Aún este breve resumen de los mecanismos
por medio de los cuales las drogas
adictivas alteran la neurotransmisión, puede servir para
demostrar que todas estas sustancias poseen más
características en común que lo que, hasta ahora,
hemos asumido.
Todas estas drogas son
gratificantes, así que no es sorprendente, que sea
así, porque todas actúan en los mecanismos de
recompensa límbicos.
Todas ellas comparten el mismo módulo de
acción,
por eso todas son adictivas.
Pero, hay más acerca de las adicciones que el
asunto de la química del cerebro.
Actualmente, la neurofarmacología de las
drogas adictivas, permite que en este momento las discutamos con
una especificidad que no existiera hacen veinte años.
AGAB o GABA
La adicción es un comportamiento, un estado mental
y una forma de vida.
Como asimismo es un proceso
bioquímico.
A pesar de todas sus similitudes, las drogas
poseen sus firmas características. Trazando sus senderos
distintivos dentro de las vías de recompensa del
cerebro.
Veamos
El alcohol
El alcohol
efectúa la transmisión del ácido gama-amino
butírico (AGAB), la descarga de la dopamina, la
activación de los opiatos endógenos en el
hipotálamo, y produce una alteración en la función de
los sistemas de la
glutamina.
La neurobiología nos ha ilustrado
cómo el alcohol, produce efectos neurales de mucha
duración en la estructura del
cerebro.
Todo comienza cuando la bebida fuerte, obliga el
cerebro a aceptar los niveles alterados de
neurotransmisión como si éstos representaran
el estado
normal de su funcionamiento.
Mientras que el cerebro lucha para adaptarse a
las demandas artificiales, termina volviéndose más
sensibilizado a esas mismas sustancias.
Como resultado, puede que produzca más
receptores en un sitio específico, mientras que despliega
menos en otro.
En efecto, el cerebro ha sido obligado a percibir
el comportamiento del alcohólico como si fuese normal,
porque "normal" es en lo que el beber se ha convertido.
Tratemos de interrumpir el consumo del
alcohol y, el cerebro se desorganiza.
Alcohol
El encéfalo ha aprendido a lidiar con las
nuevas circunstancias químicas, enviando señales
que el beber debe de continuar.
Añadan más alcohol a esta mezcla, y
el sube-y-baja, persiste.
La posibilidad de que muchos alcohólicos,
y otras personas adictas a las drogas, hayan heredado un defecto
en la distribución y producción de la serotonina y la dopamina,
representa un hallazgo transcendental, porque la serotonina, a
menudo, se coliga con una variedad de comportamientos, muy,
frecuentemente, asociados con todas las adicciones.
La
neurotransmisión y las adicciones
A pesar de todas las investigaciones
promisoras acerca de la neurotransmisión,
¿qué pueden, los médicos y los profesionales
en las ciencias del
comportamiento, hacer, para tratar de asistir los adictos?
Para comenzar, los médicos generalistas
podrían tratar de investigar factores, más
allá del daño al
hígado — que es característico del alcoholismo
crónico — examinando sus pacientes por manifestaciones
de daño producido por el alcoholismo, como son el dolor
abdominal constante, las náuseas y vómitos
frecuentes, los hormigueos y adormecimiento de las piernas, los
movimientos oculares repentinos, y la cara y los ojos
hinchados.
Todos son síntomas del alcoholismo.
Sin embargo, la prueba conclusiva para el
diagnostico de esta condición, fue desarrollada por el Dr.
John A. Ewing. Ésta se conoce como el Cuestionario
CAGE (véanse mis ponencias al respecto).
La prueba toma menos de un minuto, y requiere
solamente papel y lápiz, pudiendo ser interpretada por
quienes la toman.
La nicotina
La nicotina, tanto como el alcohol, produce
cambios químicos por todo el cuerpo, y, similar a otras
drogas de abuso, posee efectos enfocados en el sistema de
recompensa
La nicotina activa este sistema de una manera
más impresionante y más rápida que todas las
otras drogas de abuso.
La dopamina y la noradrenalina surgen, las
concentraciones de las endorfinas aumentan, y los niveles de los
esteroides se elevan. La nicotina también tiene un impacto
en el sistema de la serotonina.
En muchas maneras, la nicotina en el cerebro
actúa del mismo modo que la cocaína y
las anfetaminas lo
hacen.
Además, las moléculas de nicotina,
muy rápidamente, se ligan a sitios receptivos destinados a
la acetilcolina, un neurotransmisor involucrado en la
excitación, el latido cardíaco, y que está
encargado de transmitir señales desde el cerebro a los
músculos.
Esta afinidad directa por la acetilcolina es
responsable por la estimulación que, a menudo,
acompaña el primer cigarrillo del día.
La nicotina invade los receptores de acetilcolina
en el cerebro, las glándulas adrenales, y los
músculos del esqueleto.
La acción no es nada trivial. Es como
encendiendo un fósforo en una factoría de
gasolina.
La acetilcolina
La acetilcolina es otro neurotransmisor que
compartimos con otros miembros del reino animal.
Es el talón de Aquiles del género de
los insectos. Insecticidas que aumentan la acetilcolina son los
más comunes entre todos los químicos usados para
combatir plagas.
Aunque los mecanismos de los efectos
tóxicos no están totalmente establecidos, la
acetilcolina está involucrada en el control del
diafragma, y uno de los síntomas de intoxicación
con insecticidas en los niños
es la dificultad en respirar.
Efectos deseables del tabaco
Los cigarrillos mejoran actividades que requieren
concentración, aumentan la memoria,
reducen la ansiedad y el hambre, y acrecientan la tolerancia al
dolor.
En pruebas de
laboratorio,
las personas que reciben dosis de nicotina, funcionan mejor en
tareas que involucran respuestas intelectuales
complicadas, comparadas con lo que otros hacen en la ausencia de
esta droga.
¿Por qué? Porque fumar activa
receptores adicionales en la parte del cerebro asociada con la
memoria a
corto plazo.
Por seguro, si la
nicotina no causara la enfermedad cardiovascular, el fallo del
pulmón, cáncer pulmonar,
cáncer del labio, cáncer de la
garganta, dificultades respiratorias, y ropas malolientes, puede
que fuera "la droga perfecta"
Expertos han corroborado que la
interrupción brusca de la nicotina, o síndrome de
abstinencia, no sólo hace que las personas se sientan
irritables, sino que interfiere con su función
intelectual. El razonamiento lógico y la habilidad de
hacer decisiones rápidas decaen con la abstinencia de la
nicotina.
Como la acetilcolina, aparentemente, mejora la
memoria, no es extraño que los fumadores que abandonan el
hábito, se quejen de que les es difícil recordar y
poder
concentrarse.
Ambas drogas, la nicotina y el alcohol, producen
patrones similares de activación en el núcleo
accumbens y en la corteza prefrontal.
Científicos han documentado que el
alcohol, por su parte, ejerce un efecto poderoso en los
receptores nicotínicos, lo que explica el nexo que existe
entre el beber en exceso y fumar.
Los efectos de la nicotina son más sutiles
que los de las otras drogas, y, debido a esas sutilezas, se hace
más difícil entender el enganche poderoso que esta
sustancia logra en sus víctimas.
Ninguna discusión acerca de fumar
sería completa sin hacer referencia a la Paradoja de
Nesbitt, que postula que los cigarrillos son capaces de producir,
ambos, estimulación y relajamiento.
En los años 1990s, el investigador Paul
Nesbitt, condujo un número de pruebas, demostrando que
fumadores podían tolerar una serie de electrochoques,
progresivamente más intensos, mejor que no-fumadores.
Marihuana
Si la nicotina es un estimulante, ¿por
qué razón tenía un efecto tranquilizante
para el dolor? Para Nesbitt, es que ésta eleva la base de
la excitación.
Ya que los fumadores están excitados,
operando a un nivel elevado de estímulo, éstos
pueden tolerar mejor los choques que otras personas que no
están igualmente estimuladas.
No es sólo que la nicotina es tan
poderosa. Lo que, asimismo sucede, es que es muy confiable.
Te despierta por la mañana y te relaja por
la tarde. Es una droga que puede usarse muchas veces durante el
día para modular las emociones, y se
vuelve muy condicionante — más que cualquier otra droga
— porque se usa todos los días, muchas veces al
día.
La marihuana
En los últimos años, mientras que
los investigadores han estado muy activos
estudiando las alteraciones químicas causadas por el
alcohol, la cocaína, la nicotina, la heroína y los
tranquilizantes, la droga ilegal, más popular en América
ha permanecido un misterio científico.
Es la droga que millones de americanos han usado
por años, y la que permanece la menos estudiada de
todas.
Esta droga, sin duda, es: la marihuana.
Al final de los años 1980s, un grupo de
investigadores del National Institute of Mental Health
(NIMH) estaba investigando una categoría de receptores
llamados péptidos del dolor.
No lejos de donde ellos conducían sus
labores, el neuroanatomista Mark Herkenham, estaba trabajando con
unas muestras de un poderoso análogo de THC que la casa
Pfizer había desarrollado
THC
Herkenham estaba mapeando las áreas del
cerebro que se encendían con actividad neural bajo la
influencia del THC, y el cuadro que estaba obteniendo le
lucía muy similar a la distribución cerebral del
que obtenían sus colegas contiguos con el receptor
misterioso que exploraban.
Cuando los dos grupos de
investigadores añadieron el THC sintético a los
nuevos receptores, obtuvieron su respuesta.
Encontraron que en el cerebro existe un receptor
específico para el THC, el ingrediente activo en la
marihuana. (Véanse mis ponencias al respecto).
Una vez que siguieron explorándolo, los
científicos de NIMH encontraron que este nuevo receptor
existe en toda clase de
cerebro mamífero. Sin embargo, ninguna otra droga que
ensayaron reconocía este receptor.
Algo extraño.
Lo que sugiere que la marihuana es otra droga
para la que el cerebro parece tener los cables
pre-instalados.
Históricamente, los arqueólogos han
descubierto los restos de una niña que hace 16,000
años muriera al nacer. Entre las cenizas se encontraron
trazas de THC.
Los científicos especulan que una
comadrona administró la droga para aliviar el dolor de la
madre durante un parto
difícil.
Receptores de marihuana en el cerebro
Los investigadores en NIMH se sorprendieron por
la densidad de los
receptores de canabinoides en la corteza cerebral, y por la falta
relativa de los mismos receptores en el sistema
límbico.
El uso de la marihuana, por sí sola, muy
raramente causa el mismo tipo de explosiones límbicas
violentas que se asocian con el abuso del alcohol, la
cocaína, y las anfetaminas.
En cierto modo, la marihuana es una droga
"selectiva" e "intelectual", porque se encuentra mayormente, en
la corteza cerebral. El receptor al THC está ampliamente
distribuido por toda esta región, demostrando ser
único en muchos respectos.
Opiodes
Pero, éstos, no están presentes
solamente en los seres humanos.
Las moscas de las frutas están dotadas con
unos cuantos receptores de los canabinoides, este mismo se ha
descubierto en erizos de mar,
y en algunos peces. Lo que
deja a los investigadores pasmados, pensando en el rol evolutivo
que pudo haber jugado esta sustancia psicoactiva tan antigua y
tan generalizada entre diversas especies.
Parece ser que el receptor THC, apareció
muy temprano durante la evolución, y, si todavía persiste,
es porque llena alguna función biológica de
importancia, aunque ésta se desconozca.
Para este receptor, no existe evidencia de
tolerancia o síndrome de abstinencia en animales, que son
los determinantes clásicos de la adicción.
Por unos cincuenta años, millones de
americanos han usado marihuana sin demostrar síntomas de
abstinencia.
La mayoría de los que la usan, de manera
recreacional, se quejan de que, sólo cuando la emplean en
exceso, se sienten letárgicos y molestos.
De todos modos, muchas personas que se consideran
a sí mismas adictas a esta droga, buscan la ayuda de AA
para combatir esta "adicción".
Siendo una molécula tan complicada, nadie
está seguro de que sea, de veras, adictiva.
Muy pocos usadores de marihuana aceptan las
píldoras de THC. Como Marinol, porque dicen que
los embota y aletarga como si fuera Valium.
Aparentemente, existen otros componentes en las
hojas de marihuana de diferente proveniencia que asimismo pueden
afectar la experiencia obtenida.
Glutamina
Lo que, por cierto sabemos, es que la marihuana
actúa de la manera que todas las drogas lo hacen: por
medio de alteraciones de las vías de los centros de
recompensa
El opio
Mientras que las acciones del
alcohol son difusas, los efectos del opio se concentran en
lugares específicos.
Sin embargo, ambas drogas, poseen efectos
similares dentro del sistema de recompensas límbicas.
La morfina proviene del opio crudo
extraído de la resina encontrada en el Papaver
somniferum, la amapola del opio.
Esta última droga se reconoce como un
agonista puro Mu, lo que significa que cierra seguramente, el
subconjunto "mu" de los receptores de endorfina, mientras que los
activa.
Esta operación altera la
transmisión de los mensajes del dolor, mientras que induce
un estado eufórico de relajación satisfecha.
Endorfinas
Los opiatos del cuerpo se conocen como los
opiatos endógenos o endorfinas.
Endorfinas y encefalinas son los nombres
intercambiables para esas cadenas de aminoácidos.
Existen similitudes de acción con otras
drogas.
El alcohol estimula el receptor mu, así
que estamos de nuevo, en la misma situación básica
de activación límbica desencadenada por la
bebida.
Opio
La tolerancia celular rápida, es la
característica distintiva de la adicción a los
opiatos, similares a las endorfinas. Las células
cerebrales muy pronto se tornan menos responsivas a las mismas
dosis de la droga.
Las encefalinas del cuerpo no son adictivas
porque éstas se metabolizan rápidamente, por
enzimas
naturales.
Lo que parece ser lógico.
Prosiguiendo
No todos los que experimentan con las drogas, en
general se vuelven adictos, pero, existe un porcentaje alto que
sucumbe a sus encantos seductivos por razones, posiblemente
biológicas.
Como era de ser esperado, el sistema
límbico contiene la mayor concentración de opiatos
en el cerebro.
Pero, existen receptores para las endorfinas por
todo el cuerpo, incluyendo el tracto gastrointestinal donde la
presencia de opiatos disminuye las ondas
peristálticas propulsivas, que resulta en la
constipación crónica de los adictos.
Distinto al alcohol, el opio raramente presenta
la posibilidad de una cesación peligrosa.
Típicamente, la morfina y la heroína matan por
sobredosis.
Los receptores de endorfinas son especialmente
densos en áreas del tronco cerebral que controlan los
reflejos respiratorios. Por consecuencia, cuando estos receptores
son inundados con morfina o heroína la respiración se deprime severamente, y el
consumidor muere
por asfixia
Neurotransmisión
En esta situación, una inyección
rápida de naloxona reiniciará la
respiración, desplazando las moléculas de opiatos
de los receptores de endorfinas. Esto es, si es que el consumidor
puede llegar a un salón de emergencias a tiempo.
Anfetamina
Si el impacto del alcohol en las células
del cerebro es extenso y difuso, el impacto de la cocaína
y la anfetamina es más directo.
Existen evidencias que
demuestran la existencia de mecanismos comunes de recompensa que
interactúan con una amplia variedad de drogas.
Los animales, en el laboratorio, se
auto-administran cocaína y anfetamina libremente y por
placer, pero si los investigadores bloquean
quirúrgicamente, las áreas que son densas en
receptores dopamínicos, la situación cambia de
manera drástica.
En los modelos
animales, si se producen lesiones selectivas en las áreas
del cerebro que son particularmente ricas en dopamina —
específicamente el núcleo accumbens en el sistema
límbico — los animales no se administrarán ni
cocaína ni anfetamina
Pero, cuando la droga se recibe, el espacio total
del efecto estimulante llega al sistema límbico en
segundos, y la naturaleza
enfocada del impacto produce un placer sorprendentemente
intenso.
Sin embargo, el efecto a largo plazo, resulta en
lo opuesto.
La reserva natural del cuerpo de estos
neurotransmisores comienza a bajar, a medida que el cerebro —
para compensar por la inundación artificial del centro de
la recompensa — dispone una reducción general en su
producción.
Es claro que la cocaína causa una
depleción de dopamina, serotonina y norepinefrina.
Los consumidores quedan letárgicos
somnolientos, irritables y deprimidos.
Anfetaminas
El rol del
síndrome de abstinencia
El uso continuado de las drogas adictivas,
sólo empeora el problema.
La única razón por las que muchos
continúan el uso de las drogas, es para evitar el dolor de
la abstinencia.
El adicto debe de empeorar antes de que pueda
mejorar.
La descarga de dopamina y serotonina en el
núcleo accumbens subyace la adicción activa.
La dopamina es la hormona de goce que "recuerda"
los actos de placer que nos han visitado.
La anfetamina, entonces, sirve bien la tarea de
estimular artificialmente, las vías límbicas de la
recompensa.
Moléculas de anfetamina desplazan dopamina
y norepinefrina en las vesículas de almacenaje, empujando
los dos neurotransmisores hacia la hendidura sináptica,
manteniéndolos en ese lugar, bloqueando su
reabsorción.
Cocaína
El efecto placentero de la cocaína es una maravilla de
eficiencia
bioquímica.
La cocaína actúa primariamente bloqueando la
reabsorción de las moléculas de dopamina en la
hendidura sináptica entre las células
nerviosas.
La dopamina permanece estancada en la hendidura, estimulando
receptores, resultando en concentraciones más altas y en
mayor sensibilidad a la dopamina en general.
Como la cocaína se involucra en los humores y los
afectos, como son el placer, la vigilancia y el movimiento,
los resultados primarios de su uso son la euforia.
Acompañados por un sentimiento general de
bienestar, vivacidad, y un aumento de energía.
Cocaína y el cerebro
Mientras que en el laboratorio, aún personas sin
entrenamiento,
pueden decir cuando las ratas experimentales, están
"altas" con cocaína.
Químicamente, la cocaína y la anfetamina son
compuestos muy distintos. Aunque psicoactivamente son muy
similares.
De todas las drogas adictivas, la cocaína y la
anfetamina ejercen el efecto eufórico más directo y
más devastador en los centros dopamínicos
cerebrales.
La cocaína y la anfetamina, producen acondicionamiento
rápido en adictos, demostrado por las ansias intensas
desencadenadas por la vista o el olor aún de un edificio
donde solían usarlas o venderlas.
Tales impactos ambientales, pueden aumentar el flujo
sanguíneo en estructuras
límbicas claves en adictos en estado de
abstención.
Cuando la "epidemia de crack" comenzó en los EEUU, se
hizo claro que el freebasing estaba al alcance de todos
los consumidores de cocaína.
No se necesitaba parafernalia, con la excepción de una
pequeña pipa. No más butano y mezcladuras.
El verano del 1986 será recordado como el verano de "la
plaga del crack", mientras que el público era bombardeado
con noticias y
reportes dramatizando esta droga y sus efectos en
Norteamérica.
Crack se transformó en el sueño de traficantes
de drogas. Los efectos (el "rush") eran más
potentes y transitorios que los de la ingestión por la
vía nasal.
A fines de los 1990s, científicos en Johns Hopkins
University, demostraron que los receptores de opiatos poseen
asimismo un rol en la adicción a la cocaína.
Ambos, los efectos estimulantes y eufóricos de la
cocaína y la anfetamina, son aumentados por los
cigarrillos o la heroína.
Crack
Los mecanismos exactos para explicar los efectos de estas
drogas, aún no están bien entendidos.
El gran
secreto
Para fines de los años 1990s, el secreto bien guardado
se hizo público: La mayoría de los centros para el
tratamiento de las adicciones estaban fallando.
Los relapsos eran la regla y no la excepción.
Faltaba una pieza en el puzle.
Si los receptores eran los sitios que controlan cómo
las drogas afectan la mente, y, si los genes, controlan
cómo se desarrollan los receptores, entonces tendrá
sentido explorar la cuestión de si el alcoholismo y otras
adicciones son hereditarios.
Lo que está actualmente en proceso mundialmente.
La cafeína
Hasta hace muy poco tiempo, el café o
el té, no se consideraban drogas de abuso, aunque es
posible consumir demasiada cafeína.
¿Son las xantinas — la familia de
compuestos que incluyen la cafeína — adictivas?
La dosis típica en una taza de café — entre 50
y 200 mg de cafeína — basta para producir un efecto
metabólico mesurable.
Los efectos secundarios de la sobredosis de cafeína:
transpiración profusa, nerviosidad, y habla acelerada,
tienden a ser transitorios y benignos.
La cesación, es asunto diferente: La cafeína
causa una descarga aumentada en los niveles de dopamina y
norepinefrina límbicas, aunque lo hace igualmente en el
núcleo accumbens.
La corteza prefronatal se involucra a su vez
Cafeína
A dosis bajas, la cafeína agudiza los procesos
cognitivos: esencialmente, matemática, organización y memoria, del modo que,
sabemos, la nicotina lo hace.
Los resultados de un estudio de diez años, reportado en
Archives of Internal Medicine, demostraron que
enfermeras entre las edades de 34 y 59, que bebieron café
habitualmente, tendían menos al suicidio que
las mujeres que no bebían café en lo absoluto.
La razón para este fenómeno permanece
desconocida.
El poder psicoactivo de la cafeína y su potencial
adictivo, se ignoran muy fácilmente, por ser tan
ubicua.
Para su metabolismo,
el receptor primario de la cafeína es la adenosina, la
cual, como el AGAB, es un neurotransmisor inhibidor.
La adenosina, usualmente, reduce la actividad neural.
La cafeína, bloquea la adenosina al nivel de sus
receptores, y el resultado es que se obtienen niveles más
elevados de dopamina y norepinefrina. Lo que explica la
estimulación que algunas personas sienten, cuando
consideran el estímulo matutino que reciben del
café, como placentero.
Científicos han demostrado que dosis elevadas de
cafeína resultan en el desarrollo de
receptores adicionales de adenosina en el cerebro de ratas. Para
poder sentirse bien, las ratas deben continuar el uso de la
cafeína.
Interrumpan el uso de esta cafeína, y el cerebro, ahora
sensibilizado a la adenosina en el extremo, se vuelve lento, sin
la estimulación artificial de los nuevos receptores
desarrollados para uso de este neurotransmisor.
Estas personas, como sucede con los adictos al alcohol y la
cocaína, con una tolerancia exagerada para el café
y el té, pueden encontrarse en la situación de
estar cazando un "high" con la cafeína, en una
batalla, ya perdida, contra la fluctuación del
patrón de crecimiento de los neuro-receptores.
Tolerancia aumentada y síntomas de
cesación verificables — los determinantes esenciales de
la adicción — se comprueban fácilmente en las
víctimas del cafeinismo
Abstinencia
Aun los bebedores más circunstanciales del café,
sufren de dolor de cabeza, cuando interrumpen su uso,
consecuencia de la habilidad de la cafeína de restringir
los vasos sanguíneos, resultado de la reducción de
la circulación en la cabeza, lo que la cafeína
mejora.
Por esta razón la cafeína se encuentra en todas
las medicinas comunes para el dolor de cabeza.
Los carbohidratos
Los arquitectos principales de la teoría
de las ansias por los carbohidratos
son Richard y Judith Wurtman, bioquímico y dietista,
respectivamente, en el famoso MIT
Carbohidrato simple.
Los trabajos de estos científicos, por
muchos años, han puesto en duda algunos de los mitos acerca
de los trastornos del comer, y de la obesidad, en
especial.
Ambos investigadores, han demostrado que la
obesidad cae dentro de dos categorías distintas, una que
ellos llaman la obesidad con las ansias por los carbohidratos
En sus estudios, los esposos monitorearon los
hábitos de comer de voluntarios, con la ayuda de máquinas
de vender comidas, operadas por computadoras.
Comidas de todo tipo estaban disponibles para los
participantes a toda hora, las 24 horas del día.
Todo lo que los voluntarios comían se
documentaba meticulosamente.
Los investigadores observaron una
categoría particular de persona que
comía normalmente a las horas regulares de comidas, pero
que comenzaba a merendar muy pesado en las horas tempranas de las
tardes y horas de la noche.
Las personas en esta categoría,
consumían comidas ricas en proteínas
durante las horas usuales de comer durante el día, pero en
las tardes y noches seleccionaban, casi exclusivamente, alimentos altos
en carbohidratos.
Más de la mitad de entre ellos, nunca
seleccionaron una proteína como merienda.
Otras personas obesas, en el estudio, no
demostraron la misma preferencia marcada por los carbohidratos,
y, a menudo, comerían pesado, solamente durante las horas
regulares de comida, y nada entre comidas.
He aquí, como los Wurtmans reportaron sus
hallazgos en Scientific American:
"Nosotros nos hemos preguntado, si el consumo
de meriendas conteniendo carbohidratos en exceso, resultando en
la obesidad, no puede que represente un tipo de abuso de
sustancia, en el cual la decisión del consumo de
carbohidratos se hace por el efecto calmante que éstos
tienen sobre sus ansiedades y depresiones, lo que hacen hasta el
punto de perjudicar su salud y apariencia personal".
En el caso de algunos de los que ansían
los carbohidratos, los Wurtmans hallaron, que el
triptófano de la dieta se convertía en serotonina,
actuando como un elevador del humor.
De hecho, esto no era comida, sino medicina.
Estas personas que consumían comidas ricas
en carbohidratos, de manera inconsciente, seleccionaban las
comidas más ricas en compuestos que estimulaban la
producción de la serotonina.
Los efectos de los carbohidratos en el aumento de
la serotonina, puede que expliquen la razón por la
qué adictos en recuperación — al igual que los
que ansían los carbohidratos y quienes sufren del
síndrome premenstrual — tienden a comer las comidas
azucaradas en exceso.
Tal vez, algunos adictos, descubren temprano que
las comidas ricas en carbohidratos son su comida y droga de
preferencia.
Otros investigadores han reportado que un
número significativo de bulímicos son asimismo
abusadores del alcohol, los carbohidratos, y otras drogas.
Bulimia
Lo que sugiere, que la obesidad con ansia de
carbohidratos y la bulimia pueden
resultar siendo otras dos formas más de adicción.
Ya que todo es posible, si tomamos en cuenta la manera
cómo funcionan las vías de recompensa del
cerebro.
Mira y no toques.
Si esta teoría se demuestra, los métodos
tradicionales para el tratamiento del sobrepeso, las personas que
ansían los carbohidratos, y la bulimia serán
ineficaces.
Esas personas no pueden, simplemente, rehusar los
carbohidratos porque las irregularidades bioquímicas que
subyacen su comportamiento, no responden a las admoniciones de
quienes les advierten que coman menos.
Ellas tienen que luchar con una fisiología poderosa que las opone.
Una deficiencia crónica de serotonina
cerebral puede que sea la razón para las ansias por
carbohidratos. Lo que resulta en síntomas de abstinencia
cuando se les priva de su "droga".
Para mujeres cuyos cuerpos no regulan el
metabolismo y la producción de dopamina y serotonina
exitosamente, la bulimia es, posiblemente, uno de los
síntomas de la disrupción en las vías de los
centros del placer.
Por contraste con su hermanastra, la anorexia, un
"high" ocurre en la bulimia cuando se vomita. Lo que
explica el gran porcentaje de recaídas en la esta
condición.
La pulsión innata que mueve a los adictos
a procurar alimentos altos en carbohidratos simples puede ser
llamada "carboholismo".
En la
República Democrática de Congo (Zaire), existe
una tribu de pigmeos cuya dieta natural está marcada por
la exclusión total del azúcar.
Todos los años, la tribu se reúne
para una bacanal de grupo. La sustancia que usan es la miel. "Lo
dulce los afectan como drogas" dice un antropólogo que los
ha observado.
Lo que confirman nuestras ideas acerca de los
peligros del azúcar.
En resumen
En esta lección hemos resumido los
mecanismos humorales y fisiológicos que existen en el
cerebro que promueven la adicción — tanto a las drogas
como a las comidas — ésta última, asimismo,
viéndose como droga.
Para aquellos profesionales que se dedican al
tratamiento de la obesidad y de los otros trastornos del comer
— sin recurrir a la destrucción de segmentos del tracto
gastrointestinal o del cerebro, como paliativo — estos
conocimientos podrán serles de interés.
Fin de la lección
Bibliografía
Larocca, F: (2009) El cerebro hedonista:
El cerebro adicto en monografías.comLarocca, F: (2009) Gastroplastía y
lobotomía. en psikis.cl y en
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monografías.comLarocca, F: (2008) La obesidad como
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Autor:
Dr. Félix E. F. Larocca
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