Perfil Lipídico y el Control Metabólico en Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 de 5 años (página 2)

Cada año en la República
Dominicana se atienden más de 160 mil pacientes
diabéticos en el hospital contra la diabetes de los
Ríos, en la capital, en el
instituto de diabetes en Santiago y en los consultorios
especiales para tratar la enfermedad que funcionan en Nagua,
Santiago, Monte Cristi, San José de Ocoa y
Cotuí.

En el año 2002, una investigación realizada por J. Backman y
colaboradores indicó que la diabetes mellitus incrementa
marcadamente el riesgo de
infarto de
miocardio, accidente cerebrovascular, amputación y
muerte. Las
anomalías metabólicas causadas por la diabetes
inducen disfunción vascular que predisponen a esta
población de pacientes a la aterosclerosis.
Según declararon los autores el control de la
presión
arterial, la terapia hipolipemiante reduce significativamente el
riesgo de eventos
cardiovasculares. Los pacientes diabéticos que se someten
a procedimientos de
reevascularización por síndrome coronario agudo o
isquemia crítica, tienen resultados menos
favorables.

Zeman M, Zac A. (2004) Realizó un
estudio del perfil lipídico en pacientes diabéticos
para determinar el tipo de dislipidemia; factor de riesgo para
aterosclerosis asociada a enfermedad coronaria, accidentes
cerebrovasculares (ACV) y enfermedad vascular periférica
(EVP). Se evaluaron 495 pacientes diabéticos del Hospital
III Daniel Alcides Carrión (DAC) de la Red Asistencial Tacna. Se
midió en éstos el colesterol total, colesterol-HDL,
colesterol -LDL y triglicéridos utilizando métodos
enzimáticos.

Los resultados mostraron que el 43.6% de
pacientes diabéticos tienen niveles aceptables de
colesterol total (<200mg/dl) y el 56.4% presentan
hipercolesterolemia (>200mg/dl). El 29.3 % tienen niveles
aceptables de triglicéridos (<160 mg/dl) y el 70.7 %
presentan hipertrigliceridemia; según los rangos
recomendados por la Asociación Americana de
Cardiología (AAC).

De los 495 pacientes diabéticos
estudiados el 49.5% (245) tienen hipertensión arterial asociada. En el
grupo de
diabéticos, así como en el subgrupo de
diabéticos hipertensos se encontró niveles
disminuidos de colesterol -HDL y niveles aumentados de colesterol
-LDL tanto en aquellos con niveles de colesterol aceptable y con
niveles de riesgo; siendo a mayor nivel de colesterol total, los
niveles colesterol -LDL también mucho mayores.

De acuerdo al índice de masa
muscular (IMC) en el grupo de estudio, el 21.2% tiene un IMC
normal y el 78.8% cursa con algún grado de obesidad. A
mayor IMC aumenta el colesterol total, colesterol-LDL y
triglicéridos, no encontrándose mayor
relación con colesterol-HDL.

Se concluye que más del 50% de estos
pacientes diabéticos y además los que cursan con
hipertensión arterial aunado al alto porcentaje de
obesidad encontrado; tienen un perfil de riesgo
aterogénico alto y se hace necesario desarrollar acciones a
favor de disminuir este riesgo con un manejo más integral
de la dislipidemia del paciente diabético, mejorando el
estilo de vida
y si es necesario con tratamiento farmacológico
hipolipemiante.

En el 2004, Diabetes Escore realizó
un estudio sobre la duración de la diabetes y riesgo
cardiacos. Los resultados muestran que por cada 10 años
desde la aparición de la diabetes el riesgo de desarrollar
cardiopatía aumenta en un 38 por ciento. Es más,
por cada década desde la aparición de la enfermedad
el riesgo de muerte cardiaca se incrementa en casi un 90 por
ciento. En este estudio se realizaron datos de 483
participantes del Fragminham Heart Study. Todos los individuos
estaban libres de enfermedad cardiovascular al inicio de la
investigación. El seguimiento del presente estudio fue
de 12 años, periodo en el que se registraron 86 episodios
cardiovasculares, incluyendo 36 muertes. Lo que parece claro
según los autores es que la duración de la diabetes
incrementa el riesgo tanto de desarrollar la enfermedad coronaria
como de morir a causa de la misma.

En el periodo de julio-diciembre del 2005
la revista de
facultad de ciencia
realizó un estudio del perfil lipídico en sujetos
con diabetes mellitus tipo 2 de Bogotá, se estudiaron 60
individuos (40-80 años) no controlados (n=20), controlados
(n=20) y sanos (n=20). El criterio del buen control de la
diabetes fue %HbA1C <7%, mediante la prueba de diferencia de
medidas suponiendo varianzas desiguales se compararon los grupos.
Los niveles de colesterol total, LDL-C, VLDL-C, TG y apoB-100
fueron significativamente más altos y los de DHL-C y
apoA-1 más bajos en los DM tipo 2 no controlados
comparados con los niveles de los grupos de sujetos con DM tipo 2
controlados y los controlados sanos. Los pacientes con regular o
pobre control glucémico presentan un perfil
lipídico anormal. Estos resultados son similares al de
otros investigadores de diversas latitudes.

En el periodo mayo-agosto 2007, se
realizó un estudio en cuanto al control metabólico
en el paciente con diabetes mellitus tipo 2 en el municipio de
Centla, Tabasco, México. El
cual tenía como objetivo
determinar el control metabólico y factores asociados en
el paciente con diabetes mellitus tipo 2. Los resultados de este
estudio demostraron la necesidad de implementar estrategias que
permitan mejorar la atención médica, elevar la calidad de
vida de los pacientes diabéticos, optimizar el uso de
recursos y
disminuir el costo de la
enfermedad. (García y colaboradores, 2007).

1.2 Contexto

La provincia de La Vega esta ubicada en la
parte central de la isla y Pertenece a una de las 31 provincias
del país situada en la región norte de la
República Dominicana; consta con una superficie de
2,287 Km y una población aproximada de 421,266 habitantes
de los cuales un 34% pertenece a la zona urbana y el 66% a la
zona rural. Fue designada con el nombre de La concepción
de La Vega creada como una de las cinco provincias originada por
la constitución de San Cristóbal en
1844. Está limitada al norte por la provincia Espaillat,
al sur por Monseñor Nouel, al oeste Santiago de los
Caballeros y al Este las provincias Duarte y Sánchez
Ramírez. Es atravesada por la cordillera central adjunta
al pico Duarte el más grande de las Antillas, es llamada
de los valles por contener los valles de La Vega Real, Constanza
y Jarabacoa.

La Vega pertenece a la región del
Cibao, que constituye una dinámica zona de desarrollo
agrícola, industrial y comercial. Además de poseer
las tierras más productivas del país. Con fines
políticos está constituida por los municipios de La
Vega, Constanza, Jarabacoa y Jima Abajo; 18 secciones rurales y
unos 284 parajes.

La ciudad consta de numerosos centros de
salud rurales
diseminados en toda la provincia y dos centros de salud
pública regionales como es el Centro
Traumatológico y Quirúrgico Profesor Juan
Bosch y Hospital Regional Universitario Doctor Luis Manuel
Morillo King y aproximadamente una docena de centros de salud
privada.

El Hospital Regional "Dr. Luís
Manuel Morillo King", fue inaugurado 17 de julio del 1959, con la
dirección del Dr. Mario Emilio Morillo
Batista, con una capacidad de 149,138 habitantes que aumento para
el 1996 a 351,431 lo que motivó a una ampliación
del plantel surgiendo los edificios de consulta externa y
emergencia, pero fué en 1992, durante la gestión
del General Miguel A. Stephan cuando fueron construidos, y que
aún permanecen ofreciendo sus servicios en
las diferentes especialidades médicas disponibles en dicho
hospital.

Contamos también con el Centro de
Salud y Desarrollo Integral "La Humanitaria" (CENSAIDE), el
hospital Dra. Armida García – IDSS, y el mas
resiente inaugurado, El moderno Hospital Traumatológico y
Quirúrgico Prof. Juan Bosch, Ubicado en la comunidad del
Pino. También contamos con numerosos centros de atenciones
privadas como lo es, El Centro Médico"Padre Fantino", el
Policlínico La Vega, El Quinto Centenario, La
Concepción, Centro de Especialidades Médicas Vegana
(CEMEVE), La clínica del Pie Diabético entre otros
más, los cuales brindan numerosos servicios en las
diferentes áreas de especialidades que ofrecen.

1.3 Planteamiento del
Problema.

La diabetes mellitus es un problema de
salud pública que ha transcendido fronteras, el total de
personas con diabetes en el mundo para el año 2000 fue de
171,228 millones, se estima que para el 2030 se
incrementará a 366,212 millones. Para Latinoamérica y el caribe en el año
2000 se estimaron 13,307 millones de casos para el 2030 se
estiman 79441 millones. Cada año mueren 3 millones de
personas por causas relacionadas con la diabetes; cada 10
segundos muere una. La carga de la diabetes es especialmente
implacable en los países en vías de desarrollo,
donde la pobreza, los
factores medio ambientales y la escasez de
servicios conspiran para empeorar el acceso a la atención
sanitaria.

La Diabetes tipo 2 es la enfermedad
endocrina más frecuente. Así mismo, es una de la
principal causa de morbi-mortalidad en la sociedad
contemporánea.

La diabetes mellitus tipo 2, se asocia
notablemente con la obesidad (50% en hombres y 70% en mujeres).
En términos generales, se considera que el 60% de los
diabéticos tipo 2 tiene un control insuficiente de su
perfil lipidico y de las complicaciones asociadas.

Asimismo la diabetes mellitus tipo 2
constituye una de las patologías más frecuentes en
la consulta de departamento de Endocrinología. En los
últimos años el número de diabéticos
se ha incrementado de forma dramática, asociándose
a un conjunto de factores que inciden sobre la población,
destacando la ingesta calórica excesiva y la escasa
realización de ejercicio físico.

La diabetes tipo 2 reviste especial
importancia por las dificultades que enfrenta el diabético
para llevar a cabo su tratamiento y lograr el adecuado control
metabólico, con lo cual prevendría sus
múltiples complicaciones. Además de la ingesta de
medicamentos, se requiere ajuste en la alimentación, control
de peso y una actividad física adecuada.
Existen factores de índole psicosocial que interfieren en
el adecuado control metabólico, tales como: la
funcionalidad familiar, el nivel socioeconómico, el grado
de escolaridad y el de instrucción del paciente sobre su
enfermedad.

La diabetes mellitus tipo 2 se asocia con
un riesgo marcadamente elevado de enfermedad coronaria, mayor
para las mujeres (4 veces) que para los hombres (2 veces)
respecto de sujetos no diabéticos. En el estudio MRFIT
realizado en Estados Unidos en
Enero de 1985 (Multiple Risk Factor Intervention Trial, estudio
randomizado, multicéntrico, diseñado para estudiar
los efectos del control de TA, colesterol sérico y
tabaquismo),
los diabéticos tenían de 2 a 5 veces mayor riesgo
de enfermedad coronaria que los no diabéticos,
independientemente del nivel de colesterol. Además, los
diabéticos padecen más frecuentemente
hipertensión arterial, dislipidemias y obesidad
central.

Debido a que los pacientes con Diabetes
Mellitus tipo 2, en los últimos días están
presentado complicaciones tardías tempranamente,
así como el deterioro del control del perfil lipidico,
aunado a niveles de glicemia no controlados, falta de ejercicio y
aumento de peso y a que no existen antecedentes investigativos de
este tipo en la consulta externa de endocrinología de este
hospital, quienes sustentan entienden oportuno e importante
responder a la siguiente cuestionante: ¿Cual es el Perfil
Lipídico y Control Metabólico en pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 de 5 años de diagnóstico que asisten a la Consulta de
Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr.
Luís Manuel Morillo King, Agosto 2008-Noviembre
2008".

1.4
Justificación

La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) ha sido
considerada tradicionalmente una patología propia del
adulto y constituye una de las más importantes pandemias,
puesto que se estima que habrá 324 millones de personas
con diabetes en el año 2025 y que en América
Latina su prevalencia habrá aumentado en un 88% entre
el 2003 y el 2025 (P. Zimmet, 2005).

La diabetes mellitus tipo 2 en Venezuela,
constituye la quinta causa de muerte. En los Estados Unidos, la
diabetes mellitus tipo 2 se encuentra entre 28% y 30% de todas
las personas mayores de 20 años, aunado a desordenes
alimenticios y dislipidemia grave.

En el ámbito mundial, solo se han
reportado estudios de despistaje de diabetes en poblaciones
indígenas de Alaska (Indios Pima; Ravussin et al., 1994;
Williams et al., 2001)) y en Chile sobre indios Aymaras y
Mapuches (Pérez et al., 2001; Santos et al., 2001;
Carrasco et al., 2004). En estas poblaciones indígenas se
ha confirmado que aquellos individuos que siguen un estilo de
vida más tradicional presentan menos obesidad,
hiperglicemia e hiperinsulinemia, que aquellos que se han
"modernizado" (Stefan et al., 2004; Vaag et al.,
1995).

La hipertrigliceridemia es la dislipidemia
más frecuente en el diabético, y la
hipercolesterolemia es más frecuente que en las personas
no diabéticas. Además, en el diabético se
presentan alteraciones estructurales de las lipoproteínas
que alteran la función
plaquetaria y el sistema
inmunológico, todo lo cual tiene en su conjunto un efecto
que favorece el proceso
aterogénico. Además de los trastornos del metabolismo de
la glucosa que
caracterizan la diabetes mellitus tipo 2, en los pacientes
diabéticos suelen asociarse cambios en el patrón de
los lípidos
séricos que constituyen un riesgo importante desde el
punto de vista vascular. El daño
vascular aterosclerótico es la complicación
más común en los diabéticos tipo 2 y 1. La
enfermedad coronaria y la enfermedad cerebrovascular ocurren en
el diabético en una frecuencia de 2 a 3 veces mayor que en
aquéllas personas que no padecen esta enfermedad. Estudios
epidemiológicos destacan de manera especial que la
frecuencia de insuficiencia
arterial periférica es de 20 a 40 veces superior en
los diabéticos tipo 2 con dislipidemia en relación
con las personas diabéticas tipo 1.

Los resultados del estudio prospectivo
cardiovascular Munster (PROCAM) señalan que la
hipertrigliceridemia es la dislipidemia más frecuente en
la diabetes tipo 2. Los reportes más actuales concentran
su atención en las modificaciones estructurales que tienen
lugar en las LDL como consecuencia de la hiperglicemia mantenida.
Debido a estas modificaciones, las LDL no son reconocidas por el
receptor celular, se mantienen más tiempo en
circulación, se incrementa su paso a través del
endotelio vascular, aumentan la fagocitosis y el depósito
de colesterol en la íntima arterial, y determina, por
tanto, un aumento de su aterogenicidad.

Es entonces que teniendo en cuenta los
argumentos anteriormente expuestos, y considerando además
que en nuestro país no se han realizado estudios que
aborden el tema en cuestión de manera específica,
se decide conocer las dimensiones de esta problemática en
los pacientes que asisten a la de Consulta de
Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr.
Luís Manuel Morillo King, Período Agosto
2008-Noviembre 2008.

La presente investigación sienta
precedentes en lo relativo a este tema y motiva la
realización de estudios de mayor profundidad en esta
población

1.5 Objetivos.

1.5.1 Objetivo general.

Determinar el Perfil Lipídico y el
Control Metabólico en pacientes con Diabetes Mellitus tipo
2 de 5 años de diagnóstico en la Consulta de
Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr.
Luís Manuel Morillo King, Período Agosto -Noviembre
2008".

1.5.2 Objetivos
específicos.

• 1. Describir las
  características sociodemográficas (edad, sexo,
  procedencia, nivel de escolaridad).

• 2. Determinar el índice de
  masa corporal.

• 3. Determinar la glicemia basal y
  postprandial y la hemoglobina glucosilada de los
  pacientes.

• 4. Determinar el colesterol total,
  LDL, VLDL, HDL y triglicéridos.

• 5. Indagar sobre el conocimiento
  que tienen los pacientes sobre si los hábitos
  alimenticios, la actividad física y los antecedentes
  familiares, afectan el perfil lipídico.

• 6. Identificar el seguimiento de
  dieta y ejercicios de cada paciente.

• 7. Identificar los hábitos
  tóxicos de los pacientes en estudio.

• 8. Identificar el estado
  nutricional de estos pacientes.

• 9. Mostrar las coomorbilidades de
  los pacientes en estudio.

• 10. Identificar el grupo de
  tratamiento usado por cada paciente.

1.6 Variables e
Indicadores

1.7 Definición de
términos

Hemoglobina Glucosilada (HbA1c):
es un marcador para evaluar la calidad del
control metabólico o aumento de la glicemia en el
paciente, lo normal es que se encuentre entre 5-7 mg pero en
diabeticos suele ser mayor de 6.5mg.

Perfil lipídico: es un
grupo de pruebas solicitadas generalmente de forma conjunta para
determinar el riesgo de enfermedad cardiaca coronaria.

Glucemia: es la medida de concentración de
glucosa en el plasma sanguíneo.

Insulina: es una hormona polipeptídica formada por 51
aminoácidos. Es segregada por las células
beta de los islotes de Langerhans del páncreas, en forma
de precursor inactivo (proinsulina), el cual pasa al aparato de
Golgi, donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los dos
fragmentos restantes mediante puentes disulfuro.

Endotelio vascular: Es aquel tipo de epitelio simple que se
encuentra tapizando el interior de los vasos sanguíneos y
que, en los capilares, constituye por sí solo la pared de
estos vasos.

Lípidos: son aquellas moléculas
orgánicas, denominadas también biomoléculas,
presentes en el tejido de los animales y las
plantas, los
cuales pueden ser separados o aislados con solventes de baja
polaridad tales como: tetracloruro de carbono,
cloroformo, éter de petróleo, éter etílico,
bencina, benceno, tolueno, mezclas de
benceno o tolueno y etanol en proporción.

Glucagón: es una hormona peptídica de 29
aminoácidos que actúa en el metabolismo de los
hidratos de carbono.

Cetoacidosis: Es una complicación de la diabetes
mellitus causada por la acumulación de subproductos del
metabolismo de las grasas
(cetonas)

Capítulo 2.

Marco
Teórico

2.1 Breve Historia de la Diabetes
Mellitus

Esta es una enfermedad que ha marcado el
transcurrir de los años, hecho que permite conocer su
impacto dentro de la salud pública a escala universal.
La Diabetes Mellitus fué mencionada por primera vez en el
Papiro de Ebers (1550 a.C.), encontrado en 1862 en Tebas (Luxor).
En el papiro se describen síntomas que recuerdan a la
diabetes y algunos remedios a base de cierto té. La
antigua literatura hindú en
los Vedas describe la orina de los diabéticos pegajosa,
con sabor a miel y que atrae fuertemente a las
hormigas.

Súsruta, el padre de la medicina
hindú describió la Diabetes Mellitus y llegó
incluso a diferenciar una diabetes que se daba en los
jóvenes que conducía a la muerte
(diabetes tipo 1) y otra que se daba en personas de una cierta
edad y condiciones como personas mayores y obesas, que claramente
corresponden con la diabetes mellitus tipo 2, interrogaba al
paciente y lo examinaba con los 5 sentidos; observaba el pulso y
degustaba la orina para detectar la diabetes. Hacia la misma
época, los médicos chinos también
conocían la diabetes y el hecho de que la orina de los
diabéticos atraía las hormigas.

Apolonio de Memfis acuñó el
terminó de diabetes (a partir de Dia = Dia " a
través" y Betes = Betes "pasar") para definir un
estado de
debilidad, intensa sed y poliuria, creía que era una forma
de hidropesía. Pablo de Aegina refinó más
aún el diagnóstico de "dypsacus" (diabetes)
asociada a un estado de debilidad de los riñones, exceso
de micción que conducía a la deshidratación
y previno sobre el uso de diuréticos. Galeno pensaba que
la diabetes era una enfermedad muy rara, utilizando
términos alternativos como "diarrea
urinosa" y "dypsacus" este último término para
enfatizar la extrema sed asociada a la enfermedad. Arateus de
Capadocia, quien también describió el
tétanos, utilizo el término de diabetes para
describir la condición que conducía a un aumento de
la cantidad de orina. Prescribió una dieta restringida y
vino diluido y en estados terminales opio y
mandrágora.

En el renacimiento y
siglo XVII Paracelso (1491-1541) escribió que la orina de
los diabéticos contenía una sustancia anormal, la
cual quedaba como residuo de color blanco al
evaporar la orina, creyendo que se trataba de sal y atribuyendo
la diabetes a una deposición de esta sobre los
riñones, causando la poliuria y la sed de estos enfermos.
Thomas Willis (1621-1675) autor de "Cerebrianatome" el mejor
tratado de anatomía del cerebro realizado
hasta la fecha, escribió que para la época esa
enfermedad era rara y era producto de la
mala vida y de la toma de vino.

La figura más sobresaliente de la
medicina de este siglo fué Thomas Sydenham (1624-1689),
especuló que la diabetes era una enfermedad
sistémica de la sangre que aparecía por una
digestión defectuosa que hacía que parte del
alimento tuviera que ser excretado en la orina.

Para el siglo XVIII Mathew Dobson
(1725-1784) médico inglés
de Liverpool hizo por primera vez estudios en grupos de
pacientes y se dió cuenta de que tenían
azúcar en la sangre y en la orina y describió los
síntomas de la diabetes, pensaba que era producto de
algún defecto de la digestión y que este exceso de
azúcar se eliminaba por los riñones. Años
después un médico inglés, John Rollo
describió muchos de los síntomas y el olor a
acetona (que confundió con olor a manzana) y proponiendo
una dieta anoréxica. Fué el primero en
acuñar el término de Diabetes Mellitus para
diferenciar la enfermedad de otras formas de poliuria.
También de esta época Thomas Cawley en 1788 dijo
que la Diabetes Mellitus tenía su origen en el
páncreas, " por ejemplo por la formación de un
cálculo".

En el siglo XIX, era de la racionalidad,
que se inició en Francia con la
revolución
francesa y continuó a lo largo del siglo XIX, con el
comienzo de una ciencia experimental, fué el
fisiólogo francés Claude Bernard (1813-1878) quien
realizó importantes descubrimientos, incluyendo la
observación de que el azúcar que
aparece en la orina de los diabéticos había estado
almacenado en el hígado en forma de glucógeno.
También demostró que el sistema nervioso
central estaba implicado en el control de la glucosa al
inducir una glucemia transitoria en un conejo consciente
estimulando la médula. Las funciones del
páncreas como glándula capaz de reducir los niveles
de glucosa en sangre comenzaron a aclararse en la segunda mitad
del siglo XIX.

En 1889, Oskar, Minskowski y Josef Von
Mering, tratando de averiguar si el páncreas era necesario
para la vida, pancreatectomizaron un perro y observaron que el
perro mostraba todos los síntomas de una severa diabetes,
con poliuria, sed insaciable y polifagia, con hiperglucemia y
glucosuria. De esta manera quedó demostrado que el
páncreas era necesario para regular los niveles de
glucosa, estimuló a muchos investigadores a tratar de
aislar del páncreas un principio activo como un posible
tratamiento de la enfermedad.

En 1869 un joven médico
berlinés llamado Paul Langerhans, mientras trabajaba en su
tesis
doctoral, había observado unos racimos de
células pancreáticas bien diferenciadas de las
demás y que podían ser separadas de los tejidos de los
alrededores. Langerhans, que entonces tenía 22
años, se limitó a describir estas células
sin entrar a tratar de averiguar cual era su
función.

Pero no fue hasta 1893, fecha en la que un
médico belga llamado Edouard Laguesse, sugirió que
estos racimos de células, que el había llamado
"islotes de Langerhans" constituían la parte exocrina del
páncreas. Sus ideas fueron continuadas por Jean de Meyer
quien denominó "insulina" a la sustancia procedente de los
islotes (en latín islote se denomina "ínsula"), que
debía poseer una actividad hipoglucemiante, pero
todavía era hipotética. En los últimos
años del siglo XIX y los primeros del XX, se realizaron
grandes esfuerzos para aislar la insulina. Uno de los primeros
investigadores en obtener resultados fué el alemán
Georg Zuelger quién obtuvo una serie de extractos
pancreáticos que eran capaces de reducir los
síntomas de diabetes en un perro previamente
pancreatectomizado.

Otros descubrimientos relacionados con la
diabetes también tuvieron lugar en la segunda mitad del
siglo XIX. William Prout (1785-1859) asoció el coma a la
diabetes; el oftalmólogo americano Noyes observó
que los diabéticos padecían una forma de retinitis
y Kussmaul (1822-1902) describió la
cetoacidosis.

Después de esta época viene
una avalancha de adelantos científicos que realmente
ocasionaron una revolución
en la medicina y de paso, ayudaron a entender y controlar mejor
la diabetes (Alpízar, 2001).

2.2 Diabetes Mellitus.
Concepto

El término diabetes mellitus (DM)
describe un desorden metabólico de múltiples
etiologías, caracterizado por hiperglicemia crónica
con disturbios de los carbohidratos,
grasas y proteínas
y que resultan de defectos en la secreción y/o en la
acción
de la insulina. Existen varios tipos diferentes de diabetes
mellitus (DM) debidas a una compleja interacción entre genética,
factores ambientales y elecciones respecto al modo de vida.
Dependiendo de la causa de la DM, los factores que contribuyen a
la hiperglucemia pueden ser descenso de la secreción de
insulina, decremento del consumo de
glucosa o aumento de la producción de esta. (Powers,
2006).

La DM es un trastorno en el que los valores
sanguíneos de glucosa (un azúcar simple) son
anormalmente altos dado que el organismo no libera insulina o la
utiliza inadecuadamente.

Las concentraciones de glucosa en sangre
varían durante el día. Aumentan después de
cada comida, recuperándose los valores
normales al cabo de dos horas. Estos se sitúan entre 70 y
100 miligramos por decilitro (mg/dl) de sangre por la
mañana después de una noche de ayuno normal
resultando mayores de 120-140 mg/dl al cabo de dos horas de
ingesta de alimentos o
líquidos que contengan azúcar u otros hidratos de
carbonos. Los valores normales tienden a aumentar ligeramente y
de modo progresivo después de los 50 años de edad.
(Kasper, 2006).

El principal regulador de la
producción de glucosa es la insulina, hormona que
sintetizan y segregan las células betas de los islotes de
Langerhans del páncreas. (Aschner, 2006).

2.3
Clasificación.

Los nuevos criterios para el
diagnóstico y clasificación de la DM fueron
desarrollados por el comité de expertos de la
Asociación americana de diabetes (ADA) y por el
comité asesor de la
organización mundial de la salud (OMS). La
clasificación de la diabetes se basa fundamentalmente en
su etiología y características
fisiopatológicas, pero adicionalmente incluyen la
posibilidad de describir la etapa de su historia natural en la
cual se encuentra la persona. Se
describe gráficamente como una matriz donde
en un eje figuran los tipos de diabetes mellitus y en el otro las
etapas.

2.3.1 Clasificación
etiológica.

2.3.1.1Diabetes tipo 1(DM tipo
1)

En la DM 1 las células betas se
destruyen, lo que conduce a la deficiencia absoluta de insulina,
sus principales manifestaciones clínicas suelen ocurrir
alrededor de la pubertad,
cuando ya la función se ha perdido en alto grado y la
insulina terapia es necesaria para que el paciente sobreviva. Sin
embargo existe una forma de presentación de lenta
progresión que inicialmente pueda no requerir insulina y
tiende a manifestarse en etapas tempranas de la vida adulta. A
este grupo pertenecen aquellos casos denominados como Diabetes
autoinmune latente del adulto (LADA). Recientemente se ha
reportado una forma de diabetes tipo 1 que requiere insulina en
forma transitoria y no esta mediada por autoinmunidad
(Idiopático).

En la DM 1 más del 90% de las
células que producen la insulina en el páncreas,
son destruidas de una forma irreversible.

2.3.1.2Diabetes tipo 2(DM tipo
2).

2.3.1.3 Otros tipos específicos
de diabetes.

a) MODY

Otras causas de diabetes son producto de
defectos genéticos específicos de la
secreción de insulina, alteraciones metabólicas que
trastornan la secreción de insulina y un sin número
de situaciones que alteran la tolerancia a la
glucosa, como es el caso de la diabetes de tipo adulto con inicio
en la juventud
(Maturity Honset Diabetes of the Young, "MODY") que se
caracteriza por ser de tipo hereditario y con un inicio precoz de
la hiperglucemia y trastorno de la secreción de
insulina.

La DM también puede resultar de una
enfermedad exócrina pancreática, cuando se destruye
gran parte de los islotes pancreáticos, es decir
más del 80%. También puede ser manifiesta ante
ciertas endocrinopatías a consecuencia de
alteración de las hormonas que
antagonizan la acción de la insulina, todas estas causas
posibles y otras más no enumeradas son las que hacen
clasificarlas como diabetes de tipo 3.

b) Diabetes
gestacional.

La resistencia a la
insulina relacionada con las alteraciones metabólicas del
final del embarazo
aumentan la necesidad de insulina y pueden provocar hiperglucemia
o intolerancia a la glucosa, que es llamada diabetes
gravídica (gestacional), la cual se ve en aproximadamente
un 4% de los embarazos y es llamada diabetes de tipo 4. (Aschner
y colaboradores, 2006).

2.3.2 Etapas de la diabetes
mellitus.

2.3.2.1 Normoglucemia.

Cuando los valores de glucemia son
normales, pero los procesos
fisiopatológicos que conducen a la DM ya han comenzado e
incluso pueden ser reconocidos en algunos casos.

2.3.2.2 Hiperglucemia.

Cuando los niveles de glucemia superan el
límite normal. Esta etapa se divide en:

2.3.2.3 Regulación alterada de
la glucosa.

Incluye glucemia en ayunas alterada y la
intolerancia a la glucosa.

2.3.2.4. DM

Esta a su vez se subdivide en:

i. No insulinarrequiriente.

ii. DM no insulina requeriente para lograr
control metabólico.

iii. DM insulinarequiriente para sobrevivir
(verdadera DM insulina – dependiente), llamada antes
insulinodependiente. (Marcano, 2009).

2.4 Diabetes mellitus tipo
2

En este tipo de diabetes mellitus (DM) el
páncreas continúa produciendo insulina, incluso a
valores más elevados que los normales, sin embargo el
organismo desarrolla una resistencia a sus efectos y el resultado
es un relativo déficit insulínico.

Los defectos de la DM tipo 2 se produce
cuando un paciente con predisposición genética a la
DM adapta un estilo de vida (es decir, exceso de calorías,
la falta de gasto calórico, la obesidad…)
están superpuesto a un genotipo susceptible.

2.4.1 Etiología

La etiología de la DM 2 es
desconocida y ha sido más difícil de delimitar en
sus componentes genéticos que la DM 1. Los genes
candidatos propuestos son el de la insulina, del receptor de
insulina, de la glucucinasa y del genoma mitocondrial. Se ha
establecido una herencia
autosómica dominante en la variedad conocida antiguamente
como MODY (diabetes mellitus del adulto de aparición en la
juventud). Los factores epigenéticos del individuo
reconocidos como determinantes son el sobrepeso y la obesidad
relacionados con el sedentarismo, el estrés
emocional, la alimentación rica en fructosa y ácidos
grasos saturados, el tabaquismo, alcoholismo y
la falta de control de enfermedades concomitantes
(trastornos del metabolismo del colesterol y
triglicéridos).

2.4.2 Fisiopatología de la DM
tipo 2

Se caracteriza por tres alteraciones
fisiopatológicas: trastorno de la secreción de
insulina, resistencia periférica a ésta y
producción hepática excesiva de glucosa.

2.4.2.1 Resistencia a la
insulina

La capacidad de la insulina para actuar con
eficacia sobre
los tejidos diana periféricos, es un aspecto sobresaliente de
la DM tipo 2 y es resultado de una combinación de
susceptibilidad genética y obesidad. La resistencia es
relativa porque los niveles supranormales de insulina circulante
normalizaran la glucemia plasmática. La resistencia a la
acción de la insulina altera la utilización de
glucosa por los tejidos sensibles a insulina y aumenta la
producción hepática de glucosa. Por lo que
contribuyen a la hiperglucemia de la diabetes. El aumento de la
producción hepática de glucosa es responsable
predominantemente de los elevados niveles de glucosa
plasmática en ayuno, mientras que el decremento de la
utilización periférica de glucosa produce
hiperglucemia postprandial.

2.4.2.2 Trastorno de la
secreción de insulina

La respuesta temprana de insulina, que es
como se ha denominado la capacidad de la célula
beta para responder de forma inmediata a una carga de glucosa, se
correlaciona de manera significativa con la concentración
plasmática de la hormona, 30 minutos después de la
inyección endovenosa de una carga estándar de
glucosa.

Un aspecto importante por considerar es el
hecho que no todos los sujetos con resistencia a la insulina
desarrollan diabetes mellitus tipo 2, lo cual indica que el
defecto de la célula
beta es esencial para que aparezca la enfermedad
clínicamente manifiesta. Ahora bien, estudios recientes
indican que este defecto está presente incluso en
individuos con pobre tolerancia a la glucosa, en quienes se ha
detectado una reducción en la primera fase de
secreción de la insulina después de administrar
glucosa por vía oral, así como una menor capacidad
de la célula beta para compensar la resistencia
periférica a la insulina y una menor sensibilidad de
dichas células a las concentraciones sanguíneas de
glucosa.

La disfunción de la célula
beta justifica la utilización de medicamentos que
estimulan a dicha célula a secretar más insulina,
en sujetos con diabetes mellitus de tipo 2, mientras que la
resistencia de los tejidos periféricos a la acción
insulínica, indica el uso de fármacos, que como
metformina, son capaces de aumentar la sensibilidad a la
hormona.(Solomon, 2001).

2.4.2.3 Aumento de la producción
hepática de la glucosa

En la DM tipo 2 la resistencia
hepática ala insulina refleja la incapacidad de la
hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogénesis, lo que
produce hiperglucemia en ayunas y disminución del almacenamiento de
glucosa en el hígado en el periodo postprandial. (Powers,
2006).

2.4.3 Prevalencia de la DM
tipo2

En el 2002 en Estados Unidos la prevalencia
estimada de diabetes fue el 6,3% (18,2 millones de personas)
aproximadamente una cuarta parte de los casos fueron
diagnosticadas, más del 90% de los casos con la DM tipo 2.
Con el aumento de la obesidad en la población y una
población de más edad, la prevalencia va
aumentado.

La DM tipo 2 es menos común en los
países no occidentales, cuando la dieta contiene menos
calorías y el gasto calórico en el día a
día es mayor. Sin embargo, conforme las personas en estos
países adoptan estilos de vida occidental, como aumento de
peso, la diabetes mellitus tipo 2 se convierte
prácticamente en epidemia.

En Latinoamérica existe alrededor de
15 millones de personas con DM y esta cifra se presume
llegará a 20 millones en 10 años. Este comportamiento
epidemiológico probablemente se debe a varios factores
entre los cuales se destacan la raza, el cambio en los
hábitos de vida y el envejecimiento de la
población.

La prevalencia en zonas urbanas oscila
entre 7 y 8%, mientras en las zonas rurales es apenas del 1 al
2%.

La prevalencia de la DM tipo 2 varía
ampliamente entre los diversos grupos raciales y étnicos.
Trabajos recientes sugieren más la presencia de DM tipo 2
en los negros, indígenas americanos y en los
hispanos.

La DM 2 es ligeramente más
común en las mujeres de más edad que en los
hombres.

Si bien la DM tipo 2, tradicionalmente se
ha pensado afecta a personas mayores de 40 años;
está siendo cada vez más en personas, más
jóvenes, en particular en los grupos raciales y
étnicos altamente susceptible. La DM tipo 2 se observa
incluso en algunos niños
obesos.

2.4.4 Factores de riesgo de DM tipo
2

Los factores de riesgo representan
situaciones identificables que se asocian con DM tipo 2; es por
ello que se utilizan como auxiliares para determinar, predecir o
prevenir el desarrollo de la enfermedad o de sus complicaciones
con varios años de anticipación, incluye en ella la
oportunidad con que se identifiquen y el control con que se
alcance en los factores tales como sobrepeso, obesidad, control
de las enfermedades concomitantes (hipertensión arterial,
trastorno del metabolismo del colesterol y triglicéridos,
sedentarismo, estrés emocional, tabaquismo y alcoholismo).
Asimismo se utilizan como orientadores para establecer el
tratamiento apropiado a cada diabético y como indicadores
del pronóstico de la calidad de vida y sobre vida.
(Alfaro, 2006).

Antecedentes familiares de
diabetes.

Obesidad (BMI ( 25 kg/m2)

Inactividad física
habitual.

Raza o etnicidad.

Trastorno de la tolerancia a la glucosa
previamente identificadas.

Antecedentes de DM gestacional o nacimiento
de un niño que pesa ( 4kg.

Hipertensión (presión
arterial ( 140/90 mmHg).

Concentración de colesterol de HDL (
35 mg/100ml, concentración de triglicéridos ( 250
mg/100ml o ambos casos.

Síndrome de ovario
poliquístico.

2.4.5 Síntomas de DM tipo
2

Los primeros síntomas de la DM se
relacionan con los efectos directo de la alta
concentración de glucosa en sangre. Cuando este valor aumenta
por encima de los 160-180 mg/dl, la glucosa pasa a la orina.
Cuando el valor es aún mayor de 160-180, los
riñones secretan una cantidad adicional de agua para
diluir las grandes cantidades de glucosa perdida. Dado que
producen orina excesiva, se eliminan grandes valores de orina
(poliuria) y, en consecuencia, aparece una sensación
anormal de sed (polidipsia.) Asimismo, debido a que se pierdan
demasiadas calorías en la orina, se produce una
pérdida de peso y a modo de compensación, la
persona siente a menudo un hambre exagerada
(polifagia).

Otros síntomas comprenden
visión barrosa, somnolencia, náusea
y una disminución de la resistencia durante el ejercicio
físico. Por otra parte si la diabetes está mal
controlada, los pacientes son más vulnerables a las
infecciones.

La DM tipo 2 puede no causar ningún
síntoma durante años o décadas. Cuando la
deficiencia insulínica progresa, los síntomas
empiezan a manifestarse. Al principio el aumento de la
micción y de la sed son moderados, aunque
empeorarán gradualmente con el transcurso del
tiempo.

2.4.6 Diagnóstico de la diabetes
mellitus

Criterios
diagnósticos

Síntomas de diabetes más
glucosa sanguínea al azar ( 11.1 mmol/L (200 mg/100
ml).

Glucosa plasmática en ayunos ( 7.0
mmol/L (126 mg/100 ml).

Glucosa plasmática a las 2 horas (
11.1 mmol/L (200 mg/100ml) durante una prueba de tolerancia a la
glucosa (PTOG). (Powers, 2006)

Según la Guía de la
Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD), para el
diagnóstico de la DM se puede utilizar cualquiera de los
siguientes criterios:

• 1. Síntomas de diabetes
  más una glucemia causal mediada en plasma venoso que
  se igual o mayor a 200 mg/dl. . Causal se define como
  cualquiera hora del día sin relación con el
  tiempo transcurrido desde la última comida. Los
  síntomas clásicos de diabetes incluyen
  poliuria, polidipsia y pérdida inexplicable de
  peso.

Glucemia en ayunos medida en plasma venoso.
Que sea igual o mayor a 126 mg/dl (7 mmol). En ayuno se define
como un período sin ingesta calórica de por lo
menos ocho horas.

Glucemia medida en plasma venoso que sea
igual a mayor a 200 mg/dl. Las horas después de una carga
de glucosa durante una prueba de tolerancia oral a la
glucosa.

Para el diagnóstico de las personas
sintomáticas es esencial tener al menos un resultado
adicional de glucemia. Si no se logra confirmar la presencia de
DM, es aconsejable hacer controles periódicos hasta que se
aclare la situación. En estas circunstancias el
clínico debe tener en consideración factores
adicionales como edad, obesidad, historia familiar,
coomorbilidades, antes de tomar una decisión
diagnóstica o terapéutica (Alvarado y
colaboradores, 2006).

  Para el diagnóstico de
intolerancia a la glucosa deben cumplirse las dos condiciones
siguientes:

a) Glucosa plasmática de ayuno >
110 mg/dL pero < 126 mg/dL.

b) Glucemia a las 2 horas poscarga oral de
glucosa 140 pero < 200 mg/dL en plasma venoso.

Al interpretar los criterios de
diagnóstico de la DM 2 deben identificarse y evaluarse
ciertos factores que elevan los niveles de glucosa en plasma y
que pueden alterar el resultado de la prueba en ausencia de la
enfermedad, tales como administración de algunos medicamentos
antihipertensivos, betabloqueadores, diuréticos
tiazídicos, glucocorticoides, preparados que contienen
estrógenos (los cuales para no afectar los resultados
deben suspenderse un mes previo a la prueba), ácido
nicotínico, fenitoína, catecolaminas, así
como situaciones de estrés psicológico o
condicionado por otras enfermedades. También puede influir
la restricción marcada en la ingestión de
carbohidratos o la inactividad física prolongada. (Jubiz,
1984).

2.4.7 Complicaciones de la DM tipo
2.

La frecuencia, gravedad y progresión
de las complicaciones agudas y crónicas están
relacionadas con el grado de hiperglucemia, los trastornos
metabólicos asociados, la duración de la
enfermedad, la exposición
a otros factores de riesgo y el ambiente
genético.

El paciente diabético es susceptible
de sufrir numerosas complicaciones que dependen en grandes
medidas de ciertos factores de riesgo que acentúen el
daño macrovascular y microvascular como
hipertensión arterial, hiperlipidemia, hiperglicemia y
tabaquismo.Las complicaciones de la DM se dividen principalmente
en dos:

Complicaciones agudas y complicaciones
crónicas.

2.4.7.1 Complicaciones
Agudas.

Las complicaciones agudas que pueden
presentarse en el paciente diabético tipo 2
son:

a) Coma hiperosmolar no
cetósico.

El coma hiperosmolar (CH) es la
manifestación más severa de la diabetes tipo 2
caracterizado por el déficit relativo de insulina y
resistencia a la insulina, que origina una hiperglucemia
importante, diuresis osmótica, deshidratación y una
situación de hiperosmolaridad secundaria. Es una
situación que puede darse también en la diabetes
tipo 1 cuando hay cantidad suficiente de insulina para evitar la
cetosis pero no para controlar la glucemia. (Tierney,
2002).

b) Hipoglicemia.

Es un síndrome clínico
multifactorial que se caracteriza por cifras de glucosa en
sangre
inferior a 45 mg/dL (2,5 mmol/L), síntomas de
neuroglucopenia y alivio con
la administración de glucosa.

En el paciente diabético la
acción contrarreguladora está condicionada por
varias situaciones:

• a) La liberación de
  insulina no puede ser interrumpida ya que se ha administrado
  de forma exógena o está aumentada su
  producción endógena por la acción de las
  sulfonilureas y por tanto, seguirá utilizando la
  glucosa e inhibiendo su producción.

• b) Durante el curso de la
  enfermedad puede producirse un deterioro de la respuesta de
  determinada hormona contrarreguladora.

2.4.7.2 Complicaciones crónicas
de la DM

Las complicaciones crónicas de la DM
pueden afectar muchos sistemas
orgánicos y son responsables de gran parte de la
morbilidad y mortalidad que acompañan a este trastorno.
Las complicaciones crónicas pueden dividirse en vasculares
y no vasculares. A su vez las complicaciones vasculares se
dividen en microangiopatia (retinopatía, neuropatía
y nefropatía), y macroangiopática
(cardiopatía isquémica, enfermedad vascular
periférica y enfermedad cerebrovascular).

Las complicaciones no vasculares comprenden
problemas como
gastroparesia, disfunción sexual y afecciones de la
piel.

El riesgo de complicaciones crónicas
aumenta con la duración de la hiperglicemia. Las
complicaciones microangiopáticas de la DM son el resultado
de la hiperglucemia crónica.

Son menos concluyentes las pruebas de que
la hiperglucemia crónica sea un factor causal en el
desarrollo de complicaciones macrovasculares. Sin embargo, los
casos de arteriopatía coronaria y la mortalidad son dos o
cuatro veces mayores en los pacientes con diabetes mellitus de
tipo 2. Estos acontecimientos están correlacionados con
las concentraciones plasmáticas de glucosa en ayunas y
postprandiales al igual que con la hemoglobina glucosilada (A1C).
Otros factores (dislipidemia e hipertensión)
desempeñan también funciones importantes en las
complicaciones macrovasculares. (Kasper, 2006).

a) Neuropatía
diabética

Es considerado por algunos como la
complicación más frecuente de la Diabetes Mellitus,
sin embargo en la actualidad no se han definido su verdadera
incidencia y prevalencia, debido a la falta de consenso para
emplear una metodología estandarizada para su
diagnóstico. No obstante se acepta de forma general que la
frecuencia de neuropatía diabética se encuentra
entre el 50 y el 70 % de los diabéticos examinados. Se
presenta tanto en la diabetes tipo I, como en la diabetes tipo 2
y su incidencia aumenta de forma paralela a la duración y
severidad de la hiperglucemia. Es raro que ocurra en
diabéticos de menos de 10 años de evolución, aunque en pacientes con diabetes
tipo 2, al existir períodos largos de hiperglucemia
asintomáticos, este tiempo puede ser más corto, por
lo que se plantea que la mayoría de los diabéticos
de más de 10-15 años de evolución tienen
alguna evidencia de neuropatía; en España
esto ocurre en casi el 23 % de los pacientes.

En Estados Unidos más del 25 % de
los pacientes con Diabetes Mellitus padecen de neuropatía
periférica. Se dice que la neuropatía es más
común en diabéticos de más de 50 años
de edad, menos frecuente en sujetos de menos de 30 años y
rara en niños. Se considera a la Diabetes Mellitus la
causa más común de neuropatía, pues su
prevalencia se estima en no menos del 5 % de la población
y aproximadamente del 15 al 25 % de los diabéticos
consultan por neuropatía sintomática. En Cuba a partir
de estudios sobre la velocidad de
conducción se constató una frecuencia de
neuropatía diabética de 36,2 % en diabéticos
tipo I y de 65,2 % en diabéticos tipo 2.

b) La enfermedad vascular
periférica

En el clásico estudio de Framinghan
quedó establecido que la enfermedad arterial

oclusiva tiene una prevalencia cuatro veces
mayor en la población diabética que en los que no
padecen esta enfermedad.

Palumbo y colaboradores han encontrado una
prevalencia de la enfermedad arterial de miembros inferiores del
8 % al comienzo de la diabetes. Otros estudios
epidemiológicos y clínicos plantean una prevalencia
que oscila entre el 7,0 y el 40,0 % de los diabéticos
examinados, en dependencia del uso de criterios clínicos,
de criterios de Doppler ultrasonográfico o de ambos
procederes.

c) La arteriosclerosis

Es una enfermedad de carácter multifactorial, debido a que tanto
en diabéticos como en la población en general,
intervienen varios factores en su génesis y
progresión, pero los pacientes diabéticos presentan
además ciertos elementos específicos de la diabetes
que contribuyen a incrementar aún más el riesgo de
padecerla.

Se resaltan:

1. Tabaquismo: debido a la
acción tóxica de la nicotina, con liberación
de catecolaminas y un efecto vasoespástico directo.
También se produce una disminución de la
concentración de oxígeno
por el monóxido de carbono con aumento de la cantidad de
carboxihemoglobina. Hay incremento de la agregación y
adhesividad plaquetaria con una disminución de la
fibrinólisis.

2. Obesidad. El riesgo aumenta con
índices de masa corporal (BMI) superiores a 30. Otro
elemento es la distribución de la grasa y la
asociación con factores de riesgo, como las
hiperlipoproteinemias que se incrementan especialmente en la
obesidad de tipo androide.

3. Hiperlipemias. La prevalencia
de hiperlipemias es mayor en los diabéticos,
favoreciéndose su producción por diversos
mecanismos, entre ellos el exceso y déficit de insulina,
la mayor absorción intestinal de grasas y colesterol y la
glicosilación de las apoproteínas. El rol de la
hiperlipoproteinemia en el mecanismo de la arteriosclerosis
está dado por la acumulación de los lípidos
a nivel de la matriz extracelular en los macrófagos y en
las células del músculo liso proliferadas. En el
depósito de los lípidos a nivel de la estría
grasa puede desempeñar un papel muy importante los
proteoglicanos. La interacción del heparansulfato puede
influir en la unión de proteoglicanos- lipoprotein lipasa
en la superficie del endotelio para controlar o facilitar la
transferencia de ésteres de colesterol desde los
remanentes de quilomicrones a la pared arterial.

4. Sedentarismo. En el estudio
Framingham se puso en evidencia una relación inversa entre
el índice de actividad física y la prevalencia de
enfermedad arterial. El ejercicio físico produce un
aumento del tono muscular y favorece la circulación
colateral, por lo tanto es de fundamental importancia en la
diabetes, tal es así que se lo considera uno de los
pilares del tratamiento del paciente diabético.

5. Factores genéticos.
Existen poblaciones con mayor riesgo de desarrollar
arteriosclerosis. También habría una mayor
susceptibilidad individual relacionada con la presencia del grupo
sanguíneo A.

6. Hiperviscosidad
plásmatica. La presencia de poliglobulia y la
alteración de la membrana de los glóbulos rojos en
los diabéticos favorecen el incremento de la viscosidad y la
vasculopatía periférica.

7. Hiperglucemia. Se vió
que la prevalencia de arteriosclerosis es mayor cuando la
enfermedad tiene más años de evolución y es
más acentuado el descontrol metabólico.

8. Hiperinsulinemia. Se ha
demostrado que tanto el exceso de insulina endógena que se
ve en obesos, como el exceso de insulina exógena por
inadecuado tratamiento de la diabetes es aterogénico. En
diabetes tipo 2, es común encontrar resistencia a la
insulina, hiperinsulinemia, obesidad e
hipertrigliceridemia.

d) Macroangiopatía
diabética

Se observa en diabéticos con mas de
10 años de evolución de la enfermedad, entre el 50
y el 61,5 % de los enfermos tienen manifestaciones
clínicas evidentes en los sectores aortoilíaco y
femoropoplíteo tibial, las que se observan en todos
aquellos con una evolución de la enfermedad superior a los
25 años. Según la Escuela Cubana de
Angiología entre el 28 y el 32 % de la población
diabética es portadora de macroangiopatía de la
pierna y/o del pie, y los más afectados son los mayores de
65 años de edad. Asimismo se registran tasas desde 8 a
19,5 por cada 100,000 habitantes.

Es frecuente la asociación de la
macroangiopatía del diabético en los miembros
inferiores con otras entidades como cardiopatía
isquémica e insuficiencia cerebrovascular, lo que
constituye un factor agravante del estado de salud de estos
pacientes. Estudios realizados McCooK y colaboradores reportan
asociación a diferentes afecciones, donde 30,4 % de los
pacientes con macroangiopatía de miembros inferiores
presentaban cardiopatía isquémica, 5,5 %
insuficiencia cerebrovascular, 1,8 % angina abdominal y 22,6 %
hipertensión arterial.

La macroangiopatía presenta en los
diabéticos diferencias tanto cualitativas como
cuantitativas respecto de los individuos no diabéticos.
Dentro de las cualitativas, se percibe:

1. Una mayor frecuencia de
hialinización de la íntima y especialmente la
calcificación de la túnica media, estando esta
última más relacionada con la presencia de
neuropatía que con la vasculopatía.

2. Engrosamiento de la pared y
estrechamiento de la luz
arterial.

Dentro de las diferencias cuantitativas se
destacan:

a) Una mayor prevalencia en los
diabéticos que en los no diabéticos.

b) Aparición de arteriosclerosis en
edades más tempranas que en los no
diabéticos.

c) Compromiso de varios
territorios

d) Compromiso más severo del
árbol arterial en cada territorio.

e) Microangiopatía
diabética

No es más que un engrosamiento de la
pared vascular no oclusivo. La microangiopatía afecta a la
función capilar. En las primeras etapas de la
microangiopatía aumenta el flujo, posiblemente por aumento
de factores dilatadores (óxido nítrico,
prostaglandinas) o por lesión del músculo liso de
las arteriolas. El aumento del flujo sanguíneo aumenta la
presión en los capilares y eso daña el endotelio
capilar y aumenta su permeabilidad. El aumento de presión
y de permeabilidad capilar produce salida de proteínas,
engrosamiento de la membrana basal e hialinosis, estas
alteraciones capilares, en etapas más avanzadas disminuyen
la capacidad de dilatación y producen isquemia.

Hay anomalías funcionales,
existiendo un aumento del flujo sanguíneo, y de la
permeabilidad capilar, al mismo tiempo que una pérdida de
la autorregulación del flujo capilar con una apertura de
los shunts arteriovenosos. Estas alteraciones conducen a la
difusión de proteínas a través del endotelio
vascular y a hipoxia del tejido. Aunque estas anomalías
aparecen después de unos pocos días de
hiperglucemia, pueden desaparecer con el retorno a un buen
control glucémico.

La duración y la intensidad de la
hiperglucemia determinan la aparición de las lesiones
microangiopáticas. La glicosilación proteica de la
membrana basal y del colágeno aumenta la producción
de sorbitol y de fructosa a través de la vía del
poliol; junto con el exceso de lactatos son los mecanismos por
los cuales la hiperglucemia contribuye a la enfermedad
microvascular. Dentro de los factores contribuyentes están
la adhesividad plaquetaria, los defectos de la
fibrinólisis, el aumento de la viscosidad
sanguínea, y la excesiva producción de radicales
libres, juegan todo un papel en la génesis de la
microangiopatía. (Kasper, 2006).

Diversos factores concurren para
incrementar el riesgo de aterotrombosis entre los
diabéticos, particularmente la disfunción
endotelio, los trastornos vasculares del músculo liso, la
función deteriorada de las plaquetas y la
coagulación anormal.

2.4.8 Control Clínico y
Metabólico de la DM tipo 2

Se habla de control metabólico en
pacientes diabéticos cuando presentan una glicemia basal
menor de 100 mg/dl., una glicemia postprandial menor de 140
mg/dl. Y una hemoglobina glucosilada menor de 6.5%.

El control de la DM elimina los
síntomas, evita las complicaciones agudas y disminuye la
incidencia y progresión de las complicaciones
crónicas micro vasculares. Al combinarlo con el control de
otras problemáticas asociadas como la hipertensión
arterial y la dislipidemia, también previene las
complicaciones macrovasculares.

Para lograr un buen control de la DM tipo 2
se deben alcanzar metas establecidas para cada uno de los
parámetros que contribuyen a establecer el riesgo de
desarrollar complicaciones crónicas como la glucemia y la
hemoglobina glucosilada, los lípidos, la presión
arterial y las medidas antropométricas relacionadas con la
adiposidad.

Se debe tener en cuenta que para la
mayoría de estos parámetros no existe un umbral por
debajo del cual se puede asegurar que las personas con diabetes
nunca llegarán a desarrollar complicaciones.

Se podría suponer que si una persona
logra reducir su glucemia, por debajo de los niveles
diagnósticos de DM, cesaría el riesgo de
microangiopatías y se les logra colocar por debajo del
nivel diagnóstico de intolerancia a la glucosa, se
reduciría significativamente el riesgo de eventos
cardiovasculares.

Estudios como el UKPDS y el DCCT mostraron
que la relación entre la hemoglobina glucosilada estable
(A1C) y el riesgo de complicaciones es lineal, sin que se pueda
identificar un nivel donde el riesgo desaparezca.

Por ahora los valores "normales" siguen
siendo la meta
óptima, a pesar de que no se ha podido mantener en
ningún estudio hasta el momento. Las metas actuales para
el control de la glucemia y la A1C son:

• 1. Glucemia ayuna normal
  (100mg/dl; adecuada 70-120mg/dl

• 2. Glucemia 1-2 horas postprandial
  normal <140mg/dl, adecuada 70-140mg/dl; inadecuada
  (140mg/dl.

• 3. A1C (%) normal <6; adecuada
  >6,5; inadecuada (7.

Toda persona con diabetes debe tratar de
mantener el nivel más bajo posible de colesterol LDL (Low
density Lipoprotein) y de triglicéridos y el nivel
más alto posible de colesterol HDL (Hight Density
Lipoprotein).

En términos generales, ninguna
persona con diabetes debería tener un C-LDL por encima de
130 mg/dL (3.4 mmol/L) ni unos triglicéridos por encima de
200 mg/dL (2.3md/L). Sin embargo en los casos en que la A1C
esté alta, la diabetes tenga una larga duración, se
acompañe de algún otro factor de riesgo
cardiovascular y/o el riesgo de enfermedades coronarias calculada
sea mayor del 20% a 10 años, se recomienda bajar estos
niveles a menos de 100 (2.6 mmol/L) y 150 mg/dL (1.7 mmol/L)
respectivamente. Esto suele ocurrir en un alto porcentaje de los
pacientes mayores de 40 años.

A toda persona con diabetes se le debe
medir un perfil de lípidos anual o con mayor frecuencia si
el resultado no es adecuado y/o está bajo tratamiento. Se
debe medir en ayunas para evitar el efecto de la comida sobre los
triglicéridos. El colesterol LDL se calcula restando del
colesterol total del colesterol HDL y la quinta parte del valor
de triglicéridos, siempre y cuando éstos no sean
mayores de 400 mg/dL (fórmula de fruede Wald). El
colesterol no-HDL se calcula restando el C-HDL del colesterol
total una vez que se ha alcanzado la meta de C-LDL, y puede ser
útil para establecer, si el exceso de triglicéridos
se encuentra en fracciones lipoproteínas
aterogénicas y por consiguiente conviene tratarlo. El
colesterol no-HDL no debe exceder 30mg/dl por encima de la meta
de C-LDL.

2.4.9 Prevención de la diabetes
mellitus tipo 2

La prevención de la diabetes y sus
complicaciones implica un conjunto de acciones adoptadas para
evitar su aparición o progresión.

Esta prevención se puede realizar en
tres niveles según la Asociación Latinoamericana de
Diabetes:

a) Prevención
primaria

Tiene como objetivo evitar la enfermedad.
En la práctica es toda actividad que tenga lugar antes de
las manifestaciones de la enfermedad con el propósito
específico de prevenir su aparición.

En la población general para evitar
y controlar el establecimiento del síndrome
metabólico, como factor de riesgo tanto de diabetes
como de enfermedad cardiovascular. Varios factores de riesgo
cardiovasculares son potencialmente modificables. Tales como
obesidad, sedentarismo, dislipidemia hipertensión
arterial, tabaquismo y restricción inapropiada.

Las acciones de prevención primaria
deben efectuarse no sólo a través de actividades
médicas, sin comunidad y autoridades sanitarias,
utilizando los medios de
comunicación masiva existentes en cada región
(radio, prensa,
TV…).

En la población que tiene un alto
riesgo de padecer diabetes para evitar la aparición de
enfermedades, se proponen las siguientes acciones:

Educación para la salud
principalmente a través de folletos, revistas, boletines,
etc.

Prevención y corrección de la
obesidad promoviendo el consumo de dietas con
bajo contenido graso, azúcares refinados y alta
proporción de fibra.

Precaución en la indicación
de fármacos diabéticos como son los
corticoides.

Estimulación de la actividad
física.

b) Prevención
secundaria

Se hace principalmente para evitar las
complicaciones, con énfasis en la detención
temprana de la diabetes como estrategia de
prevención a este nivel.

Tiene como objetivo

1) Procurar la remisión de la
enfermedad, cuando en esto sea posible.

2) Prevenir la aparición de
complicaciones agudas y crónicas.

3) Retardar la progresión de la
enfermedad.

c) Prevención
terciaria

Está dirigida a evitar la discapacidad
funcional y social y a rehabilitar al paciente
discapacitado.

Tiene como objetivo

• Detener o retardar la progresión
  de las complicaciones crónicas de la
  enfermedad.

• Evitar la discapacidad del paciente
  causada por etapas terminales de las complicaciones como
  insuficiencia renal, ceguera, amputación,
  etc.

Impedir la mortalidad temprana.

2.4.10 Tratamiento de la DM tipo
2

2.4.10.1 Tratamiento no
farmacológico

El tratamiento no farmacológico y en
particular la reducción de peso en el obeso, sigue siendo
el único tratamiento integrar capaz de controlar
simultáneamente la mayoría de los problemas
metabólicos de la persona con DM tipo 2 incluyendo la
hiperglucemia la resistencia a la insulina, la
hipertrigliceridemia y la hipertensión arterial. Se puede
lograr cambios significativos con un reducción de 5 a 10
por ciento del peso. El tratamiento no farmacológico
comprende tres aspectos básicos: Plan de
alimentación, ejercicio físico y hábitos
saludables.

La nutrición balanceada es un
elemento indispensable para el tratamiento de la diabetes
mellitus. Un buen régimen alimentario se caracteriza por
ser individual. Para ello debemos tener en cuenta la edad, el
sexo, el peso, la estatura, el grado de actividad, clima en que
habita, el momento biológico que se vive (por ejemplo una
mujer en
embarazo, un recién nacido, un niño en crecimiento,
un adulto o un anciano), así como también la
presencia de alteraciones en el nivel de colesterol,
triglicéridos o hipertensión arterial.

• 1. Plan de
  alimentación: es el pilar fundamental del
  tratamiento de la diabetes. No es posible controlar los
  signos, síntomas, y consecuencias de la enfermedad sin
  una adecuada alimentación. En líneas generales
  este debe tener las siguientes
  características:

a) Debe ser personalizada y adaptada a las
condiciones de vida del paciente.

b) Debe ser fraccionado: los alimentos se
distribuyen en cinco a seis porciones diarias de las siguientes
formas: Desayuno, colación o merienda, almuerzo,
colación o merienda, comida o cena y colación
nocturna (ésta última para pacientes que se aplican
insulina en la noche).

La sal deberá consumirse en cantidad
moderada y solo restringirse cuando existan enfermedades
concomitantes (hipertensión arterial, insuficiencia
cardiaca, insuficiencia renal).

c) No es recomendable el uso habitual de
bebidas alcohólicas. Cuando se consume debe ir siempre
acompañada de algún alimento ya que el exceso de
alcohol pude producir hipoglucemia en personas que utilizan
hipoglucemieantes orales o insulina. Esta contraindicado en
personas con hipertrigliceridemias.

d) Las infusiones como café,
té, aromáticas, y mate no tiene valor
calórico intrínseco y puede consumirse
libremente.

e) Los jugos tienen un valor
calórico considerable y su consumo se debe tener en cuenta
para no exceder los requerimientos nutricionales
diarios.

f) Es recomendable el consumo de alimentos
ricos con fibras solubles.

• 2. Ejercicios físicos: se
  considera como actividad física todo movimiento
  corporal originado en contracciones musculares que genere
  gasto calórico. Ejercicio es una subcategoría
  de actividad física que es planeada, estructurada, y
  repetitivo. Deberá cumplir con las siguientes
  metas:

• a) A corto plazo, cambiar el
  hábito sedentario, mediante caminatas diarias al ritmo
  del paciente.

• b) A medio plazo, la frecuencia
  mínima deberá ser tres veces por semana en
  días alternos, con una duración mínima
  de 30 minutos cada vez.

• c) A largo plazo, aumento en
  frecuencia e intensidad, conservando las etapas de
  calentamiento, mantenimiento, y enfriamiento. Se recomienda
  el ejercicio aeróbico (caminar, trotar, nadar,
  ciclismo, etc.).

• 3. Hábitos
  saludables: es indispensable que toda persona con
  diabetes evite o suprime el hábito de fumar. El riesgo
  de desarrollar complicaciones macrovasculares aumenta
  significativamente y es aun superior al de la hiperglucemia.
  (Papadakis, 2002).

2.4.10.2 Hipoglucemiantes
orales.

Según la asociación
latinoamericana de diabetes, se debe iniciar tratamiento
farmacológico con hipoglucemiantes orales en toda persona
con DM tipo 2 que no haya alcanzado las metas de buen control
glucémico con los cambios terapéuticos en el estilo
de vida (CTEV). En los casos en las que las condiciones
clínicas del individuo permitan anticipar que esto va a
ocurrir, se debe considerar el inicio del tratamiento
farmacológico desde el momento del diagnostico de la
diabetes al tiempo que los CTEV, (2006).

Para seleccionar un antidiabético
oral (ADO) en una persona con diabetes tipo 2 debe tenerse en
cuenta las características del medicamento: mecanismo de
acción, efectividad, potencia, efectos
secundarios, contraindicaciones y costo.

Dentro de estos
tenemos:

Sulfonilureas.

Pueden ser de primera generación
(Tolbutamida, Clorprolamida, Tolazamida y Acetohexamida y de
segunda generación (Gluburida, Glipizida y
gliclazida).

 Su mecanismo de acción es
estimular la producción de insulina por la célula
beta del páncreas.

Biguanidas.

Las biguanidas más que verdaderos
hipoglucemiantes son medicamentos cuyo mecanismo de acción
es disminuir la producción hepática de glucosa,
aumentar la captación de glucosa por los tejidos,
favorecer el transporte
intracelular de glucosa, mejorar la sensibilidad a la insulina y
disminuir el apetito.

  Se encuentran indicadas en pacientes
con DM 2, sobrepeso e hipertrigliceridemia sin respuesta adecuada
a la dieta y ejercicio, en pacientes con falla primaria o
secundaria a las sulfonilureas. En los ancianos deberán
emplearse con precaución, debido a que incrementa la
probabilidad
de acidosis láctica, sobre todo en pacientes mal
seleccionados.

Dentro de estas se encuentran la Metformina
y la Buformina que actúan disminuyendo la glucemia, con
efecto tipo insulina en diversos tejidos.

Tiazolidinedionas.

Donde se encuentran el Troglitazona,
Rosiglitazona, Pioglitazona, los cuales actual sensibilizando a
los tejidos a la acción de la insulina y es usada en la DM
2.

Inhibidores de la
a-glucosidasas.

El cual inhibe la absorción
intestinal de azucares.

Glucagon.

Que ayuda en la regulación del
metabolismo de la glucosa y cuerpos cetónicos, se produce
por las células a pancreáticas y a nivel
intestinal, con secreción regulada por la glucosa. Tiene
efecto opuesto a la insulina, pero el efecto de la insulina es
predominante.

2.4.10 Tratamiento
Insulínico

En los pacientes con DM 2 que presentan
falla primaria o secundaria a los hipoglucemiantes orales es
posible añadir una pequeña dosis de insulina
intermedia y cuando este procedimiento no
resulte adecuado, se suspenderán los hipoglucemiantes
orales para continuar el control exclusivamente con insulina.
Algunos diabéticos obesos presentan resistencia a la
insulina, por lo que en ocasiones requieren dosis mayores. El
esquema de su aplicación y sus modificaciones posteriores
pueden ser similares a las que se siguen en los pacientes con DM
1. (Horton, 1991).

Indicaciones

Los pacientes con DM 2 pueden requerir
insulina cuando cursan con infecciones graves, en el
postperatorio o en algunas situaciones de estrés agudo o
severo, coma cetoacidótico o hiperosmolar, embarazo y
catabolia, así también como en caso de
insuficiencia renal.

2.5
PerfilLipídico

Es una serie de exámenes de sangre
utilizadas para medir los niveles de colesterol y
triglicéridos. Este perfil puede ayudar a determinar el
riesgo de cardiopatía.

2.5.1 Lípidos o
Grasas

Al igual que los glúcidos, las
grasas se utilizan en su mayor parte para aportar energía
al organismo, pero también son imprescindibles para otras
funciones como absorción de algunas vitaminas (las
liposolubles), la síntesis
de hormonas y como material aislante y de relleno de
órganos internos. También forman parte de las
membranas celulares y de las vainas que envuelven los
nervios.

Están presentes en los aceites
vegetales (oliva, maíz,
girasol,
cacahuate, etc.), que son ricos en ácidos grasos
saturados. Las grasas de los pescados contienen mayoritariamente
ácidos grasos insaturados.

A pesar de que el grupo de los
lípidos pertenecen a un grupo de lípidos muy
heterogéneo de compuestos, la mayor parte de los tejidos
que consumimos, pertenecen al grupo de los triglicéridos.
Están formados por una molécula de glicerol o
glicerina, a la que están unidos tres ácidos grasos
de cadena más o menos largos. En los alimentos que
normalmente consumimos siempre nos encontramos con una
combinación de ácidos grasos saturados e
insaturados.

Los ácidos grasos saturados son
aquellos con la cadena hidrocarbonada repleta de
hidrógenos, por lo que todos los enlaces entre sus
átomos de carbono son simples, sin ningún doble
enlace, lo que se traduce en una estructura
rectilínea de la molécula. Los ácidos grasos
saturados son más comunes en los animales, son más
deficientes de utilizar por el organismo, ya que sus
posibilidades de combinarse con otras moléculas
están limitadas por estar todos sus posibles puntos de
enlace ya utilizados o "saturados". Esta dificultad para
combinarse con otros compuestos hace que sea difícil
romper sus moléculas en otras más pequeñas
que atraviesen las paredes de los capilares sanguíneos y
las membranas celulares. Por eso en determinadas condiciones
pueden acumularse y formar placas en el interior de las arterias
(arteriosclerosis).