La neuropatía y la isquemia son los principales
problemas
subyacentes del pie. Siempre que un paciente presente una
lesión activa, es esencial decidir en un estadio precoz si
el problema del pie es: • Neuropático con una
circulación intacta. • Isquémico con (en
general) o sin una neuropatía (pie neuroisquémico).
• Presenta una isquemia crítica
que precisa atención urgente. En un pie
isquémico, la combinación de ulceración y
sepsis entraña un mayor riesgo de
gangrena, y la evaluación
arterial y un tratamiento precoces son fundamentales para evitar
una amputación mayor. (1).
La arterioesclerosis obliterante de las extremidades
inferiores es la complicación vascular más
frecuente observada entre los diabéticos. Al diagnosticar
la diabetes
está presente en un 8% y la cifra se eleva hasta el 45% a
los 20 años del diagnóstico. Estas lesiones
ateroescleróticas pueden permanecer asintomáticas o
conducir a la necrosis y a la pérdida de la extremidad,
dependiendo de la localización y extensión de las
lesiones y de la capacidad de suplencia de la circulación
colateral. Estas manifestaciones clínicas podemos
sistematizarla en: Estadio I o asintomático. En la
exploración física se puede
comprobar la ausencia de pulsos en las extremidades inferiores.
Así en la diabetes mellitus tipo II de más de 12
años de evolución el 30% de los pacientes no tienen
pulsos distales palpables y el 10% no tienen pulsos femorales. Se
pueden además, demostrar la presencia de calcificaciones
arteriales en las radiografías simples, con un indudable
valor
pronóstico. Estadio II: definido fundamentalmente
por la presencia de claudicación intermitente, presente en
el 20% de los diabéticos de más de 12 años
de evolución. Estadio III: al progresar la
obstrucción arterial disminuye la tolerancia al
ejercicio y el dolor se va haciendo continuo y de reposo. El
dolor se localiza en la parte distal de la extremidad, es decir
la peor irrigada, suele agudizarse por la noche y el enfermo
adopta posturas antiálgicas y favorecedoras de la
hiperemia, como sentarse en la cama con los pies colgando,
frotarse la zona dolorosa o dormir sentado en un sillón.
Como consecuencia de la posición antiálgica se
origina un edema en la extremidad isquémica por aumento de
la presión
hidrostática. En los territorios
isquémicos además, se presentan una serie de
trastornos tróficos de la piel y las
faneras, como son la pérdida de vello, el adelgazamiento
cutáneo, la atrofia muscular, las alteraciones de las
uñas, etc. Además, se produce una reacción
inflamatoria del tejido celular subcutáneo que junto al
edema conforman la hiperemia típica, que puede llegar a
producir anquilosis de las articulaciones y
retracciones musculares y que se puede considerar un estado
pregangrenoso. El dolor de la isquemia crítica de la
extremidad se diferencia del de la neuropatía
diabética por agudizarse con la deambulación,
mientras que el de origen neuropático frecuentemente se
alivia. Estadio IV: en este periodo se produce necrosis
hística, que puede variar desde pequeñas
úlceras interdigitales hasta la gangrena masiva de la
extremidad. En esta fase es cuando aparecen las lesiones de
origen vascular que forman parte del pie diabético, que
recordemos tiene tres componentes diferenciados:
—Angiopatía. —Neuropatía.
—Infección. Para establecer una graduación
del pie diabético la Sociedad
Española de Angiología y Cirugía Vascular ha
propuesto adoptar la Escala de Wagner,
en función
de tres parámetros: —Profundidad de la
úlcera. —Grado de infección. —Grado de
gangrena. (2).
Las deformidades rígidas como cualquier
contractura no pueden ser reducidas fácilmente por la mano
y la mayoría frecuentemente son encontradas en los dedos.
Las deformidades comunes de la parte delantera se conoce que
aumentan las presiones plantares y es asociado con daño en
la piel incluida la unión del falange con el metatarso, la
hiperextensión con la flexión intrafalángica
(el dedo del pie en garra) o extensión de la falange
distal (el dedo del pie en martillo). La arthropathy de Charcot
ocurre en el pie neuropático, que afecta más a
menudo la mitad del pie. Se puede presentar como de forma
unilateral, pie hinchado, caliente, pie llano con deformidad
profunda. (3).
Jonasson y cols., refieren que los pacientes con
diabetes tipo 1 tienen un riesgo relativo, absoluto y sustancial
de sufrir amputación no traumática de las
extremidades inferiores. Así mismo 1 de 10 mujeres y 1 de
5 hombres con esta enfermedad pueden haber sufrido
amputación no traumática de las extremidades
inferiores a los 65 años de edad. (4).
Las úlceras por pie diabético se dividen
en dos grupos: las que
se presentan en pies neuropáticos (llamadas úlceras
neuropáticas) y las que ocurren en pies con isquemia que,
a menudo, se acompañan de neuropatía
(úlceras neuroisquémicas). El pie
neuropático está tibio y bien irrigado y con pulsos
palpables; la sudación está disminuida y la piel
está seca y es propensa a las fisuras. El pie
neuroisquémico se encuentra frío, sin pulso; la
piel es delgada, brillante y sin pelo. También hay atrofia
del tejido subcutáneo y es posible que no se presente
claudicación intermitente ni dolor en reposo a causa de la
neuropatía. La diferencia fundamental entre los dos tipos
de pies es si sufren o no isquemia. La isquemia se confirma
mediante el índice de presión (índice de
presión tobillo-brazo inferior a 1). Las úlceras
neuropáticas suelen aparecer en la superficie plantar del
pie bajo las cabezas de los metatarsianos y en las superficies
plantares de los dedos. La causa más común de la
ulceración son las fuerzas mecánicas repetitivas de
la marcha, que originan la formación de un callo, la
lesión preulcerosa más importante en el pie
neuropático. Si se deja engrosar en exceso, el callo
ejerce presión sobre los tejidos blandos
subyacentes y ocasiona una ulceración. Una capa de tejido
blanquecino, macerado y húmedo que se encuentre bajo la
superficie del callo indica que el pie está próximo
a la ulceración y se requiere la eliminación
urgente del callo. Si éste no se retira, bajo el mismo
sobreviene autólisis inflamatoria y hematomas y se
desencadena la necrosis del tejido, originándose bajo el
callo una pequeña cavidad llena de líquido seroso
que tiene el aspecto de una ampolla. La eliminación del
callo revela una úlcera.
Las úlceras neuroisquémicas se presentan a
menudo en los bordes del pie, sobre todo en la superficie interna
de la primera articulación metatarsofalángica y
sobre la superficie lateral de la quinta articulación
metatarsofalángica. También aparecen en las yemas
de los dedos de los pies y por debajo de las uñas de
algunos dedos del pie si aumentan mucho de espesor. El signo
típico de la preulceración en el pie
neuroisquémico es una marca roja en la
piel, a menudo desencadenada por el calzado ajustado o un dedo
deslizado, lo que origina fuerzas de fricción sobre los
bordes vulnerables del pie. El primer signo de la
ulceración isquémica es una ampolla superficial,
por lo general consecutiva a la fricción. Posteriormente,
se transforma en una úlcera superficial con una base de
tejido de granulación pálido disperso o una escara
amarillenta muy adherida. (5).
La patología de la uña es la
manifestación dermatológica más frecuente en
el pie diabético, y la onicomicosis —Tinea
unguium— es la afectación más
común. Aunque las onicomicosis no son más
prevalentes en los enfermos diabéticos que en la población general, se caracterizan por ser
una entidad de gran riesgo debido a sus posibles secuelas. Se
trata de una infección micótica generalmente
indolora, caracterizada por afectar, potencialmente, a todas las
uñas de los pies. Los microorganismos comúnmente
implicados en su etiología son el Trichophyton
mentagrophytes y el Trichophyton rubrum. Se observa
engrosamiento ungueal, con una coloración
blanco-amarillenta típica y a menudo se presenta una
ulceración subungueal secundaria a la presión sobre
la uña distrófica. Frecuentemente, la
infección se inicia distalmente para avanzar hacia la zona
matricial de la uña Puede existir un antecedente
traumático, con pérdida de la uña y
posterior crecimiento distrófico. Va asociada,
frecuentemente, a la Tinea pedis. El diagnóstico
de certeza se confirmará con la observación al microscopio
óptico de las hifas contenidas en el material de detritus
que se recogerá y colocará sobre un portaobjetos
con una gota de KOH. El cultivo micológico puede ser
útil.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con
la psoriasis, el liquen plano y con la candidiasis. La
onicomicosis candidiásica va asociada casi invariablemente
con la paroniquia. El Granuloma anular diseminado La
lesión típica es una pápula o nódulo
firme, del color de la piel,
indoloro y con una tendencia a adoptar una configuración
anular constituida por múltiples pápulas. La
superficie y los bordes son irregulares, dándole un
aspecto en "collar de perlas". Afecta, preferentemente, al dorso
de las manos y de los brazos y, menos frecuentemente, a los pies,
las piernas y el tronco. La asociación con la DM no es
clara. Aunque anteriormente el granuloma anular diseminado se
había unido invariablemente a su diagnóstico, hoy
se conoce que no es exclusivo de esta enfermedad. La biopsia, a
la que seguirá a veces la desaparición de la
lesión, revela una necrosis del colágeno rodeada de
histiocitos y de un infiltrado de linfocitos y fibroblastos. La
epidermis se conserva estando normal. Su evolución es
imprevisible, siendo posible tanto la desaparición
espontánea, como las continuas recidivas. Aunque no es un
hecho frecuente, algunos elementos pueden perforarse y eliminar
un escaso material dérmico al exterior —variedad del
granuloma anular perforante. Son múltiples las
teorías
que intentan explicar la patogenia del granuloma anular.
Quizá la más aceptada es la que implica a
mecanismos de hipersensibilidad retardada. En su
diagnóstico diferencial deben incluirse los
nódulos plantares trombóticos. El
tratamiento se basa en la aplicación de
corticoides en cura oclusiva, prestando atención a la
atrofia secundaria, que a menudo se produce precozmente. La
diamino dimetil sulfona y ciertos agentes alquilantes como el
clorambucil se han propuesto como el tratamiento
sistémico. En el 0,1% de los enfermos diabéticos se
ha descrito la presencia de xantomas eruptivos, secundarios a la
hipertrigliceridemia que puede acompañar a la DM. Son
más frecuentes en varones adultos y suelen manifestarse
como múltiples pápulas amarillentas de dos a cinco
centímetros de diámetro, en ocasiones pruriginosas,
localizadas en las caras extensoras de las extremidades, dorso de
las manos, pies y nalgas. La corrección metabólica
es el único tratamiento válido para conseguir su
regresión. Enfermedad de Dupuytren, consiste en
la fibrosis y engrosamiento de la fascia palmar, afectando
más prevalentemente a la aponeurosis de la zona
metacarpiana del cuarto y quinto dedos. A este nivel se
desarrolla una gradual deformidad en flexión que puede
extenderse a todos los dedos. La afectación de los pies es
rara. Esta contractura se observa en enfermos diabéticos,
epilépticos y alcohólicos. El tratamiento
mediante calor,
corticoides y fisioterapia es poco efectivo y, si bien la
fasciotomía precoz ofrece resultados brillantes, no es
infrecuente la recidiva. (6).
Liu y cols., refieren que las úlceras del pie
diabético a menudo no sanan y en estudios anteriores de
las heridas, la curación tardía se caracteriza por
un aumento en las metaloproteinasas de la matriz, una
disminución en los inhibidores de metaloproteinasas del
tejido y una reducción un poco del factor de crecimiento,
en particular, transformando el factor de crecimiento. Las
metaloproteinasas de la matriz y los inhibidores de
metaloproteinasas del tejido, ambas se secretan por células
involucradas en la herida sana, y sus concentraciones
varían conforme a la fase que se encuentre. (7)
Sotto y cols., hacen referencia de dos poblaciones de S.
aureus de se encuentran en las úlceras del pie
diabético: las aisladas de úlceras no infectadas
con un potencial de virulencia bajo como opuesto a las aisladas
de las úlceras infectadas con un alto potencial de
virulencia. Es más, la presencia o ausencia de cinco genes
de virulencia separando las dos poblaciones y permitió
distinguir las heridas infectadas de las no infectadas. El
incremento de la prevalencia de resistencia
estafilococcica y el pequeño número de de nuevas
drogas
antimicrobianas puede estimular debe estimular el descubrimiento
de nuevas soluciones
para las infecciones del pie del diabético en el futuro
cercano. (8).
La enfermedad isquémica en el paciente con
diabetes mellitus se debe a la degeneración
aterosclerótica acelerada, principalmente de las arterias
tibioperoneas; en la microcirculación existe respuesta
vasodilatadora poco eficaz debido a la disminución a la
respuesta dependiente del endotelio, de la fibra muscular lisa y
del reflejo nervioso. Se ha comprobado que las células
progenitoras endoteliales en la médula ósea y
sangre
periférica del adulto contribuyen a la
neovascularización inducida por la lesión o
enfermedad preexistente, pero muestran dificultad para su
proliferación, adhesión e incorporación a
las estructuras
vasculares cuando hay diabetes mellitus. Debido a los efectos
metabólicos adversos, la reducida cantidad de
células y la respuesta ineficiente del tejido lesionado.
Las células hematopoyéticas progenitoras pueden
diferenciarse a cualquier linaje de células
hematológicas y se distinguen principalmente por exhibir
autorrenovación. Múltiples estudios demostraron que
cuando se estimulan células CD34 positivas con el factor
estimulante de colonias de granulocitos se obtiene un cultivo que
puede dividirse en dos grandes líneas celulares, la
primera se integra por células mononucleares (grupo de
células progenitoras endoteliales), granulocitos y algunas
células dendríticas; la segunda se compone,
principalmente, de células dendriticas.
Muñoz-Maldonado y cols., refieren que los pacientes a los
que se les inyectan las células tienen mejoría
clínica local, que se refleja en mejor oxigenación
trascutánea y neoangiogénesis demostrada por
angioresonancia, lo que puede deberse a factores humorales
liberados localmente después del trasplante.
(9).
Evidencia preliminar apoya la aplicación de
células progenitoras del tallo, adultas o fetales, para la
curación de úlceras superficiales. La eficacia
terapéutica de la terapia celular depende de la
concentración adecuada de células aplicadas al
tejido designado y su habilidad de producir las substancias
capaces de apoyar el proceso
curativo. (10).
Conclusiones
La infección en el pie diabético es
generalmente polimicrobiana con bacterias
aeróbicas de los géneros Staphylococcus y
Streptococcus y, frecuentemente, con anaerobios como
Bacteroides. En el diabético con infección
hay predisposición a la formación de microtrombos,
los cuales producen cambios isquémicos que aumentan la
necrosis y la gangrena. En el no diabético la
infección produce casi siempre aumento en el flujo
sanguíneo con eritema y calor. El pie diabético,
con circulación pobre y piel atrófica e insensible,
es extraordinariamente sensible a la infección. La
presencia de microrganismos patógenos en los pliegues de
los pies, las condiciones de humedad, y la proximidad con zapatos
y suelo
contaminados deben tomarse en cuenta en el insistente cuidado y
la profilaxis de las infecciones en la piel y las uñas del
pie diabético; asimismo, deben tomarse medidas que
favorezcan la circulación; por ejemplo, los
diabéticos en cama deben movilizar el talón y
evitar apoyos permanentes que favorezcan úlceras de
decúbito. Garantizar el cumplimiento del protocolo de
atención del paciente con pie diabético, iniciando
con la difusión del mismo entre los departamentos
involucrados (cirugía, ortopedia, fisiatría y
medicina
interna). Instruir al personal
médico para clasificar a cada paciente con pie
diabético a su ingreso con la clasificación de
Wagner para brindarle una atención integral.
Los avances en tecnología, genética y
biología
celular podrían proveer nuevas opciones de tratamiento en
los pacientes con isquemia crítica de miembros inferiores
que no son aptos para los procedimientos
usuales de revascularización. La intervención, el
desarrollo y
la evaluación de programas de
salud para la
prevención, el control y la
vigilancia de la enfermedad cardiovascular, la enfermedad
vascular periférica, la diabetes mellitus y el pie
diabético demandan programas de adiestramiento
para médicos, enfermeras, técnicos, gerentes y
estudiantes. Para construir programas permanentes se recomienda
lo siguiente: • Desarrollar estrategias que
definan metas con indicadores
precisos y recursos para la
implementación de programas efectivos de salud
pública que contribuyan a la prevención, el
control y la vigilancia de la DM. • Mejorar la calidad del
diagnóstico y de la atención; promover la
mejoría en los estilos de vida y la nutrición; prevenir
las enfermedades
vasculares y disminuir la morbilidad, las complicaciones y la
mortalidad producidas por la DM, en coordinación con otros programas de
promoción y protección de la salud.
• Incorporar el programa en
modelos de
atención integrada. • Asegurar la disponibilidad de
tecnologías apropiadas para el diagnóstico de la DM
y sus complicaciones. • Garantizar el abastecimiento de
insulina y otros medicamentos, especialmente en los sistemas locales
de salud. • Difundir el
conocimiento y fomentar la capacidad resolutiva entre las
personas afectadas por la DM. • Organizar servicios
efectivos para el manejo de las estenosis en las arterias de las
extremidades pélvicas. Practicar una evaluación
simple y regular de la sensación de la pierna baja en
personas con diabetes y proveer de equipo protector y
asesoría a aquellas en riesgo de presentar úlceras
en el pie.
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Autor:
Dr. Edgar Bravo Sosa
Angiología
Médico residente segundo año
medicina familiar
Agosto 2009
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO
SOCIAL
DELEGACIÓN VERACRUZ SUR
HOSPITAL GENERAL REGIONAL DE
ORIZABA
DR. IGNACIO GARCÍA
TÉLLEZ
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