- Anatomía de la
glándula tiroides - Embriología de la
glándula tiroides - Fisiología de la
glándula tiroides - Atrapamiento de
yoduro - Formación de
tiroxina y triyodotironina - Funciones
fisiológicas de las hormonas
tiroideas - Efecto
de las hormonas tiroideas - Etiología del
hipertiroidismo - Tiroiditis de
Hashimoto - Adenoma
tóxico - Tirotoxicosis
- Alteraciones de la piel y
los anexos - Diagnóstico
- Tratamiento
- Conclusión
- Bibliografía
Introducción
El hipertiroidismo es un estado de
hipermetabolismo causado por el aumento de las hormonas
tiroideas. Es un cuadro descrito con más frecuencia en
aduItos, pues en niños
prepúberes tiene una prevalencia reportada de 0,1/100 000
y en adolescentes
1/100 000, siendo en todas las edades más frecuente en
mujeres. La enfermedad autoinmune es la causa más
frecuente de patología tiroidea y la enfermedad de Graves
Basedow, producida por la presencia de anticuerpos estimulantes
del receptor de TSH, es la etiología principal del
hipertiroidismo (95%). La segunda causa en frecuencia
también es autoinmune, la tiroiditis de Hashimoto, que
corresponde al aumento de secreción de hormonas tiroideas
por la actividad inflamatoria inicial de la glándula en
respuesta a los anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobuIina
características de la Tiroiditis linfocitaria
crónica.
El cuadro clínico del hipertiroidismo ha sido
ampliamente descrito y presenta múltiples manifestaciones
siendo lo más representativo el aumento de actividad
adrenérgica y la presencia de bocio. El diagnóstico se realiza al constatar una TSH
suprimida y/o T3 o T4 en sus fracciones totales y/o libres
elevadas. La captación de I131 y el cintigrama Tc99 ayudan
en el diagnóstico etiológico. Para el estudio del
origen autoinmune de esta enfermedad se miden los anticuerpos
anti-receptor de TSH (TRAb), antitiroperoxidasa (ATPO) y
antitiroglobuIina (ATG).
Las opciones terapéuticas son uso de drogas
antitiroideas (DAT), iodo radioactivo (I131) y la
tiroidectomía
Anatomía de la
glándula tiroides
En el adulto la tiroides esta formada por dos
lóbulos laterales de forma cónica que se unen por
el istmo y se localizan en la superficie anterior de la
tráquea. Generalmente tiene forma asimétrica por
mayor crecimiento del lóbulo derecho. Su peso es de 20 a
30 gramos, lo cual depende de la edad, sitio de residencia,
contenido de yodo en la dieta, etc.
Está envuelto por una cápsula fibrosa, que
envía tabiques hacia el interior, produciendo
lobulación irregular e incompleta. Existen relaciones
anatómicas importantes con las glándulas
paratiroides, en cu cara posterior y con los nervios recurrentes
que se deslizan entre la tráquea y el
esófago.
La irrigación está proporcionada por la
arterias tiroideas superiores, que proceden de la carótida
externa, y las tiroideas inferiores, que se originan del tronco
tirocervical de la subclavia. En ocasiones existe una quinta
arteria denominada tiroidea media que proviene del arco de la
aorta. Las venas forman un plexo por debajo de la cápsula,
y terminan drenando en la vena yugular interna. Malacara. El
flujo sanguíneo por minuto de la glándula tirodes
equivale a unas cinco veces su peso, lo que supone un aporte
sanguíneo comparable al de cualquier otra región
del organismo, con la posible excepción de la corteza
suprarrenal.
La tiroides recibe inervación del sistema
simpático y parasimpático a partir del ganglio
cervical superior y del vago, respectivamente.
Embriología de
la glándula tiroides
La tiroides de origina de tres esbozos uno medio y dos
laterales. El medio proviene de la porción ventral de la
faringe y se puede visualizar en el embrión humano antes
de finalizar la tercera o cuarta semana de gestación, dos
semanas mas tarde se convierte en una estructura
bilobulada con un pedículo que se atrofia al descender y
llegar a la parte anterior de la tráquea donde se pone en
contacto con los esbozos laterales que se originan de la cuarta
bolsa branquial, el papel de los esbozos laterales en el
funcionamiento de la glándula no se ha definido con
precisión.
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