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Diagnóstico diferencial de los síndromes repiratorios 1 (página 7)




Partes: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7


  • Narcolepsia. Se caracteriza por la somnolencia y la aparición de ataques de sueño irresistible, que duran desde pocos minutos a una hora. Se asocian fenómenos de cataplejía o pérdidas bruscas del tono muscular cuya duración e intensidad son variables. Suelen asociarse alucinaciones hipnagógicas al inicio del sueño y parálisis corporal al inicio y/o final del sueño. En general se presenta entre los 15 y los 25 años y se ha observado su asociación con el antígeno de histocompatibilidad DR2. Para su diagnóstico es imprescindible realizar una polisomnografía y una serie de siestas (prueba de latencia múltiple) que pongan de manifiesto la tendencia a la hipersomnia y la pronta iniciación del sueño en fase REM. Su tratamiento consiste en la administración de derivados de las anfetaminas y la programación de siestas periódicas.

  • Síndrome de las piernas inquietas y movimientos periódicos de las piernas. Consiste en la aparición de movimientos bruscos de las piernas (mioclonías) durante el sueño, con una periodicidad regular. Además, durante el día estos pacientes suelen presentar dolorimiento e inquietud en las piernas en reposo que desaparecen al andar (síndrome de las piernas inquietas). Estas mioclonías originan, al igual que las apneas, microdespertares que fragmentan y desestructuran el sueño dando como resultado hipersomnia. El tratamiento suele consistir en la administración de clonazepam o L-dopa.

  • Hipersomnia idiopática del SNC. Consiste en la aparición de hipersomnia diurna que resulta incapacitante. Al igual que la narcolepsia, por lo general suele presentarse entre los 15 y los 25 años. No se objetiva cataplejía, ni inicio del sueño en fase REM, ni alteraciones estructurales del SNC que la justifiquen.

  • Síndromes psiquiátricos. Específicamente la depresión, que puede cursar con hipersomnia, desinterés e impotencia.

Otras enfermedades: El hipotiroidismo, la uremia, la neurosarcoidosis o la infección del SNC por el virus de la inmunodeficiencia humana pueden ser causa de hipersomnia.

El insomnio, que puede ser síntoma del SAHS, se clasifica en seis grupos fundamentales:

a) Enfermedades psicológicas (estrés, ansiedad);

b) Enfermedades orgánicas (disnea nocturna, dolor);

c) Fármacos (alcohol, deprivación de sedantes);

d) Enfermedades propiamente del sueño (SAHS, movimientos periódicos de las piernas);

e) Trastornos del ciclo sueño-vigilia (desfase de sueño tras cruzar diferentes zonas horarias o jet lag, síndrome del sueño atrasado, síndrome del sueño adelantado), e

f) Idiopático.

Las parasomnias son entidades que se asocian a fenómenos atípicos o anormales durante el sueño, como sonambulismo, terrores nocturnos, pesadillas y bruxismo. Algunos casos de SAHS pueden presentar síntomas similares.

Respecto a los trastornos respiratorios durante el sueño que ocurren en otras enfermedades:

  • Muerte súbita del recién nacido. La muerte súbita del recién nacido puede considerarse en parte como una alteración del control de la ventilación durante el sueño. Existen algunos estudios que demuestran que los recién nacidos que han padecido el síndrome y se han recuperado tienen una respuesta ventilatoria a la hipercapnia disminuida y sus familiares directos son portadores de respuestas ventilatorias disminuidas.

  • Obesidad. Los pacientes obesos con parénquima pulmonar normal pueden presentar alteraciones respiratorias por tres mecanismos diferentes: a) efecto de la obesidad sobre la mecánica pulmonar; b) asociación con el síndrome de hipoventilación central, y c) asociación con el SAHS. La sobrecarga que el tejido adiposo provoca sobre la caja torácica es responsable de la reducción de su distensibilidad. En consecuencia, disminuye el volumen pulmonar en reposo, aparecen microatelectasias que provocan alteraciones en la relación ventilación/perfusión y la consiguiente hipoxemia arterial, que es el trastorno de la función pulmonar más frecuente en los obesos. Algunos pacientes con obesidad presentan, además, el síndrome de hipoventilación alveolar, definido por la presencia de hipercapnia y disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxemia y la hipercapnia en presencia de parénquima pulmonar normal. Este fenómeno se pone de manifiesto cuando coexisten enfermedades respiratorias agudas o crónicas, dado que se incrementa la sobrecarga del aparato respiratorio. La obesidad asociada al SAHS corresponde al famoso personaje de Charles Dickens, Fat Joe, y que ha dado nombre al conocido síndrome de Pickwick.

  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Los pacientes pueden presentar trastornos gasométricos durante el sueño, especialmente durante la fase REM. Dichos trastornos se deben a la hipoventilación que se produce durante la fase REM, secundaria a la pérdida de tono muscular que caracteriza a esta fase del sueño. En ocasiones los pacientes presentan gasometrías diurnas aceptables, con cifras de PaO2 superiores a 60 mm Hg (7,9 kPa), pero que descienden hasta valores de 25-35 mm Hg (3,3-4,6 kPa) durante la fase REM. Como consecuencia, se favorece la hipertensión pulmonar, la poliglobulia y las arritmias ventriculares. Estos trastornos gasométricos son acusados en los enfermos con EPOC y hay que sospecharlos cuando un paciente afecto de EPOC presente una gasometría diurna con una PaO2 arterial superior a 55-60 mm Hg (7,3-7,9 kPa), pero con poliglobulia o cor pulmonale crónico.

  • Cifoscoliosis. Al igual que ocurre en la EPOC, los pacientes con cifoscoliosis requieren utilizar la mayoría de sus músculos respiratorios para ventilar correctamente. En consecuencia, durante la fase REM del sueño, al estar activo sólo el diafragma, se produce hipoventilación, que ocasiona reducciones acusadas de la PaO2 arterial. La caída de la PaO2 arterial es mucho más intensa en estos pacientes que en los enfermos con EPOC, debido a que tienen unos volúmenes pulmonares muy reducidos. La PaO2 arterial durante la fase REM de sueño puede llegar a valores de 20 mm Hg (2,6 kPa), con las consiguientes hipertensión pulmonar, poliglobulia y arritmias. Cuando además presentan hipercapnia, el tratamiento con ventilación mecánica no invasiva durante la noche produce una mejoría espectacular, de forma que tienen mejor calidad de vida y disminuye el número de ingresos hospitalarios.

  • Asma bronquial. La mayoría de los pacientes con asma bronquial tienen síntomas nocturnos, puesto que la obstrucción bronquial aumenta, y presentan disnea, sibilancias y tos. La consecuencia inmediata es la alteración de las diversas fases del sueño con despertares transitorios y un sueño poco reparador. Es muy importante considerar el asma bronquial desde la perspectiva del sueño, porque el médico ve al paciente durante el día, cuando los síntomas son menos acusados, por lo que puede infravalorar la gravedad de la enfermedad. Otro aspecto es considerar si el asma bronquial nocturna guarda relación con las diferentes fases del sueño. Algunos estudios han mostrado que la obstrucción bronquial es mayor durante la fase REM. Sin embargo, la agudización del asma que se produce durante el sueño probablemente tiene relación con otros factores, como variaciones hormonales, productos metabólicos (glucocorticoides, catecolaminas) o reducción de la actividad ciliar, que ocurren durante el sueño y no guardan relación con las diversas fases de éste.

  • Enfermedades del diafragma:

  • Disfunción del diafragma. Este término se aplica a la incapacidad del diafragma para cumplir adecuadamente su función como generador de presión pleural. A continuación se refieren las principales afecciones en las que cabe observar una disfunción de este músculo.

  • Parálisis diafragmática. Generalmente afecta a un solo lado, pero en ocasiones es bilateral. Puede ser debida a enfermedades traumáticas, infecciosas, tumorales o degenerativas que afecten a los centros, vías nerviosas o al propio diafragma. La parálisis unilateral es asintomática y suele descubrirse por casualidad durante el examen radiológico. La parálisis bilateral puede acompañarse de insuficiencia respiratoria grave, si bien, en caso de no acompañarse de disfunción de los músculos accesorios o de enfermedad pulmonar concomitante, su sintomatología puede ser escasa. Cuando existe clínica sugestiva (disnea en decúbito), la exploración física y la radiología han de acompañarse de una exploración funcional respiratoria. Como se ha mencionado, puede observarse un trastorno ventilatorio restrictivo, que suele ser ligero o moderado en la parálisis unilateral y grave cuando la parálisis es bilateral, con disminución de la presión inspiratoria máxima (PIM) y de la presión diafragmática máxima (Pdimáx). Un signo funcional muy sugestivo es la demostración de una reducción sustancial de la capacidad vital en decúbito supino. La presión transdiafragmática durante la respiración tranquila de cero, es específica de parálisis bilateral. Puede existir hipoxemia, que empeora con el decúbito, e hipercapnia, sobre todo en la parálisis bilateral. La estimulación del nervio frénico o de los centros motores correspondientes permite confirmar el diagnóstico. Puede ser útil recurrir a la exploración funcional durante el sueño, ya que es posible que los trastornos se evidencien únicamente en ese período. El uso de marcapasos diafragmático se ha demostrado útil en casos de parálisis bilateral, aunque se ha propuesto como alternativa el soporte ventilatorio durante el sueño.

  • Enfermedades neuromusculares. La afección de los músculos respiratorios es frecuente en las enfermedades neuromusculares. Puede aparecer tanto de forma precoz como en las fases avanzadas, condicionando en muchos casos la evolución. De hecho, la insuficiencia respiratoria es el factor pronóstico más importante en la mayoría de estas afecciones. Con frecuencia, los pacientes deben utilizar los músculos accesorios para mantener la ventilación. Tales mecanismos pueden resultar insuficientes, con aparición de hipoxemia e hipercapnia. La situación ventilatoria es extremadamente vulnerable y puede aparecer un empeoramiento o incluso el fracaso ventilatorio ante enfermedades banales (infección de vías respiratorias) o situaciones fisiológicas (sueño). La evaluación funcional de estos enfermos debe ser completa (pruebas convencionales y presiones máximas), y realizarse como mínimo de forma anual o cuando empeoran los síntomas respiratorios. Debe prestarse especial atención a la aparición de síntomas nocturnos o derivados de la falta de descanso reparador.

  • Hernias y eventraciones. La situación anatómica del diafragma lo convierte en un tabique que separa las cavidades torácica y abdominal. Cuando no cumple adecuadamente con esta función pueden aparecer hernias debido al gradiente de presión. Las hernias pueden ser congénitas o adquiridas. Entre las primeras se hallan las debidas a los propios hiatos del diafragma o a la presencia de orificios adicionales. De las segundas destacan las secundarias a traumatismos y las facilitadas por aumento en la presión abdominal, como sucede en individuos obesos o en el embarazo. Las más frecuentes son las hernias del hiato esofágico, que pueden permitir el paso de incluso todo el estómago a la cavidad torácica. En general son asintomáticas aunque la incarceración es frecuente. En la región posterolateral del hemidiafragma izquierdo puede aparecer la hernia de Bochdalek. Afecta sobre todo a recién nacidos y puede provocar graves problemas ventilatorios por entrada masiva de las vísceras abdominales en la cavidad torácica. Por último, en el diafragma anterior puede aparecer la hernia de Morgagni, característica de los pacientes con obesidad. Suelen ser asintomáticas.

1.10.- SÍNDROME DE HEMORRAGÍA ALVEOLAR DIFUSA

Se caracteriza por la ocupación masiva de sangre en los espacios alveolares. Independientemente de su etiología, las manifestaciones clínicas son similares y consisten en una tríada clásica: hemoptisis, anemia e imágenes de condensación alveolar en la radiografía de tórax.

Diagnóstico etiologico y diferencial

1.- Causas immune de hemorragias alveolares

  • Enfermedad de anticuerpos antimenbrana basal (síndrome Goodpasture)

  • Síndrome por anticuerpos antifosfolipídico.

  • Vasculitis necrosantes, como la granulomatosis de Wegener y el síndrome de Churg-Strauss, vasculitis por hipersensibilidad, crioglobulinemia mixta, síndrome de superposición, púrpura de Schönlein-Henoch y enfermedad de Behçet.

  • Enfermedades del colageno (lupus eritematoso sistémico),

  • Capilaritis pulmonar asociada con glomerulonefritis idiomática rápidamente progresiva.

  • Trasplante de médula ósea y órganos sólidos.

2.- Causas no immune de hemorragias alveolares: trastornos de la coagulación producido por enfermedades o por fármacos anticoagulantes, estenosis mitral, infección pulmonar necrotizante, fármacos (penicillamina), toxinas (anhidrido trimetilico), y Hemosiderosis pulmonar idiomática.

De todas las colagenosis, el lupus eritematoso sistémico es la que con mayor frecuencia presenta esta complicación. Es la forma más grave, aunque rara, de afección respiratoria en esta enfermedad, tanto por su gravedad como por su elevada mortalidad que se ha cifrado en un 70%. Su instauración es brusca y por lo general se acompaña de otra sintomatología propia de enfermedad lúpica activa. En el 1% de casos es la primera manifestación clínica. Los hallazgos anatomopatológicos muestran hemorragia alveolar masiva sin evidencia de vasculitis ni necrosis y, de forma inconstante, se objetivan depósitos de inmunocomplejos en los septos alveolares.

Capilaritis pulmonar. Es una vasculitis de los vasos pequeños limitada al pulmón; su única manifestación es la hemoragía alveolar que afecta a personas de 18 a 35 años de edad. Cuando se asocia a glomerulonefritis, se dice que tiene un síndrome pulmorrenal (Ver más adelante)

Hemosiderosis pulmonar idiomática. Es un síndrome de hemorragia pulmonar sin evidencia de anticuerpos antimembrana basal, depósito de inmunocomplejos, vasculitis ni afección extrapulmonar. Dado que la imagen histológica de hemorragia pulmonar es inespecífica, el diagnóstico de esta enfermedad es de exclusión requiriendo una biopsia pulmonar compatible y la ausencia de otras causas de hemorragia alveolar difusa. La etiopatogenia es desconocida. Se han descrito algunos casos asociados a enfermedad celiaca. Afecta habitualmente a niños y su forma de presentación es superponible al síndrome de Goodpasture en lo que hace referencia a las manifestaciones respiratorias. Es frecuente, no obstante, que la anemia ferropénica sea el único dato orientador de una hemorragia alveolar subclínica. Los episodios de hemorragia pueden ser recidivantes alternando con períodos de remisión a intervalos irregulares. El curso clínico es impredecible. En general los casos en adultos tienden a tener un curso más benigno que la población infantil. Los brotes repetidos de hemorragia conducen a una imagen intersticial radiológica que se corresponde con un patrón funcional restrictivo. Es característica una elevación de la IgA sérica en más del 50 % de casos. Las hemorragias repetidas conducen a una fibrosis intersticial progresiva con cor pulmonale secundario que puede ser causa de muerte.

1.11.- SÍNDROME PULMORRENAL

El SPR es la aparición simultánea de hemorragía alveolar difusa y glomerulonefritis. Siempre es una manifestación de una enfermedad autoinmune subyacente.

Diagnóstico etiologico y diferencial

1 - Enfermedades del tejido conjuntivo: Artritis reumatoidea, Esclerosis sistémica progresiva, Lupus eritematoso sistémico, Poliomoisitis o dermatomiositis

2 - Nefropatías: Glomerulonefritis idiopática por inmunocomplejos, Glomerulonefritis rápidamente progresiva con insuficiencia cardíaca, Nefropatía por IgA

3 - Síndrome de Goopasture

4 - Vasculitis sistémica: Crioglobulinemia, Granulomatosis de Wegener, Poliarteritis microscópica, Púrpura de Henoch-Schönlein, Síndrome de Behçet, Síndrome de Churg-strauss

5 - Otros: Fármacos (penicilamina), Insuficiencia cardíaca

1.12.- SÍNDROME DE GOODPASTURE

Se caracteriza por la asociación de la tríada de hemorragia pulmonar, glomerulonefritis con insuficiencia renal progresiva y presencia de anticuerpos antimembrana basal glomerular y alveolar.

Manifestaciones clínicas

El síndrome de Goodpasture se suele presentar entre los 16-30 años de edad. Se reconoce que las manifestaciones pulmonares usualmente preceden a una enfermedad renal evidente.

La clínica inicial está dominada en un 95% por la hemoptisis, disnea para el ejercicio, debilidad, fatiga, Hb < 12 g/dl, Leucocitosis > 10.000 mm3, proteinuria, y moldes de células rojas y blancas en el urograma.

La hemorragia pulmonar puede preceder por semanas o meses a la evidencia de daño renal o incluso ser la manifestación única.

Etiología

Permanece desconocida, aunque frecuentemente se precede de una infección pulmonar o con manifestaciones similares a una enfermedad viral. También se ha involucrado con la exposición a hidrocarburos y administración de Penicilamina. Se ha descrito una mayor frecuencia e importancia de los brotes hemorrágicos en los pacientes fumadores respecto a los no fumadores.

Diagnostico

El síndrome de Goodpasture es poco frecuente. El paciente suele ser un varón joven que presenta al comienzo, de forma característica, hemoptisis grave, disnea e insuficiencia renal rápidamente progresiva. En algunos casos la hemorragia pulmonar precede a la nefropatía en semanas o meses. En la sangre se reconocen anticuerpos circulantes contra la membrana basal glomerular. Son frecuentes la hematuria y la proteinuria y el sedimento urinario suele demostrar cilindros celulares y granulosos. La radiografía de tórax suele mostrar densidades progresivas, migratorias, asimétricas, bilaterales y de aspecto algodonoso. Es frecuente la anemia por deficiencia de hierro.

Diagnóstico diferencial

La combinación hemorragia pulmonar-insuficiencia renal también se puede producir en algunas enfermedades del colágeno (LES, AR), en la glomerulonefritis rápidamente progresiva idiopática, en la poliarteritis microscópica, en la granulomatosis de Wegener y en la crioglobulinemia mixta esencial. Sin embargo, estas enfermedades se pueden distinguir en general mediante estudios de laboratorio (p. ej., presencia de anticuerpos contra la membrana basal glomerular, autoanticuerpos antineutrófilo citoplasmáticos [ANCA] o crioglobulinas en el suero) y mediante biopsia renal. Recientemente se ha descrito que el síndrome hemorragia pulmonar con nefritis se suele deber a procesos asociados con ANCA (poliarteritis microscópica, granulomatosis de Wegener con capilaritis) más que a la enfermedad de Goodpasture. El depósito lineal de inmunoglobulinas también se observa en ocasiones en la nefritis lúpica y la glomerulosclerosis diabética, aunque los anticuerpos que se recuperan de los riñones de estos enfermos carecen de actividad antimembrana basal glomerular.

1.13.- SÍNDROME HEPATOPULMONAR

Se caracteriza por hipoxemia en condiciones basales, que empeora en ortostatismo (ortodesoxia)

Se trata de un cuadro clínico de carácter funcional, que consiste en la vasodilatación acentuada de la circulación pulmonar y sistémica. Se acompaña de un aumento del débito cardíaco y de cifras tensionales sistémicas bajas (circulación hipercinética), junto con una presión arterial pulmonar normal o reducida y una disminución de la capacidad de adaptación hemodinámica a los cambios posturales. Asimismo, se observa una menor reactividad vascular a estímulos vasoconstrictores pulmonares como la hipoxia. Suele asociarse a cirrosis hepática u otros trastornos crónicos del hígado como la hepatitis crónica activa, aunque también se ha descrito en enfermedades hepáticas poco frecuentes como la hipertensión portal primitiva, enfermedad de Wilson y el déficit de alfa1-antitripsina.

Desde el punto de vista clínico, el síndrome hepatopulmonar se caracteriza por la siguiente tríada:

1) Presencia de enfermedad hepática crónica avanzada con estado circulatorio hiperdinámico;

2) Alteración del intercambio pulmonar de gases aumento del gradiente alvéolo-arterial de O2, AaPO2 superior a 15 mm Hg (1,9 kPa), con o sin hipoxemia arterial, PaO2 inferior a 80 mm Hg (10,6 kPa) y disminución de la capacidad de transferencia de monóxido de carbono, y

3) Demostración de vasodilatación pulmonar por ecocardiografía de contraste o técnicas isotópicas, en ausencia de enfermedad cardiopulmonar intrínseca.

En los casos avanzados, el paciente presenta cianosis, acropaquia y disnea. La platipnea (aumento de la disnea con el paciente en posición de pie y mejoría con el decúbito) y la ortodesoxia (deterioro de la PaO2 en posición de pie y mejoría con el decúbito) son bastante características del cuadro. Existe una clara asociación entre la expresividad clínica del síndrome hepatopulmonar y la gravedad de la hepatopatía subyacente evaluada por medio del índice Child-Pugh. La prevalencia de síndrome hepatopulmonar en los pacientes con hepatopatía crónica varía entre el 9 y el 29% en función de los criterios diagnósticos empleados, pero se estima alrededor del 20% en los pacientes con enfermedad hepática avanzada cuando se utiliza ecocardiografía con contraste mediante la inyección de suero salino.

1.14.- SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO SEVEROSevere acute respiratory syndrome (SARS)

Es una forma grave de neumonía, causada por un virus aislado en el año 2003. La infección con el virus del SARS provoca una molestia respiratoria aguda (dificultad respiratoria intensa) y, algunas veces, la muerte.

Cuadro clínico:

Los síntomas distintivos son fiebre superior a 38º C (100.4° F), tos, dificultad respiratoria u otros síntomas respiratorios. Los síntomas en el orden de frecuencia de aparición han sido: Fiebre, Escalofrío y temblor, Dolores musculares, Tos y Dolor de cabeza. Síntomas menos comunes (también en orden): Mareo, Tos productiva (esputo), Dolor de garganta, Rinorrea, Diarrea, Náuseas y vómitos

Etiologia

El SARS es causado por un miembro de la familia coronavirus (la misma familia que puede causar el resfriado común).

Definición de caso de Síndrome Respiratorio Agudo Severo que se aplica en Cuba

Caso sospechoso

· Persona que tiene fiebre, síntomas respiratorios incluyendo tos y/o dificultades respiratorias SOLO SI SE CUMPLEN UNA O MAS DE LAS CONDICIONES EPIDEMIOLÓGICAS SIGUIENTES durante los 10 días previos al inicio de los síntomas:

1. Todo viajero que haya arribado a nuestro país procedente de un área con transmisión local reciente de SRAS.

2. Contacto estrecho (*) con un caso sospechoso o probable de SRAS

· Fallecido con enfermedad respiratoria aguda que no se le haya realizado autopsia y que cumpla una o más de las condiciones epidemiológicas siguientes:

  • Todo viajero que haya arribado a nuestro país procedente de un área con transmisión local reciente (**) de SRAS.

  • Contacto estrecho (*) con un caso sospechoso o probable de SRAS

Caso probable

Todo caso sospechoso que:

1. Presenta hallazgo radiológico de neumonía o con síndrome de distress respiratorio. 2. Es positivo para coronavirus de SRAS por uno o más métodos de diagnóstico virológico cuando estén disponibles en el país.

3. Fallece de forma sobreaguda con un cuadro respiratorio severo y con una autopsia que demuestre alteraciones compatibles con distress respiratorio sin causa identificada.

(*) Contacto estrecho: Haber cuidado o vivido con una persona que sea caso sospechoso o probable de SRAS o haber estado en contacto directo con las secreciones repiratorias o fluidos corporales (heces, orina) de dicha persona.

(**) Areas con transmisión local reciente: Aquellas donde las autoridades locales están comunicando uno o más casos de SRAS, aparentemente adquiridos localmente, durante los últimos 20 días.

Con la disponibilidad de test diagnóstico para el coronavirus responsable del SARS, la OMS agregó la categoría de SARS confirmado por laboratorio para los pacientes en los que estando en la categoría de caso probable, no tenían todavía cambios radiológicos pero sí un test positivo para SARS basado en los test nombrado (ELISA, inmunofluorescencia o PCR).

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Autor:

Dr. Julio Alberto Robles Martínez-Pinillo

Master en Educación. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesor Auxiliar de Medicina Interna y Farmacología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud. Cuba

Colaboradores:

  • 1 Dr. Roberto Hernández Hernández. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.

  • 2 Dr. Jesús Quintero Casanova. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Master en Infectología Clínica. Profesor Auxiliar de Medicina Interna. Director Municipal de Salud en la Isla de la Juventud.

  • 3 Dr. Ismael Dranguet Bouly. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados Intensivos). Master en Infectología Clínica. Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.

  • 4 Dr. Jorge Vázquez Cedeño. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados Intensivos). Master en Urgencias Médicas. Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.

  • 5 Dra. Lisbel Nuñez González. Especialista de I Grado en Medicina General Integral, Profesora Instructor de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud. Directora de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.

  • 6 Dr. Alejandro Cantalapiedra Torres. Especialista de Primer Grado en Pediatría. Master en Enfermedades Infecciosas. Profesor Auxiliar de Pediatría. Vicedecano Primero de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.


Partes: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7


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