a niveles macro y
microscópicos. Estos corresponden, en el cerebro, a los
trastornos de la plasticidad neural y sináptica que ya
hemos mencionado en otras ponencias.

Hasta que se lograran los avances recientes en la
imaginería cerebral y tecnología genética,
teníamos una vaga idea del tráfico de los
neurotransmisores, lo que dio paso a la "hipótesis de la monoamina" para la
explicación de los trastornos afectivos, como son la
depresión y otros trastornos
emocionales.

En la imagen de
resonancia magnética funcional (fMRI) que, a
continuación vemos, se puede apreciar como un trayecto en
particular, entre dos áreas del encéfalo,
está supuesto a operar cuando está equilibrado.

Cuando las cosas se trastornan, la flecha
estrecha a mano derecha se amplía.

Las flechas en la imagen representan el
intercambio encefálico de los neurotransmisores. Activo y
enfocado, hacia la izquierda. Tenue y discontinuo, a la
derecha.

Demasiado tráfico en el lado derecho
significa que la porción emocional del cerebro está
dominando la interacción con la parte racional, lo que
se considera actividad característica de los pacientes
bipolares.

Una simplificación excesiva de la
hipótesis de la
monoamina resultó en la adopción
del mito del
"desequilibrio químico" para la explicación de los
trastornos emocionales.

Cuando las cosas se desorganizan en su ecosistema,
las neuronas pueden sufrir daño en
su estructura y
aún pueden morir.

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Izquierda Derecha

Como resultado, perdemos la habilidad de pensar y
de funcionar.

Prosigamos

En la sección que adelante sigue,
consideramos la depresión, desde dos puntos de vistas: el
evolutivo, y dentro del modelo de la
"hipótesis de la catecolaminas".

La depresión y
sus raíces evolucionarías y
darvinistas

Parecería propio que consideremos esta
condición desde la perspectiva de la evolución, ya que muchos creemos que
Charles Robert Darwin fue
víctima de esta dolencia en muchos de los achaques de que
sufriera casi toda su vida.

La depresión, paradoja para el mecanismo
de la selección
natural

Como antes hemos expresado, en nuestra ponencia
La Sonrisa de Dios, la depresión presenta una
paradoja evolucionista.

Las estadísticas en los EEUU y otros
países estiman que entre un 30 y un 50 por ciento de todas
las personas satisfacen los requerimientos necesarios — en
cualquier momento dado de sus vidas — para ser diagnosticados
como sufriendo de un episodio depresivo mayor.

Pero, como el cerebro juega un rol de tanta
importancia en la promoción de la supervivencia y la reproducción, aparentemente, las presiones
de la selección natural debiesen de haber hecho nuestros
cerebros resistentes a un índice tan alto de
susceptibilidad patológica.

Siguiendo este modelo, los trastornos emocionales
debieran ser raros ¿Por qué, entonces, no lo son
— especialmente la depresión?

Esta paradoja pudiese ser resuelta si la
depresión fuera un problema como el envejecimiento.

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La vejez como
proceso

El funcionamiento de todos los órganos, el
cerebro incluido, tiende al deterioro fisiológico con la
edad. Pero, la depresión puede tener su comienzo en la
juventud o en
la adolescencia
— cuando la vida comienza — o cuando su aparición la
hiciera más problemática, como cuando ocurre en el
puerperio.

O quizás, la depresión puede
concebirse como la obesidad. Un
problema que sobreviene porque nuestra situación actual es
muy distinta a la que existiera cuando
evolucionábamos.

Los síntomas de la depresión se han
encontrado en toda cultura que ha
sido estudiada cuidadosamente. Incluyendo los Aché del
Paraguay y los
!Kung del África.
Sociedades
donde se creen que la gente vive en las mismas condiciones que
vivieran nuestros antepasados en tiempos muy remotos.

Asimismo existe otra posibilidad: Que, en la
mayoría de los casos, la depresión no es una
enfermedad, sino que, de hecho, constituye una adaptación
como apareciera en un artículo controvertido en
Archives of General Psychiatry.

Un estado de
ánimo que acarrea sus costos pero que trae consigo sus
propios beneficios

Una razón para que algunos sospechen que
la depresión es una adaptación y no un mal-función
del sistema nervioso
proviene de investigaciones
conducidas en la molécula cerebral conocida como el
receptor 5HT1A (5-hidroxitriptamina). Este receptor se fusiona
con la serotonina, molécula que se encuentra involucrada
en los mecanismos que producen la depresión y que es la
diana de la mayoría de las investigaciones de los
fármacos antidepresivos.

Roedores que carecen de este receptor demuestran
menos síntomas depresivos, como respuesta al
estrés, lo que sugiere que, de alguna manera, éste
está imbricado en la producción de los síntomas
depresivos.

De hecho, la industria
farmacéutica está haciendo de este receptor un
objetivo mayor
de sus investigaciones.

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La madre superior por Tamara de
Lempicka (1898-1980)

Cuando los científicos han comparado la
composición de la parte funcional en la rata, del receptor
5HT1A, con la de los humanos, éstos son idénticos
por un factor de un 99%, lo que sugiere que es tan importante
para la supervivencia, que la selección natural lo
preservó.

Entonces, la habilidad de poder
"prender", en cualquier momento, el interruptor de la
depresión, parecería ser necesidad y no un
accidente.

Esto no significa que la depresión no es
un problema serio. Las personas deprimidas experimentan
dificultades en la realización de las actividades
cotidianas, no se pueden concentrar, tienden al aislamiento,
aparecen letárgicas, y a menudo pierden la habilidad de
gozar de todo en la vida.

Algunos de entre ellos, aún, contemplan el
suicidio.

Con ese trasfondo, nos preguntamos,
¿qué puede ser tan útil, desde el punto de
vista de la selección natural acerca de la
depresión?

La introspección, dicen algunos, es la
razón

Las personas deprimidas meditan muy intensamente
acerca de sus problemas.

Esas reverberaciones mentales se llaman
"ruminaciones depresivas" (adaptándolo del idioma
inglés). Las personas deprimidas asimismo,
experimentan dificultades abandonando sus cavilaciones
negativas.

Numerosos estudios han demostrado que este estilo
de pensar de la persona depresiva
es muy analítico — aunque penoso — amén de
persistente. Freud, por
admisión, lo adoptaría en gran parte de su
vida.

Pero este tipo de pensamiento
puede resultar muy productivo. Como resultado del mismo, cada
componente de un problema se vuelve más sencillo, y los
inconvenientes confrontados se vuelven más accesibles y
más manejables.

Dicen los expertos que algunas personas
deprimidas, debido a este estilo de pensar, obtienen mejores
resultados en pruebas
matemáticas y psicológicas.

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Bradipsiquia

Lo que, en nuestro juicio, soslaya la
bradipsiquia y las faltas de
energía, concentración y memoria, que son
síntomas característicos de esta
condición.

Pero, asimismo, agregan los expertos, que el
pensamiento analítico requiere una gran cantidad de
reflexión ininterrumpida, y que la depresión
coordina muchos cambios en el cuerpo que asisten a las personas
deprimidas a analizar sus problemas sin que se distraigan.

Veamos cómo se entiende que lo hace

En una región del cerebro conocida como la
corteza prefrontal ventrolateral (CPFVL), las neuronas deben de
descargar activa y constantemente, para que las personas eviten
ser distraídas. Acción
que es muy acaparadora de energía, lo que puede resultar
en daño celular si la actividad es sostenida por mucho
tiempo.

Estudios de depresión en ratas demuestran
que el receptor 5HT1A se involucra en suministrar la
energía necesaria para que las neuronas sean activas,
mientras que les previene dejar de funcionar eficientemente,
evitando el daño.

Muchos otros síntomas de la
depresión pueden ser comprendidos bajo el enfoque de que
estos análisis deben de ser continuos. El deseo
de aislamiento social, por ejemplo, asiste a la persona deprimida
a evitar situaciones que requerirían que se distraiga y
piense en otros asuntos.

De modo similar la inhabilidad de gozar del
sexo, comida y
de otras actividades placenteras, evita que la persona deprimida
sea divertida de sus cavilaciones.

La pregunta es, ¿cuál es la
evidencia de que la depresión es útil en el
análisis de problemas complejos?

La evidencia es equívoca y se basa en
relatos anecdóticos de la resolución expediente de
depresiones cuando a los pacientes se les asignan tareas de
escritura
expresiva.

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Escritura terapéutica

Aquí puede inferirse que estas tareas no
son muy diferentes y — quizás menos eficaces que la
psicoterapia
— otra forma de pensamiento analítico y
catártico.

Pero, hay más

Se cree que existen otras líneas de
evidencia para soportar las ideas de los evolucionistas.

Varios estudios han sugerido que personas
deprimidas funcionan mejor en la solución de dilemas
sociales. Porque éstas son más adeptas a analizar
los costos y los
beneficios de las soluciones por
las que puedan optar.

Entonces, consideremos este aspecto. La
depresión puede que sea el modo con que la Naturaleza nos
dice que uno tiene problemas complejos que resolver y que la
mente necesita el tiempo y el espacio para hacerlo.

Para los evolucionistas, considerando, como
"evidencia" científica lo que ellos ofrecen, la
depresión parecería ser menos un trastorno en el
cual el cerebro opera de manera errática, sino una
maquinaria altamente sofisticada que cumple una función
adaptiva.

Con todo lo antedicho por los evolucionistas —
la teoría
en boga — estamos, totalmente, en desacuerdo.

Ahora dedicaremos un espacio a las causas de las
depresiones

Las causas de los
trastornos afectivos

Las causas de los trastornos emocionales son
claramente multifacéticas y, como las del cáncer,
hasta ahora, poco entendidas.

Los varios tipos de enfermedades mentales deben
su origen a varios tipos de anormalidades en el cerebro,
incluyendo la pérdida de células y
tejido nerviosos, y excesos o déficits de
transmisión química entre las
neuronas.

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Tratamiento para algunas depresiones

La tendencia para desarrollar estos problemas
puede correr en familias y ser, por lo tanto, hereditarias.

Ya que la depresión es tan prevalente en
la población general, ésta ha recibido
mucha atención por parte de los
investigadores.

Causas aceptadas para
los trastornos afectivos

  • Factores neuroquímicos

Las investigaciones científicas con los
fármacos antidepresivos condujeron a la formulación
de la "hipótesis de las catecolaminas".

Esta hipótesis, expresada en su forma
más simple, asumía que la depresión era un
estado
resultante de una deficiencia de la noradrenalina (o
norepinefrina), en uno de los mayores sistemas de las
catecolaminas cerebrales.

Esta teoría recibió mucho soporte a
medida que los mecanismos de acción de los nuevos
antidepresivos se esclarecían.

Ambos tipos de fármacos, los
antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la
monoaminoxidasa (MAOI) tienden a incrementar la cantidad de
noradrenalina disponible en el cerebro, aunque sus modos de
acción son diferentes.

Los MAOI bloquean la acción de la
monoaminoxidasa, de esta manera previenen que la noradrenalina
sea eliminada, aumentando, como resultado, la cantidad disponible
de esta hormona para la neurotransmisión.

Los tricíclicos actúan previniendo
que la noradrenalina, presente en la hendidura sináptica,
sea retornada a la neurona
transmisora, incrementando la cantidad de noradrenalina
disponible para transferencia y estímulo.

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Neurotransmisión

La prueba conocida como la excreción de
3-metoxi-4-hidroxifenil-etilenglicol (MHPG) suministra
soporte a esta hipótesis.

La hipótesis de las catecolaminas fue
suplementada por otra, "la hipótesis de la
serotonina".

La serotonina, como bien sabemos, es asimismo un
neurotransmisor de orden mayor que opera en el sistema nervioso
central (SNC).

Los tricíclicos aumentan la cantidad de
serotonina disponible en la sinapsis previniendo la
reabsorción, similar a su acción con la
noradrenalina. La prueba de la excreción de 5-HIAA
(ácido 5-hidroxiindolacético) lo confirma.

Estas dos hipótesis se aúnan para
sugerir la posibilidad de que pueda que haya dos subtipos de
enfermedades depresivas:

Una, debida a una deficiencia de noradrenalina y
la otra a una deficiencia de serotonina en el cerebro. Esta
posibilidad es soportada por el hecho de que algunos
antidepresivos trabajan primordialmente aumentando la
transmisión de la noradrenalina mientras que otros lo
hacen aumentando la transmisión de la serotonina.

La teoría de las catecolaminas de la
depresión fue, hace algún tiempo, suplementada con
una hipótesis ancilar sugiriendo que los pacientes
maníacos tenían una cantidad excesiva de
noradrenalina en el cerebro. Hipótesis que no fue
corroborada por ninguna investigación. Los pacientes
maníacos no producen cantidades mayores de metabolitos de
las catecolaminas ni en la orina ni en liquido
cefalorraquídeo.

  • Anormalidades neuroendocrinas

Muchos pacientes deprimidos exhiben anormalidades
endócrinas. Ellos producen cantidades considerables de
cortisol, pareciendo incapaces de reducir estos niveles de la
"hormona del estrés" cuando reciben la dexametasona.

Los investigadores también han observado
otros tipos de deficiencias en la modulación
endócrina del cortisol y en la secreción misma de
esta hormona.

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El cortisol

Algunos científicos han notado que muchos
pacientes deprimidos fallan la prueba de la "tolerancia a la
insulina", y la de la descarga de la hormona liberadora de la
corticotropina (TRH).

El patrón de esta anormalidad sugiere que
los efectos mismos no residen en los órganos
intencionados, como son las glándulas adrenales y el
tiroides, o aún la glándula pituitaria misma.

Más probablemente, estas actividades se
encuentran al nivel del hipotálamo, o, a niveles
aún más complejos.

Mensajes enviados desde otras partes del cerebro
al hipotálamo generalmente utilizan el sistema
norepinefrínico. De igual manera, la dopamina y la
norepinefrina son los neurotransmisores usados por el
hipotálamo para comunicarse con la glándula
pituitaria.

Entonces, es enteramente posible que todas las
anomalías glandulares en la depresión puedan ser
explicadas por medio de la hipótesis de las catecolaminas.
Esto es decir, que pacientes deprimidos sufren de un defecto en
la transmisión de la norepinefrina que afecta su habilidad
de regular la secreción de todo tipo de hormonas. Lo
que, es, sin duda, una sobre-simplificación.

  • Factores genéticos

Los trastornos afectivos tienden a ocurrir en
familias.

La frecuencia entre parientes es, igualmente,
mucho mayor que lo que ocurre por chance.

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La frecuencia de los trastornos depresivos para
familiares femeninos y para los gemelos idénticos puede
llegar hasta un 60 por ciento.

  • Factores sociales y del entorno

Una falta sustancial ingénita de
flexibilidad emocional puede ser un factor que predispone, aunque
no sea esencial, en el desarrollo de
los problemas afectivos.

Los factores del entorno o sociales que
desencadenan el desarrollo de la depresión pueden ser
físicos (enfermedades), o psicológicos
(estrés). Este último es un modelo que, aunque no
sustanciado, es aceptado por muchos investigadores.

Ahora, exploraremos los factores
biológicos que se creen esenciales para la
producción de los trastornos afectivos.

La biología de
la depresión

Comencemos por discutir las relaciones que
existen entre la biología, los
trastornos mentales, y las emociones.

La mayor parte de estos estados ocurren en
conexión con ciertos procesos en el
cerebro que pueden ser medidos en conexión con su
actividad eléctrica y la presencia de ciertas sustancias
químicas.

Por ejemplo, cuando una persona está
deprimida, podemos predecir que sus niveles de serotonina
cerebrales estarán bajos.

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Ecosistema encefálico

De igual manera, podemos anticipar que el
incremento de los niveles cerebrales de ese neurotransmisor
disminuirá las emociones relacionadas con la
depresión.

Podemos — ya sabemos — predecir muchas otras
actividades en el cerebro basándonos en ciertas emociones
o trastornos mentales.

Lo que nos demuestra que existe una
correlación entre lo que ocurre en nuestro cerebro y
nuestra experiencia consciente. Lo que esto no satisface es
indicarnos las causas que determinan que así suceda.

El caso para las
bases biológicas de las enfermedades
emocionales

Basados en las consideraciones hechas,
parecería obvio aceptar la hipótesis que mantiene
que las enfermedades emocionales tienen un origen
biológico.

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Viejo apesadumbrado por Vincent Van
Gogh (1853-1890)

Si, por medio del examen de las actividades
metabólicas del encéfalo, se puede predecir, con un
nivel elevado de certeza, lo que una persona experimenta,
parecería lógico asumir que la biología es
la causa de esas experiencias.

Adicionalmente, las investigaciones sugieren que
individuos con una historia familiar de
trastornos emocionales son más predispuestos a padecer de
disturbios similares.

Esto parecería confirmar la noción
de que las enfermedades mentales tienen sus raíces en la
genética y la biología.

Pero, tomemos una mirada desde una perspectiva
diferente

Una de las primeras enseñanzas que se
aprende cuando se hacen investigaciones de cualquier tipo, es que
la correlación no significa causación.

Lo que significa que, solamente porque dos
eventos
ocurran juntos con regularidad, no significa que el uno es causa
del otro.

Un niño puede pensar que por el hecho de
que llueve cada vez que su abuela visita, en el mes de mayo, que
ella causa las lluvias, sin pensar que la abuela visita en el mes
del monzón.

En respuesta al argumento de que la
biología causa nuestras emociones y trastornos
relacionados, algunos investigadores dirían que la
biología es — por lo menos en parte — responsable por
la producción de nuestros pensamientos, por la percepción
de nuestra consciencia y por otros mecanismos que están
bajo nuestro control.

Si uno pasara unos minutos recordando algo
penoso, es lógico que, como resultado uno se sienta
más triste y ansioso. Aunque así haciéndolo,
como corolario, uno haya cambiado la biología de su
cerebro en términos de actividades químicas y
eléctricas.

Si en lugar de recordar algo triste uno lee un
libro
divertido o corre unos kilómetros, los cambios
serán de naturaleza distinta.

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Control de pensamiento

Mucha investigación soporta la
noción de que vivencias que nos molestan y que no
resolvemos alteran nuestra biología.
Representándose como manifestaciones del
estrés.

Asimismo se puede cuestionar si la
genética nos ofrece la única explicación de
la transmisión de las enfermedades emocionales.

Si bien es cierto que la biología es una
explicación posible, también lo es el aprendizaje,
como lo propone Richard Dawkins en su concepción de
la ciencia
memética.

De nuestras familias aprendemos hábitos,
actitudes y
modos de encarar los estreses. Patrones que pueden favorecer el
desarrollo o mantenimiento
de trastornos emocionales.

Finalmente, como sucede en el caso contra el
absolutismo
orgánico: tenemos la psicoterapia la que altera la
función biológica cerebral, mientras mejora los
síntomas. (Véase la Neurobiología de la
psicoterapia
.).

En resumen

En esta lección hemos tratado de revisar
el campo de los trastornos afectivos, como antes hemos hecho con
los diagnósticos de la psicopatía y de la
histeria.

Debido a que esta categoría de trastornos
emocionales ha dado origen a la nueva ciencia de la
psicofarmacología nuestros esfuerzos han gravitado a
tratar de esclarecer los factores biológicos, sin
descuidar los del entorno, los evolucionistas, o los que son
resultado del aprendizaje.

Para concluir es necesario poner todas estas
tendencias en perspectiva antes de darles un
imprimátur final.

Ensamblando el rompecabezas

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Deterioro y muerte
neuronal

En seguida tres de las teorías
más aceptadas se discuten por sus méritos. Para
cada una de ellas se encontrarán profesionales de mucha
distinción que la defienden y un número igual que
la disputan:

  • Hipótesis 1: El determinismo
    biológico. Ésta es la posición, ya
    vista, que propone que la biología y la
    genética son las causas primarias de las enfermedades
    mentales.

  • Hipótesis 2. Factores personales y del
    entorno. Ésta es la proposición ya descrita,
    que mantiene que una variedad de factores individuales,
    incluyendo pensamientos, comportamientos, el modo como
    enfrentamos nuestros problemas, nuestras relaciones, y
    nuestro entorno, todos contribuyen al desarrollo de los
    trastornos emocionales.

  • Hipótesis 3. Múltiple causas.
    Ésta representa la posición más compleja
    porque existen muchas variantes de la misma. Dos variantes
    mayores son que: 1) factores personales, del entorno, y
    biológicos contribuyen al desarrollo de las
    enfermedades mentales y 2) que para algunas personas o tipo
    de enfermedad los factores biológicos son las causas
    primarias, mientras que para otros los factores personales y
    del entorno lo son.

Entonces, ¿qué quiere decir todo lo
antedicho en términos de cuáles son las causas de
las enfermedades mentales, y por qué éstas
existen?

Al fin y al cabo significa que, todavía no
sabemos con certeza las causas de los trastornos
psiquiátricos, ni la razón por su existencia.

Sin embargo lo que un profesional de las ciencias del
comportamiento
crea acerca de los factores causales, tendrá un impacto en
sus métodos de
tratamiento.

El lugar donde es necesario ejercer la mayor
prudencia es frente a aquéllos individuos quienes, debido
a intereses creados, ajustan el ejercicio diagnóstico al servicio de
intereses propios.

Monografias.com

Tampoco sabemos ni qué causa tus
problemas ni cómo resolverlos.

Por ahora, las teorías biológicas
representan posiciones de valor
heurístico que, hasta que algo mejor ocupe su lugar, es
todo lo que tenemos.

Esperamos haber presentado una exégesis
justa de las teorías predominantes.

Fin de la lección.

Bibliografía

  • Larocca, F: (2007) La depresión
    puerperal
    en monografías.com

  • Larocca, F: (2008) La
    sociobiología de la tristeza y la depresión
    según la teoría de la evolución
    en
    monografías.com

  • Larocca, F: (2008) La
    neurobiología de la psicoterapia: Las neuronas y las
    sinapsis en acción
    en psikis.cl y en
    monografías.com

  • Larocca, F: (2008) El Holograma del
    cerebro y la memoria: El Holograma del universo
    en
    pskis.cl y en monografías.com

  • Larocca, F: (2009) Histeria, su Historia,
    las brujas de Salem, el holograma del inconsciente: El
    Exorcista revisitado.
    en monografías.com

  • Larocca, F: (2009) Antisocial
    Psicópata Sociópata: Las tres caras de Narciso
    [Una síntesis adaptiva y axiológica] (I
    &II)
    en psikis.cl y en monografías.com

  • Larocca, F: (2009) Nature vs Nurture: El
    Yin y Yang de la teleología aplicado a las ciencias
    del comportamiento humano.
    en psikis.cl y en
    monografías.com

  • Larocca, F: (2009) Bernard Madoff,
    Quimera: Crimen y Castigo, la neurobiología del
    engaño y el principio inquebrantable de la Ley Natural
    (I&II)
    en monografías.com

  • Nesse, R: (2000) Is depression an
    adaptation?
    en Arch Gral Psych 57: 14-20

  • Andreasen, N: (1984) The broken
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    Harper & Row

  • Schildkraut, J: (1965) The catecholamine
    hypothesis of affective disorders: A review of supporting
    evidence
    en Am J Psychiatry 122:509-522

 

 

 

 

Autor:

Dr. Félix E. F. Larocca

Partes: 1, 2
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