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Diagnóstico diferencial de los síndromes repiratorios 1 (página 3)




Enviado por Julio Alberto



Partes: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7

Etiología

Las bronquiectasias pueden ser congénitas o
primarias y adquiridas o secundarias. Las congénitas se
deben a una detención en el desarrollo
bronquial que conduce a la formación de quistes
bronquiales o a un desarrollo defectuoso del sostén
cartilaginoso bronquial (traqueobroncomegalia); son formas
infrecuentes de enfermedad. La mayor parte de las bronquiectasias
son adquiridas después del nacimiento. Se han planteado
dos causas fundamentales en su etiopatogenia: la inflamación y la obstrucción
bronquial, lo que unido a factores del huésped que lo
predisponen para su desarrollo, explican la génesis de la
enfermedad.

Factores predisponentes de las
bronquiectasias.

I. Factores congénitos hereditarios:
Fibrosis quística, Síndrome de los cilios
inmóviles, Disquinesia ciliar, Síndrome de
Kartagener
, Deficiencia de inmunoglobulinas,
Agammaglobulinemia, Deficiencia de antitripsina,
Traqueobroncomegalia (Síndrome de Meunier-Kuhn),
Deficiencia del cartígalo bronquial (Síndrome
de Williams-Campbell
), Síndrome de las
uñas amarillas
, Síndrome de Young
(azoospermia obstructiva), Secuestro
pulmonar

II. Factores adquiridos

a. Infecciones broncopulmonares:

  • Bacterianas: Staphylococcus aureus, Klebsiella
    pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa,
    Moraxella catarrhalis,

  • Fúngicas: histoplasma
    capsulatum

  • Micobacterianas: Mycobacterium tuberculosis,
    Mycobacterium no tuberculosis

  • Víricas: Adenovirus, Sarampión, Tos
    ferina, Varicela, Virus de la influenza, Virus de la gripe,
    Herpes simple

b. Obstrucciones bronquiales: Aspiración
de cuerpo extraño, Neoplasias, Adenopatías hiliares
en el curso de tuberculosis o
sarcoidosis, Aneurismas, EPOC, Quistes pulmonares.

c. Inmunodeficiencias adquiridas:
Déficit de inmunoglobulinas, Enfermedades
granulomatosas.

d. Factores alérgicos: Inhalación
de irritantes tóxicos (Amoníaco, Cloro,
Dióxido de nitrógeno), Aspergilosis pulmonar,
Neumonías recurrentes por aspiración.

e. Enfermedades del tejido conjuntivo: AR, LES,
Policondritis recidivante, Síndrome de
Sjögren
.

f. Otras: Enfermedad inflamatoria intestinal,
Trasplante.

Las infecciones pulmonares inadecuadamente
tratadas o las causadas por microorganismos que producen lesiones
necrotizantes son causa frecuente de bronquiectasias. En los
niños
pueden asociarse a infecciones por Bordetella pertussis.
En los adultos pueden aparecer tras la tuberculosis
pulmonar o infecciones producidas por Staphylococcus
aureus
, Klebsiella pneumoniae o Pseudomonas
aeruginosa
. La aspergilosis broncopulmonar
alérgica
constituye un caso especial, dado que en la
formación de las bronquiectasias está implicada una
respuesta inmunológica (de tipos I y III) y éstas
tienen una localización proximal (véase
Eosinofilias pulmonares).

Las obstrucciones bronquiales localizadas
producen retención de secreciones, que favorecen la
infección endobronquial y la formación de
bronquiectasias focales. Este tipo de bronquiectasias a
menudo se asocia a la inhalación de cuerpos
extraños o a tumores endobronquiales benignos. En la
bronquitis crónica existe hiperproducción
de moco y son frecuentes las infecciones bronquiales, factores
que predisponen a la formación de bronquiectasias. La
fibrosis quística es la enfermedad
autosómica recesiva de mayor prevalencia en la infancia. Los
pacientes con fibrosis quística presentan una
conducción anómala del cloro a través de la
membrana de las células
epiteliales que da lugar a la formación de secreciones
espesas, que obstruyen los bronquios y favorecen la
formación de bronquiectasias. En las
inmunodeficiencias humorales la formación de
bronquiectasias se debe a la mayor incidencia de infecciones
bacterianas recurrentes. El déficit de IgA puede
ser selectivo, asociarse a déficit de subclases de IgG o
bien formar parte de una panhipogammaglobulinemia o
inmunodeficiencia común variable.

Los trastornos de la motilidad ciliar
también son responsables de bronquiectasias al provocar
una dificultad para el aclaramiento de las secreciones
bronquiales. Estos trastornos se deben a alteraciones
estructurales de los cilios de origen congénito y
habitualmente afectan todos los sistemas ciliares
del organismo, por lo que las bronquiectasias suelen asociarse a
sinusitis, otitis, infertilidad (espermatozoides
inmóviles) y, en algunos casos, a dextrocardia o situs
inversus
(síndrome de Kartagener).

Existen también otras enfermedades de
presentación infrecuente en las que las bronquiectasias
forman parte del cuadro clínico:

  • En el déficit de a1-antitripsina
    pueden existir bronquiectasias por la disminución en
    los mecanismos de inhibición de las enzimas
    proteolíticas que destruyen la pared
    bronquial.

  • En el síndrome de Young se asocian
    azoospermia, secundaria a la obstrucción del
    epidídimo, y bronquiectasias.

  • Síndrome de Mounier-Kühn (La
    traqueobroncomegalia). Se caracteriza por la
    dilatación de la tráquea y del árbol
    bronquial, que se asocia a bronquiectasias y cursa con
    episodios repetidos de infección
    broncopulmonar.

  • El síndrome de las uñas
    amarillas,
    causado por hipoplasia de los conductos
    linfáticos, se caracteriza por la asociación de
    linfedema primario, uñas amarillas y
    distróficas, derrame pleural y
    bronquiectasias.

EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Deberá establecerse con enfermedades
respiratorias que cursan con obstrucción al flujo
aéreo, tos, expectoración y hemoptisis:
tuberculosis pulmonar, neoplasia del pulmón, absceso
pulmonar, bronquitis crónica y
neumonías.

Entre el 15 y el 25% de los pacientes con EPOC pueden
tener bronquiectasias, pero éstas son localizadas y a
menudo asociadas a enfisema, por lo que no suele ser
difícil distinguir entre ambas enfermedades. El
diagnóstico de EPOC se reserva para los pacientes
fumadores en los que las bronquiectasias no alcanzan gran
relevancia. Por el contrario, el diagnóstico de
bronquiectasias se establece en los pacientes no fumadores que
presentan dilataciones bronquiales difusas y graves o bien cuando
éstas se deban a una etiología definida.

1.2.- SINDROME PARENQUIMATOSO
PULMONAR:

El parénquima pulmonar puede ser lesionado por
varias enfermedades, las cuales producen habitualmente diversas
formas de alteración bronquial e intersticial
conjuntamente con la patología alveolar. En este grupo
incluimos aquellos síndromes en los cuales prevalece el
componente parenquimatoso:

  • Síndrome de condensación
    inflamatoria.

  • Síndrome de condensación
    atelectásica.

  • Síndrome de condensación
    tumoral.

  • Síndrome Cavitario.

1.2.1.- SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
INFLAMATORIA

Este síndrome comprende las neumopatías
inflamatorias de tipo neumónico siendo la de tipo lobar
(lobular) la más florida en sus manifestaciones
clínicas.

En la práctica deben considerarse tres
síndromes:

  • Síndrome de condensación inflamatoria
    lobar (lobular) o neumónica.

  • Síndrome de condensación inflamatoria
    lobulillar, multifocal o bronconeumónica.

  • Síndrome de condensación inflamatoria
    intersticial o neumopatías intersticiales
    difusas.

1.2.1.1.- SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
INFLAMATORIA LOBAR (LOBULAR) O NEUMÓNICA.

Consolidación del proceso
inflamatorio en todo o parte de un lóbulo pulmonar. Los
síntomas corresponden a los de un proceso infeccioso del
sistema
respiratorio.

Es frecuente en pacientes jóvenes, pero es
relativamente rara en lactantes y ancianos. Del 90 al 95 % de los
casos son causados por neumococos. También pueden
producirla, sobre todo en el individuo
vulnerable, Klebsiella pneumoniae, estafilococos,
estreptococos, H. influenzae, Pseudomonas y
Proteus.

Los pacientes pueden presentar escalofríos, punta
de costado, fiebre, tos seca
al comienzo y productiva después con expectoración
de tipo purulento, herrumbroso que a veces puede llegar a ser
hemoptoica. Con frecuencia los síntomas no son tan
manifiestos.

Los signos
físicos variarán de acuerdo con la extensión
y profundidad en que se encuentre el foco neumónico, ya
que si la condensación neumónica está
alejada de la superficie pulmonar puede ser normal el examen
físico y si es de poca extensión, aunque
esté próxima a la superficie, podremos encontrar un
discreto aumento de las vibraciones vocales, una ligera
submatidez y estertores húmedos.

Si la condensación neumónica es extensa y
ocupa todo un lóbulo pulmonar, encontraremos:

Inspección: disminución o retardo de la
respiración en el lado afectado.
Palpación: aumento de las vibraciones vocales.
Percusión: matidez. Auscultación: ausencia de
murmullo vesicular, soplo tubario, estertores crepitantes y
subcrepitantes, broncofonía aumentada y pectoriloquia
áfona.

1.2.1.2.- SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
INFLAMATORIA LOBULILLAR, MULTIFOCAL O
BRONCONEUMÓNICA.

Los focos inflamatorios se hayan diseminados por uno o
ambos pulmones y generalmente se corresponden a la
extensión de un bronquitis o bronquiolitis previa. Puede
ocurrir una confluencia de varios focos y producirse una
consolidación lobar completa. Es una forma muy frecuente
que tiende a ocurrir en los sujetos más susceptibles:
niños y ancianos. Si bien casi todos los microrganismos
patógenos pueden producirla, los más frecuentes son
estafilococos, estreptococos, neumococos, H. influenzae,
Pseudomona aeruginosa
y colibacilos. A veces la enfermedad
es producida producida por hongos, sobre
todo monilias, aspergillus y mucor.

Cuadro clínico

a) Antecedentes.

Pacientes ancianos, encamados, desnutridos, con
infecciones de vías respiratorias previas, o con
aspiración de contenido gástrico
(broncoaspiraciones).

b) Síntomas y signos generales.

Disnea, que puede variar según el compromiso
respiratorio; desde ligera hasta intensa. Tos frecuente.
Expectoración mucopurulenta. Fiebre, por lo general entre
38 y 39,5 °C. Toma del estado
general. Pulso acelerado.

c) Examen de respiratorio.

Inspección: disminución global de la
expansibilidad torácica bilateral o unilateral,
según el grado de afectación. Polipnea.
Palpación: vibraciones vocales aumentadas.
Percusión: submatidez, si hay confluencia de focos
(más evidente en la forma pseudolobar).

Puede haber resonancia timpánica, si los focos
están diseminados en medio de un tejido pulmonar que suple
la función
de las áreas enfermas. Auscultación:
respiración broncovesicular o soplo tubario poco intenso,
variable y móvil. Focos dispersos de estertores
crepitantes y sobre todo, subcrepitantes finos.
Broncofonía. Estertores roncos y sibilantes, según
la participación bronquial.

Factores de riesgo para
Neumonías extrahospitalarias o ambulatorias

• Edad mayor de 60 años.

• Hábito de fumar.

Alcoholismo.

• Hospitalización actual o
reciente.

• Antibioticoterapia previa.

• Comorbilidad: insuficiencia
cardíaca, EPOC, bronquiectasias, mucoviscidosis,
hepatopatías, diabetes
mellitus, fallo cardíaco, trastorno mental,
esplenectomía, malnutrición, enfermedades
neoplásicas, insuficiencia
renal, enfermedad cerebrovascular,
inmunodeficiencias.

Factores de riesgo para neumonías
nosocomiales

1. Disminución del nivel de
conciencia

2. Enfermedades
neurológicas

3. Disfagia

4. Traqueotomía

5. Intubación
endotraqueal

6. Intubación
nasogástrica

7. Alcoholismo

8. Obstrucción intestinal

9. Enfermedades periodontales

10. Cirugía torácica o
abdominal alta

11. Ventilación
mecánica

12. Hospitalización
prolongada

13. Estancia en UCI

14. Edad superior a 70
años

15. Enfermedad pulmonar
subyacente

16. Tratamiento antimicrobiano
previo

17. Inmunodeprimidos o tratados con
esteroides

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

I.- Causas infecciosas de condensación
pulmonar

  • Neumonías extrahospitalarias o
    ambulatorias
    . Aparece en pesrsonas que tienen un
    contacto escaso o nulo con instituciones o contextos
    médicos. Los principales gérmenes son:
    Streptococcus pneumoniae (neumococo), que por lo
    general se expresa como una neumonía, con un
    síndrome de condensación inflamatoria lobar,
    estafilococos, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus
    influenzae, Chlamydia pneumoniae, Legionella
    pneumophila,
    Anaerobios orales, Moraxella
    catarrhalis, Staphylococcus aureus,
    Especies de
    Nocardia, virus, hongos, Mycobacterium Tb,
    Chlamydia psittaci

Causas frecuentes de las neumonias
extrahospitalarias según la edad

  • Infancia: Virus, H.
    influenzae, S. pneumoniae

  • Jóvenes: M.
    pneumoniae, S. pneumoniae,
    Virus

  • Adultos: S. pneumoniae,
    Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae,

    Virus.

  • Ancianos: S. pneumoniae, H.
    influenzae,
    BGN, virus de la gripe.

  • Neumonía o Bronconeumonías
    intrahospitalarias o nosocomiales
    . Aparece al menos 48
    horas depués del ingreso hospitalario. Los principales
    gérmenes son los bacilos gramnegativos por
    enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
    pneumoniae
    , Enterobacter aerogenes,
    Escherichia coli. Pueden producirse también
    por cocos grampositivos como Staphylococcus aureus y
    pneumoniae, y en menor proporción, anaerobios
    orales, hongos y Legionella pneumophila.

  • Neumonía adquirida en residencia de
    ancianos.
    Los patógenos frecuentes son
    habitualmente bacilos gramnegativos, Staphylococcus
    aureus
    y pneumoniae, Haemophilus influenzae,
    anaerobios y el virus de la gripe. Los síntomas y
    signos son similares a los de las neumonías en otras
    situaciones, aunque muchos pacientes ancianos puden tener
    alteraciones menos llamativa de los signos
    vitales.

  • Neumonía en el húesped
    inmunodeprimido.
    Está producida con frecuencia
    por pátogenos poco habituales. Los síntomas y
    signos dependen del pátogeno. (Ver tabla)

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II.- Causas no infecciosas de condensación
pulmonar

  • Neumopatías intersticiales
    idiopáticas

  • Alveolitis alérgica extrínseca
    (Neumonitis por hipersensibilidad)

  • Vasculitis y síndrome
    eosinófilo.

  • Neumonitis química por
    aspiración.

  • Edema pulmonar cardiogénico y distress
    respiratorio del adulto.

  • Infartos pulmonares.

  • Neoplasias.

I.- CAUSAS INFECCIOSAS DE CONDENSACIÓN
PULMONAR.

a)- Neumonía Viral: Se caracteriza por tener
manifestaciones respiratorias altas, un comienzo lento, apenas
hay síntomas de la enfermedad, tos seca e irritativa con
escasa expectoración de color
blanquecino, fiebre sin escalofrío, cefalea, astenia,
mialgias y no hay punta de costado. Son causadas principalmente
por el virus de la
gripe, virus sincitial respiratorio, adenovirus. El Herpes es una
causa rara de neumonía excepto en recién nacidos.
El citomegalovirus puede causar neumonía en
inmunodeprimidos.

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  • Síndrome respiratório agudo
    severo
    (SARS): Es una forma grave de neumonía,
    causada por un virus aislado en el año 2003. La
    infección con el virus del SARS provoca una molestia
    respiratoria aguda (dificultad respiratoria intensa) y,
    algunas veces, la muerte. Es causado por un miembro de la
    familia coronavirus (la misma familia que puede causar el
    resfriado común). Los síntomas distintivos son
    fiebre superior a 38º C (100.4° F), tos, dificultad
    respiratoria u otros síntomas respiratorios. Los
    síntomas en el orden de frecuencia de aparición
    han sido: Fiebre, Escalofrío y temblor, Dolores
    musculares, Tos y Dolor de cabeza. Los síntomas menos
    comunes abarcan (también en orden): Mareo, Tos
    productiva (esputo), Dolor de garganta, Rinorrea, Diarrea,
    Náuseas y vómitos.

  • Síndrome gripal es el cuadro
    más típico y frecuente de una gripe no
    complicada. En los primeros días las manifestaciones
    sistémicas predominan sobre las respiratorias. El
    espectro de síntomas de la gripe es muy amplio, aunque
    los cuatro síntomas básicos son: fiebre,
    cefalea, quebrantamiento general y síntomas
    respiratorios. Habitualmente es autolimitada, producida por
    los virus gripales A, B o C (virus influenza tipo A, B y C)
    pertenecientes a la familia Orthomyxovirus para los
    tipos A y B. El diagnóstico clínico es
    fácil cuando existe un ambiente epidémico y
    notificación de aislamiento de virus por el
    laboratorio, pero puede resultar más difícil
    fuera de períodos epidémicos, en instituciones
    cerradas o por alterarse la sintomatología en
    función de parámetros tales como la edad, los
    procesos gripales sufridos anteriormente, la virulencia de
    determinadas cepas víricas y los antecedentes
    patológicos y hábitos de la persona. La
    enfermedad se trasmite de persona a persona y aparece en
    ambos sexos y a cualquier edad. Ejemplo: La gripe A
    H1N1 de 2009 es una pandemia causada por una
    variante del Influenzavirus A de origen porcino
    (subtipo H1N1). Esta nueva cepa viral es conocida como
    gripe porcina (nombre dado inicialmente). El 30 de
    abril de 2009 la Organización Mundial de la Salud
    (OMS) decidió denominarla gripe A
    (
    H1N1). Ésta es una descripción del
    virus en que la letra A designa la familia de los
    virus de la gripe humana y de la de algunos animales como
    cerdos y aves y las letras H y N
    (Hemaglutininas y Neuraminidases) corresponden a las
    proteínas. Los síntomas de este virus nuevo de
    la influenza A H1N1 en las personas son similares a los
    síntomas de la influenza o gripe estacional. Incluyen
    fiebre muy alta (38 y 40º), tos seca recurrente, dolor
    de garganta, moqueo o secreción nasal, dolores en el
    cuerpo, dolor de cabeza, escalofríos, fatiga, dolor en
    los ojos, pérdida del apetito, problemas para respirar
    como falta de aliento. Una cantidad significativa de personas
    infectadas por este virus también ha informado tener
    mito y diarrea.

b)- Neumonía por Bacterias Gram
negativos: (NBGN) Estas neumonías se caracterizan por su
elevada mortalidad y asociación con enfermedades
crónicas graves: insuficiencia cardíaca congestiva,
alcoholismo, EPOC, hipotiroidismo, enfermedad renal
crónica, epilepsia, etc. Representan una importante forma
de infección en los pacientes hospitalizados,
(nosocomiales o intrahospitalarias), afectan a los individuos
agudamente enfermos u operados, tengan o no una afección
crónica de base. En su cuadro clínico predomina un
estado de toxinfeción severa, donde pueden encontrarse
estertores en la mayoría de los pacientes pero no signos
clásicos de consolidación pulmonar. Con frecuencia
evolucionan con leucopenia, aunque en algunos casos suele haber
leucocitosis marcada, casi siempre coexistiendo con
complicaciones locales purulentas, como el absceso pulmonar y el
empiema. Las más frecuentes son:

  • Neumonía por Pseudomona aeruginosa,
    es la más frecuente y temible. Ocurre casi
    exclusivamente en pacientes hospitalizados con: a)
    Deficiencia o alteración de un mecanismo de defensa,
    como: las alteraciones progresivas de vías
    respiratorias en la fibrosis quistica, neutropénicos
    por enfermedades, quimioterapía, o ambas. b)
    Derivación de un mecanismo de defensa normal:
    dispositivo de apoyo respiratorio (intubación) que
    inocula directamente los microorganismos en el árbol
    bronquial, en tanto limita o daña de manera
    concurrente el mecanismo mucociliar. c) En paciente recien
    operados o en quienes requieren cuidados intensivos por otras
    razones. d) En caso de daño pulmonar adicional, como:
    traumatismo contuso, atelectasia importante o
    hemotórax.

  • Neumonía por Klebsiella: Se
    caracteriza por ser frecuente en varones viejos, tos de
    aparición brusca, productiva, con esputos gelatinosos
    y hemoptoicos, afecta generalmente la parte superior de los
    pulmones por ser esta la parte más mal
    ventilada.

  • Neumonía por Haemophilus influenzae:
    Ocupa el segundo lugar en frecuencia entre las infecciones de
    esta índole en países en desarrollo, y
    constituye una causa principal de muerte en niños
    menores de 5 años de edad.

  • Neumonía por Legionella pneumophila
    (Enfermedad de los legionarios): Se caracteriza por un cuadro
    respiratorio agudo que suele acompañarse de diarreas y
    postración. En algunos casos adopta un curso
    fulminante con insuficiencia cardíaca y renal. Puede
    presentarse en pacientes immunodeprimidos y en aquellos que
    han recibido tratamiento con glucocorticoides de forma
    prolongada.

c)- Neumonía por Gram positivos:

  • Neumonía por Estafilococo: Ataca
    preferentemente a los niños, personas debilitadas,
    ancianos y pacientes hospitalizados, es una causa
    común en pacientes con traumatismo
    craneoencefálico. Es un cuadro de instalación
    brusca, fiebre, escalofríos, dolor pleural, gran toma
    del estado general y signos auscultatorios.

  • Neumonía por Estreptococo: Se
    caracteriza en forma típica por comienzo repentino,
    con escalofríos y fiebre alta, dolor
    pleurítico, disnea, taquipnea, tos que produce esputo
    "herrumbroso", estertores crepitantes y subcrepitantes,
    generalmente se encuentran antecedentes de infección
    faringoamigdalina. El comienzo puede ser menos repentino,
    especialmente en los ancianos, y a veces en las
    radiografías de tórax se advierten los primeros
    signos de la neumonía. En lactantes y niños de
    corta edad, las manifestaciones iniciales pueden consistir en
    fiebre, vómitos y convulsiones. La
    consolidación puede ser bronconeumónica, en vez
    de segmentaria o lobar, especialmente en los niños y
    en los ancianos. La neumonía neumocócica es
    causa importante de muerte en los lactantes y los
    ancianos.

  • Neumonía por neumococo: Es la
    más frecuente, por lo general de iniciación en
    pacientes jóvenes con buena salud, escalofríos
    iniciales, fiebre de instalación brusca, tos,
    expectoración, punta de costado de tipo pleural que se
    exacerba con los movimientos respiratorios, estado general
    bueno y existe disociación entre estado general y
    signos auscultatorios.

f)- Neumonía atípica primaria
(Mycoplasma pneumoniae): El comienzo es gradual, con
cefalalgia, malestar general, tos (a menudo paroxística),
dolor faríngeo y, con menor frecuencia, dolor subesternal
que puede ser pleurítico. El esputo, en el comienzo
escaso, puede aumentar después. La infiltración
pulmonar temprana en forma dispersa e irregular a menudo es
más extensa en las radiografías de lo que indican
los signos clínicos. En los casos graves, la
neumonía puede avanzar de un lóbulo a otro y ser
bilateral. La duración de la enfermedad varía de
días a un mes o más.

g)- Neumonía por Chlamydia pneumoniae,
cepa TWAR: se manifiesta en el comienzo con tos, a menudo dolor
de garganta y ronquera y fiebre. El esputo es escaso y unos
cuantos pacientes se quejan de dolor retrosternal. Por lo
común se advierten estertores pulmonares. En las
radiografías se identifican diversas anormalidades que
incluyen infiltrados bilaterales y a veces derrames pleurales. La
enfermedad suele ser leve, pero el restablecimiento es
relativamente lento y la tos persiste por dos a seis semanas; en
los adultos de más edad, la bronquitis y la sinusitis
pueden tornarse crónicas. Rara vez sobreviene la muerte en
los casos no complicados.

h) -Neumonía por histoplasma: Se ve en pacientes
que están en cuevas o lugares húmedos y cursa con
tos, disnea, dolor toracico, hemoptisis, hepatomegalia,
pericarditis, meningitis, insuficiencia renal y ulceraciones
múltiples de boca, faringe y laringe.

l)- Neumonía por Pneumocystis carinii.
Enfermedad pulmonar aguda o subaguda, a menudo mortal,
especialmente en los lactantes desnutridos, con enfermedades
crónicas, y en prematuros. En los niños mayores y
en los adultos se presenta como una infección oportunista
que acompaña al empleo de
inmunosupresores y a enfermedades del sistema
inmunitario. Constituye un grave problema en las personas con
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Clínicamente se advierte disnea progresiva, taquipnea y
neumonía, con o sin fiebre. Los signos en la
auscultación, excepto los estertores, pueden ser
mínimos o inexistentes. De manera típica, las
radiografías de tórax muestran infiltrados
intersticiales bilaterales.

Patrones radiológicos de
neumonías y microorganismos causantes

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Diagnóstico diferencial de la condensación
pulmonar inflamatoria neumónica y
bronconeumónica

1-Absceso pulmonar: una infección pulmonar
supurativa del parénquima que conduce a la
destrucción de este pulmón, con formación de
una cavidad que contiene aire y material
liquido. Generalmente se produce por: aspiración de
material purulento, obstrucción bronquial, embolia
séptica, traumatismo pulmonar, absceso meta
parenquimatoso. Se caracteriza por síntomas generales
como: anorexia,
astenia, fiebre con escalofríos, síntomas locales
como tos seca, o con expectoración purulenta,
fétida y abundante que puede ser vómica y
hemoptoica, punta de costado, disnea. Examen físico:
signos de condensación pulmonar: crepitantes;
fundamentalmente se observa en pacientes con antecedentes de
extracción de piezas dentarias, sepsis orales severas,
anestesia, epilepsia, amigdalectomia y es de comienzo agudo pero
casi siempre de evolución subaguda y
crónica.

2-Absceso metaneumónico: se caracteriza por
síntomas generales como anorexia, astenia, fiebre con
escalofríos, tos seca o con expectoraciones purulentas,
fétidas y abundantes que pueden ser vómica y
hemoptoica, punta de costado, disnea. Examen físico:
signos de condensación pulmonar, crepitantes. Se observa
con frecuencia en pacientes con extracción de piezas
dentales, sepsis oral, anestesia, epilepsia, amigdalectomia, y es
de comienzo agudo pero casi siempre de evolución subaguda
y crónica.

3- Bronquiectasia infectada: Tos con
expectoración abundante (broncorrea) por la mañana
y al cambiar de posición el paciente, expectoración
purulenta, hemoptoica, de carácter fétido, el esputo es
generalmente purulento con olor a yeso húmedo,
además se presenta disnea, punta de costado subaguda,
astenia, debilidad muscular, toma del estado general y dedos en
palillo de tambor.

4- Neoplasia de pulmón: Se observa frecuentemente
en pacientes fumadores y de edad avanzada, cursa con anorexia,
astenia, perdida de peso, toma del estado general, disnea,
expectoraciones purulentas, hemoptoicas, punta de costado
subaguda y deformidades óseas (dedos en palillo de
tambor).

5- TB. pulmonar: Se debe pensar en ella en un paciente
sintomático respiratorio con mas de 14 días, cursa
con disnea, fiebre, con expectoraciones escasas, adelgazamiento,
esputo hemoptoico, sudoración nocturna, anorexia,
estertores crepitantes y pérdida de peso. Tienen varias
formas de presentación:

  • Insidiosa. Pérdida de
    peso, pérdida de fuerzas y fatiga o decaimiento,
    generalmente imputados a exceso de trabajo.

  • Catarral. Tos crónica,
    expectoración, resfriados repetidos o prolongados, a
    menudo atribuidos al cigarro.

  • Aguda respiratoria. Comienzo
    brusco, con fiebre, malestar y tos húmeda, por lo
    común es confundida con la gripe epidémica,
    resfriado o una neumonía.

  • Hemoptoica. Con estrías
    de sangre o hemorragias francas.

  • Pleural. Con
    inflamación y dolor pleural, con derrame o sin
    él.

  • Combinada. Con la presencia de
    dos o más de las formas mencionadas.

6- Tromboembolismo pulmonar con infarto: Es
secundario a un foco embólico o tromboflebitis de miembros
inferiores, en pacientes con antecedentes de postoperatorio
reciente, encamamiento prolongado, que cursa con disnea, punta de
costado, taquicardia, ansiedad, manifestaciones del 2do ruido y
soplos.

7- Síndrome torácico agudo. Se manifiesta
por fiebre, tos, taquipnea y sibilancia. Es producido por un
infarto pulmonar secundario a vaso oclusión local o
embolia en niños con anemia de
células falciforme, es potencialmente letal.

8- Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
Reacción alérgica contra Aspergillus fumigatus, que
se produce en pacientes asmáticos como una neumonía
eosinofílica. Otros gérmenes menos frecuentes, como
Penicillium, Candida, Curvularia o
Helminthosporium spp., pueden producir síndromes
idénticos, que se denominan de forma más precisa
micosis broncopulmonares alérgicas.

9 – Síndrome de Goodpasture. Trastorno por
hipersensibilidad de etiología desconocida, que se
caracteriza por la presencia en sangre de
anticuerpos circulantes contra la membrana basal glomerular y por
el depósito lineal de inmunoglobulinas y complemento a lo
largo de la membrana basal glomerular, y que cursa con hemorragia
pulmonar y una glomerulonefritis grave y progresiva.

10 – Hemosiderosis pulmonar idiopática.
Enfermedad poco frecuente, de etiología desconocida, que
se caracteriza por episodios de hemoptisis, hemorragia
intrapulmonar, infiltración pulmonar y anemia por
deficiencia de hierro
secundaria. Se debe distinguir hemosiderosis pulmonar
idiopática del síndrome de Goodpasture y de la
hemorragia pulmonar del LES o, en menos ocasiones, de la
granulomatosis de Wegener. Se produce con más frecuencia
en niños pequeños, aunque se puede dar en adultos.
La infiltración difusa por macrófagos cargados de
hemosiderina se considera característica, aunque en otros
procesos
también se deposita hemosiderina. Se puede producir
capilaritis pulmonar (infiltración neutrofílica de
los septos alveolares). Las hemorragias pulmonares son
generalmente leves y continuas, aunque pueden ser graves. La
presencia de sangre en el intersticio provoca fibrosis pulmonar.
Los pacientes pueden vivir varios años, desarrollan
fibrosis pulmonar e insuficiencia respiratoria con anemia
secundaria crónica.

11.- Proteinosis alveolar pulmonar. Una enfermedad poco
frecuente de etiología desconocida que se caracteriza
morfológicamente por la ocupación de los espacios
aéreos alveolares por un material granular positivo con el
ácido peryódico de Schiff (PAS), constituido sobre
todo por fosfolípidos y proteínas.
La proteinosis alveolar pulmonar (PAP) se produce sobre todo en
varones y mujeres previamente sanos, de 20 a 60 años. En
ocasiones, la PAP se ha desarrollado después de la
exposición a polvos inorgánicos (p.
ej., sílice, aluminio,
titanio) y en pacientes con infecciones crónicas por
Pneumocystis carinii, diversos tumores malignos
hematológicos, procesos mieloproliferativos e
inmunosupresión. Se ignora la significación de
estas asociaciones. Los hallazgos patológicos se limitan a
los pulmones. Es característico que el revestimiento
alveolar y las células intersticiales sean normales, pero
los alvéolos están rellenos de gránulos
amorfos PAS positivos que contienen una serie de proteínas
séricas y no séricas. La concentración de
lípidos en
el espacio alveolar es alta, posiblemente por alteraciones en la
eliminación de los fosfolípidos alveolares. En
pocas ocasiones se produce fibrosis intersticial. El proceso
patológico puede ser difuso o local y suele afectar con
más frecuencia a los segmentos basales y posteriores del
pulmón, aunque en ocasiones afectan de forma exclusiva al
segmento anterior.

12 – Neumopatías intersticiales difusas. Grupo de
enfermedades de etiología desconocida que comparten unas
características clínicas parecidas, determinando
cambios morfológicos difusos, sobre todo en el tejido
intersticial interalveolar.

13 – Neumoconiosis o enfermedades pulmonares de origen
ocupacional son afecciones relacionadas directamente con la
inhalación de diversas sustancias del medio ambiente
profesional —pueden ser polvos de origen mineral o
inorgánico, orgánico, o gases
irritantes— que se manifiestan después de un
contacto persistente con una concentración determinada de
alguna de ellas, y provocan la inflamación y la fibrosis
pulmonar:

14 – Neumonitis por hipersensibilidad. (Alveolitis
alérgicas extrínsecas) Enfermedad pulmonar
granulomatosa intersticial difusa por la respuesta
alérgica frente a polvos orgánicos inhalados y, con
menos frecuencia, a sustancias químicas sencillas: El
pulmón del granjero, que se debe a la inhalación
repetida de polvo del heno que contiene actinomicetos
termófilos, es el prototipo.

15- Neumonía eosinofílica: Entre las
causas se incluyen parásitos (p. ej., nematelmintos,
larvas de Toxocara, filarias), fármacos
(penicilina, ácido aminosalicílico, hidralazina,
nitrofurantoína, clorpropamida, sulfonamidas),
sensibilizadores químicos (p. ej., carbonilo de
níquel inhalado en forma de vapor) y hongos (p. ej.,
Aspergilus fumigatus, que produce aspergilosis
broncopulmonar alérgica). La mayor parte de las
neumonías eosinofílicas, sin embargo, son de
etiología desconocida, aunque se sospecha un mecanismo de
hipersensibilidad. Los signos y los síntomas pueden ser
leves o amenazar la vida. El síndrome de
Löffler
se caracteriza por fiebre de poca intensidad,
escasos o nulos síntomas respiratorios y
recuperación rápida. Otras formas del
síndrome infiltrados pulmonares con eosinofilia (IPE)
pueden producir fiebre y síntomas de asma bronquial,
como tos, sibilancias y disnea de reposo. Sin tratamiento, la
neumonía eosinofílica crónica suele ser
progresiva y compromete la vida, igual que la neumonía
eosinofílica aguda. La marcada eosinofilia en sangre
(entre 20 y 40% e incluso mucho mayor) suele resultar
sorprendente. La radiografía de tórax muestra unos
infiltrados de aparición y desaparición
rápida en varios lóbulos (infiltrados
migratorios).

16 – La neumonía por aspiración: es un cuadro
respiratorio propio de pacientes con un estado de consciencia
disminuido (coma, embriaguez extrema u otros), ancianos y en
personas que presentan disfagia, enfermedad por reflujo
gastro-esofágico o divertículo de Zenker. Es
también frecuente en intubados y en aquellos pacientes en
los que el vómito es repetido. La causa de esta
neumonía es una aspiración por regurgitación
del material bien de la orofaringe, bien del tracto digestivo;
material que pasa al árbol bronquial por un fallo en los
mecanismos fisiológicos de defensa contra la
aspiración. Si se trata de un cuerpo más o menos
grande, el reflejo tusígeno puede expulsarlo; pero si es
pequeño o el sujeto está en un estado de
consciencia deprimido, el material puede progresar hasta los
bronquiolos de menor calibre. Dado que se trata de material
séptico (contiene bacterias), pueden provocar una
neumonía lobar o segmentaria. Las bacterias más
comunes son Pseudomonas Spp., E. Coli y bacterias Gram negativas,
así como Neumococo o Klebsiella, Serratia o Proteus. Los
síntomas son los típicos de una neumonía
atípica con escasa fiebre en contraste con un deterioro
general.

17 – Sarcoidosis pulmonar: Es una enfermedad
granulomatosa sistémica que se presenta con lesiones
cutáneas poliformes (placas infiltrativas,
hepatoesplenomegalia, nódulos, artropatia, agrandamiento
de parótidas y glándulas lagrimales, adenopatias),
en ocasiones síntomas generales como fiebre, malestar,
astenia, tos poco productiva y disnea.

18- Síndrome de Sjögren: La
alteración más frecuente respitaria es la
neumopatía intersticial con características
clínicas, radiológicas y funcionales respiratorias
similares a las de la fibrosis pulmonar idiopática. El
lavado broncoalveolar suele mostrar linfocitosis que, cuando se
asocia a neutrofilia, indica una mala evolución de la
enfermedad respiratoria. Se aconseja la práctica de
biopsia pulmonar, ya que las entidades clínicas que pueden
provocar afección intersticial en los pacientes con
síndrome de Sjögren son variadas y tienen diferente
pronóstico y distinta respuesta al tratamiento. El defecto
secretor glandular del aparato
respiratorio puede ocasionar síntomas variados, como
sequedad nasal, epistaxis, disfonía o tos seca, y
facilitar la aparición de bronquitis crónica
obstructiva, bronquiectasias o neumonías de
repetición.

El diagnóstico diferencial de la Neumonías
intrahospitalarias debe realizarse con todas las enfermedades que
pueden producir fiebre e infiltrados pulmonares. Las más
importantes son el infarto pulmonar después de
tromboembolia pulmonar, la atelectasia por retención de
secreciones, la hemorragia y el edema agudo de pulmón, las
reacciones pulmonares a fármacos y la bronquiolitis
obliterante con neumonía organizada. También en la
fase fibroproliferativa del síndrome del distrés
respiratorio agudo se manifiesta con infiltrados pulmonares y
fiebre en bastantes ocasiones.

El diagnóstico diferencial es difícil en
los pacientes ventilados de forma mecánica porque éstos presentan a
menudo retención de secreciones acompañada de
infiltrados pulmonares, el síndrome del distrés
respiratorio agudo es una entidad frecuente, y además
reciben múltiples tratamientos y estan encamados de forma
permanente, por lo que deben siempre descartarse la tromboembolia
pulmonar y las reacciones pulmonares por
fármacos.

1.2.1.3.- SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
INFLAMATORIA INTERSTICIAL O NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES
DIFUSAS.

Constituyen un grupo de afecciones con manifestaciones
clínicas, radiográficas y funcionales respiratorias
similares, en las cuales las principales alteraciones
anatomopatológicas afectan las estructuras
alveolointersticiales. El término enfermedad intersticial
difusa no describe realmente el substrato
anatomopatológico de dichas entidades clínicas,
puesto que éstas afectan no sólo las estructuras
alveolointersticiales sino también, en muchas ocasiones,
las pequeñas vías aéreas, así como
las arterias y venas pulmonares. Las enfermedades pulmonares
profesionales, por hipersensibilidad y la sarcoidosis, son
también neumopatías intersticiales.

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CAUSAS DE ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL.

1.- Enfermedades de etiología conocida.
Cabe destacar las siguientes:

a) Enfermedades producidas por polvos
inorgánicos o neumoconiosis, entre las cuales las
más frecuentes son la silicosis, la asbestosis pulmonar y
la neumoconiosis de los mineros de carbón.

b) Enfermedades producidas por polvos
orgánicos o alveolitis alérgicas
extrínsecas, causadas por la inhalación repetida de
partículas orgánicas (proteínas
séricas de animales,
bacterias termofílicas, hongos). Las más frecuentes
son el pulmón del granjero y el pulmón del cuidador
de aves.

c) Enfermedades producidas por sustancias
químicas, gases, vapores y aerosoles. Entre las sustancias
químicas cabe mencionar al paraquat. Entre los gases
destaca el oxígeno, cuya respiración prolongada
a altas concentraciones puede ser tóxica para el
pulmón. La acción
nociva de gases y vapores tóxicos depende de la intensidad
y la duración de la exposición. Los poco solubles
(dióxido nitroso, cloro y fosfeno) producen con facilidad
lesiones parenquimatosas. Los vapores nitrosos pueden inhalarse
en los silos de grano y durante la manipulación de
ácido nítrico. En cambio, los
solubles, como el amoníaco, no suelen causar lesiones
parenquimatosas.

d) Enfermedades producidas por fármacos.
Los citostáticos constituyen el grupo farmacológico
que con mayor frecuencia ocasionan enfermedad pulmonar
intersticial; entre ellos cabe citar la bleomicina, el
busulfán, el metotrexato, las nitrosoureas y el
melfalán. Los antibióticos rara vez originan
enfermedad pulmonar intersticial, con excepción de la
nitrofurantoína. Otros fármacos capaces de
ocasionar este tipo de enfermedad son las sales de oro, la
sulfasalazina y la amiodarona.

e) Radioterapia. La radioterapia
torácica, utilizada en el tratamiento de pacientes con
carcinoma de mama, esófago o pulmón o linfoma,
puede desencadenar la aparición de neumopatía
intersticial.

f) El distrés respiratorio agudo,
síndrome caracterizado por insuficiencia respiratoria
grave, puede conducir a la aparición de neumopatía
intersticial, aunque la incidencia de esta complicación es
muy baja.

2.- Enfermedades de etiología
desconocida.
Las principales son: fibrosis pulmonar
idiopática, fibrosis pulmonar asociada a enfermedades del
colágeno (artritis reumatoide, esclerodermia, lupus
eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren,
dermatomiositis y conectivopatía mixta), neumonía
intersticial linfoide, sarcoidosis, histiocitosis X,
bronquiolitis obliterante con neumonía organizada,
microlitiasis alveolar, enfermedades hereditarias (esclerosis
tuberosa, neurofibromatosis y fibrosis pulmonar familiar),
linfangioleiomiomatosis, proteinosis alveolar, enfermedad
pulmonar intersticial asociada a hepatopatías (hepatitis
crónica activa, cirrosis biliar primaria), enfermedad
pulmonar intersticial asociada a enfermedades intestinales
(enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple y colitis ulcerosa)
y, por último, la amiloidosis, tanto primaria como
secundaria.

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NEUMOCONIOSIS O ENFERMEDADES PULMONARES DE ORIGEN
OCUPACIONAL

Son afecciones relacionadas directamente con la
inhalación de diversas sustancias del medio ambiente
profesional —pueden ser polvos de origen mineral o
inorgánico, orgánico, o gases irritantes— que
se manifiestan después de un contacto persistente con una
concentración determinada de alguna de ellas, y provocan
la inflamación y la fibrosis pulmonar:

  • Silicosis. Es una neumopatía parenquimatosa causada
    por la inhalación de polvo de sílice libre
    cristalino (cuarzo) por un período prolongado, que se
    caracteriza por una fibrosis pulmonar nodular aislada y en
    estadios más avanzados, por un conglomerado
    fibrótico con insuficiencia respiratoria.

  • Antracosis. o enfermedad del pulmón negro Es una
    neumopatía parenquimatosa originada por el
    Depósito nodular difuso de polvo en los pulmones como
    resultado de la exposición prolongada a polvo
    bituminoso o de antracita en los trabajadores de las minas de
    carbón.

  • Asbestosis. Esta neumoconiosis intersticial difusa se debe
    a la inhalación prolongada de polvo de asbesto
    (silicatos minerales fibrosos de distinta composición
    química) en la minería, el molido, la
    manufacturación o la instalación (de
    aislamientos, por ejemplo) o retirada de los productos de
    asbesto. El riesgo de desarrollar asbestosis, cáncer
    de pulmón o mesotelioma guarda relación con la
    exposición acumulativa a lo largo de la vida a las
    fibras de asbesto. Esta sustancia parece promover, pero no
    iniciar el cáncer. La incidencia de cáncer es
    mayor en fumadores con asbestosis y existe una
    relación dosis-respuesta. Se ignora si el riesgo es
    mayor en no fumadores, pero, en caso afirmativo, sería
    mínimo. El riesgo de desarrollar un cáncer de
    pulmón aumenta todavía más en los
    pacientes expuestos al asbesto y que fuman mucho, sobre todo
    >1 paquete/d.

  • Beriliosis. Es una neumopatia granulomatosa generalizada
    con manifestaciones pulmonares producida por
    inhalación de polvo o humos que contengan productos o
    compuestos con Berilio, metal raro que en la actualidad se
    utiliza en la alta tecnología.

  • Asma Ocupacional. Obstrucción reversible,
    difusa e intermitente de las vías aéreas
    producida por un alergeno específico presente en el
    lugar de trabajo. El asma profesional es distinto de la
    broncoconstricción en pacientes con asma
    idiopático expuestos a un irritante. Muchos irritantes
    presentes en el ámbito laboral pueden exacerbar un
    asma idiopático, pero dichas reacciones no se
    consideran asma profesional. El asma profesional suele
    empezar tras 18 meses a 5 años de exposición y
    nunca se produce al mes de empezar a trabajar, salvo que
    exista una sensibilización previa. Una vez producida
    la sensibilización al alergeno específico, la
    persona responde de forma invariable frente a concentraciones
    muy inferiores del alergeno que las que determinan la
    respuesta en condiciones normales (medidas en ppm o ppb). El
    asma profesional afecta a una minoría de los
    trabajadores.

  • Bisinosis. Broncoconstricción que se produce
    en personas que trabajan con algodón, lino y
    cáñamo, es decir en los manipuladores de esos
    productos en huertos, cargadores, hatanes, hilanderos y
    tapiceros.

  • Bagazosis. Es un síndrome producido por la
    exposición al bagazo de la caña de
    azúcar.

  • El síndrome del edificio enfermo incluye una serie
    de procesos patológicos producidos por la
    exposición a diversos agentes nocivos. Suele afectar a
    personas que trabajan en edificios de oficinas o de otro tipo
    que albergan a muchos trabajadores en proximidad. Se suele
    producir en edificios nuevos "comprimidos", diseñados
    para evitar la pérdida de calor, con ventanas que no
    se abren y con sistemas de calefacción y aire
    acondicionado comunes. El aumento de CO2 que se suele
    producir en estos edificios se considera una causa frecuente
    del síndrome del edificio enfermo. Los pacientes
    afectados sufren ansiedad, hiperventilan y pueden desarrollar
    tetania y disnea intensa. Otro problema puede derivar de la
    entrada del humo de los camiones y otros vehículos a
    las tomas de aire, con la consiguiente exposición
    excesiva al monóxido de carbono, óxidos de
    nitrógeno, diversos aldehídos y otras
    sustancias nocivas.

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NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD. (Alveolitis
alérgicas extrínsecas)

Constituyen un grupo de enfermedades cuyo denominador
común es la bronquioloalveolitis, es decir, una
reacción inflamatoria bronquiolar, alveolar e
intersticial, con acumulación en estas estructuras, de
linfocitos, y presencia de macrófagos de tipo espumoso y
escasos granulomas.

ETIOLOGIA

Aunque una inflamación de este tipo puede ser
secundaria al efecto adverso en el tejido pulmonar producido por
determinados fármacos, el término alveolitis
alérgica extrínseca suele restringirse a las
manifestaciones clínicas producidas por inhalación
de productos
orgánicos. Dada la gran cantidad de productos de origen
orgánico que el hombre
puede inhalar, la lista de alveolitis alérgicas
extrínsecas resulta cada día más extensa
(tabla)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Con la tuberculosis miliar. Las cifras bajas de
hematíes y hemoglobina, junto con alteraciones en el
recuento y la fórmula leucocitarios, la hipoalbuminemia y
la hiponatremia apoyan el diagnóstico de tuberculosis,
mientras que la hipergammaglobulinemia va en favor de la
alveolitis alérgica extrínseca. La tinción
para el bacilo tuberculoso en esputo, espontáneo o
inducido, la prueba de Mantoux, que al igual que el resto de la
batería de pruebas de
inmunidad retardada a menudo es negativa en la alveolitis
alérgica, y la práctica de la prueba cutánea
inmediata frente al antígeno en cuestión,
ayudarán en 24-48 horas a la rápida
orientación diagnóstica diferencial entre las dos
entidades, que posteriormente deberá
confirmarse.

Con la fibrosis pulmonar idiopática, la
sarcoidosis y con las demás enfermedades pulmonares
intersticiales difusas, no va a ser difícil el
diagnóstico diferencial.

Quizá vale la pena distinguir a la alveolits
alérgica extrínseca del síndrome
tóxico por polvos orgánicos (micotoxicosis) que es
un cuadro producido tras inhalación de polvo
orgánico (granos) y que cursa con fiebre,
escalofríos, tos, disnea, tirantez pretorácica,
dolores musculares y náuseas, pero que tiene lugar a las
24-72 horas de la exposición masiva; en éste,
además, la detección de precipitinas es usualmente
negativa, en el lavado broncoalveolar predominan los
neutrófilos, la radiografía de tórax es
normal y suele ocurrir únicamente tras inhalación
de grandes cantidades de polvo. La afectación suele
también ocurrir en los otros compañeros de trabajo en
contacto con el polvo.

ENFERMEDADES INTERSTICIALES PRODUCIDAS POR
FÁRMACOS

Los fármacos pueden ocasionar neumopatía
intersticial por su efecto tóxico directo sobre el
parénquima pulmonar o bien por mecanismos
inmunológicos o inflamatorios.

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Los citostáticos constituyen el grupo
farmacológico que con mayor frecuencia ocasiona
neumopatía intersticial. En los pacientes
inmunodeprimidos, que suelen ser tratados con estos
fármacos, es la causa del 20% de los infiltrados
pulmonares. El cuadro clínico se caracteriza por disnea
progresiva, tos y en ocasiones fiebre, que aparecen a los pocos
días o semanas de la
administración del fármaco. En la
exploración física se auscultan
estertores; la acropaquia es infrecuente. La radiografía
de tórax se caracteriza por infiltrados intersticiales o
alveolointersticiales difusos, aunque en las fases iniciales de
la enfermedad pueden ser localizados.

El diagnóstico se establece por el antecedente de
la administración del fármaco, el
cuadro clínico y los resultados de la biopsia
transbronquial o abierta. La fórmula celular del lavado
broncoalveolar no presenta características definidas,
aunque en la mayoría de casos el cociente linfocitos T
colaboradores/T supresores-citotóxicos está
disminuido. La incidencia de neumopatía intersticial por
bleomicina es del 10% en pacientes que han recibido
más de 450 U. La oxigenoterapia es un factor agravante,
por lo que se aconseja administrar O2 con la mínima
fracción inspirada (FiO2) posible a los pacientes tratados
con este fármaco. En algunos casos la evolución es
hacia la fibrosis pulmonar. La mitomicina C puede
ocasionar neumopatía intersticial, sobre todo cuando se
administra junto con fluorouracilo y
vinblastina. El busulfán causa
enfermedad intersticial después de 6-8 semanas de
tratamiento, aunque se han descrito casos después de
más de 40 meses. La enfermedad pulmonar puede
desarrollarse después de abandonar el tratamiento. La
ciclofosfamida ocasiona neumopatía intersticial
semanas después de su administración, independientemente de la
dosis. La enfermedad puede evolucionar a la fibrosis pulmonar
secundaria. El metotrexato causa neumonitis
granulomatosa en el 5% de los pacientes con artritis reumatoide
tratados con este fármaco. La forma de presentación
es aguda o subaguda, sin relación con la dosis o el
tiempo de
administración. La radiografía de tórax
puede mostrar adenopatías hiliares y derrame pleural en el
10% de los casos. La evolución es hacia la curación
al suprimir el fármaco. La carmustina puede
causar enfermedad intersticial en los pacientes tratados con
dosis superiores a 1.500 mg/m2. Se caracteriza por afectar los
lóbulos superiores y por su larga evolución, ya que
puede permanecer asintomática durante largo tiempo. Otros
citostáticos que pueden ser responsables de enfermedad
intersticial son arabinósido de citosina,
procarbazina, zinostatina
y
etopósido.

Los antibióticos rara vez causan
neumopatía intersticial. La
nitrofurantoína produce dos tipos de
neumopatía: aguda y crónica. La forma aguda se
inicia entre 2 h y 7 días después de instaurar el
tratamiento, con fiebre, disnea y tos seca. Puede cursar con
eosinofilia periférica y derrame pleural. El lavado
broncoalveolar muestra linfocitosis. Los síntomas mejoran
al retirar el fármaco. La forma crónica,
caracterizada por síntomas similares a los de la fibrosis
pulmonar idiopática, ocurre a los 6-12 meses del
tratamiento. Aunque el cuadro clínico suele mejorar tras
suspender la administración del fármaco, en algunos
casos evoluciona a la insuficiencia respiratoria grave. La
neumopatía intersticial por sulfasalazina tiene
un inicio insidioso, al cabo de 1-8 meses de comenzar el
tratamiento. Son frecuentes la fiebre y la eosinofilia
periférica. La sintomatología y los infiltrados
pulmonares generalmente desaparecen al retirar el
fármaco.

Las sales de oro, utilizadas para el
tratamiento de la artritis reumatoide, causan enfermedad pulmonar
intersticial varios meses después de su
administración. La radiografía de tórax
revela infiltrados intersticiales en los campos pulmonares
superiores, hallazgo que permite distinguir la neumopatía
por sales de oro y la enfermedad intersticial asociada a la
artritis reumatoide, que afecta a los lóbulos inferiores.
Cursa con eosinofilia periférica y linfocitosis en el
lavado broncoalveolar. La sintomatología y los infiltrados
pulmonares suelen mejorar al suprimir el fármaco, pero en
ocasiones debe recurrirse a la administración de
glucocorticoides.

La incidencia de neumopatía intersticial
ocasionada por amiodarona es del 6%. Por lo general,
ocurre cuando se ha administrado el fármaco en dosis
superiores a 400 mg/día durante 1 o 2 meses, pero se han
descrito casos con dosis inferiores. La radiografía de
tórax muestra infiltrados intersticiales o
alveolointersticiales asimétricos que afectan de forma
predominante los lóbulos superiores. Puesto que muchos de
los pacientes tratados con este fármaco presentan
insuficiencia cardíaca, la sintomatología y las
alteraciones radiográficas pueden atribuirse
erróneamente a fallo cardíaco. Los hallazgos de la
TC pueden ser útiles para la orientación
diagnóstica. La fórmula celular del lavado
broncoalveolar no muestra características definidas, pero
el cociente linfocitos T colaboradores/ T supresores
citotóxicos está disminuido. El curso es variable,
con resolución de la enfermedad después de suprimir
el fármaco e instaurar tratamiento con glucocorticoides,
aunque no es infrecuente la evolución a la fibrosis
pulmonar, con un cuadro clínico indistinguible del de la
fibrosis pulmonar idiopática.

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