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Diagnóstico diferencial de los síndromes repiratorios 1 (página 4)




Enviado por Julio Alberto



Partes: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7

Otros fármacos que pueden ocasionar
neumopatía intersticial son la nilutamida,
utilizada para el tratamiento del cáncer de
próstata, y el interferon-alfa, utilizado
para el tratamiento de la hepatitis
crónica.

ENFERMEDAD INTERSTICIAL POR RADIOTERAPIA

La radioterapia torácica, utilizada con fines
terapéuticos en linfomas, neoplasias bronquiales y
mamarias, puede ser causa de neumopatía intersticial
difusa. Aunque la gravedad de la enfermedad depende de la dosis
de irradiación y de la extensión de
tejido pulmonar irradiado, se han descrito casos con dosis bajas
de irradiación. El cuadro clínico se caracteriza
por dos estadios: uno inicial y agudo, a los 2 meses de concluir
la irradiación, y otro tardío, al cabo de 9 meses,
con un intervalo entre ambos estadios. La fase aguda se
caracteriza por tos seca persistente, fiebre, disnea e
infiltrados alveolointersticiales localizados en la zona
irradiada, que pueden extenderse a zonas próximas. En los
casos en los que se ha realizado irradiación de todo el
parénquima pulmonar, puede aparecer insuficiencia
respiratoria grave. El tratamiento con glucocorticoides es
efectivo, sobre todo en los casos con insuficiencia respiratoria
grave. La fase tardía se caracteriza por el desarrollo de
fibrosis pulmonar secundaria, en la que el tratamiento con
glucocorticoides es absolutamente ineficaz.

NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES DE ETIOLOGÍA
DESCONOCIDA:

  • Fibrosis pulmonar idiopática.
    Inflamación crónica de las paredes alveolares
    con fibrosis progresiva de etiología desconocida. La
    fibrosis pulmonar idiopática (FPI), o alveolitis
    fibrosante criptogenética, produce del 50 al 60% de
    los casos de neumopatía intersticial
    idiopática. La FPI presenta unas
    características clínicas y morfológicas
    específicas, de forma que no se debe emplear este
    término para describir todas las neumopatías
    intersticiales de etiología desconocida. La
    neumonía intersticial habitual (NIH), un
    patrón histopatológico específico de
    neumonía intersticial, es el patrón
    clásico de la biopsia pulmonar en casos de FPI. Con
    pequeño aumento parece que el tejido es
    heterogéneo, con alternancia de zonas de pulmón
    normal y otras de inflamación intersticial, fibrosis y
    aspecto en panal. Estos cambios afectan la porción
    periférica subpleural del parénquima con
    más intensidad. La inflamación intersticial
    corresponde a un infiltrado de los septos alveolares por
    linfocitos, células plasmáticas e histiocitos,
    acompañados de hiperplasia de los neumocitos tipo II.
    Las zonas fibróticas aparecen compuestas sobre todo de
    colágeno acelular denso, aunque se pueden observar
    focos aislados de proliferación fibroblástica
    (focos fibroblásticos), zonas de enfermedad inicial
    activa, sobre todo intraalveolares. Las zonas de
    pulmón en panal corresponden a espacios aéreos
    fibróticos quísticos, revestidos con frecuencia
    por epitelio bronquiolar y rellenos de moco. En el seno del
    moco se pueden acumular neutrófilos. En las zonas de
    fibrosis y panal se suele observar hiperplasia del
    músculo liso. La distribución paraseptal y
    subpleural, de carácter parcheado, y la heterogeneidad
    temporal resultan muy útiles para diagnosticar una
    NIH.

  • Neumonía intersticial aguda. Forma
    de lesión pulmonar fulminante de desarrollo
    rápido y poco frecuente. La neumonía
    intersticial aguda (NIA) o síndrome de Hamman-Rich
    suele producirse en una persona previamente sana y afecta por
    igual a hombres y mujeres. La mayoría de los pacientes
    tienen más de 40 años (edad media 50; intervalo
    de 7 a 83 años). La presentación clínica
    de la NIA recuerda al síndrome de distrés
    respiratorio del adulto (SDRA) y posiblemente corresponda a
    un subtipo de esta entidad El patrón
    morfológico de la NIA es una lesión alveolar
    difusa en fase de organización, una reacción
    inespecífica frente a diversas causas de daño
    pulmonar. Las características fundamentales son la
    falta de especificidad y unas fases temporales
    características: aguda, organizativa y cicatrizal,
    cada una de las cuales presenta un aspecto morfológico
    típico. Como las biopsias se realizan generalmente en
    fases avanzadas del diagnóstico, no se suele ver el
    estado agudo exudativo. El estadio organizativo se
    caracteriza por engrosamiento importante de los septos
    alveolares por edema intersticial, infiltración
    inflamatoria, proliferación de fibroblastos en el
    intersticio y los espacios aéreos, hiperplasia de las
    células de tipo II, colapso y aposición de los
    septos alveolares adyacentes, presencia de membranas hialinas
    (más importante en fase aguda) en zonas focales a lo
    largo de los septos alveolares y trombos en las arterias de
    pequeño calibre.

  • Neumonía intersticial descamativa.
    Inflamación pulmonar crónica caracterizada por
    infiltración de los espacios aéreos por
    mononucleares. La neumomía intersticial descamativa
    (NID) constituye una entidad clínica y
    morfológica definida, que suele afectar a fumadores de
    30 a 40 años. La mayor parte de los pacientes
    consultan por disnea. La NID se distingue
    morfológicamente de la neumonía intersticial
    habitual (NIH) porque suele ser difusa y de aspecto uniforme.
    Se produce un ensanchamiento leve o moderado de los septos
    alveolares por tejido fibroso, con infiltración
    moderada del intersticio por linfocitos, células
    plasmáticas y ocasionales eosinófilos. Los
    alvéolos se revisten por neumocitos cuboides grandes.
    La característica más destacada es la presencia
    de numerosos macrófagos en los espacios aéreos
    más distales. Se puede producir pulmón en
    panal, pero no tan extenso ni tan llamativo como en la NIH.
    Algunos autores consideran artificioso distinguir estas dos
    entidades, porque se pueden producir ambos patrones
    morfológicos en el mismo pulmón (probablemente
    como fases distintas del mismo proceso). Sin embargo, la
    reacción parecida a la NID suele ser mínima en
    la NIH y no presenta la misma uniformidad en la
    afectación descrita en la NID.

  • Neumopatía intersticial asociada a
    bronquiolitis respiratoria
    . Un síndrome
    clínico definido que se produce en fumadores o ex
    fumadores. El principal dato morfológico es la
    presencia de un proceso inflamatorio que afecta a los
    bronquiolos respiratorios y membranosos. Son
    característicos los macrófagos llenos de
    pigmento pardo. Los bronquiolos pueden estar ectásicos
    con estasis del moco, y sus paredes aparecen ligeramente
    engrosadas. Con frecuencia se observa un epitelio
    metaplásico en el bronquiolo que se extiende hacia los
    alvéolos adyacentes. La presentación
    clínica se parece a otras enfermedades intersticiales
    pulmonares: tos, disnea de esfuerzo y estertores en la
    auscultación. Las pruebas de laboratorio no resultan
    útiles. La radiografía de tórax suele
    mostrar opacidades reticulares finas o, en menos ocasiones,
    nodulares intersticiales difusas con volúmenes
    pulmonares normales. Otras características son el
    engrosamiento de la pared bronquial, la prominencia del
    intersticio peribroncovascular, pequeñas opacidades
    regulares o irregulares y pequeñas sombras
    periféricas en anillo. La HRCT confirma la presencia
    de opacidades. En las pruebas de función pulmonar el
    patrón típico es mixto,
    obstructivo-restrictivo, con un incremento aislado en el
    volumen residual. La gasometría muestra una ligera
    hipoxemia.

  • Bronquiolitis obliterativa idiopática con
    neumonía organizativa
    . Síndrome
    clinicopatológico específico de
    etiología desconocida en el que se desarrollan focos
    de neumonía organizativa y tejido de
    granulación que obstruyen los bronquiolos y los
    alvéolos. La bronquiolitis obliterativa
    idiopática con neumonía organizativa (BONO
    idiopática) o neumonitis organizativa
    criptogenética afecta por igual a hombres y mujeres y
    suele comenzar entre los 40 y los 50 años. En casi 3/4
    partes de los pacientes los síntomas evolucionan en
    <2 meses y pocos presentan síntomas desde >6
    meses antes del diagnóstico. El inicio de la
    enfermedad viene precedido por un proceso seudogripal con
    tos, fiebre, malestar, fatiga y pérdida de peso en 2/5
    partes de los pacientes. Se suelen auscultar estertores
    inspiratorios.

  • Neumonitis intersticial linfocitaria.
    Proceso poco frecuente con proliferación benigna de
    linfocitos maduros en el intersticio y en los espacios
    alveolares pulmonares. La neumonitis intersticial
    linfocitaria (NIL) es poco frecuente en adultos, siendo
    más habitual en niños. Hasta 3/4 de los
    pacientes muestran alguna alteración de las
    proteínas séricas, especialmente una
    gammapatía policlonal y, sobre todo en niños,
    hipogammaglobulinemia. El síndrome de
    Sjögren
    se asocia en 1/4 de los casos
    pùblicados de NIL. La enfermedad pulmonar puede
    anteceder al diagnóstico de la enfermedad asociada o
    producirse después de él. Hasta la mitad de los
    lactantes y niños con VIH pueden debutar con una NIL
    como primer problema. Los síntomas de
    presentación más habituales son tos y disnea,
    lentamente progresiva en meses e incluso años;
    también puede observarse pérdida de peso,
    fiebre, artralgias y dolor torácico de tipo
    pleurítico. En la exploración torácica
    se pueden detectar estertores. Otros hallazgos como la
    hepatosplenomegalia, la artritis y la linfadenopatía
    se relacionan con las enfermedades subyacentes.

  • Granulomatosis de células de
    Langerhans
    (Histiocitosis X). Grupo de enfermedades
    caracterizadas por la proliferación de histiocitos.
    Las lesiones granulomatosas pueden afectar a muchos
    órganos, sobre todo los pulmones y los huesos. Se
    desconoce la etiología. Morfológicamente los
    cambios empiezan con una proliferación progresiva de
    histiocitos e infiltración por eosinófilos. Por
    último se produce una fase fibrosa con escasa
    infiltración celular. Los pulmones muestran grados
    variables de granulomatosis, fibrosis y patrón "en
    panal". Los cuerpos X de los histiocitos, demostrados con
    microscopia electrónica, se consideran
    característicos y se pueden ver dentro de histiocitos
    o de macrófagos alveolares cuando se analiza el
    líquido del lavado alveolar.

  • La enfermedad de Letterer-Siwe es un
    proceso sistémico que aparece antes de los 3
    años. Sin tratamiento, suele ser mortal. Con
    frecuencia se produce afectación cutánea,
    ganglionar, ósea, hepática y esplénica.
    Una complicación frecuente es el
    neumotórax.

  • El síndrome de
    Hand-Schüller-Christian
    es un proceso multifocal
    que suele comenzar en la primera infancia, pero puede
    aparecer en edades medias avanzadas. Los pulmones y los
    huesos son los órganos más afectados, aunque
    también se pueden afectar otros. En pocos casos se
    produce una tríada de defectos óseos,
    exoftalmos y diabetes insípida. La biopsia tisular,
    realizada habitualmente en lesiones cutáneas u
    óseas, es necesaria para confirmar el
    diagnóstico.

  • El granuloma eosinófilo pulmonar
    (histiocitosis X pulmonar) es una enfermedad pulmonar difusa
    poco frecuente y relacionada con el tabaco. Este proceso
    suele afectar a adultos de 20 a 40 años y es
    más frecuente en varones. Histológicamente se
    caracteriza por inflamación peribronquial con
    agregados de células de Langerhans, linfocitos,
    células plasmáticas, neutrófilos y
    eosinófilos. La presentación clínica
    varía desde formas asintomáticas (un 16% de los
    casos) hasta la enfermedad rápidamente progresiva. La
    mayor parte de los pacientes presentan una enfermedad
    persistente o progresiva. Los síntomas de
    presentación más frecuentes son la tos, la
    disnea, el dolor torácico, la pérdida de peso y
    la fiebre. En un 25% de los pacientes se produce
    neumotórax, que en ocasiones es la primera
    manifestación de la enfermedad. La hemoptisis y la
    diabetes insípida son complicaciones poco frecuentes.
    La exploración física suele ser
    normal.

  • Linfangioleiomiomatosis. Es una enfermedad
    infrecuente caracterizada por la proliferación de
    músculo liso en vasos linfáticos, bronquiolos y
    vasos pulmonares. Afecta de forma exclusiva a mujeres
    jóvenes en edad fértil. El hecho de que la
    enfermedad empeore durante el embarazo, en el posparto y
    después de tratamientos con estrógenos, parece
    indicar que existen factores hormonales en su patogenia. Las
    manifestaciones clínicas consisten en tos, disnea de
    esfuerzo, hemoptisis, neumotórax recurrente y derrame
    pleural quiloso. La hemoptisis es consecuencia de la
    obstrucción de los vasos pulmonares; el derrame
    quiloso, de la obstrucción de los vasos
    linfáticos, y el neumotórax, de la
    formación de quistes pulmonares. En raras ocasiones se
    asocia a ascitis quilosa, quiluria, quilopericardio,
    quiloptisis y linfedema de las extremidades inferiores. La
    radiografía de tórax muestra infiltrados
    intersticiales con derrame pleural y aumento de tamaño
    de los campos pulmonares. En la TC se observan
    imágenes características, que consisten en
    quistes aéreos diseminados de paredes delgadas,
    rodeados de áreas de parénquima pulmonar
    normal. A diferencia de la mayoría de las enfermedades
    intersticiales, la exploración de la función
    respiratoria se caracteriza por un patrón ventilatorio
    obstructivo o mixto. El diagnóstico puede establecerse
    por biopsia transbronquial, aunque en muchos caos debe
    practicarse biopsia pulmonar abierta.

  • Microlitiasis alveolar. Es una enfermedad
    rara de etiología desconocida, que se caracteriza por
    el depósito en los alveolos de microlitos constituidos
    por calcio y fósforo, asociado o no a fibrosis
    pulmonar. La edad de presentación es variable y se han
    descrito casos que afectan a varios miembros de la misma
    familia. En las primeras fases de la enfermedad, los
    pacientes están asintomáticos. Cuando los
    microlitos ocupan totalmente los espacios alveolares y/o se
    desarrolla fibrosis pulmonar, los pacientes presentan disnea,
    tos seca y estertores crepitantes y acropaquia en la
    exploración física. La radiografía de
    tórax muestra alteraciones características, que
    consisten en opacidades micronodulillares difusas de densidad
    cálcica en los lóbulos inferiores, que pueden
    formar conglomerados y borrar la silueta cardíaca y el
    diafragma. Algunos casos pueden cursar con infiltrados
    reticulares o reticulonodulillares. Un signo
    radiográfico típico de la enfermedad es el de
    la pleura negra, que resulta del contraste de la densidad
    cálcica del parénquima pulmonar con la ausencia
    de afectación pleural. La exploración de la
    función respiratoria es normal en las fases iniciales
    de la enfermedad, pero cuando se asocia fibrosis pulmonar
    aparecen las alteraciones propias de las neumopatías
    intersticiales.

  • Proteinosis alveolar. Es una enfermedad de
    etiología desconocida caracterizada por el
    acúmulo en los alveolos de material acelular
    lipoproteináceo PAS-positivo, como consecuencia de
    alteraciones en la síntesis y/o degradación del
    surfactante pulmonar. Existen tres formas de
    presentación clínica: a)
    asintomática con alteraciones radiográficas;
    b) insidiosa con tos seca y disnea de esfuerzo, y
    c) de inicio agudo con fiebre e infección
    pulmonar sobreañadida. Es rara la presencia de
    estertores crepitantes y acropaquia. Los análisis
    sanguíneos muestran aumento de la LDH, que suele
    disminuir con el tratamiento y/o la resolución de la
    enfermedad. En la radiografía de tórax se
    observan infiltrados alveolares bilaterales con broncograma
    aéreo en campos pulmonares medios e inferiores, que en
    ocasiones adoptan la forma en alas de mariposa. La
    exploración de la función respiratoria se
    caracteriza por las alteraciones propias de las enfermedades
    intersticiales. El diagnóstico puede realizarse por el
    hallazgo de material lipoproteináceo PAS-positivo en
    el lavado broncoalveolar y por biopsia transbronquial, aunque
    en ocasiones debe practicarse biopsia pulmonar abierta.
    Existen formas secundarias de proteinosis alveolar, asociadas
    a enfermedades hematológicas (linfoma, leucosis), SIDA
    con neumonía por Pneumocystis carinii y
    silicosis (silicoproteinosis). Son frecuentes las infecciones
    secundarias por gérmenes oportunistas, principalmente
    por Nocardia, debido a la disminución de la
    función de los macrófagos
    alveolares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

  • 1.  Insuficiencia cardíaca. La
    insuficiencia cardíaca izquierda puede ocasionar
    infiltrados intersticiales en la radiografía de
    tórax y alteraciones funcionales respiratorias
    similares a las de las neumopatías intersticiales. El
    diagnóstico se establece mediante la historia
    clínica, el ECG y la presencia de cardiomegalia en la
    radiografía de tórax. No obstante, el edema
    pulmonar ocasionado por el infarto de miocardio puede cursar
    con imagen pulmonar intersticial sin cardiomegalia.
    Mención especial merece la neumopatía
    intersticial secundaria a la administración de
    amiodarona, que suele presentarse en pacientes con
    insuficiencia cardíaca. En muchos casos es
    difícil dilucidar si las manifestaciones
    clinicorradiográficas se deben a insuficiencia
    cardíaca o a la toxicidad del fármaco. La
    presencia de otros signos de insuficiencia cardíaca y
    la desaparición de la sintomatología y de las
    alteraciones radiográficas con tratamiento apropiado
    indicarán que la insuficiencia cardíaca es la
    responsable del cuadro clínico.

  • 2.  Bronquiectasias. Pueden cursar con
    estertores crepitantes, acropaquia, e infiltrados
    intersticiales en la radiografía de tórax. El
    diagnóstico diferencial no suele plantear
    dificultades, puesto que las bronquiectasias se
    acompañan de expectoración abundante,
    hemoptisis y neumonías de
    repetición.

  • 3.  Neumonías víricas.
    Las neumopatías ocasionadas por virus y Mycoplasma
    pneumoniae
    suelen cursar con imágenes
    radiográficas intersticiales, fiebre, disnea y tos de
    varios días de duración. El diagnóstico
    diferencial debe realizarse con las alveolitis
    alérgicas extrínsecas, que en su forma aguda,
    cursan con un cuadro clínico similar. En algunos casos
    es difícil diferenciar estas dos entidades
    clínicas, aunque debe sospecharse la alveolitis
    alérgica extrínseca cuando el cuadro
    clínico se presenta de forma repetida.

  • 4.  Tuberculosis pulmonar. Es poco
    frecuente que la tuberculosis ocasione una imagen
    radiográfica pulmonar intersticial. La imagen
    típica es la de nódulos de pequeño
    tamaño (tuberculosis miliar). En cualquier caso, los
    síntomas sistémicos y la afección de
    otros órganos (tubérculos coroides en retina,
    afección hepática) permiten el
    diagnóstico diferencial.

  • 5.  Linfangitis carcinomatosa. El
    cuadro clínico es subagudo, con disnea progresiva y
    tos persistente, aunque en algunos casos la progresión
    es más lenta. Es rara la presencia de estertores
    crepitantes y acropaquia. La radiografía de
    tórax puede mostrar pequeños derrames
    pleurales, unilaterales o bilaterales, en los que a menudo se
    encuentran células neoplásicas. Cuando existe
    una enfermedad neoplásica maligna en otro
    órgano, el diagnóstico diferencial plantea
    pocas dificultades.

  • 6.  Infiltrados pulmonares en pacientes
    inmunodeprimidos.
    Estos pacientes presentan con gran
    frecuencia infiltrados pulmonares intersticiales, en general
    de etiología infecciosa por gérmenes
    oportunistas, aunque en ocasiones pueden deberse a la misma
    enfermedad de base (linfoma, leucosis) o a hemorragia. Deben
    distinguirse de los infiltrados ocasionados por
    citostáticos, fármacos que suelen tomar estos
    pacientes.

  • 7.  Hemorragia pulmonar. Los
    síndromes hemorrágicos pulmonares comprenden un
    grupo de enfermedades (hemosiderosis pulmonar
    idiopática, síndrome de Goodpasture) que se
    caracterizan por hemoptisis y anemia. La radiografía
    de tórax muestra imágenes difusas de
    características alveolares, aunque los brotes
    repetidos de hemorragia pulmonar pueden ocasionar
    imágenes intersticiales difusas persistentes. Las
    características clínicas de las diferentes
    enfermedades asociadas a hemorragia pulmonar difusa suelen
    ser suficientes para establecer el
    diagnóstico.

  • 8.  Vasculitis pulmonares. Las
    vasculitis incluyen una serie de entidades clínicas en
    las que la participación pulmonar suele producirse en
    el contexto de una enfermedad generalizada con
    afección multiorgánica. Ocasionan
    imágenes radiográficas difusas, aunque raras
    veces con las características típicas de las
    enfermedades pulmonares intersticiales La afección
    pulmonar por las vasculitis suele cursar con imágenes
    de características alveolares, muchas veces
    cambiantes.

  • 9.  Eosinofilias pulmonares. Cursan
    con manifestaciones clínicas y radiográficas
    similares a la bronquiolitis obliterante con neumonía
    organizada.

  • 10. Neumonía lipoidea. Es una
    enfermedad ocasionada por la aspiración repetida de
    aceites minerales en pacientes tratados de forma continuada
    con laxantes o gotas nasales que contienen estas sustancias.
    El cuadro clínico se caracteriza por tos y disnea de
    esfuerzo progresiva. La radiografía de tórax
    muestra imágenes muy diversas: infiltrados alveolares
    localizados, opacidades similares a las observadas en el
    cáncer de pulmón y, en ocasiones, infiltrados
    intersticiales bilaterales en lóbulos inferiores,
    indistinguibles de los causados por las neumopatías
    intersticiales. El diagnóstico se establece por la
    detección de partículas de grasa en los
    macrófagos obtenidos por lavado broncoalveolar o por
    biopsia pulmonar transbronquial o abierta.

SARCOIDOSIS PULMONAR: La sarcoidosis o enfermedad de
Besnier-Boeck es una enfermedad inflamatoria granulomatosa
multisistémica de carácter autoinmune, que afecta el
pulmón en el 90% de los casos en forma de
adenopatías hiliares bilaterales, asociadas o no a
infiltrados pulmonar.

Cuadro Clínico: La enfermedad puede manifestarse
en cualquier órgano del cuerpo, con mayor frecuencia en el
pulmón y ganglios intratorácicos. También
son frecuentes las manifestaciones oculares, cutáneas y
hepáticas.

Se presenta con lesiones cutáneas poliformes
(placas infiltrativas, hepatoesplenomegalia, nódulos,
artropatia, agrandamiento de parótidas y glándulas
lagrimales, adenopatias), en ocasiones síntomas generales
como fiebre, malestar, astenia, tos poco productiva y
disnea.

Etiología. Es desconocida, la hipótesis más aceptada es que se
trata de una respuesta inmunológica a exposición
de factores ambientales en individuos genéticamente
predispuestos.

Clasificación.

  • Estadio 0 la radiografía de
    tórax es normal; representa el 10% de los casos de
    sarcoidosis.

  • Estadio I hay adenopatías hiliares
    bilaterales; es la forma de presentación más
    común. Las adenopatías hiliares son
    simétricas y bien delimitadas; la afección
    unilateral obliga a descartar otras enfermedades. Con
    frecuencia se asocian adenopatías paratraqueales
    derechas y, a diferencia del linfoma, sólo en raras
    ocasiones se objetivan adenopatías en el mediastino
    anterior y superior. Excepcionalmente, en los casos de
    evolución crónica, las adenopatías
    pueden calcificarse y adoptar el aspecto de cáscara de
    huevo.

  • Estadio II hay adenopatías hiliares
    bilaterales e infiltrados pulmonares. La imagen
    radiográfica puede ser muy variada, si bien el
    hallazgo más frecuente consiste en la aparición
    de un patrón reticulonodulillar distribuido de forma
    simétrica y con predominio perihiliar y en
    lóbulos superiores. En ocasiones adopta un
    patrón más miliariforme, mientras que en otras
    se observan nódulos mal definidos. En algunos casos se
    observan patrones alveolares con broncograma
    aéreo.

  • Estadio III hay infiltrados pulmonares
    bilaterales sin afectación hiliar. Diversos autores
    subclasifican este estadio en los subgrupos A y B
    según exista o no evidencia radiológica de
    fibrosis pulmonar. El subgrupo A sería similar al
    estadio II, pero sin signos radiológicos de
    adenopatías mediastínicas.

  • Estadio IV corresponde a los casos de
    evolución crónica e irreversible y se
    caracteriza por pérdida progresiva del volumen
    pulmonar con retracción hiliar, fibrosis en campos
    medios e hiperinsuflación en bases pulmonares. En esta
    fase a menudo se desarrollan bullas apicales. La TC de
    tórax puede mostrar alteraciones pulmonares que
    sugieran el diagnóstico de la enfermedad y está
    indicada en los casos en los que la radiografía de
    tórax no es típica. La TC de tórax no
    aporta información adicional en el seguimiento de la
    enfermedad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1.- Infecciosas:

  • Micobacterianas: TB, Micobacterias
    atípicas.

  • Fúngicas: Aspergilosis, Blastomicosis,
    Coccidioidomicosis, infección criptocócica,
    histoplasmosis.

  • Otras: Brucelosis, Enfermedad por arañazo de
    gato (sólo ganglios linfáticos),
    infección por Micoplasma, infección por
    Pneumocystis jiroveci (anteriormente P.
    carinii
    ), sífilis.

2.- Neumatológicas:

  • Artritis reumatoidea juvenil

  • Artritis reumatoidea

  • Linfadenitis de Kikuchi (sólo ganglios
    linfáticos)

  • Granulomatosis sarcoidea necrosante.

  • Granulomatosis de Wegener.

  • Síndrome de Sjögren.

3.- Neoplasias malignas
dermatológicas:

  • Linfoma de Hodgkin

  • Linfoma no Hodgkin

  • Linfoma esplénico

4.- Hipersensibilidad:

  • Metales ocupacionales: Aluminio, Berilio, Titanio,
    Circonio.

  • Antígenos orgánicos que producen
    neumonitis por hipersensibilidad: Actinomicetos,
    Antígenos de las micobacterias atípicas,
    Hongos, Esporas de champiñón, otros aerosoles
    biológicos.

  • Antígenos inorgánicos que producen
    neumonitis por hipersensibilidad: Isocianatos,
    Piretrinas

  • Reacción a fármacos

5.- Otras: Enfermedad inflamatorias intestinal,
aspiración o inoculación de un cuerpo
extraño, Hepatitis granulomatosa, Lesión
granulomatosa de significado incierto, Neumonía intersticial
linfocítica.

1.2.2.- SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
ATELECTÁSICA

Los alvéolos se pliegan sobre sí mismos
con desaparición del contenido gaseoso, por procesos que
obstruyen las vías aéreas interfiriendo la entrada
del aire y
permitiendo con ello que el contenido alveolar pase a la
sangre

Las atelectasias pueden ser agudas o crónicas. En
la atelectasia crónica, la zona afectada suele estar
constituida por una mezcla compleja de falta de aire,
infección, bronquiectasias, destrucción y
fibrosis.

Cuadro Clínico: Varía con la
extensión del proceso. Si la
obstrucción afecta un bronquio tronco, la atelectasia
será masiva; si un bronquio mediano, será parcial o
lobar; pero si son bronquios de pequeño calibre se
constituirá una atelectasia segmentaria. Estas
últimas suelen carecer de manifestaciones clínicas,
pero las masivas y lobares, sobre todo si son de
instalación brusca, se acompañan de disnea,
punta de costado y fiebre.

Examen físico:

Inspección: disminución de la
expansión respiratoria. En la atelectasia masiva puede
haber retracción del hemitórax, tiraje y
reducción de los espacios intercostales. Palpación:
disminución de la expansión respiratoria. Las
vibraciones vocales están disminuidas o abolidas.
Percusión: matidez. En las atelectasias de gran
extensión puede apreciarse la desviación de la
matidez del mediastino hacia el lado afectado.
Auscultación: murmullo vesicular abolido con silencio
respiratorio y broncofonía disminuida o abolida. No
auscultación de la voz.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

En los adultos, la causa principal de las atelectasias
agudas o crónicas es la obstrucción intraluminal
bronquial, que se suele deber a tapones de exudado bronquial
viscoso, tumores endobronquiales, granulomas o cuerpos
extraños. Otras causas son las estenosis, la
distorsión o el curvamiento de los bronquios, la
compresión externa por un tumor, por ganglios
hipertrofiados o un aneurisma, la compresión pulmonar
externa por líquido o gas (derrame
pleural o neumotórax) y la deficiencia de surfactante.
Estos factores pueden facilitar la formación de
atelectasias en diversos procesos, como la toxicidad por O2,
fármacos o sustancias químicas, el edema de
pulmón, el síndrome del distrés respiratorio
del adulto o del niño, el embolismo pulmonar, la anestesia
general y la ventilación mecánica.

Las microatelectasias difusas, una
manifestación precoz de la toxicidad por O2 y los
síndromes de distrés respiratorio neonatal y del
adulto, producen disnea, una respiración rápida y superficial,
hipoxemia arterial, menor distensibilidad pulmonar y
reducción del volumen pulmonar.
La auscultación de los pulmones puede ser normal, aunque
también es posible escuchar roncus, estertores o
sibilancias. Otras manifestaciones dependen de la causa de la
lesión pulmonar aguda, de la gravedad de las alteraciones
hemodinámicas y metabólicas asociadas y de la
insuficiencia orgánica sistémica.

Las atelectasias masivas agudas suelen ser una
complicación posquirúrgica en cirugías
abdominales altas, resecciones pulmonares o cirugías
cardíacas con derivación cardiopulmonar (las
lesiones de las células
endoteliales por hipotermia y la solución
cardiopléjica intravascular pueden contribuir en la
presentación de atelectasias). Las grandes dosis de
opiáceos o sedantes, las altas concentraciones de O2 en la
anestesia, los vendajes apretados, la distensión abdominal
y la inmovilidad corporal también facilitan las
atelectasias porque limitan los movimientos torácicos,
elevan el diafragma, hacen que se acumulen las secreciones
bronquiales densas y suprimen el reflejo de la tos. Las
respiraciones superficiales, que interfieren con la tos y el
aclaramiento eficaz de las secreciones, se pueden producir en los
trastornos que deprimen el SNC, las alteraciones de la caja
torácica, el dolor, el espasmo muscular y las enfermedades
neuromusculares. La hiperosmolaridad de la sangre en los
diabéticos con cetoacidosis también puede
contribuir a las atelectasias, posiblemente por el aumento de la
viscosidad de
las secreciones de las vías aéreas con la
consiguiente formación de tapones de moco.

En el síndrome del lóbulo medio,
una forma de atelectasia crónica, el lóbulo medio
se colapsa, a veces por compresión externa del bronquio
por los ganglios linfáticos adyacentes o por
obstrucción endobronquial. Sin embargo, este
síndrome se puede producir sin alteraciones
broncoscópicas; la presencia de un bronquio estrecho y
relativamente largo en el lóbulo medio derecho con una
ventilación colateral ineficaz desde las zonas vecinas
puede predisponer a las atelectasias. Las infecciones con
obstrucción parcial del bronquio pueden producir
atelectasias crónicas y en último término
una neumonitis crónica por mal drenaje. Suele ser
asintomático, aunque se puede producir una tos grave seca
y no productiva por irritación de los bronquios de los
lóbulos medio e inferior derechos. Se puede producir
una neumonía aguda, que con frecuencia se resuelve tarde y
de forma incompleta. La exploración del tórax
demuestra matidez a la percusión y disminución o
abolición del murmullo vesicular en el lóbulo medio
derecho, aunque la exploración puede resultar
normal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Una forma poco frecuente de colapso lobar
periférico, la atelectasia redonda
(síndrome del pulmón "plegado"), se suele confundir
con un tumor. Esta imagen se produce
habitualmente como complicación de una enfermedad pleural
por asbestosis, aunque también se puede relacionar con
otras enfermedades pleuropulmonares. Su aspecto
radiológico característico permite distinguirla de
un tumor. La densidad pulmonar
es redondeada y se localiza inmediatamente debajo de la pleura,
con un ángulo agudo entre la lesión y la misma y
presenta con frecuencia una "cola de cometa" que se extiende
hacia el hilio y que se considera que representa vasos y
bronquios que entran a la zona atelectásica y están
comprimidos. La TC puede mejorar la fiabilidad del diagnóstico y en la mayor parte de los
casos evita la realización de una toracotomía
diagnóstica. La biopsia con aguja no suele resultar
útil, aunque se puede hacer cuando no esté clara la
distinción entre una atelectasia redonda y un tumor
subpleural.

Los derrames masivos pueden producir cianosis, disnea,
debilidad, matidez a la percusión del área afectada
y ausencia de murmullo vesicular, aunque la desviación del
corazón
y del mediastino hacia la zona contraria a la afectada y la
ausencia de aplanamiento de la pared torácica permite
distinguirlo de la atelectasia masiva. El neumotórax
espontáneo produce síntomas parecidos, pero el tono
a la percusión es timpánico, el corazón y el
mediastino están desplazados hacia el lado opuesto y la
radiografía de tórax muestra aire en
el espacio pleural, lo que confirma el
diagnóstico.

1.2.3.- SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
TUMORAL

Se hace manifiesto en el cáncer
broncopulmonar invasor, en el que se produce ausencia de la
función
bronquial y alveolar. Generalmente hay astenia, anorexia,
pérdida de peso y dolor pertinaz, tipo punta de costado
subaguda. El dolor puede estar localizado en áreas
precisas o puede presentarse con dolor intenso, continuo, con
paroxismos, tipo neuralgia intercostal o del plexo
braquial.

El cáncer de pulmón es la
enfermedad resultante del crecimiento anormal de células
en el tejido pulmonar. Proveniente de células epiteliales,
este crecimiento generalmente maligno, puede derivar en
metástasis e infiltración a otros tejidos del
cuerpo.

Sus manifestaciones están en dependencia de: Su
naturaleza, Su
localización, Su volumen, El grado de invasión, La
presencia de metástasis, La infección secundaria y
Las modificaciones que imprimen.

Examen físico:

Inspección general. Puede aparecer
osteoartropatía néumica hipertrofiante. El
síndrome de Claude-Bernard-Horner se observa en el tumor
de Pancoast-Tobías, en los tumores del vértice
pulmonar o pleural y que lesionan o invaden el ganglio estelar
del simpático cervical.

Examen respiratorio: Inspección: puede haber
retracción hemitorácica (contorsión
homolateral de Bosco) y disminución de la expansión
del hemitórax afecto. Palpación: vibraciones
vocales abolidas. Percusión: matidez. Auscultación:
ausencia de murmullo vesicular. Se pueden añadir otros
signos
correspondientes a lesiones de cavitación o derrame
pleural asociados.

Formas de presentación

Cuando los tumores se localizan en el vértice
pulmonar se produce un síndrome simpático, que
puede traducirse primero por irritación del ganglio
estelar y después por la destrucción de
éste, lo cual da origen a los Síndromes de
Pourfour du Petit y Claude Bernard-Horner
,
respectivamente.

Otras veces evoluciona con lentitud y afecta el octavo
nervio cervical y el primer y segundo torácicos, destruye
la primera y segunda costillas con afectación vertebral, y
dolor en el hombro que se irradia al brazo por su borde cubital
(Síndrome de Pancoast- Tobías).

Manifestaciones radiológicas determinadas por la
tumoración:

  • Nódulo pulmonar solitario: aparece
    en un 33% de los cánceres de pulmón. Es la
    imagen más importante para el diagnóstico
    diferencial. Suele ser un hallazgo radiológico casual.
    Suelen corresponder a adenocarcinomas e indiferenciado de
    células grandes. Se localizan en la periferia del
    pulmón. Morfológicamente son de aspecto denso,
    redondeado, de contorno lobulado, irregular y espiculado, con
    tractos lineales dirigidos hacia el hilio. No se calcifica,
    por lo que la presencia de calcificaciones suele ser
    consecuencia de su englobamiento por la masa tumoral o del
    origen del tumor en el seno de una cicatriz (hecho
    frecuente). Su tamaño es inferior de 3-4 cm de
    diámetro.

  • Masa tumoral: aparece en el 28% de los
    cánceres de pulmón. Suele ser de tamaña
    superior a los 5 cm. Se localiza normalmente en el hilio y
    suelen corresponder a carcinoma microcítico pulmonar o
    indiferenciado de células grandes.

  • Neumonía: suele ser persistente de
    pobre resolución (infiltrado pulmonar). Aparece en el
    25 % de los cánceres de pulmón. Se observa
    como una densidad de agua poco definida. Cuando se observa
    una masa periférica con broncograma aéreo hay
    que pensar en el carcinoma bronquiolar (variante del
    adenocarcinoma) que es un tipo histológico que
    comienza en el alvéolo a nivel del neumocito tipo II
    dando una imagen similar a una bronconeumonía pues se
    observa relleno de acinos alveolares de sangre o pus. El
    bronquiolar es el único cáncer que puede ser
    multicéntrico.

  • Cavitación y bulla: no es un
    parámetro radiológico importante, ya que
    sólo aparece en el 2-10% de los cánceres de
    pulmón. Suelen ser epidermoides centrales, la
    mayoría. Ocurre sobre todo en el lóbulo
    superior y en el segmento 6. Pero los periféricos
    también se cavitan como el adenocarcinoma y en el
    carcinoma de células grandes. Son condensaciones de
    bordes irregulares con cavitación. La llamada
    célula de avena no suele cavitarse. Es
    cavitación cuando tiene un grosor de su pared mayor de
    2-3 cm. Es bulla cuando tiene un grosor menor de 2-3 cm. En
    ambos casos se puede observar un nivel hidroaéreo. La
    cavidad, consecuencia de la necrosis del tumor por isquemia,
    es de tamaño variable, de paredes gruesas, con borde
    interno de aspecto mamelonado y de contorno externo irregular
    con neumonitis adyacente. Pueden confundir con abscesos
    pulmonares.

  • Condensación que ocupa el vértice
    pulmonar:
    la producen neoplasias situadas en el seno
    vertebropulmonar superior (tumor de Pancoast). Estas se
    originan en el parénquima pulmonar del vértice
    y en su crecimiento invaden la pleura extendiéndose a
    la base del cuello. Acaban afectando la pared torácica
    adyacente (destrucción de primeras costillas),
    invadiendo el simpático cervical y el plexo cervical
    (síndrome de Horner y síndrome radicular,
    respectivamente), y dificultando, por compresión e
    invasión, el drenaje de la vena cava superior (edema
    en esclavina, desarrollo de circulación colateral en
    región anterosuperior del tórax, hombro y
    brazo, etc). Aunque puede ser de cualquier variedad
    histológica, predomina el epidermoide.

  • Metástasis pulmonares: en el
    carcinoma de pulmón pueden aparecer depósitos
    metastásicos pulmonares en forma de nódulos
    múltiples redondeados, bien definidos, de diferentes
    tamaños. Puede parecerse a las metástasis de
    cualquier otro origen o bien estar cavitadas, sobre todo
    cuando el primario es de origen epidermoide. La presencia de
    metástasis pulmonares en el carcinoma
    broncogénico es de aproximadamente el 7%,
    afectándose el pulmón ipsilateral en la mitad
    de los casos, el pulmón contralateral en la cuarta
    parte y ambos pulmones en el resto.

  • Linfangitis carcinomatosa: al igual
    que otros tumores, el carcinoma bronquial puede producir
    linfangitis carcinomatosa más frecuentemente
    unilateral. El patrón radiológico se traduce en
    la identificación de líneas B de Kerley
    (evidencia de edema), algunas veces asociadas a un componente
    nodular, posiblemente por la existencia de depósitos
    hematógenos, que crean un patrón de aspecto
    reticulonodular. La linfangitis carcinomatosa no siempre es
    reconocida por radiología simple, pudiendo ser un
    hallazgo de auptosia.

  • Destrucción ósea:
    según diferentes estadísticas oscila entre el
    10 y el 20% de los casos. Las lesiones son fundamentalmente
    de tipo osteolítico, aunque puedan existir lesiones
    puramente osteoblásticas en el carcinoma de
    células pequeñas y en el adenocarcinoma. Los
    huesos afectados más frecuentemente son las
    vértebras (70%), la pelvis (40%) y el fémur
    (25%). La invasión directa de la pared torácica
    aparece en auptosias en el 10% de los casos.

Manifestaciones derivadas de la
invasión ganglionar por células
tumorales.

Los tumores centrales se manifiestan en primer lugar por
un aumento de la sobra hiliar y en segundo lugar por
ensanchamiento del mediastino. Más tardíamente
atelectasias, hiperinsuflación, etc.

  • Ensanchamiento hiliar uni o
    bilateral
    : En tumores de localización
    central suele ser suma de masa tumoral y del agrandamiento de
    ganglios hiliares. Esta imagen se presenta con relativa
    frecuencia (12-28% de los enfermos). La evidencia de una masa
    periférica o central (tumor originario), incluso
    neumonía y de manifiestas adenopatías hiliares
    debe hacer pensar en el carcinoma de pulmón en el
    adulto. Puede ser el único signo radiológico,
    siendo en ocasiones difícil de reconocer,
    teniéndose que recurrir a otras técnicas
    complementarias como la TAC.

  • Afectación de ganglios
    mediastínicos:
    se manifiesta como masas
    generalmente unilaterales de contornos lobulados o
    policíclicos. En estos casos es frecuente la
    existencia de otros signos radiológicos y de
    síntomas derivados de la compresión e
    invasión de estructuras mediastínicas:
    afonía por parálisis del nervio
    laríngeo, disfagia por compresión o
    infiltración del esófago a partir de ganglios
    carinales o mediastínicos posteriores, síndrome
    de la vena cava superior en tumores del vértice, etc.
    El mediastino superior es el más frecuentemente
    afectado, produciendo un aspecto convexo lobulado.
    Sospecharemos tumor microcítico cuando el tumor no sea
    muy grande y tengan muchas adenopatías
    mediastínicas, hiliares, etc y precisará
    diagnóstico diferencial con linfoma.

Algunas evidencias
radiológicas derivan de la invasión a estructuras
vecinas o del crecimiento intraluminal del cáncer de
pulmón:

  • Invasión de la pared costal:
    aparece destrucción de las costillas en el tumor de
    Pancoast o en tumores periféricos de cualquier
    localización.

  • Parálisis diafragmática: es
    frecuente la elevación diafragmática e
    inmovilidad del hemidiafragma ipsilateral, secundaria a
    parálisis del nervio frénico por
    invasión mediastínica del carcinoma de
    pulmón, siendo la primera causa de parálisis
    diafragmática del adulto.

  • Derrame pleural: aparece en el 8-15%
    de los cánceres pulmonares. Cuando se observe un
    derrame amplio sin desplazamiento contralateral del
    mediastino, debe sospecharse el cáncer de
    pulmón por mediastino fijo por infiltración
    tumoral. También puede cursar con desplazamiento del
    mediastino hacia el lado contrario. Es producido por
    cualquier tipo histológico. Sería un tumor Tx
    porque sabemos que existe neoplasia pero no conocemos su
    localización. El derrame puede ser seroso o
    sanguinolento, y no siempre significa invasión directa
    de células de estirpe neoplásica. El derrame
    seroso es frecuentemente el resultado de la
    obstrucción de los ganglios linfáticos
    invadidos o atelectasia obstructiva, mientras que la
    existencia de derrame hemorrágico casi siempre denota
    invasión directa por parte del tumor.

  • Síndromes obstructivos de vías
    aéreas
    : pueden aparecer acompañados
    de la evidencia de la masa tumoral; pero en ocasiones, y dado
    el origen epitelial de estos tumores, pueden constituir la
    única manifestación incluso muy precoz, de la
    enfermedad. Comprenden:

  • Neumonitis obstructiva: con evidente o
    sólo discreta pérdida de volumen. La
    condensación neumónica suele ser mucho
    más densa y homogénea que en la neumonía
    bacteriana y la infiltración parenquimatosa suele
    desbordar las cisuras.

  • Atelectasia: la mayoría de los
    carcinomas de pulmón producen oclusión
    bronquial con consolidación y atelectasia del tejido
    periférico, siendo la atelectasia la
    manifestación radiológica más frecuente
    del carcinoma broncogénico. Puede ser completa o
    incompleta sin broncograma aéreo. Esta puede afectar a
    un bronquio segmentario o lobar e incluso a todo el
    pulmón (obstrucción del bronquio principal). En
    la atelectasia lobar por cáncer es frecuente que el
    colapso del lóbulo sea irregular, ya que la masa
    impide la retracción allí donde está
    situada; ello hace que la cisura correspondiente al retraerse
    adopte la forma de una S (signo de Golden). Otras veces
    existe el signo de rotura de la cisura. Aparece en
    cáncer epidermoide y microcítico y de
    células grandes. Se forma porque asienta sobre la
    división de bronquios principales: Si existe
    ocultamiento del hilio izquierdo es por pérdida de
    volumen del lóbulo inferior. Si existe atelectasia de
    lóbulo inferior izquierdo se pierde volumen y el hilio
    se mete detrás del corazón. Puede confundirse
    con una lesión neumónica, por lo que la TAC nos
    puede ayudar en el diagnóstico diferencial al
    identificar en la mayoría de los casos la masa o la
    obstrucción bronquial.

  • Enfisema obstructivo (atrapamiento
    aéreo localizado): se produce por efecto valvular del
    propio tumor (obstrucción bronquial incompleta) que
    permite la entrada de aire pero dificulta su salida en la
    espiración. En ocasiones puede objetivarse comparando
    radiografías en inspiración y
    espiración.

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DEL
CP

1. Carcinoma broncógeno

  • Carcinoma de células escamosas (epidermoide)
    variante de células fusiformes

  • Adenocarcinoma acinar papilar broncoalveolar tumor
    sólido mucinoso

  • Carcinoma de células grandes célula
    gigante células claras

  • Carcinoma adenoescamoso

  • Carcinoma de células pequeñas
    células en avena intermedio mixto (células
    pequeñas combinadas con otros tipos de células
    de carcinoma del pulmón)

2. Otros tumores epiteliales

a. Benignos: papilomas, adenomas, otros

b. Displasias (carcinoma in situ)

c. Malignos: tumor carcinoide y carcinoma de
glándulas bronquiales; otros

3. Tumores de partes blandas

4. Tumores mesoteliales (mesotelioma)

5. Tumores secundarios

6. Tumores no clasificados

7. Lesiones pseudotumorales

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL CANCER DEL
PULMÓN (CP)

  • 1. Lesión tuberculosa solitaria
    (imagen en moneda).
    Es un tipo de lesión
    indiferenciable de un CP. El tamaño, la falta de
    escotadura y la presencia de calcificaciones, no son signos
    patognomónicos de benignidad. Es necesaria la
    demostración histológica de una u otra entidad
    y no pocas veces la exéresis será
    necesaria.

  • 2. Infarto pulmonar. Tienen valor el
    cuadro clínico, el antecedente de encamamiento
    prolongado, el estado posoperatorio o una enfermedad
    tromboembólica, como la insuficiencia
    cardíaca.

  • 3. Absceso pulmonar crónico. El
    cuadro infeccioso, la localización de la lesión
    en segmentos posteriores y basales, el antecedente de
    episodios de pérdida del conocimiento, sepsis oral y
    la presencia de lesiones inflamatorias alrededor de la
    lesión cavitada, pueden ayudar al diagnóstico.
    Otros elementos, como el diámetro de la lesión,
    etc., no han demostrado utilidad. No obstante, es
    imprescindible que el estudio citológico de las
    secreciones bronquiales sea negativo.

  • 4. Neumonías de lenta
    resolución.
    Ante un cuadro en apariencia
    infeccioso, que a pesar de un tratamiento antimicrobiano
    adecuado no mejora clínica (en 10 días) ni
    radiológicamente (en 3 semanas), hay que descartar la
    coexistencia de un CP.

  • 5. Neumonía pseudotumoral. Es
    un cuadro respiratorio agudo con alteraciones clínicas
    y humorales compatibles con un proceso infeccioso, pero cuya
    imagen radiológica hace sospechar una lesión
    tumoral. Debe tratarse el cuadro infeccioso agudo y una vez
    controlado éste, estudiarse evolutivamente.

  • 6. Los procesos inflamatorios,
    atelectásicos y congestivos
    pueden simular un
    tumor o hacer difícil su apreciación, por lo
    que es necesario resolverlos antes de hacer la
    evaluación definitiva de éste. La pista
    diagnóstica ante una imagen radiológica de
    aspecto tumoral la darán los hallazgos
    clínicos, las alteraciones hematológicas y la
    evolución clínica y radiológica en las
    siguientes dos semanas, sin olvidar los estudios
    citológicos de esputo, pues los tumores pueden
    provocar e incluso debutar con cuadros neumónicos
    secundarios

1.2.4.- SÍNDROME CAVITARIO

Este síndrome se puede observar en cavidades de
más de 3 cm de diámetro, rodeados de
parénquima condensado y que comunican con un bronquio
permeable.

Cuando las cavernas no presentan condensación
pericavitaria, o son muy profundas como en la región
parahiliar, no se aprecian signos cavitarios.

Cuadro Clínico: se acompañan de
disnea, punta de costado y fiebre

Examen respiratorio:

Inspección: retracción localizada del
tórax, inconstante. Disminución de la
expansión torácica en el lado afecto.
Palpación: vibraciones vocales aumentadas.
Percusión: matidez provocada por la condensación. A
veces, resonancia timpánica o timpanismo. Otras veces,
timpanismo metálico (grandes cavernas) o ruido de "olla
cascada". Auscultación: respiración bronquial o
soplo cavernoso, más raramente anfórico (grandes
cavidades), broncofonía y pectoriloquia o
anforofonía.

La radiografía de tórax pone de manifiesto
la caverna, a veces con nivel hidroaéreo, si son
grandes.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

  • Abscesos pulmonares. (AP)

A. Por bacterias
anaeróbias:

  • Bacilos gramnegativos: Fusobacterium nucleatum,
    Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides fragilis,
    Bacteroides pigmented,

  • Cocos grampositivos:
    Peptostreptococcus,

  • Bacilos grampositivos: Actinomyces,
    Clostridium.

B. Por bacterias aeróbias:

  • Cocos grampositivos: Staphylococcus aureus,
    Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae,
    Streptococcus milleri

  • Bacilos gramnegativos: Klebsiella pneumoniae,
    Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli, Haemophilus
    influenzae, Burkhloderia pseudomallei.

  • Bacilos grampositivos: Nocardia.

C. Micobacterias:

  • Micobacterium tuberculosis. Cavernas
    tuberculosas, lo más frecuente.

  • Micobacterium avium
    –cellulare.

  • Micobacterium kansasii.

D. Hongos: histoplasmosis, Aspergilosis, Coccidioidomicosis,
Blastomicosis, Infección criptocóccica,
Mucormicosis, Esporotricosis, infección por
Pneumocystis jiroveci (anteriormente P.
carinii
),

E. Parasitaria: Ameba histolítica,
fasciola pulmonar, paragonimiasis.

F. Otras causas de AP: Neoplasia y quistes
pulmonares.

  • Bronquiectasias.

I. Factores congénitos hereditarios:
Fibrosis quística, Síndrome de los cilios
inmóviles, Disquinesia ciliar, Síndrome de
Kartagener, Deficiencia de inmunoglobulinas, Agammaglobulinemia,
Deficiencia de antitripsina, Traqueobroncomegalia, Secuestro
pulmonar

II. Factores adquiridos

a. Infecciones broncopulmonares:
Sarampión, Tos ferina, Varicela, Staphylococcus
aureus, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Mycobacterium tuberculosis,
Pseudomonas, Virus de la
influenza

b. Obstrucciones bronquiales:
Aspiración de cuerpo extraño, Neoplasias,
Adenopatías hiliares en el curso de tuberculosis o
sarcoidosis, EPOC, Quistes pulmonares, Inmunodeficiencias
adquiridas, Déficit de inmunoglobulinas, Enfermedades
granulomatosas

c. Factores alérgicos:
Inhalación de irritantes, Aspergilosis pulmonar,
Neumonías recurrentes por aspiración

  • Neoplasias excavadas.

  • Carcinoma broncógeno

  • Carcinoma metastásico

  • Linfoma con infección añadidad o sin
    ella.

  • Infarto con cavidad.

  • Infarto blando con infección añadida o
    sin ella.

  • Vasculitis: granulomatosis de Wegener,
    periarteritis

  • Lesiones diversas.

  • Quistes hidatídicos abiertos.

  • Secuestros pulmonares.

  • Ampollas con nivel hidroaéreo.

  • Embolia pulmonar.

  • Silicosis nodular: nódulo con necrosis
    central.

La etiología de los abscesos pulmonares
está en clara relación con los microorganismos que
colonizan la orofaringe y son capaces de producir necrosis
tisular. Cuando estos abscesos o neumonías necrosantes se
han adquirido en la comunidad y no
existe una enfermedad de base u otro factor coadyuvante que
predisponga a la colonización por BGN, los microorganismos
responsables son anaerobios en el 95% de los casos. Los que se
hallan más a menudo implicados son
Peptoestreptococcus spp, Prevotella melaninogenicus,
Porphyromonas
spp, Fusobacterium spp.
Bacteroides spp tendría una incidencia variable.
Veillonella sp se presentaría de forma más
infrecuente.

En muchas ocasiones se han aislado otros microorganismos
no anaerobios o anaerobios facultativos, sobre todo cocos Gram
positivos como Streptococcus pneumoniae y
Staphylococcus aureus. Todavía no se ha aclarado
cuál es el papel etiológico que desempeñan
los microorganismos asociados a los gérmenes anaerobios.
Tampoco queda claro si debe efectuarse tratamiento mixto o bien
dirigido sólo contra los microorganismos
anaerobios.

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