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Diagnóstico diferencial de los síndromes repiratorios 1 (página 2)




Partes: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7


Debo agradecer a todos aquellos que de una forma u otra colaboraron en la realización de este trabajo, especialmente a mi esposa Leonor M. Oliveros Fonseca; por su preocupación, entrega y ayuda incondicional.

DESARROLLO

Sindromes respiratorios

La agrupación en síndromes de los distintos síntomas y signos facilita, y a veces permite establecer, el diagnóstico nosológico de una afección de este sistema. Además nos demuestra el valor de la semiología estudiada anteriormente y constituye la verdadera esencia de la clínica, que nunca desaparecerá, ni podrá ser sustituida por la tecnología.

1.1.- SÍNDROMES BRONQUIALES

Cuando ocurre una inflamación u obstrucción de un bronquio por espasmo, aspiración de un cuerpo extraño, o cualquier otra causa, se produce por supuesto, una disminución del calibre de la luz bronquial que trae por consecuencia la dificultad para la entrada o salida del aire, en cuyo caso puede ocasionar la formación de vesículas enfisematosas, si el bronquio no se obstruye totalmente, o de una atelectasia, si la obstrucción es total.

Entre los síndromes bronquiales trataremos:

  • 1. Síndrome obstructivo bronquial.

  • 2. Síndrome enfisematoso.

  • 3. Síndrome bronquítico agudo.

  • 4. Síndrome bronquítico crónico.

  • 5. Síndrome de asma bronquial.

  • 6. Síndrome bronquiectásico.

1.1.1.- SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL

Se caracteriza por una obstrucción total o parcial de los bronquios, que puede aparecer súbitamente o de forma más lenta, de acuerdo con la causa que lo produjo.

Cuadro clínico

Si se trata de una obstrucción aguda, como cuando se aspira un cuerpo extraño, la sintomatología es ruidosa con tos paroxística, disnea y a veces cianosis o rubicundez exagerada de la facies. Si la obstrucción es lenta, el cuadro es al comienzo menos llamativo; aparece una tos no tan pertinaz, pero que puede llevar a un enfisema o a una atelectasia localizada, en dependencia de si la obstrucción es parcial o total.

El examen físico variará de acuerdo con la causa de la obstrucción, la forma de instalación y las consecuencias de la misma.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO SEGÚN LOCALIZACIÓN

  • Vías áreas altas: Parálisis lateral de la cuerda vocal, estenosis traqueal, tumores traqueales, policondritis traqueal.

  • Vías áreas de tamaño intermedio: Bronquiectasias asociadas con bronquiolitis, que puede ser idiopática o asociada con fibrosis quística o discinesia ciliar (a veces con situs inversus).

  • Bronquiolos: Bronquiolitis fibrosa obliterativa asociada con infección (como en el síndrome de Sweyr-James-Macleod), inhalación de tóxicos (dióxido de sulfuro, dióxido de nitrógeno), enfermedades del tejido conjuntivo o transplante. Panbronquitis difusa. Bronquiolitis de la bronquitis crónica. Asma.

  • Parenquima: Enfisema, linfangiomiomatosis asociada o no con esclerosis tuberosa.

El enfisema, la bronquitis crónica y el asma causan >95% de la morbilidad y mortalidad por obstrucción crónica de las vías aéreas. (Ver más adelante). Otras causas incluyen las bullas gigantes (enfisema bulloso), la bronquiolitis, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la linfangiomiomatosis y la bronquiolitis obliterante.

Las bullas gigantes, que afectan al menos a 1/3 de uno o ambos hemitórax, pueden alterar gravemente la función del lado afectado y pueden llegar a comprimir el otro pulmón; la cirugía para resecarlas puede aliviar los síntomas y mejorar la función pulmonar. En general la resección se considera más beneficiosa cuando los pacientes tienen bullas que comprometen >1/3 del hemitórax y un valor de FEV1 aproximadamente correspondiente a la mitad del valor normal teórico. Las mejorías en la función se relacionan con la cantidad de pulmón normal o con enfermedad leve. Las radiografías seriadas de tórax y la TC resultan las técnicas más útiles para determinar si el estado funcional del paciente se debe a la compresión del pulmón viable por bullas gigantes o a un enfisema generalizado. En pocas ocasiones, las bullas se infectan por organismos piógenos u hongos, como Aspergillus spp., que producen los micetomas. Las infecciones piógenas deben ser tratadas con antibioterapia apropiada, mientras que los micetomas no suelen requerir tratamiento salvo cuando existan evidencias de invasión tisular por el hongo, en cuyo caso se necesita un tratamiento antifúngico, o cuando se acompañan de una hemoptisis que amenaza la vida; entonces se debe considerar la resección quirúrgica o la embolización de la arteria bronquial.

Bronquiolitis. Infección vírica aguda del aparato respiratorio inferior que afecta a lactantes y niños pequeños y que se caracteriza por sufrimiento respiratorio, obstrucción espiratoria, respiración sibilante y estertores crepitantes. La bronquiolitis suele aparecer en forma de epidemias, afectando principalmente a niños menores de 18 meses de edad, con una incidencia máxima en los lactantes menores de 6 meses, las edades predilectas del VRS y del virus parainfluenza 3. Se calcula que la incidencia anual durante el primer año de vida es de 11 casos/100 niños.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): es un estado de enfermedad caracterizado por la presencia de obstrucción en el flujo aéreo debido a lesiones bronquiales crónicas o a enfisema; dicha obstrucción es, en general, progresiva, puede acompañarse de hiperreactividad de la vía aérea, y es parcialmente reversible. Para algunos, aquí deben incluirse la bronquitis crónica obstructiva, el enfisema pulmonar, el asma bronquial de larga y mala evolución, la bronquiectasia y la mucoviscidosis. En la práctica clínica un paciente con EPOC habitualmente es mayor de 50 o 55 años y ha sido o es un fumador importante (30 cigarrillos/ día) por largo tiempo. En ciertos países en desarrollo existen otros factores ambientales ligados a la inhalación continuada de humos, polvo, etcétera, que son determinantes en la aparición de la enfermedad.

Linfangioleiomiomatosis. Es una enfermedad infrecuente caracterizada por la proliferación de músculo liso en vasos linfáticos, bronquiolos y vasos pulmonares. Afecta de forma exclusiva a mujeres jóvenes en edad fértil. Las manifestaciones clínicas consisten en tos, disnea de esfuerzo, hemoptisis, neumotórax recurrente y derrame pleural quiloso. En raras ocasiones se asocia a ascitis quilosa, quiluria, quilopericardio, quiloptisis y linfedema de las extremidades inferiores. A diferencia de la mayoría de las enfermedades intersticiales, la exploración de la función respiratoria se caracteriza por un patrón ventilatorio obstructivo o mixto. El diagnóstico puede establecerse por biopsia transbronquial, aunque en muchos casos debe practicarse biopsia pulmonar abierta.

La bronquiolitis obliterante es una enfermedad inflamatoria que afecta de forma selectiva los bronquiolos y cursa con un cuadro obstructivo de las vías aéreas de rápida instauración. La bronquiolitis es el resultado de la reacción inflamatoria producida tras la lesión del epitelio bronquiolar y del subsiguiente proceso de reparación, que da lugar a una proliferación excesiva de tejido de granulación. Clásicamente se ha reconocido que la bronquiolitis obliterante es una complicación que se presenta tras la inhalación de tóxicos o tras infecciones víricas del tracto respiratorio. Sin embargo, una de las formas de presentación más frecuente en la actualidad es la que se asocia a los trasplantes de médula ósea, de pulmón y de corazón-pulmón.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1. Obstrucción de vías respiratorias altas:

a) Compresión extrínseca: Neoplasia de mediastino, Bocio retroesternal, Absceso retrofaríngeo, Mediastinitis fibrótica, Aneurisma torácico de la aorta.

b) Obstrucción intraluminal: aspiración de cuerpo extraño.

c) Trastornos estructurales intrínsecos: Enfermedades infecciosas, Tumores orofaríngeos, laríngeos o traqueales, Disfunción de las cuerdas vocales, Parálisis de las cuerdas vocales, Crecimiento de amígdalas y adenoides, Tejido de granulación faríngeo o traqueal, Artritis cricoaritenoidea, Amiloidosis traqueobronquial, Sarcoidosis, Laringomalacia, Traqueomalacia, Estenosis traqueal o laríngea, Policondritis recidivantes, Laringospasmo funcional.

2. Enfermedades cardiovasculares: Tromboembolismo pulmonar, Insuficiencia cardiaca congestiva, Hipertensión pulmonar primaria.

3. Enfermedad endobronquial: Estenosis bronquiales, Cuerpos extraños endobronquiales.

4. Síndromes aspirativos.

5. Síndrome carcinoide.

8. Fibrosis pulmonar.

9. Fibrosis quística.

10. Sarcoidosis.

11. Eosinofilia pulmonar.

12. Aspergilosis broncopulmonar alérgica.

13. Síndrome de Churg-Strauss.

14. Tos crónica.

Causas frecuentes: Estenosis cicatrizales, Aspiración de cuerpo extraño, Insuficiencia Cardiaca congestiva, Fibrosis quística, Neumonía eosinofílica.

Las estenosis cicatrizales constituyen la causa más frecuente de obstrucción crónica de las vías aéreas superiores en adultos. Merecen especial atención las asociadas a la intubación endotraqueal o la traqueostomía, producidas por la presión que ejerce el balón inflable sobre la pared traqueal o por el roce y la presión de las cánulas sobre el estroma. Cuando esta presión se mantiene durante varios días ocasiona inflamación de la pared, seguida de fibrosis y retracción, que es la responsable de la estenosis. Las lesiones producidas por quemaduras o inhalación de humos tóxicos pueden originar estenosis laríngeas por edema, que se manifiestan en las primeras 24 h, o bien estenosis cicatrizales, preferentemente localizadas en la tráquea, que aparecen de forma tardía y tienen una evolución crónica.

La obstrucción por aspiración de cuerpos extraños: Cuadro de carácter agudo, con tos, disnea, cianosis con rubicundez exagerada y antecedente de haber ingerido cuerpos extraños.

La insuficiencia cardíaca, de cualquier origen, puede también producir síntomas respiratorios similares a las enfermedades que acabamos de ver. Consiste en una dificultad del corazón para bombear la sangre de forma adecuada para las necesidades del organismo. Los síntomas más frecuentes de esta enfermedad son variados. Existe disnea al realizar ejercicio físico, limitando las actividades de la persona enferma. La disnea suele empeorar al acostarse, y el individuo necesita habitualmente elevar la cabecera de la cama para mejorar la sensación de ahogo. Es habitual la aparición de hinchazón inicialmente en los tobillos y después en las piernas, sobre todo a últimas horas del día. Por la noche, en la cama pueden aparecer crisis de ahogo e incluso sibilantes, simulando ataques de asma, debido a una acumulación de líquido en los pulmones. Es lo que en medicina se denomina asma cardiaca o pseudoasma. Esta situación puede llegar a ser grave si llega a convertirse en un edema agudo de pulmón.

Fibrosis quística (Mucoviscidosis, enfermedad fibroquística del páncreas, fibrosis quística pancreática). Enfermedad hereditaria de las glándulas exocrinas, que afecta fundamentalmente a los aparatos digestivo y respiratorio y que suele caracterizarse por EPOC, insuficiencia pancreática exocrina y niveles excesivamente altos de los electrólitos del sudor. El 50% de los pacientes tienen manifestaciones pulmonares que consisten, en general, en tos y respiración sibilante crónicas asociadas a infecciones pulmonares crónicas o recidivantes. El síntoma más molesto es la tos, que suele ir acompañada de expectoración, náuseas, vómitos y trastornos del sueño. Cuando la enfermedad progresa, se observan retracciones intercostales, uso de los músculos accesorios de la respiración, un tórax en barril, acropaquias y cianosis. La afectación de las vías respiratorias altas se traduce en poliposis nasal y sinusitis crónica o recidivante. Los adolescentes pueden sufrir retraso del crecimiento, retraso de la aparición de la pubertad y disminución de la tolerancia al ejercicio.

Las neumonías eosinofílicas se suelen asociar con asma bronquial. Entre las causas se incluyen parásitos (p. ej., nematelmintos, larvas de Toxocara, filarias), fármacos (penicilina, ácido aminosalicílico, hidralazina, nitrofurantoína, clorpropamida, sulfonamidas), sensibilizadores químicos (p. ej., carbonilo de níquel inhalado en forma de vapor) y hongos (p. ej., Aspergilus fumigatus, que produce aspergilosis broncopulmonar alérgica). La mayor parte de las neumonías eosinofílicas, sin embargo, son de etiología desconocida, aunque se sospecha un mecanismo de hipersensibilidad.

1.1.2.- SÍNDROME ENFISEMATOSO

En el enfisema generalizado de tipo obstructivo hay una dilatación anormal y permanente de los alvéolos pulmonares con disminución de la elasticidad pulmonar secundaria a obstrucción bronquial, acompañado por destrucción de sus paredes (tabiques interalveolares) y sin fibrosis obvia.

El rasgo fundamental de la destrucción es la ausencia de uniformidad en el patrón de agrandamiento de la vía aérea; la apariencia ordenada del ácino y sus componentes está alterada e incluso puede estar perdida.

Clasificación según la forma clínica del enfisema:

1.1. Enfisema bulloso o enfermedad bullosa:

Bullas congénitas:

Bullas adquiridas:

Únicas

Múltiples: Localizadas o generalizadas.

Unicas.

Múltiples: localizadas o generalizadas.

En pulmón sano o enfisematoso.

1.2 Enfisema obstructivo difuso. Según su distribución: Homogéneo o Heterogéneo.

1.3 Enfisema compensatorio: No es un verdadero enfisema por no haber destrucción pulmonar. Ej. Hiperinflación pulmonar post resección quirúrgica o atelectasia.

  • Enfisema unilateral (Síndrome de Sawyer-James o de Mc Leod): Se ve en el adulto, existen antecedentes de una importante infección en la niñez o juventud y a veces se acompaña de bronquiectasias en el pulmón comprometido, hipoplasia del pulmón, arteria pulmonar pequeña del lado afectado y cambios quísticos en los bronquios proximales. La obstrucción al flujo aéreo es debida a obliteración bronquiolar más que al enfisema. Si éste está presente, es del tipo panacinar.

  • Enfisema senil: Depende de la edad, no hay pérdida del tejido elástico ni destrucción del tejido pulmonar.

2. Clasificación anatómica: según localización en el acino pulmonar:

2.1 Enfisema acinar proximal o centroacinar: Frecuente en lóbulos superiores y pacientes fumadores.

2.2 Enfisema distal acinar o paraseptal: Aparece junto a las zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia y suele ser más intenso en la mitad superior de los pulmones. Es el responsable de muchos casos de neumotórax espontáneo de adultos jóvenes. Los espacios respiratorios aumentados de tamaño y continuos de 0.5 mm a más de 2cm de diámetro pueden coalescer y originar bullas gigantes subpleurales.

2.3 Enfisema panacinar o panlobular: Toma todo el acini, progresa irregularmente de forma más agresiva y altera la estructura del pulmón apenas reconocible originando el enfisema difuso, apreciándose igualmente en pacientes fumadores y en el déficit de alfa-1 antitripsina donde siempre es más severo en las bases. También puede verse en ancianos no fumadores.

 2.4 Enfisema irregular: Afecta irregularmente al acini, se asocia casi invariablemente a procesos cicatrizales; estos focos habitualmente son asintomáticos.

En la mayoría de los pacientes no se acostumbra, ni es necesario hacer un diagnóstico preciso del tipo de enfisema. En algunas situaciones clínicas particulares o cuando se considera un tratamiento quirúrgico puede requerirse un diagnóstico preciso. 

3. Según número de bullas y calidad del parénquima pulmonar de base:

  • Grupo 1. Unica en parénquima normal.

  • Grupo 2. Múltiples bullas en uno o ambos pulmones con parénquima normal.

  • Grupo 3. Múltiples bullas en parénquima enfisematoso difuso.

  • Grupo 4. Múltiples bullas en enfermedad pulmonar difusa no enfisematosa: histoplasmosis, fibrosis pulmonar idiopática, neumoconiosis, escleroderma, silicosis.

Las que asientan en tejido pulmonar normal son grandes, bien demarcadas y ubicadas preferentemente en los lóbulos superiores, las que asientan en parénquima enfisematoso son pobremente delimitadas, a menudos múltiples, bilaterales y de variable tamaño. Se consideran una exageración del enfisema panacinar.

Cuadro clínico

Puede arrastrar una historia de disnea de esfuerzo al principio, y constante, después; con poca tos, que aparece cuando han transcurrido varios años de evolución de la enfermedad, y escasa producción de esputo mucoide. La disnea puede ser de tipo espiratoria como en el asma bronquial. Las infecciones respiratorias la empeoran, pueden aparecer fiebre, tos y expectoración. Pocas veces se presenta cianosis, y esto, unido a la disnea, constituyen las razones de la denominación de "soplador rosado".

Examen físico:

El hábito corporal es asténico, con adelgazamiento porque el gasto energético excede las calorías ingeridas. La polipnea con espiración relativamente prolongada a través de los labios fruncidos, es la regla. Con frecuencia el tórax es como un tonel; su expansión está disminuida, con tiraje intercostal inferior y es evidente el empleo de los músculos accesorios de la respiración. Las vibraciones vocales también están disminuidas. Hay aumento de la sonoridad percutoria pulmonar, reducción de la matidez cardiaca y descenso de las bases pulmonares. A la auscultación se aprecia una disminución acentuada del murmullo vesicular. Pueden aparecer estertores sibilantes y hasta de tipo húmedo cuando se asocia un cuadro infeccioso. Las venas del cuello suelen distenderse durante la espiración y colapsarse con la inspiración. El latido de la punta, de verse, sería en la región xifoidea o subxifoidea.

Factores de riesgo

Factores genéticos. El déficit de a1-antitripsina (también denominada a1-antiproteasa). La tasa de a1-antitripsina está determinada genéticamente por el alelo Z, y su concentración está marcadamente disminuida en los individuos homocigotos y moderadamente en los heterocigotos. La presencia de un fenotipo homocigoto para el alelo Z es el factor genético más importante para el desarrollo de enfisema.

Hiperreactividad bronquial y atopia. Distintos estudios sugieren que pueden ser factores de riesgo individual que aumenten la predisposición a padecer enfisema si estos individuos se exponen al tabaco o a otros factores ambientales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debe hacerse con otras causas de disnea.

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1.1.3.- SÍNDROME BRONQUÍTICO AGUDO.

Se origina por la inflamación aguda de la mucosa bronquial, por diversas causas (infecciosas, irritativas, alérgicas) y casi siempre se acompaña de inflamación de la mucosa traqueal (traqueobronquitis).

Cuadro clínico

Suele presentarse como un cuadro catarral de vías aéreas superiores que cursa con fiebre, rinitis y tos seca. A los 3-4 días la tos comienza a ser productiva, con esputo claro o purulento, y puede aparecer un dolor urente retroesternal. La tos, principal y a veces único síntoma, puede permanecer hasta 3 semanas en el 50% de los casos, y en una cuarta parte de los pacientes persiste durante más de un mes. Esta situación de hiperreactividad bronquial tras la bronquitis, o síndrome de hiperreactividad bronquial postviral o postinfección, aparece también en individuos no asmáticos y, además de la tos no productiva, se puede acompañar de disnea y sibilancias.

Examen físico.

Inspección: normal. Palpación: en ocasiones, frémito bronquial, en especial por los estertores roncos y vibraciones vocales normales. Percusión: sonoridad pulmonar normal. Auscultación: murmullo vesicular normal o rudo. Estertores secos roncos y sibilantes, escasos en la fase inicial y luego abundante, en ambos hemitórax. Ya en el período de estado pueden aparecer, de modo especial en las bases, estertores subcrepitantes, sobre todo grueso y mediano, en relación con la movilización de secreciones. Auscultación de la voz normal.

Clasificación etiológica

A. Primaria. Es muy rara; no existe ninguna lesión respiratoria previa.

B. Secundaria. Es más frecuente. La bronquitis aguda (BA) aparece como una extensión de un proceso primario de la nariz, faringe, laringe o tráquea, en pacientes con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), o una bronquiectasia, o la complicación de una enfermedad infecciosa general, como sarampión y fiebre tifoidea; dentro de ésta se encuentra de manera especial la posviral.

1. Infecciosa

a. Viral: Entre el 50% y el 90% de los episodios son de origen viral. El virus parainfluenza (tipos 1 y 3) es el más frecuente, seguido del influenza (tipos A, B y no serogrupable), virus respiratorio sincitial (VRS) y adenovirus. Otras causas frecuentes son rinovirus y coronavirus. Por el contrario, los enterovirus, y los virus del sarampión y la rubéola son agentes etiológicos más raros.

b. Bacteriana: suele aparecer tras lesiones focales del epitelio respiratorio, en ocasiones debidas a una infección viral previa. Los organismos más habitualmente implicados son Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophylus influenzae y Moraxella catarrhalis. Menos frecuentes son las infecciones bacterianas primarias por Bordetella pertussis, Corynebacterium diphtheriae y Legionella sp.

c. Otras causas: Mycoplasma pneumoniae (más frecuente) y Chlamydia pneumoniae puede ser una causa frecuente.

2. Irritación bronquial (Traqueobronquitis): exposición a tóxicos, irritantes o contaminantes atmosféricos.

3. Inflamación inmunológica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La Bronquitis Aguda (BA) y la neumonía pueden presentar un cuadro clínico semejante. La radiografía de tórax ayudará a diferenciar ambas situaciones, especialmente ante un cuadro de fiebre alta, expectoración purulenta, disnea, afección del estado general y auscultación anormal.

El asma y determinadas enfermedades ocupacionales o exposiciones ambientales también pueden confundirse con una BA. Además, puesto que los pacientes con BA pueden desarrollar una cierta hiperreactividad bronquial –transitoria o no–, y la infección es una causa frecuente de exacerbación del asma, ésta siempre debe considerarse en pacientes con episodios recidivantes de BA. En estas situaciones puede ser necesaria la realización de una espirometría con prueba broncodilatadora o la prueba de hiperreactividad bronquial.

También deben incluirse las infecciones de las vías aéreas superiores, la sinusitis y otras causas de tos y disnea de origen no pulmonar, como la insuficiencia cardíaca o el reflujo gastroesofágico.

1.1.4.- SÍNDROME BRONQUÍTICO CRÓNICO.

Síndrome clínico originado por inflamación crónica de la mucosa bronquial, a punto de partida de diversos factores infecciosos e irritantes. Se caracteriza por la presencia de tos productiva crónica por lo menos durante tres meses al año y durante dos años consecutivos.

Calsificación:

La bronquitis crónica simple es un proceso caracterizado por la producción de un esputo mucoso.

La bronquitis crónica mucopurulenta se caracteriza por la presencia de purulencia persistente o recurrente en el esputo en ausencia de enfermedades supurativas, como bronquiectasias.

La bronquitis crónica obstructiva es aquella en la que hay obstrucción. Ésta se determina a través de la prueba de la capacidad espiratoria forzada.

Existe un subgrupo adicional de pacientes con bronquitis crónica y obstrucción que experimentan intensa disnea y sibilancias tras la inhalación de irritantes o durante las infecciones respiratorias agudas. Estos pacientes padecen de bronquitis asmática crónica o asma crónica infecciosa.

Cuadro clínico: (Síntomas)

Tos, el primer síntoma que aparece, es frecuente y a veces paroxística, más intensa en horas de la mañana y de la noche, casi siempre productiva (mucosa o mucopurulenta). En caso de infección sobreañadida puede ser purulenta y con estrías de sangre o francamente hemoptoica. Durante los accesos intensos de tos, el enfermo puede perder el conocimiento y hasta tener convulsiones o sufrir una relajación de esfínteres (ictus tusígeno de Charcot).

En los primeros años de evolución de la enfermedad, el paciente no aqueja disnea, pero cuando el proceso avanza y se produce hipoxemia e hipercapnia, aparece falta de aire al esfuerzo (ahora ya existe un grado importante de obstrucción). Cuando se añade un episodio infeccioso, la disnea suele ser grave, lo que demuestra el severo compromiso respiratorio. Estos estadios presentan cianosis.

Con frecuencia los enfermos son pícnicos y obesos, tienen poca o ninguna alteración en el tórax, la amplitud respiratoria y las vibraciones vocales son normales, y la sonoridad pulmonar a la percusión está poco modificada. La auscultación permite percibir estertores bronquiales, especialmente roncos gruesos y sibilantes. Puede verse el latido de la punta en el borde inferior izquierdo del esternón, debido a la hipertrofia del ventrículo derecho. Con frecuencia se aprecia abotagamiento facial, que junto a la cianosis han dado lugar a denominar al paciente "abotagado azul".

ETIOLOGÍA

1. La bronquitis crónica, per se, está dada por hipersecreción bronquial (hipertrofia de las glándulas mucosas), metaplasia e inflamación, que se puede definir en términos clínicos por la presencia de tos y expectoración diaria, o casi diaria, por tres meses al año, por lo menos durante dos años consecutivos, en ausencia de otras enfermedades que puedan explicar estos síntomas. Es un proceso asociado con la exposición a irritantes bronquiales (tabaco, contaminación ambiental, exposición laboral) e infección respiratoria. Tiene dos grandes extremos del espectro clínico:

a) Bronquitis crónica simple, sin limitación crónica al flujo aéreo.

b) Bronquitis crónica con limitación crónica al flujo aéreo.

2. Bronquitis crónicas sintomáticas, acompañantes o secundarias a enfermedades respiratorias y no respiratorias, como son:

a) Causas respiratorias: fibrosis pulmonar, neumoconiosis, bronquiectasias, tuberculosis, absceso del pulmón, estenosis bronquiales, tumores broncopulmonares.

b) Causas no respiratorias: algunas cardiopatías, nefropatías, enfermedades diastásicas, como la diabetes, la obesidad y la mucoviscidosis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debe hacerse con la bronquitis aguda, el asma bronquial, la tuberculosis pulmonar, la neumonía y el cáncer pulmonar.

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1.1.5.- SÍNDROME DE ASMA BRONQUIAL

Esta afección se expresa clínicamente por un síndrome obstructivo bronquial con características especiales, ya que en el asma bronquial, además de la obstrucción de las vías aéreas, reversible espontáneamente o con tratamiento, existe inflamación bronquial e hiperreactividad de estos a diversos estímulos.

Cuadro clínico

Se caracteriza por una bradipnea súbita de tipo espiratorio sin relación con los esfuerzos, a veces, acompañada de tos molesta y seca que obliga al paciente a adoptar la posición sentada, la cual le permite ampliar lo más posible la caja torácica; en la fase final de la crisis puede expulsar esputos mucosos adherentes, perlados, coincidiendo su aparición con el alivio del paciente.

Examen físico:

Inspección: inspiración corta y espiración larga (bradipnea espiratoria), ortopnea y tórax en inspiración forzada con presencia de tiraje. Palpación: disminución de la amplitud del tórax con ronquidos palpables y vibraciones vocales normales o disminuidas. Percusión: normal, ligera hipersonoridad con disminución de la matidez cardiaca por distensión de las lengüetas pulmonares.

CLASIFICACIONES DEL ASMA

SEGÚN CAUSAS

  • Asma alérgica, atópica o extrínseca.

  • Asma estacional.

  • Asma producida por esfuerzo. Entre 40% y 90% de la población asmática infantil, presenta broncoconstricción durante el ejercicio, de breve duración.

  • Asma nocturna. Es otra presentación, más frecuente en pacientes mal controlados cuya mortalidad (70%) alcanza pico en la madrugada.

  • Asma ocupacional.

  • Asma inestable o caótica.

POR NIVELES DE GRAVEDAD.

  • Asma intermitente: el síntoma aparece menos de una vez por semanas con síntomas nocturnos menos de 2 veces cada mes. Las exacerbaciones tienden a ser breves y entre una crisis y la próxima, el paciente está asintomático. En las pruebas de respiración pulmonar, la PEF o FEV1 son mayores de 80%

  • Asma persistente: tiene tres variedades:

  • La presistente leve con síntomas más de una vez por semana y PEF o FEV1 >80%,

  • La persistente moderada con síntomas diarios y PEF o FEV1 entre 50%-80% y,

  • La persistente grave con síntomas continuos, limitación de las actividades físicas y un PEF o FEV1 <50%.

POR NIVELES DE CONTROL (Paciente ya diagnósticado):

  • Controlado: sin síntomas diarios o nocturnos, no necesita medicamentos de rescate, sin exacerbaciones y un PEF normal.

  • Parcialmente controlado: síntomas diurnos o más de dos veces por semana, algún síntoma nocturno, a menudo amerita uso de medicamento de rescate > de 2 veces por semana, con 1 o más crisis por año.

  • No controlado: 3 o más características del asma, con exacerbaciones semanales

Existen varios factores de riesgo ambientales que están asociados al asma:

  • Aire de pobre calidad, producido por contaminación automovilística o niveles elevados de ozono, tiende a estar repetidamente asociado a un aumento en la morbilidad asmática y se ha sugerido una asociación con la aparición por primera vez de asma en un individuo.

  • Humo de cigarrillo ambiental, en especial por fumadoras maternas, se asocia a un mayor riesgo de prevalencia y morbilidad asmática incluyendo infecciones respiartorias.

  • Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposición a otros niños en guarderías puede resultar protector en contra del asma, aunque los resultados son controversiales y puede que esta protección aparezca en el contexto de una predisposición genética.

  • El uso de antibióticos temprano en la vida puede causar la aparición de asma al modificar la flora microbiana normal de un individuo, predisponiendolo a una modificiación del sistema inmune.

  • Las cesáreas tienden a asociarse con el asma con más frecuencia que el parto vaginal, aparentemente por razones similares a los antibióticos, es decir, una modificación del componente microbiano e inmunitario del individuo nacido por una cesárea.

  • Estrés psicológico.

  • Infecciones virales. Varias infecciones virales como HSV, VSV, CSV, han sido correlacionadas con diversos tipos de asma.

ETIOLOGÍA

  • Extrínsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los niños con asma y un porcentaje menor de adultos, la exposición a alérgenos es responsable parcial o sustancialmente de la inflamación asmática por medio de reacciones de hipersensibilidad. Las crisis son súbitas, autolimitadas y breves en duración. Cursan con buen pronóstico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo plazo por vía inhalada con absorción sistémica minúscula, de modo que los efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes.

  • Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.

  • Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.

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Aspergilosis broncopulmonar alérgica. Reacción alérgica contra Aspergillus fumigatus, que se produce en pacientes asmáticos como una neumonía eosinofílica. Otros gérmenes menos frecuentes, como Penicillium, Candida, Curvularia o Helminthosporium spp., pueden producir síndromes idénticos, que se denominan de forma más precisa micosis broncopulmonares alérgicas.

Síntomas y signos

El paciente suele presentar una exacerbación del asma bronquial y puede referir fiebre intermitente de poca intensidad y síntomas sistémicos. En la exploración torácica se reconocen signos de obstrucción aérea (prolongación de la espiración y sibilancias).

Las radiografías seriadas de tórax muestran sombras transitorias que migran de un lóbulo a otro. Los tapones de moco pueden producir atelectasias. La TC puede detectar las bronquiectasias, que suelen afectar a la porción proximal de las vías aéreas. No se deben realizar broncografías. El estudio del esputo puede demostrar pequeños tapones o copos amarillentos o parduzcos que contienen micelios de A. fumigatus, espirales de Curschmann (cilindros mucosos), cristales de Charcot-Leyden (cuerpos eosinófilos elongados formados por gránulos eosinófilos), moco y eosinófilos. Todos estos hallazgos, excepto los micelios, se producen también en el esputo de los asmáticos. Los cultivos de esputo pueden ser positivos para Aspergillus, pero de forma inconstante; en algunas ocasiones puede resultar difícil demostrar la presencia de hongos. Las pruebas de función pulmonar muestran un patrón obstructivo con disminución de los flujos. La eosinofilia en sangre suele ser >1.000/ml y los niveles de IgE total y del anticuerpo IgE específico contra A. fumigatus pueden ser muy elevados. Las pruebas serológicas suelen detectar anticuerpos precipitantes contra A. fumigatus. Las pruebas cutáneas con antígeno de Aspergillus pueden producir una reacción positiva bifásica con una reacción evanescente inmediata de tipo I, seguida de una reacción tardía (eritema, edema y dolor máximo a las 6 a 8 h). Se desconoce el significado de esta reacción tardía, aunque se considera tanto innecesaria como insuficiente para el diagnóstico.

Diagnóstico

Las características diagnósticas incluyen el asma extrínseco (atópico o alérgico), en general de larga evolución, los infiltrados pulmonares, la eosinofilia en sangre y esputo y la hipersensibilidad frente a Aspergillus u otros hongos importantes, como se demuestra por una reacción cutánea evanescente, presencia de anticuerpos precipitantes en suero y niveles elevados de IgE total y específica. La presencia de estas características hace que el diagnóstico sea muy probable.

Las características de presentación recuerdan a las del asma no complicada y pueden parecerse a las de una granulomatosis alérgica y otras neumonías eosinofílicas crónicas. En las neumonitis por hipersensibilidad las alteraciones siguen un patrón restrictivo, más que obstructivo y la eosinofilia es poco frecuente.

La aspergilosis invasiva se suele producir como una neumonía oportunista en los pacientes inmunodeprimidos. Los aspergilomas se producen sobre una cavidad antigua (TBC) o, en menos casos, en pacientes con espondilitis reumatoidea por colonización de los espacios aéreos de los lóbulos superiores.

Asma ocupacional. Es el estrechamiento variable de las vías respiratorias relacionada de manera causal con la exposición en el ambiente de trabajo a polvos, gases, vapores o humos contenidos en el aire, o como enfermedad caracterizada por limitación variable el flujo de aire, con hiperreactividad bronquial o sin ella, por causas y trastornos atribuibles a un ambiente ocupacional particular y no a los estímulos encontrados fuera del sitio de trabajo.

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1.- En general se piensa que los compuestos de alto peso molecular inducen asma profesional por un mecanismo alérgico.

2.- Los compuestos de bajo peso molecular inducen asma al actuar como haptenos, existen otros mecanismos que todavía no se conocen con precisión.

Se han reconocido dos tipos de Asma Ocupacional:

1) Asma Ocupacional en la que el período de latencia es más frecuente y que requiere un intervalo de exposición para que ocurra sensibilización y

2) Asma Ocupacional sin período de latencia que es aquella que se produce por la acción de los irritantes y que incluye a su vez al denominado síndrome de disfunción de vías respiratorias reactivas (RADS).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ASMA BRONQUIAL

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS

Se debe valorar la obstrucción por un cuerpo extraño, sobre todo en niños con sibilancias unilaterales o de comienzo súbito sin antecedentes de síntomas respiratorios. La radiografía de tórax en inspiración y espiración ayuda a diagnosticar la aspiración de un cuerpo extraño, ya que los opacos se ven con facilidad en la radiología, mientras que la radiografía en espiración muestra alteraciones en la salida del aire del pulmón afectado, siendo de especial importancia cuando el cuerpo extraño no es opaco. La presencia de un cuerpo extraño no opaco se puede establecer por los antecedentes de tos y sibilancias de instauración brusca en un niño previamente sano, combinado con el movimiento diafragmático asimétrico o el desplazamiento mediastínico en las radiografías de tórax en inspiración o espiración.

Las malformaciones congénitas del sistema vascular (anillos y bandas vasculares) o de los tubos digestivo o respiratorio (fístula traqueoesofágica) pueden comprimir la tráquea y los bronquios, produciendo sibilancias en los lactantes y los niños pequeños. Se debe realizar un esofagograma como parte de la valoración de un lactante con sospecha de asma para descartar estas malformaciones.

Las IRA víricas que afectan a la epiglotis, la glotis y la subglotis suelen determinar síntomas y signos de crup (estridor inspiratorio, tos aguda y ronquera; que son diferentes a los signos y síntomas de la vía respiratoria baja presentes en el asma. Cuando se sospecha una epiglotitis, se debe valorar la epiglotis directamente con mucho cuidado y con la posibilidad de realizar una intubación inmediata si se produjera una obstrucción aguda de la vía aérea durante la exploración.

En los niños, los virus, sobre todo el virus sincitial respiratorio (VSR), pueden causar bronquiolitis, cuyo cuadro clínico es prácticamente idéntico al del asma. La bronquiolitis, sobre todo la debida a VSR, puede ser un indicador de asma en el futuro. Cuando se pregunta a niños mayores, muchos de los que refieren antecedentes de bronquiolitis durante la lactancia tienen alteraciones en las pruebas de función pulmonar y en las respuestas bronquiales frente a la provocación con histamina y metacolina y durante el ejercicio. Los lactantes y los niños pequeños no suelen desarrollar más de uno o dos episodios de infección por VSR, de manera que los antecedentes de síntomas de obstrucción de la vía aérea recidivantes y desencadenados por una infección viral respiratoria deben sugerir el diagnóstico de asma.

La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite de padres a hijos, aunque no es necesario que los padres presenten la enfermedad para que puedan tener un hijo que la padezca. Afecta a las glándulas del organismo, por lo que hay muchos órganos que se ven involucrados: piel, bronquios, páncreas, hígado, intestino, etc. La enfermedad se suele diagnosticar en los primeros años de vida, ya sea por problemas digestivos o respiratorios. Las manifestaciones respiratorias vienen determinadas por alteraciones en el moco bronquial. Éste es demasiado espeso y difícil de eliminar. Se producen infecciones bacterianas recurrentes, a veces neumonías y a la larga las bacterias acaban viviendo permanentemente en los bronquios de estos pacientes produciendo una inflamación persistente similar a la que ocurre en la bronquitis crónica. Se pueden producir bronquiectasias como secuelas de estas infecciones. Los pulmones se van deteriorando hasta que finalmente se llega a la insuficiencia respiratoria.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN ADULTOS

Bronquitis crónica. Se caracteriza principalmente por producir tos y expectoración mantenidas a lo largo del tiempo. Las glándulas productoras de moco de los bronquios aumentan en número y se hacen más grandes debido al efecto irritante del tabaco sobre las paredes bronquiales. Esto produce un aumento del moco bronquial que para ser eliminado fuerza la producción de tos. Los enfermos que la padecen suelen ser obesos y presentan congestión facial y torácica. En ocasiones tienen una coloración azulada de los labios y los dedos, que traduce el déficit de oxígeno. Suelen tener abundantes infecciones respiratorias en forma de catarros intercurrentes que se acompañan de aumento de la tos y la expectoración, fatiga, percepción de ruidos en el pecho (sibilancias y roncus) y en ocasiones fiebre. Con frecuencia tienen también edemas (retención de líquidos) en las piernas, apareciendo éstas hinchadas, sobre todo en las últimas horas del día.

Enfisema. Se caracteriza por una destrucción progresiva del pulmón, que hace que se formen pequeños agujeros llenos de aire, que impiden un buen funcionamiento del mismo. Los enfermos que lo padecen suelen ser delgados, a veces marcadamente desnutridos. No presentan tos ni expectoración llamativas. Tienen un tórax muy voluminoso, debido a la gran cantidad de aire atrapado en sus pulmones. Tienen más fatiga o dificultad respiratoria que los enfermos con bronquitis crónica, y menos infecciones respiratorias. Por ello la evolución es más uniforme, sin altos y bajos, hasta que en fases terminales presentan una fatiga muy llamativa e incapacitante. Existe una forma de enfisema, muy rara, no producida por el tabaco, sino debida a un defecto genético, que es por un déficit de una proteína llamada "alfa-1 antitripsina". Esta proteína protege a nuestros pulmones de ser destruidos a consecuencia de distintas agresiones. Los enfermos que carecen de esta proteína, padecen un enfisema con unas características similares a lo descrito, aunque a una edad más temprana de la vida: hacia los 30 años.

La EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) (bronquitis crónica o enfisema pulmonar) es, el diagnóstico más difícil de excluir, porque en los momentos que estas enfermedades se agudizan, hay cierto grado de obstrucción reversible, aunque en general, en menor grado que en el asma. Otro elemento que se debe tomar en cuenta es que en el asma de larga evolución hay componentes de obstrucción irreversibles, por lo que los antecedentes de ser fumador, sufrir episodios respiratorios frecuentes, la presencia de tos productiva, tórax hiperinsuflado, etc., ayudan.

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Las bronquiectasias son dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios. Pueden ser producidas por múltiples causas. Generalmente son secuelas de alguna enfermedad acontecida previamente; por ejemplo, una tuberculosis o alguna otra infección producida preferentemente durante la infancia (sarampión, tosferina, neumonías, etc.). Suelen localizarse en una zona concreta del pulmón, respetando al resto. Las dilataciones de los bronquios se llenan de secreciones mucosas que no pueden ser totalmente eliminadas mediante la tos. La expectoración suele ser abundante, de aspecto mucopurulento y a diario, principalmente por la mañana tras levantarse de la cama. Sin embargo parte de las secreciones quedan retenidas en las dilataciones bronquiales, dando lugar a la aparición de infecciones recurrentes. Es habitual que distintas bacterias aniden en estos lugares de forma continuada, aumentando el daño ya existente sobre los bronquios. Estas bacterias pueden hacerse cada vez más resistentes a los distintos antibióticos, siendo muy difíciles de erradicar con el paso de los años. Es relativamente frecuente que la expectoración contenga sangre, sobre todo en los momentos en que se reactiva la infección bronquial. Raramente se puede producir un sangrado intenso, aunque cuando ello ocurre puede llegar a suponer una auténtica emergencia. En esta enfermedad es muy importante la fisioterapia respiratoria para intentar eliminar esas secreciones que quedan retenidas mediante distintas técnicas, así como el tratamiento de las infecciones recurrentes. También es posible el tratamiento quirúrgico, extirpando el trozo de pulmón más afectado cuando se considere adecuado.

Con el pseudoasma cardíaco (la edad, el antecedente de enfermedades cardiovasculares, la forma de comienzo y evolución, así como la presencia de alteraciones del ritmo cardíaco y la aparición de humedad pulmonar, permitirán establecer la diferencia), aunque la presencia cada vez mayor de asma entre los ancianos (4,5 % pobremente percibida, reconocida y mal tratada), complica el diagnóstico.

Los pacientes con neumonitis por hipersensibilidad tienen un cierto parecido clínico con los asmáticos, pero en general refieren más síntomas constitucionales tras la exposición al agente responsable y no suelen desarrollar sibilancias, salvo en la aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Los pacientes con obstrucciones bronquiales secundarias a tumores malignos, aneurismas de aorta, TB o sarcoidosis pueden presentar en ocasiones sibilancias.

Neoplasia del pulmón y adenopatías: Se observan síntomas generales como anorexia y perdida de peso, astenia, puede dar manifestaciones de enfisema, atelectasia, dedos en palillo de tambor, se observa en pacientes de edad avanzada, sobre todo fumadores del sexo masculino.

Síndrome carcinoide. Los tumores carcinoides constituyen un grupo de neoplasias procedentes de las células neuroendocrinas, potencialmente malignas, pero de crecimiento lento. Por la amplia dispersión de estas células, los carcinoides tienen una localización muy variada (tubo digestivo, páncreas, bronquios, gónadas, timo, etc.). Sin embargo, la mayoría (90%) surgen de las células enterocromafines de Kulchitsky, por lo que su asiento preferente es el tracto gastrointestinal, particularmente el apéndice, íleon y ciego. De los carcinoides extradigestivos los de mayor relevancia clínica son los de origen bronquial. Este tipo de tumores segregan aminas vasoactivas, como cininas y serotonina, que son causantes de diversas alteraciones como el enrojecimiento facial súbito, diarrea, broncoconstricción y labilidad de la presión arterial. Las crisis de broncospasmo con sibilancias y disnea suelen asociarse a las de rubor y sólo aparecen en el 10 al 20% de los casos, pero pueden ser graves. Su origen parece ser la bradicinina y la histamina, por lo que son más frecuentes en los carcinoides del intestino primitivo anterior.

El Síndrome de Churg-Strauss o granulomatosis alérgica es un trastorno poco frecuente caracterizado por una inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis) autoinmune que puede conllevar a muerte celular o necrosis. Por lo general, afecta a los vasos sanguíneos en los pulmones, comenzando de manera insidiosa como una forma de asma o del tracto gastrointestinal. El epónimo viene de los médicos Jacob Churg y Lotte Strauss, quienes describieron el trastorno en 1951.

Las neumonías eosinofílicas se suelen asociar con asma bronquial. Entre las causas se incluyen parásitos (p. ej., nematelmintos, larvas de Toxocara, filarias), fármacos (penicilina, ácido aminosalicílico, hidralazina, nitrofurantoína, clorpropamida, sulfonamidas), sensibilizadores químicos (p. ej., carbonilo de níquel inhalado en forma de vapor) y hongos (p. ej., Aspergilus fumigatus, que produce aspergilosis broncopulmonar alérgica). La mayor parte de las neumonías eosinofílicas, sin embargo, son de etiología desconocida, aunque se sospecha un mecanismo de hipersensibilidad. Las formas asociadas con asma y las de etiología desconocida se pueden clasificar en tres grupos generales: asma bronquial extrínseco con síndrome de infiltrados pulmonares con eosinofilia (IPE), que con frecuencia es una aspergilosis broncopulmonar alérgica; asma bronquial intrínseco con síndrome IPE (neumonía eosinofílica crónica), con frecuentes infiltrados periféricos característicos en la radiografía de tórax, y granulomatosis alérgica (síndrome de Churg-Strauss), una variedad de poliarteritis nodosa con predilección por los pulmones (síndrome de Löffler), se pueden asociar en ocasiones con un asma leve.

La disfunción de las cuerdas vocales puede simular un episodio asmático pero la localización de las sibilancias en el cuello, el componente inspiratorio de la disnea, la presencia de antecedentes de trastornos psíquicos y la visualización del estrechamiento en el ámbito de las cuerdas vocales con un fibrobroncoscopio, confirman el diagnóstico.

1.1.6.- SÍNDROME BRONQUIECTÁSICO

Son dilataciones bronquiales permanentes de uno o más bronquios, de distinto tipo que suelen acompañarse de un proceso infeccioso, debida a destrucción de los componentes elásticos y musculares de la pared bronquial.

CLASIFICACIÓN

En las bronquiectasias cilíndricas los bronquios tienen un contorno regular, el diámetro distal está algo ensanchado y la luz bronquial se halla ocluida por tapones mucosos. Afecta los bronquios de sexta a décima generación

Las bronquiectasias quísticas o saculares reciben este nombre porque los bronquios se dilatan a medida que progresan hacia la periferia, terminando en estructuras redondeadas que se rellenan de moco. Afectan principalmente los grandes bronquios proximales

En las bronquiectasias varicosas los bronquios están más dilatados y tienen un contorno irregular, parecido al de las venas varicosas, debido a la presencia de constricciones fibrosas localizadas. Intermedia entre las dos anteriores

Cuadro clínico

Pueden dar lugar a tos con expectoración que es abundante por las mañanas al levantarse y que es de carácter purulento y a veces fétida. Este tipo de expectoración no se presenta en las llamadas bronquiectasias secas hemoptoicas que con frecuencia asientan en los lóbulos superiores. Como toda bronconeumopatía crónica que se acompaña de anoxia mantenida, puede dar lugar a dedos en palillos de tambor.

El examen físico variará de acuerdo con la localización de la bronquiectasia, el tipo de la misma (sacciforme, tubular), el grado de infección del bronquio o del parénquima circundante (neumonía peribronquiectásica) y el grado de repleción de la misma por las secreciones.

La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar imágenes sugestivas de bronquiectasias. Entre éstas, cabe mencionar la pérdida de definición de los márgenes bronquiales, la presencia de líneas paralelas que parten del hilio y las imágenes quísticas, a menudo formando grupos, con niveles hidroaéreos en su interior. La TC de tórax proporciona mayor sensibilidad y especificidad en la detección de las bronquiectasias y ha sustituido a la broncografía como principal medio diagnóstico. En la TC las alteraciones bronquiales se distinguen más fácilmente, observándose con claridad los bronquios dilatados, las áreas quísticas y las alteraciones parenquimatosas peribronquiales. La realización de broncografías sólo está indicada cuando se considere la posibilidad de resección quirúrgica de las bronquiectasias, y su práctica requiere que la función pulmonar del paciente sea adecuada.


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