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Diagnóstico diferencial de los síndromes repiratorios 1 (página 4)




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Otros fármacos que pueden ocasionar neumopatía intersticial son la nilutamida, utilizada para el tratamiento del cáncer de próstata, y el interferon-alfa, utilizado para el tratamiento de la hepatitis crónica.

ENFERMEDAD INTERSTICIAL POR RADIOTERAPIA

La radioterapia torácica, utilizada con fines terapéuticos en linfomas, neoplasias bronquiales y mamarias, puede ser causa de neumopatía intersticial difusa. Aunque la gravedad de la enfermedad depende de la dosis de irradiación y de la extensión de tejido pulmonar irradiado, se han descrito casos con dosis bajas de irradiación. El cuadro clínico se caracteriza por dos estadios: uno inicial y agudo, a los 2 meses de concluir la irradiación, y otro tardío, al cabo de 9 meses, con un intervalo entre ambos estadios. La fase aguda se caracteriza por tos seca persistente, fiebre, disnea e infiltrados alveolointersticiales localizados en la zona irradiada, que pueden extenderse a zonas próximas. En los casos en los que se ha realizado irradiación de todo el parénquima pulmonar, puede aparecer insuficiencia respiratoria grave. El tratamiento con glucocorticoides es efectivo, sobre todo en los casos con insuficiencia respiratoria grave. La fase tardía se caracteriza por el desarrollo de fibrosis pulmonar secundaria, en la que el tratamiento con glucocorticoides es absolutamente ineficaz.

NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA:

  • Fibrosis pulmonar idiopática. Inflamación crónica de las paredes alveolares con fibrosis progresiva de etiología desconocida. La fibrosis pulmonar idiopática (FPI), o alveolitis fibrosante criptogenética, produce del 50 al 60% de los casos de neumopatía intersticial idiopática. La FPI presenta unas características clínicas y morfológicas específicas, de forma que no se debe emplear este término para describir todas las neumopatías intersticiales de etiología desconocida. La neumonía intersticial habitual (NIH), un patrón histopatológico específico de neumonía intersticial, es el patrón clásico de la biopsia pulmonar en casos de FPI. Con pequeño aumento parece que el tejido es heterogéneo, con alternancia de zonas de pulmón normal y otras de inflamación intersticial, fibrosis y aspecto en panal. Estos cambios afectan la porción periférica subpleural del parénquima con más intensidad. La inflamación intersticial corresponde a un infiltrado de los septos alveolares por linfocitos, células plasmáticas e histiocitos, acompañados de hiperplasia de los neumocitos tipo II. Las zonas fibróticas aparecen compuestas sobre todo de colágeno acelular denso, aunque se pueden observar focos aislados de proliferación fibroblástica (focos fibroblásticos), zonas de enfermedad inicial activa, sobre todo intraalveolares. Las zonas de pulmón en panal corresponden a espacios aéreos fibróticos quísticos, revestidos con frecuencia por epitelio bronquiolar y rellenos de moco. En el seno del moco se pueden acumular neutrófilos. En las zonas de fibrosis y panal se suele observar hiperplasia del músculo liso. La distribución paraseptal y subpleural, de carácter parcheado, y la heterogeneidad temporal resultan muy útiles para diagnosticar una NIH.

  • Neumonía intersticial aguda. Forma de lesión pulmonar fulminante de desarrollo rápido y poco frecuente. La neumonía intersticial aguda (NIA) o síndrome de Hamman-Rich suele producirse en una persona previamente sana y afecta por igual a hombres y mujeres. La mayoría de los pacientes tienen más de 40 años (edad media 50; intervalo de 7 a 83 años). La presentación clínica de la NIA recuerda al síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) y posiblemente corresponda a un subtipo de esta entidad El patrón morfológico de la NIA es una lesión alveolar difusa en fase de organización, una reacción inespecífica frente a diversas causas de daño pulmonar. Las características fundamentales son la falta de especificidad y unas fases temporales características: aguda, organizativa y cicatrizal, cada una de las cuales presenta un aspecto morfológico típico. Como las biopsias se realizan generalmente en fases avanzadas del diagnóstico, no se suele ver el estado agudo exudativo. El estadio organizativo se caracteriza por engrosamiento importante de los septos alveolares por edema intersticial, infiltración inflamatoria, proliferación de fibroblastos en el intersticio y los espacios aéreos, hiperplasia de las células de tipo II, colapso y aposición de los septos alveolares adyacentes, presencia de membranas hialinas (más importante en fase aguda) en zonas focales a lo largo de los septos alveolares y trombos en las arterias de pequeño calibre.

  • Neumonía intersticial descamativa. Inflamación pulmonar crónica caracterizada por infiltración de los espacios aéreos por mononucleares. La neumomía intersticial descamativa (NID) constituye una entidad clínica y morfológica definida, que suele afectar a fumadores de 30 a 40 años. La mayor parte de los pacientes consultan por disnea. La NID se distingue morfológicamente de la neumonía intersticial habitual (NIH) porque suele ser difusa y de aspecto uniforme. Se produce un ensanchamiento leve o moderado de los septos alveolares por tejido fibroso, con infiltración moderada del intersticio por linfocitos, células plasmáticas y ocasionales eosinófilos. Los alvéolos se revisten por neumocitos cuboides grandes. La característica más destacada es la presencia de numerosos macrófagos en los espacios aéreos más distales. Se puede producir pulmón en panal, pero no tan extenso ni tan llamativo como en la NIH. Algunos autores consideran artificioso distinguir estas dos entidades, porque se pueden producir ambos patrones morfológicos en el mismo pulmón (probablemente como fases distintas del mismo proceso). Sin embargo, la reacción parecida a la NID suele ser mínima en la NIH y no presenta la misma uniformidad en la afectación descrita en la NID.

  • Neumopatía intersticial asociada a bronquiolitis respiratoria. Un síndrome clínico definido que se produce en fumadores o ex fumadores. El principal dato morfológico es la presencia de un proceso inflamatorio que afecta a los bronquiolos respiratorios y membranosos. Son característicos los macrófagos llenos de pigmento pardo. Los bronquiolos pueden estar ectásicos con estasis del moco, y sus paredes aparecen ligeramente engrosadas. Con frecuencia se observa un epitelio metaplásico en el bronquiolo que se extiende hacia los alvéolos adyacentes. La presentación clínica se parece a otras enfermedades intersticiales pulmonares: tos, disnea de esfuerzo y estertores en la auscultación. Las pruebas de laboratorio no resultan útiles. La radiografía de tórax suele mostrar opacidades reticulares finas o, en menos ocasiones, nodulares intersticiales difusas con volúmenes pulmonares normales. Otras características son el engrosamiento de la pared bronquial, la prominencia del intersticio peribroncovascular, pequeñas opacidades regulares o irregulares y pequeñas sombras periféricas en anillo. La HRCT confirma la presencia de opacidades. En las pruebas de función pulmonar el patrón típico es mixto, obstructivo-restrictivo, con un incremento aislado en el volumen residual. La gasometría muestra una ligera hipoxemia.

  • Bronquiolitis obliterativa idiopática con neumonía organizativa. Síndrome clinicopatológico específico de etiología desconocida en el que se desarrollan focos de neumonía organizativa y tejido de granulación que obstruyen los bronquiolos y los alvéolos. La bronquiolitis obliterativa idiopática con neumonía organizativa (BONO idiopática) o neumonitis organizativa criptogenética afecta por igual a hombres y mujeres y suele comenzar entre los 40 y los 50 años. En casi 3/4 partes de los pacientes los síntomas evolucionan en <2 meses y pocos presentan síntomas desde >6 meses antes del diagnóstico. El inicio de la enfermedad viene precedido por un proceso seudogripal con tos, fiebre, malestar, fatiga y pérdida de peso en 2/5 partes de los pacientes. Se suelen auscultar estertores inspiratorios.

  • Neumonitis intersticial linfocitaria. Proceso poco frecuente con proliferación benigna de linfocitos maduros en el intersticio y en los espacios alveolares pulmonares. La neumonitis intersticial linfocitaria (NIL) es poco frecuente en adultos, siendo más habitual en niños. Hasta 3/4 de los pacientes muestran alguna alteración de las proteínas séricas, especialmente una gammapatía policlonal y, sobre todo en niños, hipogammaglobulinemia. El síndrome de Sjögren se asocia en 1/4 de los casos pùblicados de NIL. La enfermedad pulmonar puede anteceder al diagnóstico de la enfermedad asociada o producirse después de él. Hasta la mitad de los lactantes y niños con VIH pueden debutar con una NIL como primer problema. Los síntomas de presentación más habituales son tos y disnea, lentamente progresiva en meses e incluso años; también puede observarse pérdida de peso, fiebre, artralgias y dolor torácico de tipo pleurítico. En la exploración torácica se pueden detectar estertores. Otros hallazgos como la hepatosplenomegalia, la artritis y la linfadenopatía se relacionan con las enfermedades subyacentes.

  • Granulomatosis de células de Langerhans (Histiocitosis X). Grupo de enfermedades caracterizadas por la proliferación de histiocitos. Las lesiones granulomatosas pueden afectar a muchos órganos, sobre todo los pulmones y los huesos. Se desconoce la etiología. Morfológicamente los cambios empiezan con una proliferación progresiva de histiocitos e infiltración por eosinófilos. Por último se produce una fase fibrosa con escasa infiltración celular. Los pulmones muestran grados variables de granulomatosis, fibrosis y patrón "en panal". Los cuerpos X de los histiocitos, demostrados con microscopia electrónica, se consideran característicos y se pueden ver dentro de histiocitos o de macrófagos alveolares cuando se analiza el líquido del lavado alveolar.

  • La enfermedad de Letterer-Siwe es un proceso sistémico que aparece antes de los 3 años. Sin tratamiento, suele ser mortal. Con frecuencia se produce afectación cutánea, ganglionar, ósea, hepática y esplénica. Una complicación frecuente es el neumotórax.

  • El síndrome de Hand-Schüller-Christian es un proceso multifocal que suele comenzar en la primera infancia, pero puede aparecer en edades medias avanzadas. Los pulmones y los huesos son los órganos más afectados, aunque también se pueden afectar otros. En pocos casos se produce una tríada de defectos óseos, exoftalmos y diabetes insípida. La biopsia tisular, realizada habitualmente en lesiones cutáneas u óseas, es necesaria para confirmar el diagnóstico.

  • El granuloma eosinófilo pulmonar (histiocitosis X pulmonar) es una enfermedad pulmonar difusa poco frecuente y relacionada con el tabaco. Este proceso suele afectar a adultos de 20 a 40 años y es más frecuente en varones. Histológicamente se caracteriza por inflamación peribronquial con agregados de células de Langerhans, linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos y eosinófilos. La presentación clínica varía desde formas asintomáticas (un 16% de los casos) hasta la enfermedad rápidamente progresiva. La mayor parte de los pacientes presentan una enfermedad persistente o progresiva. Los síntomas de presentación más frecuentes son la tos, la disnea, el dolor torácico, la pérdida de peso y la fiebre. En un 25% de los pacientes se produce neumotórax, que en ocasiones es la primera manifestación de la enfermedad. La hemoptisis y la diabetes insípida son complicaciones poco frecuentes. La exploración física suele ser normal.

  • Linfangioleiomiomatosis. Es una enfermedad infrecuente caracterizada por la proliferación de músculo liso en vasos linfáticos, bronquiolos y vasos pulmonares. Afecta de forma exclusiva a mujeres jóvenes en edad fértil. El hecho de que la enfermedad empeore durante el embarazo, en el posparto y después de tratamientos con estrógenos, parece indicar que existen factores hormonales en su patogenia. Las manifestaciones clínicas consisten en tos, disnea de esfuerzo, hemoptisis, neumotórax recurrente y derrame pleural quiloso. La hemoptisis es consecuencia de la obstrucción de los vasos pulmonares; el derrame quiloso, de la obstrucción de los vasos linfáticos, y el neumotórax, de la formación de quistes pulmonares. En raras ocasiones se asocia a ascitis quilosa, quiluria, quilopericardio, quiloptisis y linfedema de las extremidades inferiores. La radiografía de tórax muestra infiltrados intersticiales con derrame pleural y aumento de tamaño de los campos pulmonares. En la TC se observan imágenes características, que consisten en quistes aéreos diseminados de paredes delgadas, rodeados de áreas de parénquima pulmonar normal. A diferencia de la mayoría de las enfermedades intersticiales, la exploración de la función respiratoria se caracteriza por un patrón ventilatorio obstructivo o mixto. El diagnóstico puede establecerse por biopsia transbronquial, aunque en muchos caos debe practicarse biopsia pulmonar abierta.

  • Microlitiasis alveolar. Es una enfermedad rara de etiología desconocida, que se caracteriza por el depósito en los alveolos de microlitos constituidos por calcio y fósforo, asociado o no a fibrosis pulmonar. La edad de presentación es variable y se han descrito casos que afectan a varios miembros de la misma familia. En las primeras fases de la enfermedad, los pacientes están asintomáticos. Cuando los microlitos ocupan totalmente los espacios alveolares y/o se desarrolla fibrosis pulmonar, los pacientes presentan disnea, tos seca y estertores crepitantes y acropaquia en la exploración física. La radiografía de tórax muestra alteraciones características, que consisten en opacidades micronodulillares difusas de densidad cálcica en los lóbulos inferiores, que pueden formar conglomerados y borrar la silueta cardíaca y el diafragma. Algunos casos pueden cursar con infiltrados reticulares o reticulonodulillares. Un signo radiográfico típico de la enfermedad es el de la pleura negra, que resulta del contraste de la densidad cálcica del parénquima pulmonar con la ausencia de afectación pleural. La exploración de la función respiratoria es normal en las fases iniciales de la enfermedad, pero cuando se asocia fibrosis pulmonar aparecen las alteraciones propias de las neumopatías intersticiales.

  • Proteinosis alveolar. Es una enfermedad de etiología desconocida caracterizada por el acúmulo en los alveolos de material acelular lipoproteináceo PAS-positivo, como consecuencia de alteraciones en la síntesis y/o degradación del surfactante pulmonar. Existen tres formas de presentación clínica: a) asintomática con alteraciones radiográficas; b) insidiosa con tos seca y disnea de esfuerzo, y c) de inicio agudo con fiebre e infección pulmonar sobreañadida. Es rara la presencia de estertores crepitantes y acropaquia. Los análisis sanguíneos muestran aumento de la LDH, que suele disminuir con el tratamiento y/o la resolución de la enfermedad. En la radiografía de tórax se observan infiltrados alveolares bilaterales con broncograma aéreo en campos pulmonares medios e inferiores, que en ocasiones adoptan la forma en alas de mariposa. La exploración de la función respiratoria se caracteriza por las alteraciones propias de las enfermedades intersticiales. El diagnóstico puede realizarse por el hallazgo de material lipoproteináceo PAS-positivo en el lavado broncoalveolar y por biopsia transbronquial, aunque en ocasiones debe practicarse biopsia pulmonar abierta. Existen formas secundarias de proteinosis alveolar, asociadas a enfermedades hematológicas (linfoma, leucosis), SIDA con neumonía por Pneumocystis carinii y silicosis (silicoproteinosis). Son frecuentes las infecciones secundarias por gérmenes oportunistas, principalmente por Nocardia, debido a la disminución de la función de los macrófagos alveolares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

  • 1.  Insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca izquierda puede ocasionar infiltrados intersticiales en la radiografía de tórax y alteraciones funcionales respiratorias similares a las de las neumopatías intersticiales. El diagnóstico se establece mediante la historia clínica, el ECG y la presencia de cardiomegalia en la radiografía de tórax. No obstante, el edema pulmonar ocasionado por el infarto de miocardio puede cursar con imagen pulmonar intersticial sin cardiomegalia. Mención especial merece la neumopatía intersticial secundaria a la administración de amiodarona, que suele presentarse en pacientes con insuficiencia cardíaca. En muchos casos es difícil dilucidar si las manifestaciones clinicorradiográficas se deben a insuficiencia cardíaca o a la toxicidad del fármaco. La presencia de otros signos de insuficiencia cardíaca y la desaparición de la sintomatología y de las alteraciones radiográficas con tratamiento apropiado indicarán que la insuficiencia cardíaca es la responsable del cuadro clínico.

  • 2.  Bronquiectasias. Pueden cursar con estertores crepitantes, acropaquia, e infiltrados intersticiales en la radiografía de tórax. El diagnóstico diferencial no suele plantear dificultades, puesto que las bronquiectasias se acompañan de expectoración abundante, hemoptisis y neumonías de repetición.

  • 3.  Neumonías víricas. Las neumopatías ocasionadas por virus y Mycoplasma pneumoniae suelen cursar con imágenes radiográficas intersticiales, fiebre, disnea y tos de varios días de duración. El diagnóstico diferencial debe realizarse con las alveolitis alérgicas extrínsecas, que en su forma aguda, cursan con un cuadro clínico similar. En algunos casos es difícil diferenciar estas dos entidades clínicas, aunque debe sospecharse la alveolitis alérgica extrínseca cuando el cuadro clínico se presenta de forma repetida.

  • 4.  Tuberculosis pulmonar. Es poco frecuente que la tuberculosis ocasione una imagen radiográfica pulmonar intersticial. La imagen típica es la de nódulos de pequeño tamaño (tuberculosis miliar). En cualquier caso, los síntomas sistémicos y la afección de otros órganos (tubérculos coroides en retina, afección hepática) permiten el diagnóstico diferencial.

  • 5.  Linfangitis carcinomatosa. El cuadro clínico es subagudo, con disnea progresiva y tos persistente, aunque en algunos casos la progresión es más lenta. Es rara la presencia de estertores crepitantes y acropaquia. La radiografía de tórax puede mostrar pequeños derrames pleurales, unilaterales o bilaterales, en los que a menudo se encuentran células neoplásicas. Cuando existe una enfermedad neoplásica maligna en otro órgano, el diagnóstico diferencial plantea pocas dificultades.

  • 6.  Infiltrados pulmonares en pacientes inmunodeprimidos. Estos pacientes presentan con gran frecuencia infiltrados pulmonares intersticiales, en general de etiología infecciosa por gérmenes oportunistas, aunque en ocasiones pueden deberse a la misma enfermedad de base (linfoma, leucosis) o a hemorragia. Deben distinguirse de los infiltrados ocasionados por citostáticos, fármacos que suelen tomar estos pacientes.

  • 7.  Hemorragia pulmonar. Los síndromes hemorrágicos pulmonares comprenden un grupo de enfermedades (hemosiderosis pulmonar idiopática, síndrome de Goodpasture) que se caracterizan por hemoptisis y anemia. La radiografía de tórax muestra imágenes difusas de características alveolares, aunque los brotes repetidos de hemorragia pulmonar pueden ocasionar imágenes intersticiales difusas persistentes. Las características clínicas de las diferentes enfermedades asociadas a hemorragia pulmonar difusa suelen ser suficientes para establecer el diagnóstico.

  • 8.  Vasculitis pulmonares. Las vasculitis incluyen una serie de entidades clínicas en las que la participación pulmonar suele producirse en el contexto de una enfermedad generalizada con afección multiorgánica. Ocasionan imágenes radiográficas difusas, aunque raras veces con las características típicas de las enfermedades pulmonares intersticiales La afección pulmonar por las vasculitis suele cursar con imágenes de características alveolares, muchas veces cambiantes.

  • 9.  Eosinofilias pulmonares. Cursan con manifestaciones clínicas y radiográficas similares a la bronquiolitis obliterante con neumonía organizada.

  • 10. Neumonía lipoidea. Es una enfermedad ocasionada por la aspiración repetida de aceites minerales en pacientes tratados de forma continuada con laxantes o gotas nasales que contienen estas sustancias. El cuadro clínico se caracteriza por tos y disnea de esfuerzo progresiva. La radiografía de tórax muestra imágenes muy diversas: infiltrados alveolares localizados, opacidades similares a las observadas en el cáncer de pulmón y, en ocasiones, infiltrados intersticiales bilaterales en lóbulos inferiores, indistinguibles de los causados por las neumopatías intersticiales. El diagnóstico se establece por la detección de partículas de grasa en los macrófagos obtenidos por lavado broncoalveolar o por biopsia pulmonar transbronquial o abierta.

SARCOIDOSIS PULMONAR: La sarcoidosis o enfermedad de Besnier-Boeck es una enfermedad inflamatoria granulomatosa multisistémica de carácter autoinmune, que afecta el pulmón en el 90% de los casos en forma de adenopatías hiliares bilaterales, asociadas o no a infiltrados pulmonar.

Cuadro Clínico: La enfermedad puede manifestarse en cualquier órgano del cuerpo, con mayor frecuencia en el pulmón y ganglios intratorácicos. También son frecuentes las manifestaciones oculares, cutáneas y hepáticas.

Se presenta con lesiones cutáneas poliformes (placas infiltrativas, hepatoesplenomegalia, nódulos, artropatia, agrandamiento de parótidas y glándulas lagrimales, adenopatias), en ocasiones síntomas generales como fiebre, malestar, astenia, tos poco productiva y disnea.

Etiología. Es desconocida, la hipótesis más aceptada es que se trata de una respuesta inmunológica a exposición de factores ambientales en individuos genéticamente predispuestos.

Clasificación.

  • Estadio 0 la radiografía de tórax es normal; representa el 10% de los casos de sarcoidosis.

  • Estadio I hay adenopatías hiliares bilaterales; es la forma de presentación más común. Las adenopatías hiliares son simétricas y bien delimitadas; la afección unilateral obliga a descartar otras enfermedades. Con frecuencia se asocian adenopatías paratraqueales derechas y, a diferencia del linfoma, sólo en raras ocasiones se objetivan adenopatías en el mediastino anterior y superior. Excepcionalmente, en los casos de evolución crónica, las adenopatías pueden calcificarse y adoptar el aspecto de cáscara de huevo.

  • Estadio II hay adenopatías hiliares bilaterales e infiltrados pulmonares. La imagen radiográfica puede ser muy variada, si bien el hallazgo más frecuente consiste en la aparición de un patrón reticulonodulillar distribuido de forma simétrica y con predominio perihiliar y en lóbulos superiores. En ocasiones adopta un patrón más miliariforme, mientras que en otras se observan nódulos mal definidos. En algunos casos se observan patrones alveolares con broncograma aéreo.

  • Estadio III hay infiltrados pulmonares bilaterales sin afectación hiliar. Diversos autores subclasifican este estadio en los subgrupos A y B según exista o no evidencia radiológica de fibrosis pulmonar. El subgrupo A sería similar al estadio II, pero sin signos radiológicos de adenopatías mediastínicas.

  • Estadio IV corresponde a los casos de evolución crónica e irreversible y se caracteriza por pérdida progresiva del volumen pulmonar con retracción hiliar, fibrosis en campos medios e hiperinsuflación en bases pulmonares. En esta fase a menudo se desarrollan bullas apicales. La TC de tórax puede mostrar alteraciones pulmonares que sugieran el diagnóstico de la enfermedad y está indicada en los casos en los que la radiografía de tórax no es típica. La TC de tórax no aporta información adicional en el seguimiento de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1.- Infecciosas:

  • Micobacterianas: TB, Micobacterias atípicas.

  • Fúngicas: Aspergilosis, Blastomicosis, Coccidioidomicosis, infección criptocócica, histoplasmosis.

  • Otras: Brucelosis, Enfermedad por arañazo de gato (sólo ganglios linfáticos), infección por Micoplasma, infección por Pneumocystis jiroveci (anteriormente P. carinii), sífilis.

2.- Neumatológicas:

  • Artritis reumatoidea juvenil

  • Artritis reumatoidea

  • Linfadenitis de Kikuchi (sólo ganglios linfáticos)

  • Granulomatosis sarcoidea necrosante.

  • Granulomatosis de Wegener.

  • Síndrome de Sjögren.

3.- Neoplasias malignas dermatológicas:

  • Linfoma de Hodgkin

  • Linfoma no Hodgkin

  • Linfoma esplénico

4.- Hipersensibilidad:

  • Metales ocupacionales: Aluminio, Berilio, Titanio, Circonio.

  • Antígenos orgánicos que producen neumonitis por hipersensibilidad: Actinomicetos, Antígenos de las micobacterias atípicas, Hongos, Esporas de champiñón, otros aerosoles biológicos.

  • Antígenos inorgánicos que producen neumonitis por hipersensibilidad: Isocianatos, Piretrinas

  • Reacción a fármacos

5.- Otras: Enfermedad inflamatorias intestinal, aspiración o inoculación de un cuerpo extraño, Hepatitis granulomatosa, Lesión granulomatosa de significado incierto, Neumonía intersticial linfocítica.

1.2.2.- SÍNDROME DE CONDENSACIÓN ATELECTÁSICA

Los alvéolos se pliegan sobre sí mismos con desaparición del contenido gaseoso, por procesos que obstruyen las vías aéreas interfiriendo la entrada del aire y permitiendo con ello que el contenido alveolar pase a la sangre

Las atelectasias pueden ser agudas o crónicas. En la atelectasia crónica, la zona afectada suele estar constituida por una mezcla compleja de falta de aire, infección, bronquiectasias, destrucción y fibrosis.

Cuadro Clínico: Varía con la extensión del proceso. Si la obstrucción afecta un bronquio tronco, la atelectasia será masiva; si un bronquio mediano, será parcial o lobar; pero si son bronquios de pequeño calibre se constituirá una atelectasia segmentaria. Estas últimas suelen carecer de manifestaciones clínicas, pero las masivas y lobares, sobre todo si son de instalación brusca, se acompañan de disnea, punta de costado y fiebre.

Examen físico:

Inspección: disminución de la expansión respiratoria. En la atelectasia masiva puede haber retracción del hemitórax, tiraje y reducción de los espacios intercostales. Palpación: disminución de la expansión respiratoria. Las vibraciones vocales están disminuidas o abolidas. Percusión: matidez. En las atelectasias de gran extensión puede apreciarse la desviación de la matidez del mediastino hacia el lado afectado. Auscultación: murmullo vesicular abolido con silencio respiratorio y broncofonía disminuida o abolida. No auscultación de la voz.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

En los adultos, la causa principal de las atelectasias agudas o crónicas es la obstrucción intraluminal bronquial, que se suele deber a tapones de exudado bronquial viscoso, tumores endobronquiales, granulomas o cuerpos extraños. Otras causas son las estenosis, la distorsión o el curvamiento de los bronquios, la compresión externa por un tumor, por ganglios hipertrofiados o un aneurisma, la compresión pulmonar externa por líquido o gas (derrame pleural o neumotórax) y la deficiencia de surfactante. Estos factores pueden facilitar la formación de atelectasias en diversos procesos, como la toxicidad por O2, fármacos o sustancias químicas, el edema de pulmón, el síndrome del distrés respiratorio del adulto o del niño, el embolismo pulmonar, la anestesia general y la ventilación mecánica.

Las microatelectasias difusas, una manifestación precoz de la toxicidad por O2 y los síndromes de distrés respiratorio neonatal y del adulto, producen disnea, una respiración rápida y superficial, hipoxemia arterial, menor distensibilidad pulmonar y reducción del volumen pulmonar. La auscultación de los pulmones puede ser normal, aunque también es posible escuchar roncus, estertores o sibilancias. Otras manifestaciones dependen de la causa de la lesión pulmonar aguda, de la gravedad de las alteraciones hemodinámicas y metabólicas asociadas y de la insuficiencia orgánica sistémica.

Las atelectasias masivas agudas suelen ser una complicación posquirúrgica en cirugías abdominales altas, resecciones pulmonares o cirugías cardíacas con derivación cardiopulmonar (las lesiones de las células endoteliales por hipotermia y la solución cardiopléjica intravascular pueden contribuir en la presentación de atelectasias). Las grandes dosis de opiáceos o sedantes, las altas concentraciones de O2 en la anestesia, los vendajes apretados, la distensión abdominal y la inmovilidad corporal también facilitan las atelectasias porque limitan los movimientos torácicos, elevan el diafragma, hacen que se acumulen las secreciones bronquiales densas y suprimen el reflejo de la tos. Las respiraciones superficiales, que interfieren con la tos y el aclaramiento eficaz de las secreciones, se pueden producir en los trastornos que deprimen el SNC, las alteraciones de la caja torácica, el dolor, el espasmo muscular y las enfermedades neuromusculares. La hiperosmolaridad de la sangre en los diabéticos con cetoacidosis también puede contribuir a las atelectasias, posiblemente por el aumento de la viscosidad de las secreciones de las vías aéreas con la consiguiente formación de tapones de moco.

En el síndrome del lóbulo medio, una forma de atelectasia crónica, el lóbulo medio se colapsa, a veces por compresión externa del bronquio por los ganglios linfáticos adyacentes o por obstrucción endobronquial. Sin embargo, este síndrome se puede producir sin alteraciones broncoscópicas; la presencia de un bronquio estrecho y relativamente largo en el lóbulo medio derecho con una ventilación colateral ineficaz desde las zonas vecinas puede predisponer a las atelectasias. Las infecciones con obstrucción parcial del bronquio pueden producir atelectasias crónicas y en último término una neumonitis crónica por mal drenaje. Suele ser asintomático, aunque se puede producir una tos grave seca y no productiva por irritación de los bronquios de los lóbulos medio e inferior derechos. Se puede producir una neumonía aguda, que con frecuencia se resuelve tarde y de forma incompleta. La exploración del tórax demuestra matidez a la percusión y disminución o abolición del murmullo vesicular en el lóbulo medio derecho, aunque la exploración puede resultar normal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Una forma poco frecuente de colapso lobar periférico, la atelectasia redonda (síndrome del pulmón "plegado"), se suele confundir con un tumor. Esta imagen se produce habitualmente como complicación de una enfermedad pleural por asbestosis, aunque también se puede relacionar con otras enfermedades pleuropulmonares. Su aspecto radiológico característico permite distinguirla de un tumor. La densidad pulmonar es redondeada y se localiza inmediatamente debajo de la pleura, con un ángulo agudo entre la lesión y la misma y presenta con frecuencia una "cola de cometa" que se extiende hacia el hilio y que se considera que representa vasos y bronquios que entran a la zona atelectásica y están comprimidos. La TC puede mejorar la fiabilidad del diagnóstico y en la mayor parte de los casos evita la realización de una toracotomía diagnóstica. La biopsia con aguja no suele resultar útil, aunque se puede hacer cuando no esté clara la distinción entre una atelectasia redonda y un tumor subpleural.

Los derrames masivos pueden producir cianosis, disnea, debilidad, matidez a la percusión del área afectada y ausencia de murmullo vesicular, aunque la desviación del corazón y del mediastino hacia la zona contraria a la afectada y la ausencia de aplanamiento de la pared torácica permite distinguirlo de la atelectasia masiva. El neumotórax espontáneo produce síntomas parecidos, pero el tono a la percusión es timpánico, el corazón y el mediastino están desplazados hacia el lado opuesto y la radiografía de tórax muestra aire en el espacio pleural, lo que confirma el diagnóstico.

1.2.3.- SÍNDROME DE CONDENSACIÓN TUMORAL

Se hace manifiesto en el cáncer broncopulmonar invasor, en el que se produce ausencia de la función bronquial y alveolar. Generalmente hay astenia, anorexia, pérdida de peso y dolor pertinaz, tipo punta de costado subaguda. El dolor puede estar localizado en áreas precisas o puede presentarse con dolor intenso, continuo, con paroxismos, tipo neuralgia intercostal o del plexo braquial.

El cáncer de pulmón es la enfermedad resultante del crecimiento anormal de células en el tejido pulmonar. Proveniente de células epiteliales, este crecimiento generalmente maligno, puede derivar en metástasis e infiltración a otros tejidos del cuerpo.

Sus manifestaciones están en dependencia de: Su naturaleza, Su localización, Su volumen, El grado de invasión, La presencia de metástasis, La infección secundaria y Las modificaciones que imprimen.

Examen físico:

Inspección general. Puede aparecer osteoartropatía néumica hipertrofiante. El síndrome de Claude-Bernard-Horner se observa en el tumor de Pancoast-Tobías, en los tumores del vértice pulmonar o pleural y que lesionan o invaden el ganglio estelar del simpático cervical.

Examen respiratorio: Inspección: puede haber retracción hemitorácica (contorsión homolateral de Bosco) y disminución de la expansión del hemitórax afecto. Palpación: vibraciones vocales abolidas. Percusión: matidez. Auscultación: ausencia de murmullo vesicular. Se pueden añadir otros signos correspondientes a lesiones de cavitación o derrame pleural asociados.

Formas de presentación

Cuando los tumores se localizan en el vértice pulmonar se produce un síndrome simpático, que puede traducirse primero por irritación del ganglio estelar y después por la destrucción de éste, lo cual da origen a los Síndromes de Pourfour du Petit y Claude Bernard-Horner, respectivamente.

Otras veces evoluciona con lentitud y afecta el octavo nervio cervical y el primer y segundo torácicos, destruye la primera y segunda costillas con afectación vertebral, y dolor en el hombro que se irradia al brazo por su borde cubital (Síndrome de Pancoast- Tobías).

Manifestaciones radiológicas determinadas por la tumoración:

  • Nódulo pulmonar solitario: aparece en un 33% de los cánceres de pulmón. Es la imagen más importante para el diagnóstico diferencial. Suele ser un hallazgo radiológico casual. Suelen corresponder a adenocarcinomas e indiferenciado de células grandes. Se localizan en la periferia del pulmón. Morfológicamente son de aspecto denso, redondeado, de contorno lobulado, irregular y espiculado, con tractos lineales dirigidos hacia el hilio. No se calcifica, por lo que la presencia de calcificaciones suele ser consecuencia de su englobamiento por la masa tumoral o del origen del tumor en el seno de una cicatriz (hecho frecuente). Su tamaño es inferior de 3-4 cm de diámetro.

  • Masa tumoral: aparece en el 28% de los cánceres de pulmón. Suele ser de tamaña superior a los 5 cm. Se localiza normalmente en el hilio y suelen corresponder a carcinoma microcítico pulmonar o indiferenciado de células grandes.

  • Neumonía: suele ser persistente de pobre resolución (infiltrado pulmonar). Aparece en el 25 % de los cánceres de pulmón. Se observa como una densidad de agua poco definida. Cuando se observa una masa periférica con broncograma aéreo hay que pensar en el carcinoma bronquiolar (variante del adenocarcinoma) que es un tipo histológico que comienza en el alvéolo a nivel del neumocito tipo II dando una imagen similar a una bronconeumonía pues se observa relleno de acinos alveolares de sangre o pus. El bronquiolar es el único cáncer que puede ser multicéntrico.

  • Cavitación y bulla: no es un parámetro radiológico importante, ya que sólo aparece en el 2-10% de los cánceres de pulmón. Suelen ser epidermoides centrales, la mayoría. Ocurre sobre todo en el lóbulo superior y en el segmento 6. Pero los periféricos también se cavitan como el adenocarcinoma y en el carcinoma de células grandes. Son condensaciones de bordes irregulares con cavitación. La llamada célula de avena no suele cavitarse. Es cavitación cuando tiene un grosor de su pared mayor de 2-3 cm. Es bulla cuando tiene un grosor menor de 2-3 cm. En ambos casos se puede observar un nivel hidroaéreo. La cavidad, consecuencia de la necrosis del tumor por isquemia, es de tamaño variable, de paredes gruesas, con borde interno de aspecto mamelonado y de contorno externo irregular con neumonitis adyacente. Pueden confundir con abscesos pulmonares.

  • Condensación que ocupa el vértice pulmonar: la producen neoplasias situadas en el seno vertebropulmonar superior (tumor de Pancoast). Estas se originan en el parénquima pulmonar del vértice y en su crecimiento invaden la pleura extendiéndose a la base del cuello. Acaban afectando la pared torácica adyacente (destrucción de primeras costillas), invadiendo el simpático cervical y el plexo cervical (síndrome de Horner y síndrome radicular, respectivamente), y dificultando, por compresión e invasión, el drenaje de la vena cava superior (edema en esclavina, desarrollo de circulación colateral en región anterosuperior del tórax, hombro y brazo, etc). Aunque puede ser de cualquier variedad histológica, predomina el epidermoide.

  • Metástasis pulmonares: en el carcinoma de pulmón pueden aparecer depósitos metastásicos pulmonares en forma de nódulos múltiples redondeados, bien definidos, de diferentes tamaños. Puede parecerse a las metástasis de cualquier otro origen o bien estar cavitadas, sobre todo cuando el primario es de origen epidermoide. La presencia de metástasis pulmonares en el carcinoma broncogénico es de aproximadamente el 7%, afectándose el pulmón ipsilateral en la mitad de los casos, el pulmón contralateral en la cuarta parte y ambos pulmones en el resto.

  • Linfangitis carcinomatosa: al igual que otros tumores, el carcinoma bronquial puede producir linfangitis carcinomatosa más frecuentemente unilateral. El patrón radiológico se traduce en la identificación de líneas B de Kerley (evidencia de edema), algunas veces asociadas a un componente nodular, posiblemente por la existencia de depósitos hematógenos, que crean un patrón de aspecto reticulonodular. La linfangitis carcinomatosa no siempre es reconocida por radiología simple, pudiendo ser un hallazgo de auptosia.

  • Destrucción ósea: según diferentes estadísticas oscila entre el 10 y el 20% de los casos. Las lesiones son fundamentalmente de tipo osteolítico, aunque puedan existir lesiones puramente osteoblásticas en el carcinoma de células pequeñas y en el adenocarcinoma. Los huesos afectados más frecuentemente son las vértebras (70%), la pelvis (40%) y el fémur (25%). La invasión directa de la pared torácica aparece en auptosias en el 10% de los casos.

Manifestaciones derivadas de la invasión ganglionar por células tumorales.

Los tumores centrales se manifiestan en primer lugar por un aumento de la sobra hiliar y en segundo lugar por ensanchamiento del mediastino. Más tardíamente atelectasias, hiperinsuflación, etc.

  • Ensanchamiento hiliar uni o bilateral: En tumores de localización central suele ser suma de masa tumoral y del agrandamiento de ganglios hiliares. Esta imagen se presenta con relativa frecuencia (12-28% de los enfermos). La evidencia de una masa periférica o central (tumor originario), incluso neumonía y de manifiestas adenopatías hiliares debe hacer pensar en el carcinoma de pulmón en el adulto. Puede ser el único signo radiológico, siendo en ocasiones difícil de reconocer, teniéndose que recurrir a otras técnicas complementarias como la TAC.

  • Afectación de ganglios mediastínicos: se manifiesta como masas generalmente unilaterales de contornos lobulados o policíclicos. En estos casos es frecuente la existencia de otros signos radiológicos y de síntomas derivados de la compresión e invasión de estructuras mediastínicas: afonía por parálisis del nervio laríngeo, disfagia por compresión o infiltración del esófago a partir de ganglios carinales o mediastínicos posteriores, síndrome de la vena cava superior en tumores del vértice, etc. El mediastino superior es el más frecuentemente afectado, produciendo un aspecto convexo lobulado. Sospecharemos tumor microcítico cuando el tumor no sea muy grande y tengan muchas adenopatías mediastínicas, hiliares, etc y precisará diagnóstico diferencial con linfoma.

Algunas evidencias radiológicas derivan de la invasión a estructuras vecinas o del crecimiento intraluminal del cáncer de pulmón:

  • Invasión de la pared costal: aparece destrucción de las costillas en el tumor de Pancoast o en tumores periféricos de cualquier localización.

  • Parálisis diafragmática: es frecuente la elevación diafragmática e inmovilidad del hemidiafragma ipsilateral, secundaria a parálisis del nervio frénico por invasión mediastínica del carcinoma de pulmón, siendo la primera causa de parálisis diafragmática del adulto.

  • Derrame pleural: aparece en el 8-15% de los cánceres pulmonares. Cuando se observe un derrame amplio sin desplazamiento contralateral del mediastino, debe sospecharse el cáncer de pulmón por mediastino fijo por infiltración tumoral. También puede cursar con desplazamiento del mediastino hacia el lado contrario. Es producido por cualquier tipo histológico. Sería un tumor Tx porque sabemos que existe neoplasia pero no conocemos su localización. El derrame puede ser seroso o sanguinolento, y no siempre significa invasión directa de células de estirpe neoplásica. El derrame seroso es frecuentemente el resultado de la obstrucción de los ganglios linfáticos invadidos o atelectasia obstructiva, mientras que la existencia de derrame hemorrágico casi siempre denota invasión directa por parte del tumor.

  • Síndromes obstructivos de vías aéreas: pueden aparecer acompañados de la evidencia de la masa tumoral; pero en ocasiones, y dado el origen epitelial de estos tumores, pueden constituir la única manifestación incluso muy precoz, de la enfermedad. Comprenden:

  • Neumonitis obstructiva: con evidente o sólo discreta pérdida de volumen. La condensación neumónica suele ser mucho más densa y homogénea que en la neumonía bacteriana y la infiltración parenquimatosa suele desbordar las cisuras.

  • Atelectasia: la mayoría de los carcinomas de pulmón producen oclusión bronquial con consolidación y atelectasia del tejido periférico, siendo la atelectasia la manifestación radiológica más frecuente del carcinoma broncogénico. Puede ser completa o incompleta sin broncograma aéreo. Esta puede afectar a un bronquio segmentario o lobar e incluso a todo el pulmón (obstrucción del bronquio principal). En la atelectasia lobar por cáncer es frecuente que el colapso del lóbulo sea irregular, ya que la masa impide la retracción allí donde está situada; ello hace que la cisura correspondiente al retraerse adopte la forma de una S (signo de Golden). Otras veces existe el signo de rotura de la cisura. Aparece en cáncer epidermoide y microcítico y de células grandes. Se forma porque asienta sobre la división de bronquios principales: Si existe ocultamiento del hilio izquierdo es por pérdida de volumen del lóbulo inferior. Si existe atelectasia de lóbulo inferior izquierdo se pierde volumen y el hilio se mete detrás del corazón. Puede confundirse con una lesión neumónica, por lo que la TAC nos puede ayudar en el diagnóstico diferencial al identificar en la mayoría de los casos la masa o la obstrucción bronquial.

  • Enfisema obstructivo (atrapamiento aéreo localizado): se produce por efecto valvular del propio tumor (obstrucción bronquial incompleta) que permite la entrada de aire pero dificulta su salida en la espiración. En ocasiones puede objetivarse comparando radiografías en inspiración y espiración.

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DEL CP

1. Carcinoma broncógeno

  • Carcinoma de células escamosas (epidermoide) variante de células fusiformes

  • Adenocarcinoma acinar papilar broncoalveolar tumor sólido mucinoso

  • Carcinoma de células grandes célula gigante células claras

  • Carcinoma adenoescamoso

  • Carcinoma de células pequeñas células en avena intermedio mixto (células pequeñas combinadas con otros tipos de células de carcinoma del pulmón)

2. Otros tumores epiteliales

a. Benignos: papilomas, adenomas, otros

b. Displasias (carcinoma in situ)

c. Malignos: tumor carcinoide y carcinoma de glándulas bronquiales; otros

3. Tumores de partes blandas

4. Tumores mesoteliales (mesotelioma)

5. Tumores secundarios

6. Tumores no clasificados

7. Lesiones pseudotumorales

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL CANCER DEL PULMÓN (CP)

  • 1. Lesión tuberculosa solitaria (imagen en moneda).Es un tipo de lesión indiferenciable de un CP. El tamaño, la falta de escotadura y la presencia de calcificaciones, no son signos patognomónicos de benignidad. Es necesaria la demostración histológica de una u otra entidad y no pocas veces la exéresis será necesaria.

  • 2. Infarto pulmonar. Tienen valor el cuadro clínico, el antecedente de encamamiento prolongado, el estado posoperatorio o una enfermedad tromboembólica, como la insuficiencia cardíaca.

  • 3. Absceso pulmonar crónico. El cuadro infeccioso, la localización de la lesión en segmentos posteriores y basales, el antecedente de episodios de pérdida del conocimiento, sepsis oral y la presencia de lesiones inflamatorias alrededor de la lesión cavitada, pueden ayudar al diagnóstico. Otros elementos, como el diámetro de la lesión, etc., no han demostrado utilidad. No obstante, es imprescindible que el estudio citológico de las secreciones bronquiales sea negativo.

  • 4. Neumonías de lenta resolución. Ante un cuadro en apariencia infeccioso, que a pesar de un tratamiento antimicrobiano adecuado no mejora clínica (en 10 días) ni radiológicamente (en 3 semanas), hay que descartar la coexistencia de un CP.

  • 5. Neumonía pseudotumoral. Es un cuadro respiratorio agudo con alteraciones clínicas y humorales compatibles con un proceso infeccioso, pero cuya imagen radiológica hace sospechar una lesión tumoral. Debe tratarse el cuadro infeccioso agudo y una vez controlado éste, estudiarse evolutivamente.

  • 6. Los procesos inflamatorios, atelectásicos y congestivos pueden simular un tumor o hacer difícil su apreciación, por lo que es necesario resolverlos antes de hacer la evaluación definitiva de éste. La pista diagnóstica ante una imagen radiológica de aspecto tumoral la darán los hallazgos clínicos, las alteraciones hematológicas y la evolución clínica y radiológica en las siguientes dos semanas, sin olvidar los estudios citológicos de esputo, pues los tumores pueden provocar e incluso debutar con cuadros neumónicos secundarios

1.2.4.- SÍNDROME CAVITARIO

Este síndrome se puede observar en cavidades de más de 3 cm de diámetro, rodeados de parénquima condensado y que comunican con un bronquio permeable.

Cuando las cavernas no presentan condensación pericavitaria, o son muy profundas como en la región parahiliar, no se aprecian signos cavitarios.

Cuadro Clínico: se acompañan de disnea, punta de costado y fiebre

Examen respiratorio:

Inspección: retracción localizada del tórax, inconstante. Disminución de la expansión torácica en el lado afecto. Palpación: vibraciones vocales aumentadas. Percusión: matidez provocada por la condensación. A veces, resonancia timpánica o timpanismo. Otras veces, timpanismo metálico (grandes cavernas) o ruido de "olla cascada". Auscultación: respiración bronquial o soplo cavernoso, más raramente anfórico (grandes cavidades), broncofonía y pectoriloquia o anforofonía.

La radiografía de tórax pone de manifiesto la caverna, a veces con nivel hidroaéreo, si son grandes.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

  • Abscesos pulmonares. (AP)

A. Por bacterias anaeróbias:

  • Bacilos gramnegativos: Fusobacterium nucleatum, Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides fragilis, Bacteroides pigmented,

  • Cocos grampositivos: Peptostreptococcus,

  • Bacilos grampositivos: Actinomyces, Clostridium.

B. Por bacterias aeróbias:

  • Cocos grampositivos: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus milleri

  • Bacilos gramnegativos: Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Burkhloderia pseudomallei.

  • Bacilos grampositivos: Nocardia.

C. Micobacterias:

  • Micobacterium tuberculosis. Cavernas tuberculosas, lo más frecuente.

  • Micobacterium avium –cellulare.

  • Micobacterium kansasii.

D. Hongos: histoplasmosis, Aspergilosis, Coccidioidomicosis, Blastomicosis, Infección criptocóccica, Mucormicosis, Esporotricosis, infección por Pneumocystis jiroveci (anteriormente P. carinii),

E. Parasitaria: Ameba histolítica, fasciola pulmonar, paragonimiasis.

F. Otras causas de AP: Neoplasia y quistes pulmonares.

  • Bronquiectasias.

I. Factores congénitos hereditarios: Fibrosis quística, Síndrome de los cilios inmóviles, Disquinesia ciliar, Síndrome de Kartagener, Deficiencia de inmunoglobulinas, Agammaglobulinemia, Deficiencia de antitripsina, Traqueobroncomegalia, Secuestro pulmonar

II. Factores adquiridos

a. Infecciones broncopulmonares: Sarampión, Tos ferina, Varicela, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas, Virus de la influenza

b. Obstrucciones bronquiales: Aspiración de cuerpo extraño, Neoplasias, Adenopatías hiliares en el curso de tuberculosis o sarcoidosis, EPOC, Quistes pulmonares, Inmunodeficiencias adquiridas, Déficit de inmunoglobulinas, Enfermedades granulomatosas

c. Factores alérgicos: Inhalación de irritantes, Aspergilosis pulmonar, Neumonías recurrentes por aspiración

  • Neoplasias excavadas.

  • Carcinoma broncógeno

  • Carcinoma metastásico

  • Linfoma con infección añadidad o sin ella.

  • Infarto con cavidad.

  • Infarto blando con infección añadida o sin ella.

  • Vasculitis: granulomatosis de Wegener, periarteritis

  • Lesiones diversas.

  • Quistes hidatídicos abiertos.

  • Secuestros pulmonares.

  • Ampollas con nivel hidroaéreo.

  • Embolia pulmonar.

  • Silicosis nodular: nódulo con necrosis central.

La etiología de los abscesos pulmonares está en clara relación con los microorganismos que colonizan la orofaringe y son capaces de producir necrosis tisular. Cuando estos abscesos o neumonías necrosantes se han adquirido en la comunidad y no existe una enfermedad de base u otro factor coadyuvante que predisponga a la colonización por BGN, los microorganismos responsables son anaerobios en el 95% de los casos. Los que se hallan más a menudo implicados son Peptoestreptococcus spp, Prevotella melaninogenicus, Porphyromonas spp, Fusobacterium spp. Bacteroides spp tendría una incidencia variable. Veillonella sp se presentaría de forma más infrecuente.

En muchas ocasiones se han aislado otros microorganismos no anaerobios o anaerobios facultativos, sobre todo cocos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus. Todavía no se ha aclarado cuál es el papel etiológico que desempeñan los microorganismos asociados a los gérmenes anaerobios. Tampoco queda claro si debe efectuarse tratamiento mixto o bien dirigido sólo contra los microorganismos anaerobios.


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