Perfil Lipídico y el Control Metabólico en Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 de 5 años (página 3)

Siguiendo en importancia nutricional se
encuentran los fosfolípidos, que incluyen fósforos
en sus moléculas. Entre otras cosas, forman las membranas
de nuestras células y
actúan como detergente biológico. También
cabe señalar al colesterol, sustancia indispensable en el
metabolismo
por formar parte de la zona intermedia de las membranas
celulares, e intervienen en la síntesis
de las hormonas.

Los lípidos o
grasas son la
reserva energética más importante del organismo en
los animales (al
igual que en las plantas son las
glúcidos). Esto es debido a que cada gramo de grasa
produce más del doble de energía que los
demás nutrientes, con lo que para acumular una determinada
cantidad de calorías solo es necesario la mitad de grasa
de lo que sería necesario de glucógeno o proteínas.

2.5.2 Necesidades diarias de
lípidos

Se recomienda que las grasas de la dieta
aporten entre un 20 y un 30% de las necesidades diarias, pero
nuestro organismo no hace el mismo uso de los diferentes tipos de
grasas por lo que este 30% deberá estar compuesto por un
10% de grasa saturadas (grasas de origen animal) un 5% de grasas
insaturadas (aceite de
oliva) y un 5% de grasas poli-insaturadas (aceites de semillas y
frutos secos).

Además hay ciertos lípidos
que se consideran esenciales para el organismo, como el
ácido linoleico o el linolénico, que si no
están presentes en la dieta en pequeñas cantidades
se producen enfermedades y deficiencias
orgánicas. Estos son los llamados ácidos
grasos esenciales o vitamina.

Si consumimos una cantidad de grasas mayor
de la recomendadas, el incremento de calorías en la dieta
que esto supone nos impedirá tener un aporte adecuado del
resto de nutrientes energéticos sin sobrepasar el
límite de calorías aconsejable. En el caso de que
este exceso de grasa, esté formado mayoritariamente por
ácidos grasos saturados (como suele ser el caso si
consumimos grandes cantidades de grasa de origen animal)
aumentamos el riesgo de padecer
enfermedades
cardiovasculares como la arteriosclerosis, los infartos de
miocardio o las embolias,

Los lípidos son biomoléculas
orgánicas insolubles en el agua, que
pueden extraerse de las células y de los tejidos mediante
disolventes no polares, el éter o benceno. Existen
diferentes familias o clases de lípidos, pero las
propiedades distintas de todos ellos derivan de la naturaleza
hidrocarbonada de la porción principal de su estructura.

Los lípidos desempeñan
diferentes funciones
biológicas importantes, actuando:

• 1. Como componentes estructurados
  de las membranas.

• 2. Como forma de transporte y
  almacenamiento del combustible catabólico.

• 3. Como cubierta protectora sobre
  la superficie de muchos organismos.

• 4. Como componentes de la
  superficie celular relacionadas con el reconocimiento de las
  células, la especificidad de especie y la inmunidad de
  los tejidos.

2.5.3 Clasificación de los
lípidos

Se ha clasificado los lípidos de
diferentes maneras. La clasificación más
satisfactoria es la que se basa en las estructuras de
sus esqueletos. Los lípidos complejos, que se caracterizan
porque contienen ácidos grasos como componentes,
comprenden a los deilglicéridos, los
fosfoglicéridos, los esfingolípidos y las ceras,
que difieren en la estructura de los esqueletos a los que se
hayan unidos, por covalencia, los ácidos grasos reciben
también el nombre de lípidos saponificables porque
producen jabones (sales de los ácidos grasos) por
hidrólisis alcalina. El otro gran grupo de
lípidos están constituidos por los lípidos
sencillos, que no contienen ácidos grasos y no son por
tanto, saponificables.

a) Triglicéridos

Los ésteres de los ácidos
grasos y del alcohol
glicerina se llaman acilglicéridos o glicéridos; se
les designa a veces, como "grasas neutras", término que ya
es arcaico. Cuando los tres grupos hidroxilo
de la glicerina se hayan esterificados con ácidos grados,
la estructura se llama triacilglicéridos, aunque
tradicionalmente se ha empleado el nombre de
"triglicérido" para designar a estos compuestos, una
comisión internacional de nomenclatura ha
recomendado que este término químico inexacto no se
utilice en lo sucesivo. Los triacilglicéridos constituye
la familia
más abundante de lípidos y los principales
componentes de los lípidos de depósito o de
reservas de las células animales y vegetales. Las
triacilglicéridos que son sólidos a temperatura
ambiente, se
les conoce generalmente (también llamados
diglicéridos) y los monoacilglicéridos (o
monoglicéridos) se encuentran también en la
naturaleza, pero en cantidades mucho menores.

Hay muchos tipos diferentes de
triacilglicéridos, según la identidad y
posición de los ácidos grasos componentes que
esterifican a la glicerina. Los que contienen una sola clase de
ácidos grasos en las tres posiciones, llamados
triacilglicéridos simples, reciben el nombre según
los ácidos grasos que contienen. Son ejemplos
característicos del triesterarilglicérido, el
tripalmitil glicérido y el trioleilglicérido; sus
nombres vulgares, y más corriente utilizados, son de
triesterarina, tripalmitina y trioleína, respectivamente.
Si contienen dos o más ácidos grasos diferentes
reciben el nombre de triacilglicéridos mixtos. La
designación de los triacilglicéridos puede ser
ilustrada por el ejemplo de 1-palmitoil-diesterilglicérido
(su nombre vulgar es 1-palmito diestearina). La mayor parte de
las grasas naturales son mezclas muy
complejas de triacilglicéridos simples y
mixtos.

b)
Glucosilacilglicéridos

Otra familia de
acilglicéridos comprende a los
glucosildiacilglicéridos, que contienen un azúcar
unido mediante enlace glucosídico al grupo hidroxilo 3 no
esterificado de los diacilglicéridos. Un ejemplo corriente
lo constituye el galactosildiacilglicérido hallado en las
plantas superiores y también en el tejido neutral de los
vertebrados. Se conocen también glucolípidos
semejantes que contienten di- y trisacáridos; de las
bacterias se
ha aislado una dimanosildiacilglicérido.

c)
Fosfoglicéridos

La segunda gran clase de lípidos
complejos está constituida por los fosfoglicéridos,
llamados también gliceril-fosfátidos. Son
componentes principales característicos de las membranas
celulares; solamente son cantidades muy pequeñas de
fosfoglicéridos las presentes en otras localizaciones de
las células. Se designa con vaguedad a los
fosfoglicéridos como fosfolípidos o
fosfátidos, pero debe tenerse presente que no todos los
lípidos que contienen fósforo son
fosfoglicéridos; por ejemplo, la esfingomielina es un
fosfolípido porque contienen fósforo, pero es mejor
clasificarlo como esfingolípido debido a la naturaleza de
la estructura del esqueleto al que se halla unido de ácido
graso.

d) Colesterol

El colesterol es un componente estructural
de la membrana celular y las lipoproteínas
plasmáticas, es precursor de glucocorticoides, hormonas
sexuales y ácidos biliares, se absorbe de los alimentos, es
metabolizado y sintetizado en el hígado y secreta por la
bilis.

El colesterol y sus productos de
catabolismo se eliminan principalmente por las heces. La
síntesis de las hormonas esteroides a partir del
colesterol y la eliminación de sus productos de
degradación en la orina de menor significación
cuantitativa.

El colesterol participa como ingrediente
esencial de muchas estructuras y componentes químicos de
nuestro organismo; forma parte de la membrana de las
células, de las hormonas, de la secreción biliar y
forma parte de las envolturas de los nervios largos que se salen
del cerebro.

Se encuentran en casi todos los
órganos, glándulas suprarrenales, encéfalo,
hormonas testiculares y corticosuprarrenales.

Se plantean como sitio habituales de
síntesis: el hígado, la aorta, la corteza adrenal,
piel,
intestino y testículos.

En los órganos animales éste
esterol existe libre y esterificado (70-75% está
esterificado) con ácidos grasos sobre todo de cadenas
largas y numerosas ligaduras. La fracción esterificada es
la que permite el transporte de
los ácidos grasos en el organismo. Las formas libres y
esterificadas no están distribuidas de igual manera en el
organismo; el contenido de colesterol libre de cualquier tejido
en particular es característico y normalmente permanece
"constante" en forma relativa; los ésteres de colesterol
por el contrario varían considerablemente en cantidades,
con los cambios dietéticos, hormonales y otros
factores.

La mayor parte del colesterol del cuerpo se
origina por síntesis (cerca de lg/día) mientras que
solo aproximadadamente 0.3g/día se suministra en la dieta
promedio.

El colesterol introducido en el organismo a
través de los alimentos es llamado colesterol
exógeno. Y el que es fabricado internamente para
satisfacer las necesidades de defensa y de equilibrio del
organismo es el llamado colesterol endógeno. Esto nos
aclara porque el hecho de prescindir totalmente la
ingestión de colesterol no resuelve el problema de
hipercolesterolemia en algunos casos, pues hay pacientes cuyo
problema es de síntesis y metabolismo de
colesterol.

El intestino juega un papel importante en
la absorción del colesterol y sus ésteres. Dentro
de la luz intestinal,
los ésteres de colesterol de la bilis y la dieta son
hidrolizados por una esterasa secretada por el páncreas.
Hay una esterasa para el colesterol en las microvellosidades
intestinales que completa la hidrólisis; como resultado
solo el colesterol libre entra en la célula
intestinal.

Un aumento de la cantidad de colesterol
ingerido diariamente eleva ligeramente la concentración de
éste en plasma, pues existe regulación
intrínseca de retroalimentación y cuando se ingiere mucho
colesterol el hígado compensa éste aumento
fabricado menos colesterol endógeno, en consencuencia la
concentración plasmática de colesterol no suele
subir o bajar más de un 15% modificando la dieta, aunque
en condiciones extremas la dieta puede alterar dicha
concentración en un ( 30%.

Una dieta rica en grasas saturadas puede
elevar en un 15-30% el colesterol sanguíneo, esto se debe
probablemente a que se almacena más grasa en el
hígado, lo que libera en las células
hepáticas mayores cantidades de acetil coenzima A, a cuyas
expensas se fabrica el colesterol. Por lo tanto cuando interesa
disminuir el colesterol sanguíneo es tan importante
disminuir tanto las grasas saturadas, como el colesterol de la
alimentación.

2.5.4 Sistemas
lipoproteicos

Algunos lípidos se asocian con
proteínas específicas para formar sistemas de
lipoproteínas donde las propiedades físicas
específicas de estas dos clases de biomoléculas
están fusionadas. Existen dos tipos principales, las
lipoproteínas de transportes y los sistemas de membrana.
En estos sistemas, los lípidos y las proteínas no
están unidos covalentemente, pero se mantienen juntos
debido, en gran parte, a las acciones
hidrofóbicas entre las porciones no polares de los
componentes lípidos y proteico.

Lipoproteína transporte del
plasma sanguíneo

Las lipoproteínas del plasma son
complejos en los cuales los lípidos y las proteínas
están en una relación relativamente fija.
Transportan lípidos insolubles en agua entre los
diversos órganos por medio de la sangre, en forma
de partículas relativamente pequeñas cuyo
diámetro y peso permanece constante.

Las lipoproteínas de plasma humano
se encuentran en cuatro clases principales que difieren en
densidad,
así como en tamaño de partícula. Se
distinguen físicamente por sus velocidades relativas de
flotación en campos gravitarios elevados de la ultra
centrífuga. Las cuatro clases de lipoproteínas
poseen densidades menores de 1.21 g ml1, mientras que las
demás proteínas del plasma, tales como la
albúmina y la gammaglobulina, tienen densidades que
oscilan en el intervalo de 1.33 a 1.35 g ml1.

Quilomicrones.

Los quilomicrones son grandes
partículas producidas por el intestino, muy ricas (del 85
al 95%) en triglicéridos de origen exógeno (dieta),
pobres en colesterol libre y fostolípidos, y que contienen
de un 1 a 2% (por peso) de proteínas. Debido a la muy
elevada proporción lípido y proteína, el
quilomicrón es considerablemente menos denso que el agua y
flota incluso sin centrifugación. Un alto contenido en
quilimocrones da por resultado un plasma "lechoso", en el cual
los quilomicrones se acumulan como una capa cremosa flotante
cuando se deja en reposo durante varias horas. Las
apolipoproteínas contenidas en los quilomicrones incluyen
la apoB-48, apoA, ApoC y ApoE. La interacción de los quilomicrones y la
lipoproteinlipasa da por resultado una partícula menor,
con depleción de triglicéridos y algunos elementos
superficiales, que se denomina quilomicrón
residual.

Lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL).

Las partículas de VLDL son
más pequeñas que los quilomicrones y son
también ricas en triglicéridos, aunque en menor
grado. Tienen una proporción lípido:
proteína más baja y así flotan a una
densidad algo más alta. Al igual que ocurre con los
quilomicrones, las partículas son suficientemente grandes
para dispersar la luz, y cuando hay una cantidad excesiva de
VLDL, el plasma es turbio. Los triglicéridos de VLDL son
de origen endógeno, principalmente hepático, y
constituyen alrededor de la mitad de la masa de
partículas. El colesterol y los fosfolípidos
constituyen alrededor del 40% de las partículas, y
alrededor del 10% de la masa es proteína –
principalmente apoB-100 y apoC, pero también algo de
apoE.

Lipoproteínas de baja densidad
(LDL).

Las LDL constituyen alrededor del 50% de la
masa total de lipoproteínas ricas en triglicéridos,
e incluso las concentraciones aumentadas de LDL no dispersan la
luz ni enturban el plasma. El colesterol, en su mayor parte
esterificado, representa alrededor del 25% de la masa de LDL son
proteínas –principalmente apoB-100 con indicios de
apoC.

Lipoproteínas de alta densidad
(HDL).

La HDL es una pequeña
partícula que trata de un 50% de proteínas (sobre
todo apoA-I y apoA-II, pero también algo de apoC y apoE),
el 20% de colesterol (en su mayor parte esterificado), un 30% de
fosfolípidos y sólo indicios de
triglicéridos. La HDL2 y HDL3- que varían en cuanto
a la densidad, tamaño de la partícula,
composición y posiblemente también papel
fisiológico.

Lipoproteína
Lp(a).

Esta lipoproteína se encuentra
principalmente en el margen de densidad de 1,055 al 1,085 kg/l.
Está compuesta por un 27% de proteína, un 65% de
lípidos y un 8% de hidratos de carbono, y
así tiene una composición similar a la de las LDL.
El contenido en apolipoproteína de la Lp (a) consiste en
un 65% de apoB, alrededor del 20% de apo(a) y el restos de
albúmina.

Lipoproteína
LpX.

La lipoproteína LpX es una
lipoproteína anormal que se encuentra en pacientes con
enfermedad biliar obstructiva. Los lípidos representan
más del 90% de su peso (principales fosfolípidos,
colesterol esterificado) y muy poco colesterol esterificado. Las
proteínas, primordialmente apoC y algo de albúmina,
constituye menos del 10% del peso de la LpX.

La (-VLDL (lipoproteína "beta
flotante").

Es una lipoproteína anormal que se
acumula en la hiperlipoproterínemia de tipo III. Es
más rica en colesterol que la VLDL y aparentemente es el
resultado de un catabolismo defectuoso de la VLDL. La
partícula se encuentra en el margen de densidades de la
VLDL, pero migra electroforéticamente con la LDL, o cerca
de ella.

Apolipoproteínas

La parte proteica de las
lipoproteínas está compuesta de varias
proteínas específicas denominadas
apolipoproteínas. Cada lipoproteína tiene una
composición apolipoproteica particular y relativamente
constante. Las apolipoproteínas desempeñan papeles
importantes en el transporte de lípidos, activando o
inhibiendo enzimas
implicadas en el metabolismo de los lípidos y/o fijando
lipoproteínas a los receptores de lipoproteínas de
la superficie celular.

Apolipoproteína A
(apoA).

La apoA es el componente proteico principal
de la HDL. Está también presente en pequeñas
cantidades en los quilomicrones intestinales. Los dos componentes
principales de la apoA son la apoA-I y apoA-II. Son sintetizadas
por el hígado y el intestino, y catabolizadas en su mayor
parte por el hígado y el riñón.

ApoA-I. La apoA-I constituye
alrededor del 75% de la apoA de las HDL. Consta de 243 a 245
aminoácidos, con un peso molecular de 20,300. La apoA-I es
un activador de la enzima lecitín: colesterol –
aciltransferasa (LCAT).

ApoA-II. La apoA-II constituye
alrededor del 20% de la apoA en la HDL. Consta de 154
aminoácidos y tiene un peso molecular de 17,000. En el ser
humano cada molécula de apoA-II consta de dos
péptidos idénticos enlazadas por un puente
disulfuro único. El papel fisiológico de la apoA-II
es desconocido.

Apolipoproteína B
(apoB).

La apoB es el principal constituyente
proteico (95%) de la LDL y constituye también alrededor
del 40% de la parte proteica de la VLDL y de los quilomicrones.
Ha sido muy difícil estudiar las características
físicas y químicas de la apoB, porque es insoluble
en agua. Sin embargo, la apoB es un grupo heterógeno de
proteínas. El componente principal es la apoB-100, con un
peso molecular aproximado de 549,000. Es sintetizada por el
hígado y se encuentra en las lipoproteínas de
origen endógeno (VLDL y LDL).

Apolipoproteína C
(ApoC).

La apoC es un componente proteico principal
de la VLDL y también un constituyente menor de la HDL y la
LDL. Se conocen tres tipos diferentes de apolipoproteína
C.

ApoC-I. La apoC-I consta de 57
restos aminoácidos y tiene un peso molecular de 6,500. Es
un constituyente menor de los quilomicrones y de las
proteínas VLDL y HDL.

ApoC-II. La apoC-II tiene un peso molecular
de 8,800 y consta de 78 a 79 restos de aminoácidos.
Constituye del 5 al 10% de la proteína VLDL y menos del 2%
de la proteína HDL. La apoC-Ii es un potente activador de
la enzima lipoproteinliopasa (LDL).

ApoC-III. Existen varias formas de
apoC-III que difieren en el contenido molar de restos de
ácido siálico. La apoC-III es un componente
principal de la proteína VLDL (25-30%). Es también
la forma principal de apoC en la HDL, constituyendo alrededor del
2% de su parte proteica. Su peso molecular es de 8,750 y consta
de 79 restos de aminoácidos. El papel fisiológico
de la apoC-III es desconocido, pero puede esta implicada en la
regulación de la velocidad del
aclaración de residuos de partículas lipoproteicas
ricas en triglicéridos.

Apolipoproteína E
(apoE).

Esta apolipoproteína rica en
arginina es un importante constituyente de las proteínas
VLDL y HDL. Se encuentra en los quilomicrones, en la VLDL y HDL,
y, en grado menor, también en la LDL. La apoE existe en
varias formas; éstas pueden ser identificadas por enfoque
isoeléctrico y se designan isoformas E2-4.

2.6 Diabetes y
Metabolismo de los Lípidos

La insulina es muy importante en diversos
puntos del metabolismo de los lípidos. En concentraciones
elevadas, hace lo siguiente: activa la lipoproteinlipasa en el
adiposito, permitiendo a éste asimilar y almacenar los
triglicéridos procedentes tanto de la dieta como los
endógenos derivados del hígado. Favorece la
formación de grasas a partir de la glucosa en el
tejido adiposo.

Activa la glucocinasa, la cual en presencia
de carbohidratos
suficientes, activa la síntesis de triglicéridos
endógenos. En concentraciones bajas, la insulina inhibe la
lipólisis. Si la insulina presente es insuficiente para
mantener la glucemia por debajo de 180mg., los ácidos
grasos libres se encuentran regularmente elevados. Cuando el
valor de
insulina es muy bajo como en ciertas etapas de la acidosis
diabéticas, la hiperquilomicronemia puede ser masiva
(19.5mg/100ml), manifestándose por lipemia retiniana y
xantomas de la diabetes. Las lipoproteínas beta y prebeta
están aumentadas; además de este aumento, puede
haber hiperquilomicronemia derivada de las grasas de la
alimentación. La activación de la lipoproteilipasa
con la
administración de insulina, aclara el suero
después de cuatro o más horas. Se ha observado por
lo menos una leve turbiedad del suero en la mayoría de los
pacientes con acidosis diabética, encontrándose que
el suero se aclara antes de haberse reducido la glucemia en forma
notoria en la sangre. Se ha informado de la hiperquilomicronemias
similares en pancreatitis
asociada con diabetes sintomática.

La dosis elevada de esteroides que
precipitan la diabetes, también producen hiperlipemia
inducidas por grasas, acompañada de valores bajos
de actividad lipolítica posterior a la inyección de
heparina (ALPH). A medida que disminuían los esteroides y
se mejoraba la diabetes, las cifras de ALPH aumentaron y la
hiperlipemia desapareció.

El aumento variable en las
lipoproteínas beta y prebeta persiste en el paciente
acidótico después de que ha depurado de
quilomicrones, hasta haberse logrado el control
óptimo de la diabetes con insulina y dieta adecuada. A
menos que el déficit de insulina sea notable, la ALPH en
los pacientes diabéticos es cualitativamente
normal.

En los casos anteriores, la diabetes es
claramente el mayor error metabólico del paciente, que da
por resultado hiperlipemia, que podría clasificarse como
de tipos secundarios IV y V. Menos clara es la asociación
entre la intolerancia a la glucosa y la hiperlipemia tipos III,
IV y V, en pacientes sin síntomas manifiesto de diabetes.
La intolerancia a la glucosa se presenta en 90% o más de
estos pacientes. Como sucede en la diabetes, la frecuencia de
estas hiperlipemia aumenta con la edad y la obesidad.
Además, la ingestión excesiva de carbohidratos
agrava ambas anormalidades, en tanto que la reducción de
peso las mejora considerablemente.

Cuando se comparan individuos de
hipertrigliceridemia con sujetos testigo igualmente con obesidad
que tienen tolerancia
semejante a la glucosa, no se observa aumento importante en las
cifras de insulina inmunoreactiva, ya sean basadas o estimuladas
por la glucosa. Los triglicéridos y los valores
basales de insulina inmonoreactiva están relacionadas en
ambos grupos, pero el cociente de triglicéridos/insulina
en los sujetos con hipertrigliceridemia está
considerablemente aumentado. Basándose en esto, Bagdade y
Cols., llegaron a la discutida conclusión de que las
concentraciones elevadas de insulina inmunoreactiva en los
pacientes de hipertrigliceridemia, probablemente se deba a la
obesidad coexistente.

En virtud de la estrecha relación
entre la diabetes y la hiperlipemia tipos III, Iv y V, se
podría pensar que estas formas ocurren secundariamente a
la diabetes y que se manifiestan en ciertos pacientes a causa de
influencias ambientales o alimentarias (por ejemplo, más o
menos grasas, carbohidratos o alcohol en sus dietas).
Schatz ha clasificado la hiperlipemia en sus pacientes como
secundaria a la diabetes, cuando la glucemia en ayuno estaba
elevada (más de 120 mg/100ml). El control de la
hiperlipemia, mediante la regulación de la glucemia, sin
el tratamiento especial de la dieta o de medicamentos,
también señalaría hacia una hiperlipemia
secundaria a la diabetes en aquellos pacientes que
continúan con hiperlipemia, con el control ideal de la
glucemia y únicamente con diabetes química, la
hiperlipemia podría considerarse como una afección
independiente. Sin embargo, la relación exacta entre los
síndromes hiperlipémicos de la diabetes, los
estados de obesidad y la sobre nutrición sigue
siendo objeto de especulación.

2.6.1 Transporte de los lípidos
exógenos en la diabetes mellitus

El metabolismo de los quilomicrones y
quilomicrones residuales puede estar alterado en la diabetes. La
diabetes mellitus tipo 2 puede considerarse como un modelo
más puro puesto que, a diferencia de la diabetes mellitus
tipo 1, es poco habitual que en ella coexistan otros factores,
como la obesidad, que introducen variables
adicionales a tener en cuenta cuando se trata de analizar las
alteraciones lipoproteínas asociadas a la
misma.

En la diabetes mellitus tipo 2, aunque la
LPL (lipoprotein lipase) está normal o ligeramente
disminuida, se encuentran concentraciones elevadas de
triglicéridos postprandiales, habiéndose podido
demostrar una aclaración defectuosa de los quilomicrones
residuales. La causa puede ser la glucosilación de la APO
E, apoproteína que desempeña un papel
crítico en el catabolismo de los quilomicrones residuales
al ser reconocida por el receptor LRP (proteína
relacionada con el receptor de LDL), que es el receptor
hepático de los quilomicrones; la glucosilación de
la APO E podría alterar el aclaramiento de estas
lipoproteínas.

La hiperlipemia postprandial observada en
el metabolismo de los quilomicrones como del incremento en la
síntesis hepática de VLDL secundario a la
insulinemia postprandial. Por la competencia que
existe para el aclaramiento plasmático de las
lipoproteínas ricas en triglicéridos de origen
endógenos (VLDL) y las de origen exógeno (qm).
Cuanto mayor es el pool endógeno de triglicéridos
de VLDL, mayor será el grado de lipemia postprandial; por
esto, el aumento postprandial de la lipemia se acentúa
cuando los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 consumen dietas
pobres en grasas y ricas en hidratos de carbono, que inducen un
grado mayor de insulinemia.

2.6.2 Transporte de los lípidos
endógenos en la diabetes mellitus

Lipoproteínas que contienen APO B.
El aumento de las concentraciones de VLDL en la diabetes mellitus
tipo 2 está estrechamente relacionado con el control
glucémico y es secundario, por una parte, a la
disminución de su catabolismo por disfunción de la
actividad de la LPL y, por otra parte, a un aumento de su
síntesis, relacionado con la mayor disponibilidad por
parte del hepatocito de sustrato glucídico como de
ácidos grasos (AGL). Estas alteraciones e normalizan con
el tratamiento insulínico. Sin embargo, las alteraciones
del metabolismo de las LDL con un aumento de su
concentración plasmática, son independientes del
déficit de actividad LPL y están más
relacionadas con las alteraciones, en la composición de
las lipoproteínas. Por una parte, las VLDL sintetizadas
durante una situación de descompensación
metabólica son más ricas en colesterol libre y
esterificado, dando lugar a unas LDL más pequeñas y
densas, con menor afinidad por el receptor de APO B: E y que son
eliminadas del plasma, más lentamente. Durante su
permanencia en el plasma; la APO B de las LDL pueden experimentar
una glucosilación no enzimática por la
hiperglucemia, que impide su interacción con el receptor,
por otra, parte, el déficit (total o funcional) de
insulina disminuye la actividad del receptor APO B: E,
dificultando aún más el catabolismo de las
LDL.

2.7 Diabetes y
dislipidemia

La dislipidemia es otra de las
complicaciones de la DM, la cual se define como un término
genérico para determinar cualquier situación
clínica en la cual existan concentraciones anormales de
colesterol. Todas las personas con DM deben de tratar de mantener
el nivel de colesterol (C-LDL) lo más bajo posible y el
nivel de colesterol HDL, más alto posible. Así
mismo debe tratar de mantener el nivel de triglicéridos
más bajo posible. (Aschner y colaboradores,
2001).

La dislipidemia de personas con DM se
caracteriza por tener hipertrigliceridemia con C-HDL bajo y C-LDL
dentro del rango como normal pero con predominio de
partículas de LDL pequeños y densas que se refleja
en la elevación de los niveles séricos de
apoproteína B y del colesterol no HDL. (Aschner y
colaboradores, 2006)

El riesgo de enfermedad cardiovascular es
directamente proporcional al grado de hipercolesterolemia y el
impacto de la hipercolesterolemia es aún mayor en personas
con DM (Gruñid, 2002).

La DM, particularmente la tipo 2, se asocia
con un incremento marcado de riesgo cardiovascular secundario,
manifestado por aterosclerosis prematura y extensa, el desarrollo de
la aterosclerosis y de la enfermedad vascular es multifactorial,
y la dislipidemia es un factor que contribuye a este alto riesgo.
(Escobar, 2000)

Según Ginone, 2005 la dislipidemia
es común en pacientes con diabetes tipo 2; esto se
presenta frecuentemente a la hora del diagnóstico o incluso en la fase
"prediabética"; esto, persiste incluso con la terapia
hipoglucémica y es la expresión de la
afección genética y
estilo de vida
caracterizado por obesidad, poca actividad física, alcohol,
deficiente control glucémico, tabaquismo,
hipotiroidismo, y falla renal y hepática
concomitante.

La asociación entre colesterol LDL y
enfermedad cardiovascular es un importante predictor de riesgo en
diabéticos. En los estudios de PROCAM (Prospective
Cardiovascular Muenster), un estudio epidemiológico
prospectivo, a gran escala, realizado
a hombres y mujeres de Muenster (Alemania). En
el estudio participaron 20.060 personas entre 1979 y 1985
así como en Helsinki Heart Study, estudio realizado por la
Universidad de
Helsinki, Finland. la hipertrigliceridemia fue asociada con
riesgo de enfermedad cardiovascular.

Recientemente utilizando un factor de
análisis y como principal componente, la
hiperinsulinemia (que incluye aumento del índice de masa
corporal, tigliceridemia y resistencia a la
insulina) fue predecible de muerte
coronaria en pacientes con diabetes tipo 2 (Girone Mg,
2005).

Según Illnait, 2004; la
hipertrigliceridemia es la dislipidemia más frecuente en
el diabético, y la hipercolesterolemia es más
frecuente que en las personas no diabéticos. Además
en los diabéticos se presentan alteraciones estructurales
de las lipoproteínas que alteran la función
plaquetaria y el sistema
inmunológico, todo lo cual tiene en su conjunto un efecto
que favorece el proceso
aterogénico.

Además de los trastornos del
metabolismo de la glucosa que caracterizan la diabetes mellitus,
en los pacientes diabéticos suelen asociarse cambios en el
patrón de los lípidos séricos que constituye
un riesgo importante desde el punto de vista vascular.

El daño
vascular aterosclerótico es la complicación
más común en los diabéticos. La enfermedad
coronaria y la enfermedad cerebrovascular ocurren en el
diabético en una frecuencia de 2 a 3 veces mayor que en
aquellas personas que no padecen esta enfermedad. Estudios
epidemiológicos destacan de manera especial que la
frecuencia de insuficiencia
arterial periférica es de 20 a 40 veces superior en
los diabéticos en relación con las personas no
diabéticas.

En la DM tipo 2, la insulina es normal o
algo elevada en la mayoría con la alta
concentración plasmática de glucosa). En estos
casos, la presencia de insulina en el hígado aumenta la
fosforilación y liberación de VLDL, por lo que
también se detectan hipertrigliceridemia, sin embargo, a
pesar de las cifras elevadas de insulina, persiste un defecto del
catabolismo de la VLDL por inhibición de la LPL a nivel
del tejido adiposo. El colesterol podría estar aumentado,
siempre que la conversión de VLDL en lipoproteína
de baja densidad (LDL) no está inhibida al nivel del
endotelio vascular, además la hipercolesterolemia en el
diabético podría deberse a un incremento de la
síntesis de colesterol independiente de insulina, por
aumento de VLDL circulante que aporta el 20% del colesterol total
y por disminución del catabolismo de LDL.

Los reportes más actuales concentran
su atención en las modificaciones
estructurales que tienen lugar en los LDL como consecuencia de la
hiperglicemia mantenida. Debido a estas modificaciones, las LDL
no son reconocidas por el receptor celular, se mantiene
más tiempo en
circulación, se incrementa su paso a través del
endotelio vascular, aumenta la fagocitosis y el depósito
de colesterol en la íntima arterial y determina, por
tanto, un aumento de su aterogenicidad. La modificación de
las LDL por glicosilación resultante es la
transformación estructural más importante, pero
también es frecuente en el paciente diabético la
LDL oxidada y la LDL pequeña y densa, ambas con elevado
potencial aterogénico.

Se propone que en la hiperlipidemia
crónica, el incremento de las lipoproteínas
plasmáticas, y principalmente de las LDL oxidadas, ofrece
como resultado una lesión endotelial o el daño
funcional de la pared arterial. La LDL oxidada es un
quimiotáctico para los monocitos circulantes. De esta
manera, estos son atraídos y adheridos a las
células endoteliales, favorecen su penetración
hacia la íntima, donde se transforman en macrófagos
y éstos en células espumosas cargadas de esteres de
colesterol, los cuales están presentes desde las etapas
iniciales de la formación de las estrías grasas.
(Illnait, 1997)

Las lesiones endoteliales procedentes por
las LDL oxidadas estimulan la agregación plaquetaria,
agregadas comienzan a liberar tromboxano, un potente vaso
constrictor y proagregante plaquetario, así como factores
del crecimiento que estimulan la proliferación y migración
del músculo liso. Todos estos elementos caracterizan el
proceso multifactorial del desarrollo de la placa de
ateroma.

Estas lipoproteínas modificadas
también contribuyen al desarrollo de aterosclerosis,
porque disparan la respuesta inmune que conducen a la
formación de anticuerpos, los cuales son agentes
deletéreos de las células endoteliales, que
contribuyen así al proceso aterogénico. (Ruiz,
1994)

La reducción del nivel de
lipoproteínas de alto densidad (HDL) en DM tipo 1 mal
concentrada se debe a una deficiente actividad de la LPL,
mientras que en la DM tipo 2, valores bajos de HDL parecen
depender del catabolismo acelerado de esta lipoproteína, y
se aprecia en particular una disminución de la
fracción HDL. Las HDL también se modifican
estructuralmente y esta condición puede dar como resultado
una disminución de la salida de colesterol intracelular,
pues la capacidad de unión de la HDL a sus receptores se
deteriora. Además, la modificación de la HDL
también puede dificultar su capacidad para disminuir los
ésteres de colesterol contenidos en el macrófago.
(Steiner, 1985)

2.8 Diabetes y enfermedades
coronarias

La diabetes es un potente factor de riesgo
de mortalidad en pacientes con insuficiencia
cardíaca. Es un potente factor de riesgo independiente
de muerte en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca.
(Meyer, 2008).

Los pacientes con diabetes tipo 2, que
tienen un control glucémico deficiente y cierta
variación genética tienen un mayor riesgo de
enfermedad arterial coronaria, según un estudio de
Escuela de
Medicina de
Harvard en Boston (Estados Unidos),
que se publicó en la revista
"Journal of the american medical association" (JAMA).

Entre los factores de riesgo de la
enfermedad cardiovascular la diabetes mellitus es una de la
más importante y aumenta el riesgo de episodio cardiacos
graves incluso de dos a cuatro veces en relación a las
personas que no padecen diabetes. Además, una parte
importante del riesgo cardiaco vascular se encuentra sujeta a
factores genéticos.

Un hombre con
diabetes tiene el doble de riesgo de enfermedad coronaria y si es
mujer puede
llegar a tener un riesgo hasta cinco veces más alto.
Además, la supervivencia después de un evento
coronario se reduce significativamente en las personas con
diabetes. La enfermedad coronaria en estos pacientes suelen ser
prematura, adelantándose hasta en 10 años. (Aschner
y colaboradores, 2006)

Toda persona con
diabetes debe llevar a cabo cambios terapéuticos en el
estilo de vida. Estos incluyen una nutrición saludable con
reducción de consumo de
grasa y aumento del consumo de pescado y vegetales,
reducción del exceso de peso, incremento en la actividad
física hasta lograr al menos 30 minutos de actividad
moderada 3 a 5 veces por semanas, racionalización del
consumo de alcohol y abolición del tabaquismo. Toda
persona con diabetes debe procurar alcanzar y mantener las metas
adecuadas de presión
arterial de lípidos y de glucemia y HbA1C.

Es necesario que se atiendan y mantengan
bajo estricto control todos y cada uno de los factores de riesgo
asociados con la diabetes, en particular la hipertensión y la dislipidemia.

A propósito de esto en su imperiosa
necesidad de atacar todas las fuentes de
riesgo, la European Society of Cardiology (ESC) y la EASD,
conjuntamente trabajaron sobre un documento al que dieron en
llamar "pautas sobre diabetes, pre-diabetes y enfermedades
cardiovasculares". En resumen el manejo óptimo en la
práctica clínica debería suponer una
estratificación del riesgo (por edad, sexo, consumo
de tabaco, estado
glucémico-metabólico, nivel de HbA1C y
presión arterial, daño renal y presencia de
enfermedad micro/macrovasculares así como el
establecimiento de objetivos para
la prevención de enfermedades cardiovasculares,
básicamente relacionados con el estilo de vida ejercicio y
dieta y el control glucémico, de la presión
arterial y del perfil lipídico.

Los investigadores destacan la importancia
de que el paciente no fume; de hecho según Bassand, el
fumar, para una persona diabética, es una actitud
suicida". Asimismo el control glucémico, por cierto, es
sumamente relevante en pacientes aunque este objetivo de
prevención dependen más del médico que del
paciente. El estudio UKPDS mostró que una reducción
promedio en los niveles de HbA1C del 0.9% está asociada
con una disminución del 25% en la ocurrencia de
complicaciones microvasculares y del 16% en el riesgo de infarto de
miocardio.

Las complicaciones macrovasculares dan
cuenta del pobre pronóstico a largo plazo en pacientes con
DM tipo 2. Además, hay evidencias de
que mejorar el control glucémico en forma aislada no se
traduce en una reducción de la mortalidad cardiovascular.
(Pierre y colaboradores, 2006)

Se ha comprobado que el control estricto de
la hiperglicemia (manifestado por normalización de la hemoglobina glucosilada
A1C) en la diabetes tipo 1 previene o retardan, la presencia de
complicaciones microvasculares; esto se logra con un manejo
intensivo, que incluye también usos intensivo de
regímenes de insulina.

La DM tipo 2 tiene un riesgo para
enfermedad cardiovascular (ECV) de 2 a 4 veces mayor que la
población general, riesgo independiente de
otros factores clínicos. El problema es que en estos
pacientes con DM tipo 2 hay una resistencia a la insulina (como
ahora se llama al antiguo síndrome x) con todo su rosario
de obesidad abdominal, hipertensión y
dislipidemia.

Se postula que la nutrición
inadecuada limita el desarrollo de los adipocitos y que los
adipositos viscerales que más fácilmente se
hipertrofian, vienen a convertirse en el depósito de
elección, cuando más tarde se ingiere exceso de
calorías. El mecanismo que liga a la DM tipo 2 y la ECV no
está bien dilucidado.

Los diabéticos presentan niveles
elevados de LDL modificada por glicosilación avanzada (por
hiperglicemia crónica) que tiene una depuración
disminuida, lo que promueven el término "disglicemia" lo
que indica que no solo los niveles de glucemia postprandial
compatible con el diagnóstico de diabetes o de
intolerancia a la glucosa (hiperglicemia pre-diabética) se
asocia con aumento en el riesgo de ECV. También niveles
más bajo aunque no enteramente normales, la harían,
a la manera del colesterol, la hipertensión y el
cigarrillo, entre más incrementa más
ECV.

Capitulo 3:

Metodología

3.1 Universo y
muestra

3.1.1 Universo

La población estuvo constituida por
todos los pacientes diagnosticados con Diabetes Mellitus tipo 2
que asistieron a la Consulta Externa de Endocrinología del
Hospital Regional Universitario Dr. Luís Manuel Morillo
King, durante el Período 1ero de Agosto al 1ero de
diciembre del año 2008, tomando en consideración
los criterios de inclusión y exclusión tomados en
cuenta.

3.1.2 Muestra

Dada la gran cantidad de pacientes que
cumplieron con los criterios de inclusión de nuestro
estudio fue necesaria la obtención de una muestra
representativa, mediante el programa de
estadística STATS. La muestra estuvo
representada por 69 pacientes, con un nivel de confianza de 95% y
un margen de error de 10%, utilizando el test
estadístico del Chi-cuadrado(X2),ya que la muestra
superaba las 30 unidades.

3.2 Diseño
de la investigación

La presente investigación es un estudio prospectivo,
descriptivo, analítico de corte transversal, de
recolección de fuentes primaria y secundaria sobre el
Perfil Lipídico y Control Metabólico en pacientes
con Diabetes Mellitus tipo 2 de 5 años de
diagnóstico, en la Consulta de Endocrinología del
Hospital Regional Universitario Dr. Luís Manuel Morillo
King, Período Agosto-Noviembre 2008. La prospectividad de
la
investigación viene dada por la captura de los
datos en
tiempo real.

3.3 Alcance y
limitaciones

Este estudio fue realizado en el Hospital
Regional Universitario Dr. Luís Manuel Morillo King y
aunque este posea una cobertura regional, ya que recibe pacientes
de todas las provincias aledañas, además de
referimientos de hospitales cercanos y subcentros, el estudio
realizado obtuvo un alcance provincial, ya que los pacientes que
asistieron a consulta de endocrinología durante el periodo
de estudio pertenecían solo a algunos municipios de la
provincia de La Vega, y no así de otras provincias como
Sánchez Ramírez (Cotuí) y Espaillat (Moca) y
según la división política
administrativa del País en asuntos de salud, la Región VIII
se compone de las provincias (La Vega, Monseñor Nouel y
Sánchez Ramírez).

Esta investigación se realizó
en base a un objetivo general y diez específicos, que se
cumplieron de forma satisfactoria llevando a cabo el estudio de
los mismos y ejecutando el desarrollo de la investigación,
lo que indica que el alcance investigativo fue
factible.

En cuanto a las limitantes, la principal
que enfrentamos fue la obtención de pruebas de
laboratorio
continuas que nos hablen sobre el control metabólico y
perfil lipídico de los pacientes en cuestión, ya
que era necesario realizárseles una primera muestra en
ayunas y una segunda muestra postprandrial, por lo que en muchos
de los casos fue necesario acudir a visitas domiciliarias,
además de los recursos
económicos para los estudios complementarios,
además de la falta de tiempo para realizar el proyecto, tiempo
que era compartido con los servicios
intrahospitalarios que ofrecíamos.

3.4 Técnicas
de selección
de la muestra

Se va a extraer una muestra
significativamente estadística con nivel de confianza del
95%, luego de tomados los criterios de inclusión y
exclusión.

En proporción a la cantidad de
mujeres con diabetes mellitus tipo 2, que acuden a la consulta de
endocrinología del hospital Dr. Luís Manuel Morillo
King, La Vega, dato obtenido de muestras anteriores, (Rojas y
Batista, 1999) determinando que de cada 10 pacientes con diabetes
mellitus tipo 2 que acuden a la consulta de endocrinología
del hospital Dr. Luís Manuel Morillo King, 7 son mujeres y
3 pacientes de cada 10 son del sexo masculino, se determina lo
siguiente:

P= mujeres

q= hombres

P =0.70% q =0.30%, por lo que P +
q=1%(grado de libertad)

Se decide utilizar el chi
–cuadrado(X2), ya que este es el test estadístico a
utilizar cuando la muestra es mayor de 30 unidades.

X= (Obs-Esp)2

Cuando P=<0.1 entonces hablamos de
significancia estadística..

Conociendo lo citado decimos:

n= tamaño de la muestra

P= probabilidad
de que ocurra el evento

nc= nivel de confianza

e= nivel de precisión (error
admitido= 10%=0.1)

N= tamaño de la
población.

Si sustituímos obtendremos lo
siguiente:

X= 0.03, lo que nos habla de una muestra
estadísticamente valorable.

3.4.1 Criterios de
Inclusión.

Pacientes que asistan a la Consulta de
Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr.
Luís Manuel Morillo King, diagnosticados con Diabetes
Mellitus tipo 2 de 5 años o más de diagnostico, que
acudan a la consulta externa de endocrinología en el
Período Agosto-Noviembre 2008, que acepten participar en
el estudio.

3.4.2 Criterios de
Exclusión.

Pacientes que asistan a la Consulta de
Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr.
Luís Manuel Morillo King, con Diabetes Mellitus tipo 2 de
5 años o más de diagnostico, en el Período
Agosto -Noviembre 2008, que no acepten participar en el
estudio.

Pacientes diagnosticados con Diabetes
Mellitus tipo 2 de menos de 5 años de diagnostico de la
enfermedad.

Pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con
5 años de diagnóstico que sean alcohólicos
crónicos, hipotiroideos, con antecedentes de dislipidemia
primaria y/o pacientes que utilizaran
estrógenos.

3.5 Instrumentos
utilizados

Para la identificación y
ubicación de los pacientes se acudió a consulta
externa de endocrinología del Hospital Regional
Universitario Dr. Luis Manuel Morillo King de La Vega durante los
días martes, miércoles y jueves laborables del
período de investigación.

Para la información primaria se utilizó una
ficha de recolección
de datos, el cual es de naturaleza cuantitativa, ya que fue
aplicado al total de la población que cumplió con
los criterios del estudio, el mismo fue diseñado por las
sustentantes y las asesorías correspondientes, tomando en
cuenta algunos estudios de referencias nacionales e
internacionales, luego de la aplicación del formulario se
procedió a citar los pacientes seleccionados para la toma
de muestra tras recomendárseles una cena ligera y un ayuno
de 9 a 12 horas para el día de la toma de muestra
sanguínea.

3.6 Validación de los
instrumentos

Los instrumentos utilizados fueron
evaluados por nuestras asesoras científica y
metodológica, las cuales consideraron agregar nuevas
pautas y eliminar otras a fin de obtener un trabajo de
investigación más acabado y de mayor
alcance.

3.7 Recolección de los
datos

La recolección de los datos se
inició en el momento de aprobarse el tema de estudio,
realizando la búsqueda de informaciones
bibliográficas, y los estudios nacionales e
internacionales de referencia para la realización del
trabajo de tesis.

Se procedió a aplicar un cuestionario
dirigido a los pacientes seleccionados en el estudio, estos
protocolos en
ninguno de los casos fueron respondidos por los pacientes de
forma escrita, debido a que los campos y variables del protocolo poseen
características que requieren de un nivel profesional
medico adecuado de forma que fueran llenados correctamente. Una
guía observacional se utilizó durante cada uno de
las secciones de recolección de datos, para especificar
cualquier evento especial ocurrido durante el proceso de
investigación.

3.8 Análisis de los
datos

Para el análisis de los datos
obtenidos se utilizaron diversas herramientas,
como recursos
humanos, reactivos diversos, computadoras,
material gastable, calculadoras entre otros. Así mismo el
patrón primario de análisis consistió en una
plantilla electrónica que capturó los datos de
manera primaria, para ser transformados en una base de datos
que fue operada a través del Software SPSS, (Paquete
estadístico para ciencias
sociales), lo que nos permitió realizar inferencias
acentuadas sobre el tema en cuestión. Se obtuvieron tablas
de frecuencias y tablas de contingencias que permitieron efectuar
un riguroso análisis sobre los datos previamente
procesados.

Cada sección de datos obtenidos fue
procesada unitariamente y subdividida en lotes de control, para
los consolidados generales de cada objetivo trazado. De igual
manera, estos cálculos fueron confirmados por métodos
tradicionales como tabulación con calculadoras y el
sistema manual de
palotes.

Los datos fueron representados luego en
tablas; al pie de cada uno se incluyó una interpretación textual de estos para que el
lector pueda tener mayor comprensión de los resultados,
realizando en los casos que se amerite la cita de otros estudios
realizados, o bien de literatura relacionada con
lo representado.

Capítulo IV:

Presentación de
datos

A continuación se presenta el
resultado de los datos encontrados en el estudio realizado acerca
del perfil lipídico y el control metabólico en
pacientes con diabetes mellitus tipo 2 de 5 años de
diagnóstico que asistieron al departamento de consulta
externa de endocrinología del Hospital Regional
Universitario Dr. Luís Manuel Morillo King, Período
Agosto 2008-Noviembre 2008.

Cuadro A

Distribución de Pacientes que
Acudieron al Departamento de Consulta Externa de
Endocrinología del Hospital Regional Dr. Luís
Manuel Morillo King de La Vega, en el Período de
Agosto-Noviembre 2008

Fuente: Departamento de Estadística/archivo hospital
regional Dr. Luís Manuel Morillo King de La Vega,
2008

(b)Porcentaje en base a la población total de
pacientes consultados con diagnóstico previo de diabetes
mellitus.

La cantidad de pacientes que acudieron al
departamento de consulta externa de endocrinología del
hospital regional Dr. Luís Manuel Morillo King, La Vega,
durante el período de la investigación realizada,
agosto-noviembre 2008, fue un total de 817 pacientes en donde
770, para un porcentaje de 94.2% de la población total
tenía diagnóstico de DM, de los cuales 618,
tenían diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2,
para un porcentaje de 75.6%.

Estos datos corroboran con los reportados
por otros autores, tal es el caso del departamento de
endocrinología y nutrición de la clínica
universitaria de Navarra, España en
septiembre del 2008, donde publicaron que la diabetes mellitus
tipo 2 supone el 80-90% de los casos de diabetes presentados en
ese departamento.

Cuadro B

Distribución de Pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 Según los Criterios de
Inclusión, en Pacientes Consultados en el Departamento de
Consulta Externa de Endocrinologia del Hospital Regional
Universitario Dr. Luís Manuel Morillo King, Período
Agosto 2008-Noviembre 2008"

Fuente: Investigación realizada por
las sustentantes, agosto-noviembre, 2008.

Dada la gran cantidad de pacientes que
cumplieron con los criterios de inclusión (403 pacientes),
fue necesaria la obtención de una muestra que
consistió en 69 pacientes.

En proporción a la cantidad de
mujeres con diabetes mellitus tipo 2, que acuden a la consulta de
endocrinología del hospital Dr. Luís Manuel Morillo
King, La Vega, dato obtenido de muestras anteriores, (Rojas y
Batista, 1999) determinando que de cada 10 pacientes con diabetes
mellitus tipo 2 que acuden a la consulta de endocrinología
del hospital Dr. Luís Manuel Morillo King, 7 son mujeres y
3 pacientes de cada 10 son del sexo masculino, se determina lo
siguiente:

P= mujeres

q= hombres

P =0.70% q =0.30%, por lo que P +
q=1%(grado de libertad)

Se decide utilizar el chi
–cuadrado(X2), ya que este es el test estadístico a
utilizar cuando la muestra es mayor de 30 unidades.

X= (Obs-Esp)2

Cuando P=<0.1 entonces hablamos de
significancia estadística..

Conociendo lo citado decimos:

n= tamaño de la muestra

P= probabilidad de que ocurra el
evento

nc= nivel de confianza

e= nivel de precisión (error
admitido= 10%=0.1)

N= tamaño de la
población.

Si sustituímos obtendremos lo
siguiente:

X= 0.03, lo que nos habla de una muestra
estadísticamente valorable.

Tabla 1.1

Edad de los Pacientes con Diabetes
Mellitus tipo 2 Consultados en el Departamento de
Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr.
Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto – Noviembre
2008

Fuente: Investigación
realizada por las sustentantes, Agosto-Noviembre,
2008.

En cuanto a las edades de los pacientes, es
evidencia que hay mayor número de casos en los que
presentan edad en 41 a 60 años con 38 casos para un
porcentaje de 55.1%, 25 casos para la edad mayor o igual a 61
años para 36.2 y en menor frecuencia los que tienen la
edad menor o igual a 40 años para 8.7% (Tabla
1.1).

Tabla 1.2

Sexo de los Pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2
Consultados en el Departamento de Endocrinología del
Hospital Regional Universitario Dr. Luís Ml. Morillo King,
La Vega, Agosto – Noviembre 2008

Fuente: Investigación
realizada por las sustentantes, Agosto-Noviembre,
2008.

En cuanto al sexo, se puede evidenciar que
el mayor número de casos estuvo dado en el sexo femenino
con una frecuencia de 50 pacientes para un porcentaje de 72.5% y
el masculino de 19 pacientes para un porcentaje de 27.5%.(Tabla
1.2), corroborando con los estudios presentados en los
antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, es más frecuente
esta patología en las mujeres que en los hombres. (Aschner
y colaboradores, 2006).

Tabla 1.3

Relación Edad de los Pacientes *
Sexo de los Pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2 Consultados en
el Departamento de Endocrinología del Hospital Regional
Universitario Dr. Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto
– Noviembre 2008

Fuente: Directa/Protocolo
Agosto-Noviembre, 2008.

En cuanto la relación de las edades
y sexo, se evidencia que hay mayor frecuencia en la edad de 40-60
años en cuanto al sexo femenino con 26 pacientes para un
porcentaje de 68.4% y del sexo masculino con 12 pacientes para un
porcentaje de 31.6%, seguido de la edad de 61 años y
más, para el sexo femenino con 19 pacientes para un
porcentaje de 76.0% y para el sexo masculino con 6 pacientes para
un porcentaje de 24.0% y en la edad de menos de 40, 5 pacientes
respecto al sexo femenina para un porcentaje de 83.3% y masculino
1 paciente para un porcentaje de 16.7%.(Tabla 1.3).

En el citado estudio realizado en el municipio de
Centla, Tabasco, México,
durante el período mayo-agosto 2007, se realizó un
estudio en cuanto al control metabólico en el paciente con
diabetes mellitus tipo 2, donde demostraron que del total de la
muestra (131 pacientes), fueron mujeres 61.07% con una media de
edad de 54.5 años.(García y
colaboradores),2007.

Tabla 1.4

Procedencia de los Pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 Consultados en el Departamento de
Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr.
Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto – Noviembre
2008

Fuente: Investigación
realizada por las sustentantes, Agosto-Noviembre,
2008.

En cuanto a la procedencia, se puede
evidenciar que el nivel rural fue más frecuente con 35
pacientes para un porcentaje de 50.7% y urbana 34 pacientes para
un porcentaje de 49.3%.(Tabla 1.4).

Tabla 1.5

Nivel de Escolaridad de los Pacientes
con Diabetes Mellitus tipo 2 Consultados en el Departamento de
Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr.
Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto – Noviembre
2008

Fuente: Investigación
realizada por las sustentantes, Agosto-Noviembre,
2008.

En cuanto a la escolaridad, se puede
evidenciar que el nivel primario fue más frecuente con un
número de 38 pacientes para un porcentaje de 55.1%; el
nivel secundario de 14 pacientes para un porcentaje de 20.3%; el
nivel analfabeto de 11 pacientes para un porcentaje de 15.9% y el
nivel universitario de 6 pacientes para un porcentaje de
8.7%.(Tabla 1.5).

De acuerdo con el citado estudio realizado
por Aválo García en el Municipio de Centla,
Tabasco, México durante el periodo mayo-agosto 2007, sobre
el control metabólico en el paciente con diabetes mellitus
tipo 2, se demostró que el mayor porcentaje mas alto fue
el primario con un porcentaje de 81.68%, correspondiendo con una
frecuencia de 107 pacientes de los 131 pacientes
estudiados.

Tabla 2.1

Índice de Masa Corporal (IMC) de
los Pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2 Consultados en el
Departamento de Endocrinología del Hospital Regional
Universitario Dr. Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto
– Noviembre 2008

Fuente: Investigación
realizada por las sustentantes, Agosto-Noviembre,
2008.

Con respecto al índice de masa
corporal, se evidencia en orden de mayor frecuencia los normopeso
con 40 pacientes para un porcentaje de 58.0%, luego los de bajo
peso con 14 pacientes para un porcentaje de 20.3%, los sobrepeso
con 11 pacientes para un porcentaje de 15.9% y con menor
frecuencia los obesos con 4 pacientes para un porcentaje de
5.8%.(Tabla 2.1).

En el estudio realizado por García y
colaboradores, 2007 en Centla, Tabasco, México el 39.69%
de los pacientes presentaron obesidad y sobrepeso 21.37%,
asimismo en el Hospital III Daniel Alcides Carrión (DAC)
de la Red Asistencial,
en un estudio realizado con 495 pacientes diabéticos se
determinó que un 78.8% cursa con algún grado de
obesidad, mientras que apenas un 21.2% tiene un IMC
normal.

Resulta evidente que los pacientes que
asisten a la consulta externa del hospital Dr. Luís Manuel
Morillo King mantienen IMC menores que los del estudio
citado.

Cabe destacar que ambos estudios
internacionales se basaron en pacientes con diabetes mellitus
incluyendo tipo 1 y 2, sin tomar en cuenta los criterios de
inclusión ni exclusión tomados en nuestro estudio
realizado en el hospital Dr. Luís Manuel Morillo King,
agosto-noviembre, 2008.

Tabla 3.1

Glicemia Basal de los Pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 Consultados en el Departamento de
Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr.
Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto – Noviembre
2008

Fuente: Primaria/Laboratorio
clínico del HRULMMK, La Vega, agosto-noviembre
2008

Con respecto a la glicemia basal, esta
tabla nos muestra que hay mayor frecuencia en los valores de 101
a 150mg/dl, con 24 pacientes, en los valores de 191 a 230 mg/dl
con 13 pacientes, de 151 a 190 unos 10 pacientes, en los valores
mayores de 310 con 7 pacientes, en los valores de 231 a 270 con 6
pacientes y los valores de 271 a 310 con 2 pacientes. (Tabla
3.1).Por lo que es notorio que un 89.9% de los diabéticos
tipo 2 seleccionados bajo los criterios de inclusión,
presentan niveles de glicemia basal superiores a los deseados
para lograr un buen control glucémico y solo un 10.1%,
correspondiente a 7 pacientes presentó una glicemia basal
dentro de los niveles adecuados.

Tabla 3.2

Glicemia Postprandial de los Pacientes
con Diabetes Mellitus tipo 2 Consultados en el Departamento de
Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr.
Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto – Noviembre
2008

Fuente: Primaria/Laboratorio
clínico del HRULMMK, La Vega, agosto-noviembre
2008.

En cuanto a la glicemia postprandial, esta
tabla nos muestra que hay mayor frecuencia en los valores de 141
a 180mg/dl con 16 pacientes, los valores mayor de 340 con 12
pacientes, los valores de 181 a 220 con 10 pacientes, los valores
de 261 a 300 con 9 pacientes, los valores de 121 a 260 con 8
pacientes al igual que los valores de 301 a 340 y por
último los valores de 70 a 110 con 6 pacientes. (Tabla
3.2).

Esta tabla muestra que el mayor porcentaje
de los pacientes bajo estudio muestra niveles de glucemia
postprandial por encima de los valores normales, un 91.3%
respondiendo a una frecuencia de 63 pacientes con niveles
glucémicos postprandiales elevados Vs. un 8.7%(6
pacientes)con niveles adecuados de glicemia postprandial , lo que
denota que los pacientes en estudio consumen una dieta rica en
carbohidratos, lo que lleva indudablemente al aumento de su
glucemia postprandial y por ende al aumento de sus
complicaciones, en especial cardiovasculares.

Tabla 3.3

Hemoglobina Glucosilada de los
Pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2 Consultados en el
Departamento de Endocrinología del Hospital Regional
Universitario Dr. Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto
– Noviembre 2008

Fuente: Primaria/Laboratorio
Clínica Báez Soto, La Vega, agosto-noviembre,
2008

Con respecto a la hemoglobina glucosilada,
se puede evidenciar que fue más frecuente los pacientes
que presentan valores de 6.5 a 9% con 34 casos para 49.3% y
aquellos que presentan menor o igual a 6.5% en segundo lugar y en
último lugar los que presentan mayor de 9. (Tabla
3.3)

Es importante destacar que los pacientes
dentro de los rangos mayor de 6.5% son pacientes con mal control
metabólico, ya que una HbA1C superior a 6.5% denota mal
control glucémico en los últimos 3-4 meses, por lo
que podemos notar que existe una gran frecuencia de pacientes no
controlados, 42 pacientes, correspondiendo a un 60.9% de la
población estudiada con unos niveles de HbA1C mayor o
igual de 6.5%, el porciento restante 39.1 está
metabólicamente controlado (HbA1C < 6.5%).

Tabla 4.1

Colesterol de los Pacientes con
Diabetes Mellitus Tipo 2 Consultados en el Departamento de
Endocrinología del Hospital Regional Universitario Dr.
Luís Ml. Morillo King, La Vega, Agosto – Noviembre
2008