La obesidad, los microbios y la agonía de ser obeso: Una lucha de proporciones enormes (página 2)

Hoy más de una tercera parte de
todos los americanos son obesos.

El Departamento de Salud de esa nación
nos informa que unas 300,000 personas sucumben anualmente como
resultado de esta condición, haciéndola la segunda
más importante de las causas prevenibles de la muerte,
detrás del fumar cigarrillos.

La obesidad se ha
asociado con varias enfermedades: diabetes,
hipertensión arterial, trastornos
cardíacos, problemas de
la vesícula biliar, la apnea del dormir, la osteoartritis
y algunos cánceres.

De acuerdo al website de esta
agencia: "Individuos obesos presentan de un 50 a un 100% de
riesgos
mayores para la muerte
prematura de todas las causas, comparados con personas con un
peso saludable".

Sueños…

Si los microbios resultan ser relevantes,
por lo menos en algunos casos de la obesidad, esto puede que
cambie la manera en que el público piensa acerca de ser
gordo.

Acompañado por las investigaciones
continuadas en la genética
de la obesidad, el estudio de otros factores biológicos
puede que ayude a mitigar los estereotipos comunes de que las
personas obesas son vagas y glotonas, y menos virtuosas que las
personas delgadas.

Pero, siempre existe el peligro de poner
demasiado énfasis en la importancia de los factores
biológicos que hacen que algunas personas ganen de
peso.

La biología establece
las bases, lo que es de importancia crucial, pero no puede
ignorarse el rol de la comida y el del ejercicio, dicen algunos
expertos.

Otro peligro en enfatizar demasiado una
posible explicación biológica, sea ésta
genética, infectobesidad, u otra teoría
aun no descubierta, es la implicación para todos de que el
comportamiento
es irrelevante.

Los
gérmenes

De los trillones y trillones de células en
un cuerpo humano
— existen por lo menos 10 veces más células en
una sola persona como
existen estrellas en la Vía Láctea — de las que
solamente un 10% son células humanas.

El otro 90% son células
microbianas.

Esos microbios — término que
abarca todas formas de organismos microscópicos,
incluyendo bacterias,
hongos,
protozoos, y
una nueva forma de vida, las arqueas — existen por todas
partes.

Éstas se encuentran en los
oídos, la nariz, la boca, la vagina, el ano,
prácticamente en toda la piel,
especialmente en las axilas, la ingle y entre los dedos de los
pies.

La gran mayoría, sin embargo, vive
en el intestino donde residen entre 10 a 100 trillones de
ellos.

Los microbios colonizan nuestro cuerpo
desde el momento en que nacemos y, al morir, éstos mismos
nos consumen.

Conocidos, globalmente como la microflora
intestinal o como la microbiota.

Los microbios, por su parte, asumen un
número extraordinario de funciones en
nuestro beneficio. Funciones que no podríamos consumar sin
su ayuda.

Ellos asisten en la formación de los
capilares que forman y nutren la pared intestinal.

Producen vitaminas, la
tiamina en particular, la piridoxina y la vitamina K.

Proveen las enzimas
necesarias para metabolizar el colesterol y los ácidos
biliares.

Digieren polisacáridos vegetales
complejos, la fibra contenida en los granos, frutas y vegetales,
la que sería indigestible sin la asistencia
provista.

Asimismo, los microbios ayudan en la
extracción de calorías de la comida que comemos,
asistiendo en el depósito de grasa para uso futuro, lo que
le proporciona un rol en determinar si nuestra dieta nos
hará gordos o flacos.

Durante la vida intrauterina los seres
humanos están libres de microbios.

Sísifo

La colonización comienza durante el
transcurso del feto a
través del canal del nacimiento, el cual está
repleto de bacterias, muchas de entre ellas se alojan en la piel
del bebé.

De ahí en adelante, con cada beso de
la madre, el contacto con los pañales y todo lo que lo
toca, más y nuevas bacterias se introducen en su sistema.

Cerca de la edad de dos años, la
comunidad
microbiana de los seres humanos está
establecida.

Pero, de la misma manera, que solamente un
porcentaje mínimo de nuestro genoma nos hace
únicos, diferencias modestas en nuestra microflora, pueden
resultar en diferencias pronunciadas entre las variaciones
individuales.

Algunos intestinos puede que sean
congénitamente más receptivos a ciertos
microbios.

Lo que no se ha establecido es la
razón que explica las variaciones individuales.

Algunos tractos intestinales puede que sean
constitutivamente más resistentes a ciertos microbios, por
razones genéticas, o por el efecto de los microbios que
existen en el entorno.

La mayor parte de la colonización
ocurre en los primeros años, lo que explica la
razón y el porqué los rastros de huellas digitales,
de gemelos adultos que compartieran un entorno íntimo y
una madre en la niñez, se parecen entre ellos más
cercanamente, que lo que parecen sus esposos, con quienes se
asociaron más adelante en sus vidas.

Nadie ha establecido si la comunidad
bacteriana del intestino tiende a permanecer estable por toda la
vida, lo que sí sabemos es que ciertos factores, del
entorno, como el tomar antibióticos, pueden alterarlos de
manera temporal.

La túnica rosada por Tamara de
Lempicka

Pare el uso de los antibióticos, y
la flora retorna a su estado inicial
— aunque, a veces, no lo hace.

En el año 2004, un grupo de
microbiólogos dirigidos por David Relman en la Universidad de
Stanford en Palo Alto, condujo el primer censo de la microflora
intestinal.

Les tomó más de un año
completarlo, cuando distinguieron 395 especies de bacterias los
científicos creen que el conteo real, pude oscilar entre
500 especies y una pocas miles.

Que los organismos humanos son
súpeorganismos es un hecho que progresivamente se ha
estando determinando en nuestros días.

Nuestro metabolismo,
representa una amalgama de atributos humanos y microbianos. Los
científicos, en búsqueda de neologismos originales,
lo llaman. "metagenoma".

El estudio entre la microflora y la
obesidad comenzó cuando se observara lo que sucede a
ratones carentes de todos microbios.

Estos roedores sin gérmenes, criados
en aislamiento estéril, tenían un 60% menos grasa
que los ratones ordinarios.

A pesar de que comieran vorazmente —
usualmente más de un 30% de lo que los otros
consumían — permanecían delgados.

Sin los microbios del intestino, ellos eran
incapaces de extraer calorías de lo que
comían.

Lo que ingerían pasó a
través de sus cuerpos sin ser utilizado y sin convertirse
en grasa.

Venus

Cuando los investigadores trasplantaron
microbios intestinales a ratones sin gérmenes, los que
eran desprovistos de gérmenes, comenzaron a metabolizar
sus alimentos de
mejor manera, extrayendo calorías eficientemente, y
acumulando grasa para uso posterior.

En menos de dos semanas éstos eran
tan gordos como todo ratón ordinario.

La relación entre las bacterias
intestinales y el aumento de peso, por lo menos en algunos
ratones se había establecido.

Veamos cómo esta hipótesis funciona

Tomemos el caso de la golosina
norteamericana que se encuentra disponible por todas partes: los
Cheerios.

La caja que los contiene dice que una taza
de éstos contiene 110 calorías.

Pero, es muy posible, que no todos
devengarán 110 calorías de una taza de este
cereal.

Algunos extraerán más, otros,
menos, dependiendo en la combinación particular de los
microbios en sus intestinos.

Una dieta puede que tenga una cierta
cantidad de energía absoluta, pero, la cantidad que puede
ser extraída de la misma varía entre los individuos
— no en maneras extremas — pero, si el balance
energético se afecta por solo unas calorías
diarias, en el transcurso del tiempo puede
que tenga un impacto de mucho significado.

La realidad triste, es que aun estamos muy
distantes al entendimiento que existe entre la función de
la microflora intestinal y la obesidad.

Se podría pensar que una
teoría microbiana de la obesidad pudiera alterar el modo
de cómo opinan las personas acerca de la persona obesa.
Quizás ayude a disminuir la percepción
de que ser obeso es un fallo personal.

Verónica por Jan
Saudek

Pero, sentimientos anti-gordos, son muy
difíciles de desarraigar. La realidad es que los son, ya
que todos hacen mofa del obeso, abierta o
cubiertamente.

Para muchos, la obesidad persiste como una
flaqueza (no retruécano) de carácter.

Ellen Ruppel Shell, autora del libro The
Hungry Gene, nos recuerda que la obesidad y la pereza son
dos de los pecados capitales (véanse mis ponencias al
respecto).

La idea de que la obesidad es algo que el
obeso puede controlar es una que es muy prevalente entre los
flacos. Pero, una idea que carece de bases para
sustentarla.

Lo que hace que el dolor psíquico
del obeso aumente y que sea muy difícil de mitigar, porque
muy pocos desean ser gordos.

No es como si el obeso deseara excavar su
propia tumba con un tenedor y un cuchillo, frente a un plato de
comida apetitosa.

Esta misma actitud existe
aun entre los que no obesos.

Joan era una de las pacientes que
participaron en un programa de
pérdida de peso en Washington University que
envió muestras de espécimen fecales durante el
proceso de
rebajar de peso (15 libras en el transcurso de un año, que
recuperó cuando dejó de dietar) para que fueran
analizadas por varios microbios.

Ella admite que está muy atareada
con otras cosas para tener curiosidad acerca su microflora,
además de que sabe dónde poner la razón por
su sobrepeso excesivo. No en los microbios sino en sí
misma.

"Yo soy la primera en admitir que no soy
obediente, que no estoy haciendo uso de mi cuerpo como Dios
manda. Yo sé lo que tengo que comer. Pero mi apetito no es
saludable. Yo sé que no quiero ser obediente". Ella
admite.

Frustrado

Pero, no es solo acerca de ser obediente,
La bioquímica
de una persona obesa es muy diferente a la de una persona
delgada.

Si una persona gorda rebaja al peso de una
persona delgada, su bioquímica no es la misma.

Perder de peso es muy difícil,
mantener el peso perdido es mucho más difícil, y,
para algunas almas desafortunadas, el cuerpo mismo parece oponer
su lucha.

Existe otra manera que los agentes
biológicos pueden estar involucrados en la
obesidad.

En este caso, no sólo son los
microbios intestinales (la mayoría de éstos son
bacterias) con los que coexistimos, sino los virus y otros
patógenos que, ocasionalmente, nos atacan y nos
enferman.

Ésta es la subespecialidad que se
llama la infectobesidad.

La idea de esta rama del conocimiento
se remonta al 1988, cuando Nikhil Dhurandhar era un médico
joven estudiando para obtener su doctorado en bioquímica
en la Universidad de Bombay.

Éste tomaba té con su
papá — asimismo un médico, y director de la
clínica universitaria — y con un viejo amigo de la familia, S.
M. Ajinkya, un patólogo en el Colegio Veterinario de
Bombay.

Ajinkya describía un virus que
estaba destruyendo miles de pollos por toda la India, que
él había descubierto y al cual llamó SMAM-1,
las siglas de su nombre y las de sus colegas.

En las autopsias, dijo el veterinario, los
pollos infectados con SMAM-1 revelaban hígados y
riñones pálidos, y aumentados en tamaño, una
glándula del timo atrófica y grasa abdominal en
exceso.

Más
sueños

El hallazgo de la grasa abdominal
despertó la curiosidad de Dhurandhar.

"Si un pollo muere de una infección,
habiendo consumido sus reservas nutritivas, debe de tener menos
grasa, no más", se dijo a sí mismo.

Así que decidió pedir permiso
para conducir un pequeño experimento en la escuela de
veterinaria.

Trabajando con unos veinte pollos,
Dhurandhar, entonces de 28 años de edad, infectó la
mitad con SMAM-1.

A todos los alimentó con la misma
cantidad de comida, pero solamente los pollos infectados se
volvieron obesos.

De manera extraña, a pesar de su
exceso de grasa, los pollos infectados obesos, tenían
niveles bajos de de colesterol y triglicéridos en la
sangre — lo
opuesto de lo que sería en los seres humanos, cuyos
niveles de triglicéridos y colesterol aumentan a medida
que engordan.

Después de este estudio piloto,
Dhurandhar, condujo otro estudio más grande, esta vez con
100 pollos, que confirmó su hallazgo de que SMAM-1 causa
la obesidad en los pollos infectados.

La pregunta que le preocupaba al
científico era: ¿sucede lo mismo con los seres
humanos?

En su clínica el médico
examinó las muestras de sangre de 52 pacientes
obesos.

Diez de los cuales — casi el 20% —
demostraron evidencia de anticuerpos de haber sido infectados
previamente con el virus SMAM-1 que era un virus que no se
suponía que anteriormente, hubiese infectado seres
humanos.

En adición, los pacientes que
habían sido infectados, pesaban de promedio unas 33 libras
más que los que nunca lo habían sido. Pero,
más sorprendente fue el hallazgo de que éstos
tenían niveles de colesterol y triglicéridos
más bajos.

Adicta

Los mismos hallazgos paradójicos que
tuvieron los pollos.

Estos hallazgos violaban tres nociones de
conocimiento convencional: El primero que los virus no causan la
obesidad, segundo que la obesidad resulta en incrementos de los
niveles de triglicéridos y colesterol y — más
importante — que los virus avícolas no infectan los
seres humanos.

La lucha de Dhurandhar contra los
conocimientos convencionales, en sus teorías
de que la causa de la obesidad está ligada a las
infecciones virales, nos recuerda de las batallas que libraran
dos científicos australianos, quienes en el siglo pasado
propusieron una causa infecciosa para una enfermedad
crónica, en este caso la bacteria que causa las
úlceras pépticas.

Los australianos encontraron escepticismo
desde el principio, pero, eventualmente, acumularon la evidencia
suficiente para que fuera imposible ignorar la conexión
entre las úlceras y la bacteria: el Helicobacter
pylori.

Ayudó, que uno de los investigadores
Barry J. Marshall. Se tragó un cultivo puro de H. pylori
— cayendo víctima de inmediato de un caso de gastritis,
el primer estado para el desarrollo de
una úlcera.

Por su hallazgo, Marshall y su colaborador,
J. Robin Warren, ganaron el Premio Nobel en el 2005.

Ya en los EEUU, y como el virus SMAM-1 no
podía ser importado a ese país, el
científico decidió investigar un agente relacionado
con este: el adenovirus humano.

Fernando Botero

Por simple buena suerte, sucedió que
el primer tipo de adenovirus que investigaran, Ad-36,
resultó ser muy engordante.

Para ese entonces, ya se habían
aislado varios patógenos que causaban la obesidad en
animales de
laboratorio.

Con Ad-36, una serie de animales
experimentales habían engordado enormemente: pollos,
monos, y ratas entre varias otras especies habían ganado
mucho peso.

Los monos eran los más
dramáticos en este respecto. En menos de diete meses de
adquirir la infección, un 100% de los simios había
alcanzado la obesidad extrema.

Otras cepas del adenovirus humano, se
ensayaron en otras localidades, Ad-5 causó la obesidad en
ratones, Ad-37 la causó en pollos, mientras que Ad-2 y
Ad-31, no fueron capaces de inducir la obesidad.

En el 2004, los investigadores estaban
listos para experimentar con los seres humanos.

Todos los cincuenta tipos conocidos de
adenovirus humanos causan infecciones que son usualmente ligeras
y transitorias, del tipo que las personas ignoran como si fueran
un resfriado ligero o una indigestión.

Los síntomas son tan leves que las
personas no recuerdan haber estado enfermas.

Pero, aún con un virus tan inocuo,
sería poco ético para un científico,
inocular deliberadamente a otra persona con el virus para ver si
esa persona engorda. Lo único que quedaba por hacer era
desarrollar una prueba de laboratorio para determinar la
presencia en la sangre de los anticuerpos de Ad-36, en personas
que fueran sospechadas de haber tenido contacto con este agente
infeccioso.

Los científicos localizaron 502
voluntarios deseosos de ser evaluados por los
anticuerpos.

Nuevos
estándares…

360 de ellos eran obesos y 142 no lo
eran.

De los sujetos delgados, 11% tenían
anticuerpos para Ad-36, indicando una infección en
algún tiempo pasado.

Entre los voluntarios obesos, el 30 por
ciento tenía anticuerpos — una diferencia significativa
que no era sólo chance.

En adición, los sujetos que eran
anticuerpo-positivos, pesaban más, de manera
significativa, que los no habían sido
infectados.

Los que eran anticuerpo-positivos, asimismo
tenían valores de
colesterol y triglicéridos que eran significativamente
más bajos que los de los sujetos que eran
anticuerpo-negativos — exactamente el caso con los pollos —
un hallazgo que permaneció constante fueran obesos o
no.

Los científicos controlaron por
factores del entorno y genéticos logrando satisfacer los
requerimientos para establecer que los resultados obtenidos eran
debido a la infección con el adenovirus
imputado.

La razón por la cual este virus crea
esta perturbación a largo plazo, permanece
desconocida.

Los investigadores desconocen si el virus
provoca la multiplicación o aumenta el tamaño de
las células grasas o si
trastorna los centros hipotalámicos del apetito, como
ocurre a algunas personas que han sufrido de
meningitis.

Muchas preguntas han sido hechas acerca del
rol que el sistema inmune juega en este tipo de obesidad, sin
haber obtenido ninguna respuesta.

Antes y
después…

Para muchos críticos de este tipo de
investigación, todo consiste en
desperdiciar dinero en
búsqueda de respuestas por todos conocidas.

Muchos repiten la idea del genotipo
económico que nos enseña que hace mucho tiempo ser
gordo nos proporcionaba una ventaja evolutiva, ya que nuestros
antepasados vivían en medio de ciclos catastróficos
de escasez
comestible que compensaban acumulando grasa cuando la abundancia
relativa llegaba.

Los que fueran capaces de acumular la mayor
cantidad de grasa posible, pasarían esta adaptación
a sus descendientes, mejorando sus chances de
supervivencia.

Este mecanismo evolucionó para que
sobreviviéramos los inviernos, mientras que ahora vivimos
en una eterna primavera.

Con la comida tan ampliamente disponible,
esta adaptación es una desventaja.

Las teorías abundan. En el
número de junio pasado de The International Journal of
Obesity se listan diez factores que pueden contribuir al
desarrollo de la obesidad, entre éstos se mencionan la
privación del sueño, el aumento del uso de las
drogas
psicoactivas y el mayor uso del aire
acondicionado.

Lo que deja en el frío a los
científicos que luchan por obtener una fórmula
mágica que los asista en descubrir la "bala de plata" que
cure la obesidad por medio del uso de una pastilla.

Mientras tanto, si uno desea perder de
peso, aún tiene que resignarse a reducir y controlar lo
que come, prestando atención debida al ejercicio.

Janet S. es una de esas personas. Treinta
años luego de haber perdido el peso con la cirugía
que le hicieron, y 170 libras más ligera que cuando ella
comenzara, todavía tiene que restringir lo que come para
prevenir que todo el peso perdido retorne.

Fe…

Janet se queja de que vivirá el
resto de su vida sin poder comer
como comen los demás.

La situación de Janet es
típica de todos quienes pierden de peso. Es muy
difícil mantener el peso perdido.

Para la mayoría, mantener el peso
perdido significa padecer de hambre, lo que es una
sensación muy desagradable.

La comida que debiera ser un elemento
benigno, eventualmente, se convierte en el enemigo, lo que
resulta ser contraproducente, porque quienes sufren del hambre
piensan en comer constantemente.

Los mensajes de los dietistas son confusos
porque ellos no consideran las realidades de que cada persona con
sobrepeso es muy diferente a las demás.

En
resumen

Todos los días encontramos a
personas que han perdido toda esperanza de algún
día poder ser delgadas, como son "los
demás".

Las dietas que han
tratado, los gimnasios y los spas que han frecuentado les auguran
éxitos que resultan siempre ser efímeros y
desalentadores.

Muchos, debido a múltiple razones
caen bajo la "magia" seductora del bisturí, para pasar el
resto de sus vidas lamentando su destino como lo hace Janet
S.

La solución final no resta en
métodos
mecánicos ni en ideas estrambóticas.

Resta en un reconocimiento de que el
proyecto "ser
delgado" es un asunto que supone toda una vida de
dedicación, vigilancia y esfuerzo.

Fin de la lección.

Bibliografía

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Dr Félix E. F.
Larocca