Farmacología del aparato digestivo

2. Fisiología del
   peristaltismo digestivo
3. Fisiopatología de la
   producción del vómito
4. Antiulcerosos
5. Procineticos
6. Antieméticos
7. Metoclopramida
8. Clorpromazina
9. Ondansetrón
10. Emetizantes
11. Laxantes
12. Antidiarreicos
13. Bibliografía

Introducción

Se usan en el tratamiento de enfermedad ulcerosa. En el
estómago existen células
secretoras de moco que protege las paredes gástricas del
ácido también secretado en él. En la
úlcera antes de usar fármacos se recomienda un
tratamiento dietético: eliminar alimentos
picantes, comidas pesadas,… que favorecen secreción de
HCl.

Los trastornos relacionados con las alteraciones en la
motilidad intestinal representados por diversos síntomas
como ser distensión postprandial o saciedad temprana,
constipación, náuseas, vómitos y dolor
representan una de los motivos de consulta más frecuentes
en la práctica diaria.

El conocimiento
de los mecanismos fisiológicos involucrados en la producción de los movimientos
peristálticos del tubo digestivo, asimismo como de la
fisiopatología de la aparición del
vómito,
permitieron el desarrollo de
drogas
útiles en el tratamiento de los mismos.

Fisiología del
peristaltismo digestivo

Cuando se habla de peristalsis, se hace referencia a una
serie de reflejos que se producen frente a la presencia de
contenido en la luz intestinal
(bolo) que conllevan a la progresión del mismo. El
mecanismo de producción del movimiento
peristáltico se inicia mediante el estímulo que
produce el bolo sobre receptores en la mucosa digestiva
representados por células enterocromafines que liberan
serotonina. La serotonina liberada excita la neurona
aferente primaria que se encuentra en los plexos
mientéricos, que luego se comunica con interneuronas
ascendentes y descendentes motoras que regulan la vía
refleja responsable del movimiento peristáltico, mediante
la producción de un estímulo contráctil del
músculo liso circular del intestino en el extremo proximal
al bolo (por liberación de acetilcolina) y de un
estímulo de relajación del extremo distal al
mismo.

El principal neurotransmisor excitatorio de la neurona
motora del plexo mientérico es la acetilcolina, mientras
que el principal neurotransmisor inhibitorio sería el
óxido nítrico. A su vez, existen diversas
interneuronas que producen reflejos inhibitorios o excitatorios
sobre la neurona motora mediante la acción
de múltiples neurotransmisores, de los cuáles
mencionaremos fundamentalmente la dopamina y la serotonina por
ser los dos neurotransmisores con mayor estudio en el desarrollo
de drogas proquinéticas y antieméticas.

La inyección de dopamina a nivel del plexo
mientérico produce una supresión en la
liberación de acetilcolina por las neuronas motoras
actuando a través del receptor D2.

Asimismo, la serotonina tiene un efecto dual sobre la
neurona motora en relación al receptor sobre el que
actúe. Su acción sobre receptores de tipo 5-HT3
produce un efecto similar a la dopamina con inhibición de
la liberación de acetilcolina, mientras que el
estímulo de receptores de tipo 5-HT4 favorece la
liberación de la misma con la producción de un
importante efecto proquinético.

Fisiopatología
de la producción del vómito

El vómito es producido por una serie de cambios
coordinados de la actividad gastrointestinal y de los movimientos
respiratorios:

• Un aumento de la salivación
  precede al vómito.

• Una inspiración fuerte y brusca aumenta la
  presión intraabdominal, que se incrementa aún
  más por la contracción de los músculos
  de la prensa abdominal.

• Se cierra la epiglotis y se levanta el velo del
  paladar, con lo que se impide la aspiración del
  vómito hacia el aparato respiratorio.

• El píloro se contrae con fuerza y se relajan
  el fundus gástrico, el cardias y el
  esófago.

Todo este conjunto de eventos determina
que el contenido gástrico se vuelque a la boca y sea
expelido.

Todos estos procesos
sincronizados se postula que se encuentran coordinados por un
"centro del vómito", considerado actualmente como una
entidad farmacológica más que como una entidad
anatómica ya que no se ha podido determinar una
ubicación anatómica precisa aunque se sabe se
encuentra a nivel del bulbo y tronco encefálico. Este
centro coordinador recibe estímulos eméticos
directos por aferencias nerviosas transmitidas a través
del vago y el simpático. Dichos estímulos pueden
originarse en el tracto gastrointestinal, la faringe, el sistema
vestibular, el tracto urogenital, el corazón,
el peritoneo, el tálamo, el hipotálamo y la corteza
cerebral.