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Infarto agudo del miocardio en el Iván Portuondo



Partes: 1, 2

     

    1. Objetivos
    2. Resultados
    3. Discusión de
      los resultados
    4. Conclusiones
    5. Referencias
      bibliográficas

    Introducción

    Antecedentes del problema.

    En el mundo, las enfermedades
    cardiovasculares ocupan la cuarta causa de muerte,
    causando 12 millones de defunciones, y en los países
    desarrollados alcanza un 50% (1). En los Estados Unidos de
    América
    se producen cada año 1,5 millones de infartos agudos del
    miocardio (IAM en lo adelante), lo que representa alrededor del
    30% aproximadamente de la mortalidad. En Alemania
    mueren cada año 113 mil personas por IAM y en España las
    enfermedades
    cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte para
    todas las edades y sexo. (2)

    En Cuba esta
    constituye la primera causa de muerte, siendo responsable de casi
    el 80 % de la tasa de mortalidad del país, o lo que es lo
    mismo, uno de cada cuatro fallecidos en Cuba muere por IAM en
    ambos sexos. (3)

    La magnitud del problema sanitario que origina la alta
    incidencia de IAM y los avances más recientes en el
    diseño
    de estrategias
    dirigidas a reducir la extensión del daño
    miocárdico. Han hecho un intento de mejorar la calidad de la
    asistencia prestada a estos pacientes. (1, 2)

    En el perfil de la salud cubana, se caracteriza
    por el predominio de las enfermedades crónicas no
    trasmisibles entre las primeras causas de mortalidad. Desde hace
    más de 40 años las enfermedades del corazón
    encabezan nuestras estadísticas de salud como principales
    causas de muerte en todas las edades. (3)

    El síndrome coronario agudo (SCA en lo adelante); Se
    produce por la erosión o
    ruptura de una placa ateroesclerótica que determina la
    formación de un trombo intracoronario. La cantidad y
    duración del trombo, junto con la existencia de
    circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el
    momento de la ruptura desempeñan un papel fundamental en
    la presentación clínica de los diferentes SCA. En
    general el IAM se asociará a una trombosis más
    extensa y duradera, la angina inestable a un trombo más
    lábil, mientras que el IAM sin onda Q puede corresponder a
    una oclusión transitoria. Sin embargo la
    sintomatología clínica permite una
    diferenciación con suficiente certeza de los diferentes
    síndromes, lo que permite agrupar a los pacientes en dos
    grupos: con y
    sin elevación del segmento ST. (4, 5, 6, 7, 8, 9, 10)

    Desde el siglo XVIII se conocía de la existencia de la
    Angina de Pecho; caracterizada por dolor opresivo precordial,
    acompañado de ansiedad y sensación de muerte
    inminente, cuadro éste que aún se mantiene. Ya, a
    finales del siglo pasado, se conocían los aspectos
    anatómicos del IAM, y no es hasta comienzos de
    éste, donde se relacionan los conocimientos
    clínicos con los patológicos. (4,10)

    A pesar de algunas observaciones previas aisladas, se le
    atribuye a Herric la primera descripción del cuadro clínico del
    IAM, y a Valentín Fuste la explicación de su
    patogenia. Durante muchos años fue un diagnóstico poco frecuente pero tras la
    difusión de la electrocardiografía clínica
    pasó a considerarse una de las primeras causa de muerte en
    muchos países. (1, 2)

    El IAM tiene lugar cuando una isquemia profunda y prolongada
    conduce a un daño irreversible de las células
    miocárdicas y a la necrosis de las mismas. En la mayor
    parte de los casos, esto es consecuencia de una oclusión
    coronaria de origen trombótico (1, 2, 5, 9). En raros
    casos puede producirse un Infarto por un
    espasmo coronario severo o prolongado en ausencia de
    cardiopatía coronaria subyacente. (4)

    La mayoría de los IAM se producen como resultado de
    lesiones ateroscleróticas que se desarrollan en las
    arterias coronarias epicárdicas. Generalmente, las placas
    con mayor contenido de lípidos y
    cápsulas fibrosas más débiles sufren ruptura
    o fisuramiento, proceso
    mediante el cual se exponen sustancias que activan la
    agregación plaquetaria y la generación de trombina,
    con formación de un trombo en su superficie que obstruye
    total o parcialmente, la luz del vaso, a
    este fenómeno también contribuye, la motricidad
    anormal de la pared, por difusión endotelial, y
    liberación de sustancias constrictoras por las plaquetas
    activadas, tromboxano A-2 y serotonina. (5, 7)

    La vulnerabilidad de la placa constituye un área de
    intensa investigación y se considera de naturaleza
    multifactorial, al igual que la aterogénesis y la
    trombogénesis. Factores inmunológicos,
    bioquímicos, endocrinos y hemodinámicos, se
    conjugan para determinar la inestabilidad de la placa de ateroma,
    los cuales presentan variaciones circadianas demostradas, mayor
    frecuencia de eventos en horas
    tempranas de la mañana: 6 a 12 a.m. Se ha encontrado
    también una relativa resistencia al
    tratamiento trombolítico durante este horario. (5,
    7)

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