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Diagnóstico diferencial de los síndromes cardiovasculares 2 (página 3)




Partes: 1, 2, 3, 4, 5


Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. La fibrilación auricular es una arritmia cardíaca frecuente casi siempre asociada a alguna forma de cardiopatía orgánica, fundamentalmente la arterioesclerótica, reumática, hipertensiva, o la insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedad de la válvula mitral. Pudiera ocurrir fibrilación auricular paroxística en sujetos aparentemente sanos. Los datos electrocardiográficos distintivos de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida son la inexistencia de ondas P (son sustituidas por impulsos irregulares, caóticos y rápidos en números mayores de 400/min. que se observan mejor en las derivaciones II y VI) y la reacción ventricular es irregular y rápida (de 110 a 160 contracciones /min)

Aleteo auricular. El aleteo auricular se caracteriza por una frecuencia auricular rápida irregular entre 220 y 350 latidos /min. Casi siempre se asocia a alguna forma de cardiopatía orgánica enfermedad de arterias pulmonares, cor pulmonar, enfermedad valvular reumática y rara vez se presenta en sujetos sanos. En forma extraordinaria la digital produce aleteo auricular. Cuando el índice de conducción AV es de 2:1 o variable tal vez el paciente sufra palpitaciones, bradipnea, angina pectoris o insuficiencia cardíaca congestiva. Los datos electrocardiográficos del aleteo auricular son los siguientes: Frecuencia auricular de 220 a 350 latidos/min, Ondas anchas (ondas F), Efecto en dientes de sierra en derivaciones II, III y AVF, La activación auricular es de abajo hacia arriba, Existe algún grado de bloqueo AV que puede ser fijo, variable o alterna.

b) Arritmias ventriculares

  • Taquicardia ventricular: Son episodios de tres o más latidos que ocurren a frecuencia mayores de 100/min. y que se originan a partir de un foco que se encuentra por debajo del haz de Hiz. La mayor parte de estas taquicardias toman una frecuencia de 120 a 180 latidos /min. La taquicardia ventricular casi siempre se asocia a cardiopatía orgánica, y las más frecuentes son la arterioesclerótica, reumática o hipertensiva, aunque puede verse en el IMA, intoxicación digitálica, hipoxia, hipopotasemia, ejercicios, fármacos, etc. En el ECG los complejos QRS son anchos y de forma extraña y recurren regularmente a frecuencia mayores de 100/min. (120 a 180).

  • Extrasistoles ventriculares frecuentes: Son contracciones, sístoles o latidos ventriculares prematuros que se manifiestan en sujetos sanos o asociados a todas las formas de cardiopatía orgánica, siendo muy frecuentes en el IMA y la intoxicación digitálica, en especial cuando hay hipopotasemia. Los cambios electrocardiográficos se caracterizan por complejos QRS amplios con alteraciones en el segmento ST y en la onda T.

c) Bloqueos A-V de 2do y 3er grado.

El bloqueo AV de 2do grado puede ser de dos tipos: el tipo I (fenómeno de Wenkebach, bloqueo AV tipo Mobitz I) que se caracteriza por un progresivo aumento de duración del intervalo P-R que precede a un latido auricular no conducido. Después de que no conduce una onda P, el intervalo PR es mas corto. Y bloqueo AV de 2do grado tipo II( Mobitz II) que se caracteriza por un intervalo P-R constante antes de que no se conduzca en forma inesperada un latido auricular.El primer tipo suele verse asociado a IMA de pared inferior o administración excesiva de digital y en ambos casos casi siempre es reversible. El segundo tipo casi siempre se asocia a bloqueo de rama y anuncia la aparición de bloqueo AV completo, y generalmente aparece en varios grados de lipotimia, fatiga, síncope convulsiones e insuficiencia cardíaca congestiva.

El bloqueo AV de tercer grado o bloqueo AV completo puede producirse por lesiones del nódulo AV, haz de Hiz o sistema de las ramas del haz y fibras de Purkinje. En el bloqueo de tercer grado en el nódulo AV los impulsos auriculares son bloqueados de dicho nódulo y el haz de Hiz se hace marcapaso subsidiario o de escape y activa a una frecuencia de 40 a 60 /min. Los casos bloqueo completo en el haz de Hiz mismo, se caracterizan por impulsos auriculares no conducidos seguidos de desviaciones por actividad en el haz y complejos QRS precedidos también por desviaciones del haz. El bloqueo AV completo distal al haz de Hiz se caracteriza por impulsos auriculares no conducidos seguidos de desviaciones por actividad en el haz y complejos QRS anormales que no están precedidos de desviaciones del haz de Hiz, la frecuencia de producción de impulsos es de 35 a 50/ min. y casi siempre hay síntomas como fatiga, disnea, mareos, síncope e insuficiencia cardíaca congestiva.

IV. Por congestión circulatoria:

Dentro de este grupo están incluidas eventualidades tales como la insuficiencia renal y hepática, sobrehidratación y el uso de sustancias osmóticas como el dextrán y manitol.

Diagnóstico diferencial de la insuficiencia cardíaca

Los síntomas más frecuentes en el diagnóstico diferencial son:

  • Edemas periféricos. Son un signo de IC, pero en este caso suelen ir acompañados de síntomas clínicos evidentes de insuficiencia cardíaca, y han de ir precedidos de oliguria. En nuestras consultas la insuficiencia venosa crónica es causa frecuente de edema en los miembros inferiores. También los bloqueadores de los canales lentos del calcio (dihidropiridinas) producen frecuentemente edemas en los miembros inferiores.

  • Depresión. En pacientes mayores de 65 años, que presentan intolerancia al ejercicio, ansiedad, fatiga referida lo que nos confunde en nuestra consulta, pues generalmente estos casos tienen de base HTA o cardiopatía isquémica. Para llegar a un diagnóstico diferencial se impone un estudio completo a estos pacientes.

  • Anemias. Puede producir síntomas de IC y, a la vez, es un factor desencadenante.

  • Crisis hipóxica. Paciente cianótico, con cardiopatía cianótica y flujo pulmonar bajo, generalmente, ejemplo clásico tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar severa, atresia pulmonar, atresia tricúspide IB-IIB. La crisis hipóxica se acompaña de hiperpnea, taquicardia, manifestaciones neurológicas, desde irritabilidad hasta convulsiones incluso coma. Estas crisis son por anoxemia y no por fallo cardíaco de la IC con los antecedentes la cianosis que acompaña, y exámenes complementarios podemos llegar a diferenciarla.

Otros síntomas:

I.- Por la disnea y los estertores pulmonares

a) Insuficiencia Respiratoria Aguda, EPOC, Asma Bronquial, Tromboembolismo Pulmonar, Neumonía, Neumotórax, obstruccióndelas vías areas superiores y edema pulmonar no cardiogénico.

b) Estado congestivo circulatorio sin disfunción del ventrículo izquierdo, Insuficiencia renal aguda,

Insuficiencia reanl crónica oligoanúrica, administración excesiva de sodio por vía EV, policitemia y transfusión excesiva.

c) Congestión pulmonar sin aumento de la presión arterial izquierda: obstrucción de las venas pulmonares

II.- Por la ingurgitación yugular: obstrucción de la vena cava superior.

III.- Por el edema maleolar: venas varicosas, edemas cíclicos, efectos de la gravedad, obstrucción delas venas pelvianas, neuropatías y cirrosis hepática.

IV.- Por la disminución no cardiogénica del gasto cardíaco: shock hipovolémico y distributivo.

Diferencias entre la EPOC y la insuficiencia cardíaca.

Monografias.com

Uno de los diagnósticos fundamentales con los que se debe diferenciar IC es con la crisis de asma en el niño, ya sea por la historia anterior, los antecedentes familiares, la respuesta a broncodilatadores y el predominio de estertores sibilantes, lo que nos hacen diferenciar a ambas enfermedades. Los rayos X de tórax son útiles para llegar al diagnóstico correcto.

Clasificación etiológica del edema agudo del pulmón

I. Hemodinámica:

1. Cardiogénico

a. Aumento de la presión venosa pulmonar sin insuficiencia cardíaca: Estenosis mitral, Mixoma auricular, Trombosis venosa pulmonar, Prótesis valvular mitral disfuncionante o trombosada.

b. Insuficiencia ventricular izquierda: Hipertensión arterial, Cardiopatía isquémica, Insuficiencia valvular mitral

2. No cardiogénico

a. Disminución de la presión oncótica: Renal, Hepático, Nutricional, Dermatológico, Síndrome de malabsorción

b. Aumento de la presión negativa intrapleural: Aspiración brusca en un pneumotórax

II. Aumento de la permeabilidad capilar:

1. Infecciones pulmonares (virales, bacterianas, micóticas)

2. Gases tóxicos (fosgeno, ozono, cloro, humo de teflón, etc.)

3. Tóxicos circulantes (veneno de serpientes, endotoxinas bacterianas)

4. Aspiración del contenido gástrico ácido

5. Pneumonitis por radiación

6. Sustancias vasoactivas endógenas (histamina)

7. Coagulación intravascular diseminada

8. Pulmón de shock

III. Insuficiencia linfática pulmonar:

1. Postrasplante pulmonar

2. Linfangitis carcinomatosa

3. Linfangitis fibrosante (silicosis)

IV. Etiología desconocida:

1. Grandes alturas

2. Afecciones neurológicas

3. Narcóticos

4. Eclampsia

5. Anestesia

6. Por cardioversión eléctrica

7. Circulación extracorpórea.

  • Guía diagnóstica para diferenciar el edema agudo pulmonar cardiogénico del no cardiogénico

Monografias.com

Síndrome de hipertensión arterial

La hipertensión arterial (HTA) puede definirse como un aumento de la presión de la sangre arterial (TA) por encima de 140 mm Hg (sistólica) y 90 mm Hg (diastólica). Toda persona que en tres tomas ocasionales en posición sentada presente cifras por encima de los criterios enunciados, debe ser considerada hipertensa.

Cuadro clínico: es extraordinariamente polimorfo en sus manifestaciones y que dependerá de la severidad de la enfermedad, la causa y la presencia de complicaciones cardiacas, neurológicas y renales, fundamentalmente y puede ser asintomático en muchos pacientes.

Al examen físico constataremos además de las cifras tensionales, los signos de la repercusión de esta hipertensión sobre el sistema cardiovascular (hipertrofia ventricular izquierda) y otros signos como trastornos en la eliminación de orina, retención de urea o de creatinina, alteraciones de las arteriolas en el fondo de ojo con edema de la papila o sin este, etcétera

Clasificación de las categorías de presión arterial

a) Según la magnitud de las cifras tensionales.

En niños las definiciones de presión arterial estan basadas en tablas estandarizadas según sexo, edad y talla:

  • Tensión arterial (TA) normal: Tensión arterial sistólica (TAS) y tensión arterial diastólica (TAD) por debajo de percentil 90 (< p90).

  • Prehipertensión: TAS y/o TAD > p90, pero < p95, o si TA >120/80 incluso si ese valor es < p90.

  • Hipertensión arterial (HTA): TAS y/o TAD > p95 medida en 3 o más ocaciones y en visitas diferentes.

  • HTA estadio I: TAS y/o TAD entre p95 y 5 mmHg por encima del p99.

  • HTA estadio II: TAS y/o TAD > 5 mmHg por encima del p99.

En mayores de 18 años según el VII Reporte del JNC (2003)

Monografias.com

b) Según el tipo de hipertensión,

Se clasifica en sistólica, díastólica y sistodiastólica.

La hipertensión sistólica se define como la elevación tensional persistente con cifras de TAS superiores a 140 mmHg y de TAD inferiores a 90 mmHg.

La hipertensión sistólica aislada (HSA) se clasifica en:

. HSA límite, con cifras tensionales de 140 a 159 mmHg de TAS y menos de 90 mmHg de

TAD.

. HSA clásica, con TAS de más de 160 mmHg.

. HSA desproporcionada; presenta cifras de TAS de 200 mmHg o más y TAD de 90 mmHg o más; Koch y Weser han recomendado una fórmula para diagnosticar este tipo de HTA, que es la siguiente: PS > 2x (PD - 15).

Las causas más frecuentes de HSA son: insuficiencia aórtica, fístula arteriovenosa, tirotoxicosis, la enfermedad de Paget y el beriberi, entre otras.

c) Según su evolución, la HTA se clasifica en:

. Fase 1. HTA sin síntomas ni signos de afecciones orgánicas.

. Fase 2. HTA con hipertrofia ventricular izquierda, o estrechamiento arteriolar en el fondo de ojo, o ambos.

. Fase 3. HTA con lesión de "órganos diana" (corazón, riñón, cerebro, grandes arterias), en la que el daño orgánico puede expresarse como infarto del miocardio, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial oclusiva, aneurisma disecante de la aorta e insuficiencia renal

d) Según su ETIOLOGÍA, la HTA se clasifica en primaria y secundaria.

I.- HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL, PRIMARIA O IDIOPÁTICA (90 A 95 %) Es de carácter hereditario, y aparece fundamentalmente en la edad media (25-55 años).

II.- HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA (5 A 10 %) Son potencialmente curables. Para el diagnóstico etiológico en lo que a la forma secundaria se refiere, se puede utilizar la siguiente clasificación:

A- Causas Cerebrales:

1- Trauma Craneoencefálico: Antecedente de un traumatismo Craneoencefálico y miosis bilateral con bradicardia.

2-Meningoencefalitis: Presenta fiebre y síndrome meníngeo.

3-Hipertensión Endocraneana: Cefalea, vomito central, papiledema y parálisis de un hemicuerpo.

4- Otras: Neuroblastoma, Neuropatía (porfiria, intoxicación por plomo), Sección medular, Encefalitis, Poliomielitis bulbar, Síndrome diencefálico (Page)

B- Causa Psicógena: Antecedente de histeria, depresión o cuadro de ansiedad.

C- Causas Endocrinas:

1- Síndrome de Cushing: Cara de luna llena, boca de pescado, cuello de búfalo, distribución centrípeta de la grasa, miembros delgados, vergetures o estrías abdominales y cierto grado de hirsutismo.

2-Feocromocitoma: Tumor de suprarrenales productor de catecolaminas, hay predominio simpaticomimético (sudoración, palpitaciones, palidez, temblor, ansiedad, hipotensión ortostática, lipotimia, vértigos, cefalea rubicundez e hipertensión arterial rebelde al tratamiento).

3-Acromegalia: Se caracteriza por prognatismo, nariz grande, pies y manos grandes, macroglosia.

4-Síndrome de Conn (Aldosteronismo primario): Gran debilidad, poliuria nocturna, tetania y signos de hipopotasemia.

5-Síndrome Adrenogenital: Poco frecuente, se caracteriza por hirsutismo, virilismo, pigmentación cutánea y detención del crecimiento de las extremidades.

6-Hipertiroidismo: Exoftalmo, intranquilidad, perdida de peso, palpitaciones, intolerancia al calor, hipercinesia, etc.

7-Climaterio Sexual Femenino o Menopausia:

D- Causa Renal:

a) Renal Parenquimatosa:

1-Glomerulonefritis Difusa Aguda (GDA): Frecuente en pacientes jóvenes con antecedentes de faringitis o amigdalitis, se caracteriza por edema de tipo renal, hematuria, fiebre, cefalea, anorexia y mal estar general.

2-Glomelunefritis Crónica: Antecedente de GDA, síntomas de insuficiencia renal (sed, edemas, nauseas, oligoanuria etc.).

3-Pielonefritis: Antecedente de infección urinaria a repetición, oliguria y nicturia acompañada de elevación térmica; irritabilidad vesical (polaquiuria), dolor lumbar, fiebre persistente, escalofríos, anemia, ardor a la micción.

4-Amiloidosis: Cursa con enfermedades crónicas como TB., mieloma múltiple y neoplasia.

5-Lupus Eritematoso Sistémico (LES): poliartropatia (artritis), fiebre, adenopatias, esplenonmegalia, fotosensibilidad (mancha rojiza en la cara en forma de alas de mariposa) y edema renal.

6-Nefropatía Diabética: Presentan dos formas clínicas:

a) Síndrome de Kimmestiel-Wilson: Aparece en diabéticos de larga evolución (10-15 años), las lesiones renales forman parte de un cuadro generalizado de vasculitis diabética, de ahí que presenten nefropatia diabética, casi invariablemente hay compromiso de retinopatia diabética.

b) Síndrome Nefrótico: Edema renal, proteinuria, hematuria hiperlipidemia e hipoproteinemia.

7-Riñón Poliquístico: Enfermedad heredo familiar, generalmente bilateral, los síntomas se manifiestan desde la infancia, pero pueden aparecer en la edad adulta, el riñón puede ser palpable con superficie nodular.

8-Hipoplasia Renal Unilateral: Se descarta por estudios radiológicos y se palpa nefromegalia contralateral.

b)- RenoVascular:

1-Aneurisma de la Arteria Renal: Poco frecuente, representado por dolor en fosa lumbar y soplo al mismo nivel.

2-Trombosis de las Venas Renales: Poco frecuente, caracterizada por dolor, hematuria, antecedente tromboflebitis, encamamiento etc.

3-Poliarteritis Nudosa: Por lo general es frecuente en pacientes jóvenes masculinos, los síntomas generales son: fiebre, taquicardia, anorexia y perdida de peso; eritema de forma aguda (nódulos cutáneos que tienden a aparecer en brotes y que pueden regresar o ser persistentes), dolor abdominal, sangramiento digestivo y déficit sensitivo o mixto.

E- Causas Cardiovasculares:

1-Coartación de la Aorta: HTA en los miembros superiores y baja en los superiores, disminución o ausencia de los pulsos femorales, circulación colateral visible en los espacios interescapulares, axilas y se ausculta soplo sistólico.

2-Fístula Arteriovenosa: Antecedente de operación abdominal o de tratamiento hemodialítico.

F- Hipertensión por droga: Antecedentes de ingestión de algunos medicamentos: Anticonceptivos orales, Inhibidores de monoamino-oxidasa con tiramina, Simpaticomiméticos (descongestionantes nasales), Esteroides, AINES (indometacina, naproxeno), Ciclosporina, Antidepresivos tricíclicos (Inhibidores de la M.A.O)

G- Otros:

1-Obesidad.

2-Toxemia Gravídica: Se manifiesta después del sexto mes de gestación, asociada generalmente a hipertensión arterial progresiva y antecedente de toxemia en embarazos previos.

3- Hipercalcemia.

4- Síndrome carcinoide.

5- Apnea del sueño.

Las hipertensiones más frecuentes entre las secundarias son:

  • Renales (parénquima): 3% de las hipertensiones.

  • Renovasculares (estenosis de arteria renal): 0.5 a 1.5% de las hipertensiones

  • Aldosteronismo Primario: 0.1 a 1% de los hipertensos

  • Feocromocitoma: 0.5% de los hipertensos.

Etiología de la HTA en los niños según edad:

1.- Neonatos y lactantes:

  • Tromboembolismo arterial renal.

  • Alteraciones renales congénitas.

  • Coartación de la aorta.

  • Estenosis de la arteria renal.

  • Ductus arterioso persistente.

  • Displasia broncopulmonar.

  • Hemorragia intraventricular.

2.- Entre 1 y 10 años:

  • Enfermedad parenquima renal.

  • Estenosis de la arteria renal.

  • Iatrogenia.

  • Coartación de la aorta.

  • Hipercalcemia.

  • Hipertiroidismo.

  • Neurofibromatosis.

  • Tumores neurógenos.

  • Feocromocitoma.

  • Exceso mineralocorticoides.

  • HTA esencial.

3.- Mayores de 10 años:

  • HTA esencial.

  • Enfermedad parenquima renal.

  • Iatrogenia.

  • Estenosis de la arteria renal.

  • Coartación de la aorta.

  • Hipercalcemia.

  • Hipertiroidismo.

  • Neurofibromatosis.

  • Tumores neurógenos.

  • Feocromocitoma.

  • Exceso mineralocorticoides.

En general, en cuanto menor edad del paciente y más altos los valores de tensión arterial, mayor será la probabilidad de que exista una causa subyacente de HTA (HTA secundaria)

Factores predisponentes

Entre los factores que guardan mayor relación con la HTA se señalan: edad, sexo, raza, herencia, hábitos de alimentación, peso corporal y lípidos plasmáticos.

Hipertensión arterial y riesgo vascular

Se consideran Factores de Riesgo Mayores Cardiovasculares en la población hipertensa, los siguientes:

a) Historia familiar de enfermedad cardiovascular (mujeres por debajo de 65 años y hombres por debajo de 55 años).

b) Edad (por encima de los 60 años).

c) Sexo (mujeres posmenopáusicas).

d) Tabaquismo.

e) Dislipemia.

f) Diabetes mellitus.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

I.- Otros tipos de hipertensiones:

  • Hipertensión arterial ligera: Solamente en una ocasión se registraron cifras elevadas de presión arterial y no existen datos de repercusión orgánica (fondo de ojo, ECG). Algunos pacientes con hipertensión esencial, en las primeras fases y por mal control, tienen cefaleas y taquicardias. Una de las indicaciones del MAPA es el diagnóstico de la hipertensión límite.

  • Hipertensión Sistólica Aislada (HSA): Es más frecuente en personas de más de 65 años de edad. Se considera así cuando la PA sistólica es = o > de 140 mmHg y la PA diastólica es < de 140 mmHg.

  • Hipertensión de la Bata Blanca: Se consideran con este tipo de hipertensión a las personas que tienen elevación habitual de la PA durante la visita a la consulta del medico, mientras es normal su PA en el resto de la actividades.

  • Hipertensión Refractaria o Resistente: Es aquella que no se logra reducir a menos de 160/100 mmHg con un régimen adecuado terapéutico con tres drogas en dosis máximas, siendo una de ellas un diurético.

  • Hipertensión Maligna: Es la forma mas grave de HTA; se relaciona con necrosis arteriolar en el riñón y otros órganos. Los pacientes tiene insuficiencia renal y retinopatía hipertensiva grado II –IV.

  • Pseudohipertensión: La resistencia de la arteria humeral a la compresión del esfigmomanómetro a consecuencia de la esclerosis de la media capaz de expresarse por cifras elevadas de TA, se considera pseudohipertensión en presencia de prueba de Osler positiva, con arteria radial y humeral palpable más allá del manguito del esfigmomanómetro insuflado hasta 250 mm Hg, con poca o ninguna señal de enfermedad de órganos blancos.

II.- Otros diagnósticos:

  • Crisis de angustia: Se caracterizan por la aparición súbita de miedo pavoroso o terror, habitualmente con sensación de muerte inminente. Se acompaña de al menos cuatro de los siguientes síntomas somáticos: palpitaciones, sudoración, temblores o sacudidas, sensación de falta de aliento o ahogo, sensación de atragantarse, opresión o malestar torácico, nauseas o molestias abdominales, inestabilidad o mareo, despersonalización, miedo a perder el control, miedo a morir, parestesias, escalofríos o sofocaciones. La crisis aparece en el contexto de los distintos trastornos de ansiedad. Los pacientes con criterios de hipertensión arterial ligera y ansiedad severa son de diagnóstico diferencial complejo. La historia de la paciente nos plantea el diagnóstico diferencial entre un trastorno de ansiedad primario o secundario a patología orgánica.

  • Hipertiroidismo: El aumento en la secreción y liberación de hormonas tiroideas, produce astenia, pérdida de peso, palpitaciones, taquicardia e incremento, en algunos casos de la presión sistólica. El cuadro clínico descrito es poco relevante y en la exploración no se describe ningún rasgo de hiperfunción tiroidea. De todas formas puede Vd. solicitar una determinación hormonal.

  • Taquicardia paroxística supraventricular: El comienzo es abrupto y se desencadena espontáneamente o en relación a emociones, estrés, café, tabaco. La duración es muy variable y además de las palpitaciones y taquicardias, se acompaña de sudoración, debilidad, hipotensión y en algunos casos síncope, pero nunca hipertensión.

  • Feocromocitoma: Su incidencia es muy baja, menos del 0.5% de todos los casos de hipertensión. La sintomatología clásica, consiste en episodios de cefalea, sudoración y taquicardia independientemente de las cifras de presión arterial previas. Estas crisis paroxísticas, aparecen en el 75% de los casos con cifras elevadas de presión arterial. Algunos pacientes, pueden experimentar mucha ansiedad e incluso "sensación de muerte". En algunas series, la presencia de esta triada sintomática completa (cefalea, sudoración y palpitaciones) en presencia de hipertensión alcanza una especificidad del 93% y una sensibilidad del 90%, en el diagnóstico del Feocromocitoma, aunque el número de pacientes con dicha patología que presentan esta triada es inferior al 50%.

2.4.1.- SÍNDROME DE CRISIS HIPERTENSIVA,

Son un grupo de síndromes en los cuales una subida brusca de la presión arterial en individuos con HTA severa o moderada, se acompaña de manifestaciones reversibles o irreversibles de órgano diana, con una PA diastólica mayor de 110 mmHg. Se dividen en emergencias y urgencias hipertensivas.

  • Emergencia hipertensiva: Cuando en presencia de una HTA severa se añaden disfunciones nuevas o agudas de órganos diana. La terapéutica debe administrase por la vía parenteral y los pacientes tienen criterio de ingreso en cuidados especiales o intensivos. En el tratamiento de las emergencias hipertensivas debe reducirse la presión no más del 25% en minutos a 2 horas, después alcanzar cifras de 160/100 en 2 a 6 horas; debe evitarse las disminuciones excesivas de la presión ya que pueden producirse isquemia coronaria, cerebral o renal. Los medicamentos recomendados por vía intravenosa son: Nitroprusiato, Nicardipina, Fenoldopan, Nitroglicerina, Enalapril, Hidralazina, Diazoxide, Labetalol, Esmolol, Fentolamina, Furosemida.

  • Urgencias hipertensivas: Subida tensional brusca en hipertensos moderados o severos que no se acompaña de lesión de órgano diana inmediata, pero si lenta y progresiva. La PA debe reducirse en las siguientes 24 horas, por lo cual se utilizan fármacos orales. Aquí se incluyen el límite superior del Grado 2, hipertensión con papiledema, lesión progresiva de órgano diana, hipertensión severa perioperatoria. Se recomiendan antagonistas del calcio de acción retardada, Captopril, Clonidina, Labetalol, Nitrosorbide, Reserpina I.M., Furosemida. No debe usarse la Nifedipina sublingual por las caídas bruscas de la presión que puede producir y otros efectos colaterales.

Monografias.com

GRUPOS DE RIESGO

  • Hipertensión crónica

  • Niveles de angiotensina I y II, epinefrina, norepinefrina vasopresina hormonas antidiuréticas.

  • Deficiencia de Kicinigon

  • Contraceptivos

  • Hábito de fumar

  • Disturbios inmunológicos

Condiciones consideradas como:

I.- Emergencia hipertensiva

  • Cardiovasculares: Infarto Miocárdico Agudo o Angina, Edema agudo del pulmón, Postcirugía de bypass coronario, Aneurisma aórtico disecante, Vasculitis

  • Renales: Insuficiencia Renal Aguda, Glomerulonefritis, Post transplante renal.

  • Endocrinas: Tormenta tiroidea, Feocromocitoma, Hipotiroidismo.

  • Neurológicas: Encefalopatía hipertensiva, Hemorragia intracraneal, Hemorragia subaracnoidea, Aneurismas de Charcot Buchat, Accidente vascular encefálico isquémico.

  • Miscelánea: Eclampsia, Postoperatorio, Epistasis masiva

II.- Urgencias hipertensivas:

  • Hipertensión arterial maligna sin sintomatología neurológica o cardiaca relevante.

  • Rebote hipertertensivo por suspensión brusca de medicación antihipertensiva.

  • Hipertensión arterial pre y postoperatoria.

  • Hipertensión arterial en quemados graves.

  • Elevación de la tensión diastólica > 120 mmHg con sintomatología inespecifica.

  • Elevación asintomática de la tensión arterial diastólica > 130 mmHg.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

  • 1. Aumento de la TA en un paciente hipertenso crónico.

  • 2. Hipertensión renovascular.

  • 3. Enfermedad renal parenquimatosa.

  • 4. Vasculitis.

  • 5. Ingestión de drogas (sinpaticomiméticos).

  • 6. Supresión brusca del tratamiento antihipertensivo.

  • 7. Preeclampsia y eclampsia.

  • 8. Feocromocitoma.

  • 9. Ingestión de alimentos ricos en tiamina más fármacos del tipo de los IMAO.

  • 10. Traumas craneales

  • 11. Enfermedades cerebrovasculares

  • 12. Glomerulonefritis aguda

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (*):

  • Hipertensión acelerada: Es un marcado estado hipertensivo, cifras de TA diastólicas (>115 –120 mmHg) mantenidas de forma crónica y retinopatía. Cuando este cuadro progresa, termina en una HTA maligna (papiledema y repercución sobre órganos diana).

  • Hipertensión refractaria: Es una respuesta no satisfactoria al tratamiento antihipertensivo agresivo (sistólica > 200 mmHg y diastólica > 110 mm Hg) de forma crónica.

  • HTA diastólica severa: Todo paciente hipertenso con cifras mantenidas de TA diastólica > 115 mm Hg.

(*) Recuerde: En algunas situaciones puede existir una crisis hipertensiva con cifras de TA diastólicas de sólo 100 mm Hg, como es el caso de una eclampsia o una glomérulonefritis aguda, o sea, no siempre un nivel absoluto de TA es el único criterio para el diagnóstico de la Crisis Hipertensiva.

Sindrome doloroso precordial

Cualquier sensación álgida localizada en la zona correspondiente entre el diafragma y la base del cuello, de instauración reciente, que requiere diagnóstico rápido y preciso ante la posibilidad de que se derive un tratamiento médico o quirúrgico urgente.  

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

1.- Cardiovascular.

A) Isquémico: Angina e Infarto del miocardio (IMA), Espasmo coronario, Hipertensión pulmonar o sistémica grave, Insuficiencia  aórtica, Anemia e hipoxias graves

B) No isquémico: Disección aórtica, Pericarditis, Prolapso mitral, Rotura de cuerdas tendinosas, Aneurisma del seno de Valsalva, Cardiomiopatía hipertrófica

2.- No cardiovascular.

A) Pleuropulmonar: TEP, Neumotórax, Neumonías, Pleuresías, Neumomediastino

B) Gastrointestinal: Espasmo esofágico, Hernia hiatal, Reflujo esofagico, Rotura esofágica, Ulcera péptica, Colescistopatía

C) Neuromusculoesquelético: Costocondritis, Herpes zoster, Fracturas costales, Espóndilo artrosis cervical o dorsal.

D) Psicógeno: Depresión, Ansiedad, hiperventilación, Simulación, Ataque de pánico

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

A- Por procesos de la pared:

1-Traumatismos: antecedentes de traumatismos

2- Osteocondritis: Se presenta en pacientes de edad avanzada, aparece dolor a la palpación de las articulaciones esternocostales y con los movimientos respiratorios.

3- Fractura costal: antecedentes de traumatismos y crepitación a la palpación.

4- Miositis: Representado por signos de inflamación y espasmo muscular.

5-Celulitis: representado por signos de inflamación y dolor a la palpación.

6- Herpes Zoster: se caracteriza por dolor de tipo radiculitis superficial con o sin trastornos de la piel adyacente, distribución segmentaria con hipersitosis cutánea asociada.

7- De origen emocional o visceral: Representado por aumento de la fuerza muscular.

8- Patologías de columna vertebral:

a)- Artritis.

b)- Espondilitis.

c)- Neoformación maligna metastásica.

d)- Osteomielitis.

B- Por procesos pleurales:

1-Pleuresía seca o con derrame: No hay tos seca, fiebre; ni roce pleural, hay abombamiento del hemitórax, disminuye la expansibilidad torácica, murmullo vesicular y vibraciones vocales abolidas, matidez a la percusión.

2-Pleuritis: se caracteriza por reacción y dolor.

3-Neumotórax (traumático y espontáneo): cuadro clínico: punta de costado de corta duración, su intensidad depende de la magnitud del proceso, hay polipnea, cianosis, tos (por mecanismos reflejos) y ansiedad. Al examen físico se encuentra abombamiento del tórax, disminución de la expansibilidad torácica e hipersonoridad.

4-Pleuresía Diafragmática: representada por dolor que se acompaña de síntomas respiratorios y disnea. Al examen físico se encuentra: inspección aumento de la capacidad del tórax, murmullo vesicular disminuido a la palpación vibraciones vocales abolidas.

5-Neuralgia Frénica.

C- Por procesos pulmonares:

1-Neumonía: tos húmeda, expectoración herrumbrosa, punta de costado, polipnea, escalofríos, fiebre y estertores crepitantes a la auscultación.

2-Bronconeumonía: paciente de edad avanzada y niños, estertores crepitantes débilmente escuchados, no-fiebre; ni expectoración purulenta.

3-Infarto del pulmón: dolor retroesternal que se irradia a epigastrio, disnea, ansiedad, sensación de muerte eminente, no HTA. Es generalmente secundaria a un foco embólico.

4-Neoplasia de pulmón: antecedentes de ser fumador, extracción dentaria o estar constantemente al polvo. Se caracteriza por manifestaciones generales que confirman una tríada (astenia, anorexia y pérdida de peso), manifestaciones puramente respiratorias (tos molesta, frecuente, rebelde al tratamiento, expectoración a tipo vómica y/o hemoptoica, manifestaciones matemáticas y paraneoplásicas.

5-Tromboembolismo pulmonar: secundario a un foco embólico en miembros inferiores o cavidades cardiacas derechas.

6-Enfisema mediastinal: Se caracteriza por ser un dolor más intenso.

7-Atelectasia (silencio respiratorio): Cuadro Clínico: Inicialmente se caracteriza por punta de costado y disnea, para luego acompañarse de fiebre precedida de escalofríos (en caso de infección sobreañadida).Al examen físico se encuentra retracción de un hemitórax o de todo el tórax.

D- Por procesos pericárdicos:

1-Pericarditis Aguda: secundaria a una infección respiratoria, dolor subesternal, disnea, arritmia, fiebre, escalofríos, astenia y roce pericárdico.

2-Pericarditis con derrame: dolor retroesternal, matidez cardiaca alteraciones del choque de la punta y ruidos cardiacos apagados, ingurgitación yugular y pulso paradójico.

Tríada de Beck: Hipotensión arterial, hipertensión venosa y corazón quieto.

E- Por procesos en la porción superior del abdomen:

1-Pancreatitis aguda: vómitos, impotencia, shock, dolor de irradiación en forma de cinto, fiebre y signos de reacción peritoneal.

2-Pancreatitis crónica: antecedentes de alcoholismo, dolor que irradia al dorso que no se alivia con el decúbito, hay hipertensión arterial (HTA), shock y derrame.

3-Ulcera Péptica: dolor en epigastrio que se irradia a hipocondrio derecho, es de tipo calambre, se alivia con los alcaloides y antiácidos y aparece generalmente por la madrugada.

4-Hernia Diafragmática: dolor que se agrava con el decúbito, se alivia con la posición de pie y se exacerba después de comidas (preferentemente sí son comidas copiosas.

5-Colecistopatias Calculosas: dolor localizado en hipocondrio derecho, se puede iniciar por la ingestión de chocolate, grasa, frigoles y pueden tener el antecedente de cálculo en vesícula.

F- Por procesos cardiacos:

1- Miocarditis: Frecuentemente en jóvenes del sexo masculino; hay fiebre, astenia, manifestaciones de insuficiencia cardiaca, cardiomegalia, soplo de insuficiencia (mitral o tricúspide), ritmo de galope y arritmias (extrasístoles, taquicardia paroxística...

2- Endocarditis: punta de costado, tos, expectoración herrumbrosa, malestar general, fatiga fácil, fiebre (e/38 y 39 º C), escalofríos, petequias (en paladar, conjuntivas y retina), piel en café con leche, dolores articulares y dedos en palillo de tambor.

3- Angina de Pecho: Dolor que aparece a los esfuerzos, intenso, retroesternal, sensación de muerte eminente, se alivia con el reposo, es de corta duración.

4- Cor Pulmonar Crónico: Antecedentes de patologías respiratorias a repetición (bronquitis crónica y enfisema pulmonar).

5- Edema Agudo del Pulmón: Antecedentes de cardiomegalia o insuficiencia cardiaca.

6- Infarto del Miocardio Agudo (IMA): Dolor retroesternal, de aparición brusca, con irradiación característica, con mayor duración que el anginoso, no alivia con el reposo, ni los medicamentos.

7- Insuficiencia Mitral: Antecedentes de valvulopatías.

2.5.1.- SINDROME DE INSUFICIENCIA CORONARIA:

Son las manifestaciones clínicas y electrocardiográficas que resultan de la disminución, en forma aguda o crónica, transitoria o permanente, del riego sanguíneo al corazón.

CLASIFICACIÓN

2.5.1.1.- SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS.

Representan un espectro clínico continuo sustentado por una fisiopatología común, iniciado con la angina inestable (AI), pasando por el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) -denominación actual del anterior "Infarto de Miocardio sin Onda Q" (IMNQ)- y culminando con el infarto agudo de miocardio transmural o infarto con elevación del segmento ST (IMCEST) -denominación actual del anterior "Infarto Agudo de Miocardio con Onda Q" (IAMQ)-.

La angina inestable puede definirse como un síndrome clínico producido por insuficiencia coronaria que se diferencia del infarto por la ausencia de una elevación enzimática.

El IMSEST es definido por la presencia de angina prolongada, elevación enzimática y ausencia de desarrollo de supradesnivel sostenido del segmento ST y de ondas Q patológicas en el ECG. Los rasgos propios del IMSEST incluyen, entre otros: a) diferentes grados de necrosis, b) diferentes grados de disfunción ventricular izquierda, y c) diferente evolución alejada. Desde el punto de vista electrocardiográfico, el IMSEST puede clasificarse en infarto indeterminado o sin cambios en el ECG; infarto tipo T, e infarto subendocárdico o tipo ST.

2.5.1.2.- SÍNDROMES CORONARIOS CRÓNICOS.

1. Angina Estable.

2. Angina microvascular o Síndrome X.

3. Miocardiopatía isquémica: Insuficiencia cardíaca congestiva, Arritmias y trastornos de la conducción.

4. Angina de Prinzmetal.

Cuadro clínico: dolor retroesternal, que se irradia a hombro y brazo izquierdo de duración variable.

FORMAS CLINICAS:

1.- Paro cardiaco primario: evento inesperado que ocurre sin evidencia de otra causa (por ejemplo: IMA). Siempre se logra resucitar al paciente.

2.- Muerte súbita: cuando el evento anterior se produce, pero no se consigue resucitar al paciente.

3.- Angina de pecho: cuadro doloroso precordial de carácter opresivo, de corta duración (menos de 30 min), con irradiación variable (casi siempre al miembro superior izquierdo), aparece ante esfuerzo físico o emociones, y se alivia, por lo general, con el reposo y la nitroglicerina sublingual en corto periodo (menos de 5 min).

Clasificaciones:

I. Por su presentación clínica:

a) Angina de esfuerzo:

- Grado 1: ocurre ante esfuerzos extenuantes, rápidos y prolongados.

- Grado 2: es la que provoca ligera limitación de la actividad ordinaria.

- Grado 3: es la que produce una limitación importante de la actividad ordinaria.

- Grado 4: provoca incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad por simple que sea.

b) Angina de reposo: ocurre de forma espontánea, sin relación aparente con el aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, es decir, sin aumento de la frecuencia cardiaca ni de la presión arterial.

c) Angina mixta: en el mismo paciente ocurren episodios de angina de esfuerzo y de reposo sin que predomine ninguna de las formas propiamente dichas.

II. Por su forma evolutiva:

a) Angina estable: es aquella cuyas características clínicas no han variado durante el último mes. Se desencadena por el esfuerzo y se debe generalmente a lesiones obstructivas fijas de las arterias coronarias.

b) Angina inestable: es la que ha aparecido o cuyas características clínicas han empeorado en el último mes. Suele ser la expresión de una complicación de la placa de ateroma (excepto en el caso de la angina variante) con reducción aguda del flujo coronario. Existen cinco tipos que son los siguientes:

  • Inicial: aparece en el último mes.

  • Progresiva: se caracteriza por aumento en la frecuencia o intensidad de la crisis. Su duración o la disminución del umbral de esfuerzo ocurren durante el último mes.

  • Prolongada: son episodios anginosos de reposo que por su duración simulan un IMA, pero sin los cambios ECG y enzimáticos típicos de este. Se le llama también angina preinfarto o síndrome coronario intermedio.

  • Variante: conocida también como angina de Prinzmetal, se caracteriza por elevación del ST en el ECG durante la crisis. Cede bien con la nitroglicerina, suele tener cierta relación horaria, puede evolucionar con arritmias y trastornos de conducción graves, y en su patogenia aparece como factor principal un espasmo coronario en arterias epicárdicas normales o sobreañadido a lesiones obstructivas fijas.

  • Posinfarto agudo: aparece después de las primeras 24 h de evolución de un IMA y durante su primer mes de evolución, excluyendo, por supuesto, otras causas de dolor; esta angina suele deberse a isquemia residual.

4. Infarto del miocardio agudo (IMA): cuadro doloroso precordial, subesternal o epigástrico, con irradiación variable (cuello, mandíbula, miembro superior izquierdo, epigastrio, espalda, etc.). Aparece en reposo, durante esfuerzo físico o emociones, dura más de 30 min y no se alivia con reposo ni con nitroglicerina sublingual. Esta entidad puede estar acompañada de manifestaciones neurovegetativas como náuseas, vómitos, diaforesis, palidez y gran ansiedad.

DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DEL IMA.

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INFARTO NO Q. En el electrocardiograma se altera el complejo ST-T, sin cambios en la onda Q. La elevación del segmento ST-T mucho menos frecuente que en el infarto Q. La persistencia de la depresión del segmento ST-T es de peor pronóstico.

5. Cardiopatía isquémica no dolorosa: se reserva este concepto para los pacientes que tengan trastornos en la repolarización ventricular o en las conducciones auriculoventricular o intraventricular, con insuficiencia cardiaca o arritmias, pero en las cuales no existen ni angina de pecho ni signos de IMA antiguo.

6. Isquemia silente: cuadro clínicamente asintomático y que es mucho más frecuente que la isquemia dolorosa. Se puede diagnosticar a través de electrocardiografía ambulatoria.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

  • Arteriosclerosis.

  • Espasmo arterial coronario.

  • Origen anómalo de la arteria coronaria en la arteria pulmonar, en la aorta u otra coronaria.

  • Fístula arteriovenosa coronaria.

  • Aneurisma coronario.

  • Embolia arterial coronaria.

  • Disección quirúrgica, aórtica o por angioplastia.

  • Compresión externa por tumores, granulomas, así como amiloidosis.

  • Colagenosis: poliarteritis nudosa, arteritis temporal, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, etc.

  • Irradiaciones.

  • Traumatismo.

  • Enfermedad de Kawasaki.

  • Sífilis.

  • Seudoxantoma elástico.

  • Gargolismo.

  • Progeria.

  • Homocistinuria.

  • Oxaluria primaria.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Se plantea habitualmente con otros procesos que cursan con dolor torácico intenso (ver síndrome doloroso precordial), lo más frecuentes son:

  • Aneurisma disecante, el dolor suele ser agudo, terebrante, su intensidad es máxima desde el inicio y suele irradiarse hacia la espalda y el abdomen a medida que la disección avanza; el antecedente de hipertensión arterial grave o de enfermedad de Marfan, la asimetría en los pulsos arteriales y la auscultación de una insuficiencia aórtica son datos en favor de este diagnóstico.

  • Embolia pulmonar masiva que a veces cursa con dolor torácico intenso suele producirse en pacientes en reposo prolongado, con traumatismos y operaciones abdominales recientes; se acompaña de taquipnea, cianosis, hipoxemia y signos electrocardiográficos de sobrecarga del ventrículo derecho.

  • Pericarditis aguda, el dolor y los cambios eléctricos de la pericarditis suelen ser suficientemente claros para orientar el diagnóstico.

  • La pancreatitis aguda, la perforación de una úlcera gástrica o un episodio biliar agudo pueden plantear dificultades diagnósticas, que en general se resuelven con el estudio electrocardiográfico, ecocardiográfico o radiológico.

Situaciones que confunden el diagnóstico del IMA basado sobre el ECG

Un complejo Qs en V1 es normal. Una onda Q < 0,03 segundos y < 1/4 de la amplitud de la onda R en derivación III es normal cuando el eje frontal QRS está entre 30º y 0º. La onda Q puede ser normal en aVL si el eje frontal QRS se encuentra entre 60º y 90º. Las siguientes situaciones pueden estar asociadas con complejos Q/QS en ausencia de IAM:

  • Pre-excitación.

  • Miocardiopatía dilatada u obstructiva.

  • Bloqueos de rama, hemibloqueo anterior izquierdo.

  • Hipertrofia ventricular izquierda y derecha.

  • Miocarditis.

  • Corazón pulmonar agudo.

  • Hiperpotasemia.

Síndrome de shock o choque

Síndrome clínico agudo y complejo asociado a determinados procesos patologicos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.

Cuadro clínico:

Es algo variable porque el suceso puede transitar de leve a severo, de comienzo súbito a gradual y de duración breve (minutos) a prolongada (días).

Si bien las diferentes causas específicas del choque producen manifestaciones clínicas y hemodinámicas muy variadas. En general aparecen los datos siguientes:

Estado mental: ansiedad al principio, más adelante confusión, agitación, letargo, somnolencia y coma en los estadios prolongados a severos.

Presión arterial: es normal al comienzo del choque porque los mecanismos compensadores son eficaces; más adelante se establece la hipotensión con cifras menores que 90 mmHg. La hipotensión a veces se presenta sin que haya choque, pero este por lo general se acompaña de hipotensión.

Piel fría, pálida, húmeda, viscosa, debido a vasoconstricción simpática, pero puede estar caliente en el choque séptico (distributivo).

Pulso: rápido, filiforme.

Frecuencia respiratoria: aumentada.

Venas yugulares: ingurgitadas en el choque cardiogénico y colapsadas en el hipovolémico.

Diuresis: oliguria como manifestación de déficit de riego renal.

Clasificación Clásica: Hipovolémico, Cardiogénico y Séptico

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Clasificación Etiológica

  • Hipovolémico Absoluto. Éste es el más común tipo de choque y es causado por la disminución del volumen sanguíneo. La Causa principal de esta disminución es la pérdida de sangre por causas internas (como las hemorragias) o extérnas (como las pérdidas a través de fístulas o quemaduras graves).

  • Hipovolémico Relativo. (o choque distributivo). Ocurre debido a alteraciones de la relación contenedor/contenido. Se subdivide en:

  • Séptico. Es causado por una fuerte infección que conduce a la vasodilatación, por ejemplo debido a bacterias Gram Negativas. Es tratada por medio de la administración de antibióticos, vasoconstrictores y el reemplazo de fluidos.

  • Anafiláctico. Es causado por una reacción anafiláctica severa a un alérgeno, a un antígeno, a una droga o a una proteína externa, causando la liberación de la histamina; ésta última causa vasodilatación extensa. Conduce a la hipotensión y el aumento de la permeabilidad capilar.

  • Neurogénico. Es la forma más rara de choque. Es causada por un trauma en la médula espinal, lo que resulta en la pérdida repentina de reflejos autónomos y motores debajo del punto de lesión (esto es, en cualquier punto desde la lesión hacia la o las extremidades más cercanas). Sin el estímulo del sistema nervioso simpático las paredes del recipiente se relajan de forma incontrolada, dando por resultado una disminución repentina de la resistencia vascular periférica, conduciendo a la vasodilatación y a la hipotensión.

  • Cardiogénico. Es causado por la falla o ineficacia del corazón al bombear sangre, causado por daños en los músculos cardíacos debido al infarto del miocardio. Otras causas del choque Cardiogénico incluyen arritmias, la cardiomiopatía, el paro cardíaco congestivo (CHF), contusión cardíaca (contusio cordis) o problemas de la válvula cardiaca.

  • Obstructivo. En éste el flujo de sangre se obstruye impidiendo e incluso deteniendo por completo la circulación. Varias condiciones dan lugar a esta forma de choque.

  • Taponamiento cardíaco. En el cual la sangre en el pericardio evita la afluencia de la sangre al corazón (retorno venoso).

  • Pericarditis Constrictiva. En el cual el pericardio se contrae y endurece, es similar al taponamiento Cardiaco.

  • Tensión Neumotoraxica. Con la presión intratorácica elevada, el flujo de sangre al corazón se detiene (retorno venoso).

  • Tromboembolismo pulmonar. Es el resultado de un incidente tromboembólico en los vasos sanguíneos pulmonares y obstaculiza la vuelta de la sangre al corazón.

  • Estenosis Aórtica. En que se obstaculiza la circulación al obstruirse el flujo de salida de la sangre a través del tracto ventricular.

  • Choque Endocríno. Se debe a alteraciones endocrínas, y su inclusión como un tipo de choque es reciente. Se distinguen tres causas básicas.

  • El Hipotiroidismo. En pacientes críticamente enfermos, reduce volumen cardiaco y puede conducir a la hipotensión y a la insuficiencia respiratoria.

  • Tirotoxicosis. Puede inducir una cardiomiopatía reversible; es causado por un exceso en la circulación de tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre.

  • Insuficiencia Suprarrenal Aguda. Es frecuentemente el resultado de continuar el tratamiento del Corticosteroides sin disminuir gradualmente la dosificación. Sin embargo esta condición también puede darse a lugar debido a la cirugía y la enfermedad intercorriente en pacientes en terapia de corticoesteroides, si no se realiza un ajuste de la dosificación para ajustarse a los requisitos crecientes de la misma.

  • Insuficiencia Suprarrenal Relativa. Ocurre en pacientes críticamente enfermos cuando los niveles hormonales actuales son insuficientes para cubrir la mayor demanda.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

I.- Shock hipovolémico: en este shock se pierde sangre, plasma, agua y/o electrólitos. Las pérdidas pueden ser externas o internas, por lo que los elementos mencionados salen del torrente circulatorio hacia las cavidades o tejidos del propio organismo, pero ocurre en ambos casos disminución del volumen intravascular:

A. Hemorrágico:

  • 1. Traumas,

  • 2. Sangramiento del tracto gastrointestinal,

  • 3. Sangramiento retroperitoneal,

  • 4. Hematomas alrededor de sitios de fracturas,

  • 5. Hemotipsis,

  • 6. Hemotórax,

  • 7. Ruptura de aneurismas

B. Pérdida excesiva de fluidos (no hemorrágico):

1.- Insuficiencia adrenocortical aguda

2. - Ingesta inadecuada de agua y sales

3. - Pérdidas externas: Vómitos, Diarreas, Poliuria excesiva (DM, Diabetes insípida, Sindrome nefrótico), uropatía post obstructiva, Insuficiencia renal aguda, diuréticos, Sudación excesiva, Pérdida de plasma (enfermedades exudativas de la piel).

4. - Pérdida de plasma (redistribución del líquido intersticial): Oclusión intestinal, Peritonitis, Pancreatitis, Ascitis, Isquemia esplécnica, Quemaduras, Aumento de la permeabilidad capilar (hipoxia prolongada, isquemia, injuria tisular extensa).

II.- Shock cardiogénico: se caracteriza por una marcada disminución del gasto cardiaco, debido a una severa afectación en la función del ventrículo izquierdo o del ventrículo derecho por las causas siguientes:

  • A. Miopático: Infarto del miocardio, Contusión miocárdica, Miocarditis

  • B. Cardiomiopático: Aturdimiento post-isquémico, Depresión miocárdica por sepsis

  • C. Mecánico: Fallo valvular (estenótico o regurgitante), Cardiomiopatía hipertrófica, Defecto del tabique interventricular, ruptura del septum interventricular o de la pared libre del VI, aneurisma del VI, etc.

  • D. Arrítmico: Bradicardia, Taquicardia.

  • E. Síndrome de bajo gasto poscirugía cardiaca.

  • F. Compresión mecánica como en el taponamiento cardiaco.

III- Extracardiaco obstructivo:

A. - Llenado diastólico inadecuado (disminución de precarga): Obstrucción venosa directa (cavas), Tumores intratorácicos obstructivos, Neumotórax a tensión, Ventilación mecánica (con presión o volúmenes excesivos), Asma

B.-Contracción sistólica inadecuada:

  • Ventrículo derecho: TEP, Hipertensión pulmonar aguda

  • Ventrículo izquierdo: Disección aórtica

IV.- Shock distributivo: en esta variedad, como consecuencia del shock, ocurre redistribución de sangre en órganos y tejidos, con lo que disminuye el volumen intravascular. Las variedades de este shock son:

a) Shock Séptico: Se debe a la liberación de mediadores químicos, que generalmente son activados por microorganismos circulantes o sus productos, generando una reacción inflamatoria sistémica, con una intensa disminución de las resistencias vasculares periféricas. Por bacterias gramnegativas, estafilococos, hongos, etc.

b) Shock Anafiláctico.

  • Anafilaxia: Es una reacción alérgica aguda generalizada mediada por IgE, por exposición a un alergeno (alimentos, ATB, picaduras de insectos), en personas sensibles al mismo.

  • Reacción anafilactoide: Se deben a la liberación directa de mediadores de los mastocitos, como la histamina, etc.

c) Shock Neurogénico:

  • Periférico por pérdida del tono vasomotor periférico, debido a lesiones medulares, anestesia espinal, bloqueadores autónomos, etc.

  • Central, como el que ocurre en la muerte encefálica por pérdida del control vasomotor central.

d).-Drogas vasodilatadoras: bloquedores adrenérgicos y ganglionares, barbitúricos, sobredosis de otras drogas

SÍNDROME DE SHOCK HEMORRÁGICO Y ENCEFALOPATÍA

(Síndrome de Newcastle) Enfermedad extraordinariamente rara que se caracteriza por la aparición aguda de un shock grave, encefalopatía y otros síntomas en un niño previamente normal, que conduce a la muerte o que deja secuelas neurológicas catastróficas.

El síndrome de shock hemorrágico y encefalopatía (SSHE) afecta fundamentalmente a niños de 3 a 8 meses de edad (edad media 5 meses), aunque se ha descrito en un niño de 15 años.

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO

Se debe a infecciones por cepas de S. aureus, productoras de toxina del síndrome del shock tóxico I, que actúa como un superantígeno. Ocurre tras infecciones vaginales en mujeres menstruantes que utilizan tampones y, con menor frecuencia, en otras infecciones, con preferencia en niños. Cursa con shock y fallo multiorgánico. Entre sus manifestaciones destacan fiebre, hipotensión y eritema cutáneo difuso, sobre el que pueden formarse despegamientos cutáneos y que tiende a descamarse al cabo de una semana, sobre todo en partes acras. El diagnóstico exige además la afección de otros tres órganos. El tratamiento requiere el ingreso en una UCI y la administración de penicilinas resistentes a la penicilinasa. Tiene una mortalidad del 5%.

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO (SSTS)

Es un cuadro que puede complicar los anteriores y que semeja el síndrome del shock tóxico causado por S. aureus. Está causado por cepas generalmente pertenecientes a los serotipos M-1 y M-3 que tienen una particular capacidad de producir exotoxinas. En un 45% de los casos no existe una clara puerta de entrada, y en el 55% restante hay infecciones de punto de partida en tejidos blandos, heridas, histerectomía, endomiometritis posparto e incluso en simples amigdalitis.

El cuadro suele comenzar en extremidades inferiores y se caracteriza por la presencia de dolor intenso, inicialmente inexplicado, fiebre, hipotensión y manifestaciones de afección multiorgánica. Un 80% de los enfermos desarrollan lesiones en la piel o en los tejidos blandos, apareciendo fascitis necrosante o miositis en un 70%. Son muy frecuentes la insuficiencia renal, hipoalbuminemia e hipocalcemia y leucocitosis relativa con importante desviación a la izquierda. Los hemocultivos son positivos en un 60% de las ocasiones y las lesiones locales demuestran la presencia del microorganismo en más del 95% de los casos. La mortalidad se aproxima al 30%.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Shock hipovolémico:

  • Desprendimiento prematuro de placenta

  • Embarazo ectópico

  • Aneurisma abdominal o torácicos

  • La hemorragia posparto o un traumatismo durante el embarazo

  • Fractura de fémur o fracturas de pélvis

  • Hemorragia aparente o no aparente

  • Gastritis, una úlcera péptica y otros sangrados gastrointestinales, incluyendo tumores

  • Toxicidad por hierro

  • Placenta previa

Shock cardiogénico:

Se deben descartar todas las posibles causas de hipotensión y de deterioro hemodinámico que aparecen en el IMA y como resultado de diversos medicamentos usados en el tratamiento inicial, así como por los errores en el reemplazo de volumen. Por tanto, este shock obedece solamente a fallo contráctil del corazón, por lo que deben descartarse todas las situaciones expuestas.

Shock séptico:

  • Emergencias cardiovasculares: Infarto de miocardio, Tromboembolismo pulmonar, Taponamiento cardiaco, Aneurisma de aorta complicado

  • Trastornos endocrino-metabólicos: Insuficiencia suprarrenal aguda, Feocromocitoma, Delirium tremens

  • Intoxicaciones: Metales pesados, Metildopa

  • Shock hipovolémico: Hemorragia aguda, Pancreatitis aguda, Gran quemado

  • Varios: Reacción aguda por pirógenos, Hemólisis intravascular, Coagulación intravascular diseminada, Embolismo graso

  • Shock anafiláctico

  • Injuria térmica: Hipotermia, Hipertermia

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS):

Conjunto de síntomas y signos frecuentes, que se presentan en respuesta a una variedad de entidades clínicas no infecciosas (pancreatitis grave, grandes quemados, politraumatismos, sistémicas graves con vasculitis, síndrome antifosfolípido, isquemia, shock hemorrágico, lesión autoinmune y la administración exógena de mediadores del proceso inflamatorio tales como las citoquinas. etc.), donde dicha respuesta esta determinada por la aparición de 2 o más de los siguientes criterios (adultos): Temperatura corporal de >38°C o <36°C; Frecuencia cardiaca de >90 latidos por minuto; Taquipnea: FR > 20 p/m o hiperventilación evidenciada por una PaCO2<32 mm Hg; Alteración del recuento leucocitario >12.000 c/mm3, o <4.000 c/mm3, o presencia de >10 neutrófilos en banda. Las manifestaciones precedentes deben representar una alteración aguda y no responder a causas conocidas tales como la neutropenia inducida por la quimioterapia.

Síndrome séptico. Este es un grupo de elementos clínicos que identifican un proceso inflamatorio con repercusión multisistémica, que no requiere comprobación de una infección ni de aislamiento de ningún germen específico. Las manifestaciones multisistémicas incluyen elementos de disfunción en varios órganos como pulmón, corazón, riñones, SNC, tubo digestivo, etc., lo que implica fallo multiorgánico. Las manifestaciones clínicas del síndrome séptico aparecen antes de la afectación hemodinámica, pero los pacientes con tales condiciones están en alto riesgo de desarrollar shock séptico y fallo multiorgánico. Estadios de la sepsis:

  • Sepsis. El término sepsis se debe reservar para aquellos pacientes que presentan las características clínicas del SRIS, en respuesta a un proceso infeccioso activo.

  • Infección. La infección es un fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta

  • inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos normalmente estériles por estos microorganismos.

  • Bacteriemia. Es la presencia de bacterias viables en la sangre. La presencia de virus, hongos, parásitos y otros patógenos en la sangre debe ser descripta de una manera similar.

  • Sepsis severa. Se define como una sepsis asociada con disfunción orgánica,

  • anormalidades de la perfusión o hipotensión dependiente de la sepsis. Las anormalidades de la perfusión incluyen acidosis láctica, oliguria y/o alteraciones agudas del sensorio.

  • Hipotensión y sepsis. La hipotensión inducida por la sepsis se define por la presencia de una presión arterial <90 mm Hg o su reducción en más de 40 mm Hg de su nivel basal, en ausencia de otras causas de hipotensión (hipovolemia, falla cardiaca).

  • Shock séptico. Se define por la presencia de hipotensión persistente (PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg, o una disminución de la PAM de más de 40 mmHg en un sujeto previamente hipertenso), a pesar de la adecuada reanimación con fluidos, asociada con anormalidades por hipoperfusión o signos de disfunción orgánica. Los pacientes que requieren inotrópicos para mantener una PA normal y que presentan anormalidades de la perfusión tisular también deben considerarse en shock séptico.

  • Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). El SDOM hace referencia a la presencia de distintos grados de anormalidades en múltiples órganos. Los criterios para definir estas anormalidades varían entre los distintos estudios. El término disfunción identifica a este proceso como un fenómeno en el cual la función orgánica no es capaz de mantener la homeostasis. Este proceso, que puede ser absoluto o relativo, debe ser considerado como un continuum de cambios a través del tiempo.

Un cuadro clínico similar al de bacteriemia (fiebre, temblor, mialgias) puede estar producido por otras situaciones en las que se libera TNF-a, como lisis tumorales espontáneas o por quimioterapia, rabdomiólisis aguda, lesiones del SNC (traumáticas o accidentes vasculares) o cuadros de hipertonía muscular con fiebre y obnubilación (hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno y catatonía letal). El hemocultivo permite salir de dudas en algunos casos, pero el diagnóstico es clínico.

Se deben descartar el shock hipovolémico y el cardiogénico. Mediante un catéter venoso central es posible determinar las presiones de llenado del ventrículo derecho (presión venosa central). Si es baja se sospechará un shock hipovolémico, hemorragia oculta o una hipovolemia asociada a sepsis. Si es alta, un fallo cardíaco, taponamiento cardíaco, tromboembolismo pulmonar o neumotórax a tensión. En caso de duda será necesario colocar un catéter en la arteria pulmonar para medir la presión capilar pulmonar, el gasto cardíaco y las resistencias periféricas. La hipotensión arterial, con taquicardia, descenso muy marcado de las resistencias vasculares periféricas y aumento del gasto cardíaco, sugiere shock distributivo, y entre éstos está el séptico.

Otras causas de shock distributivo (neurogénico, traumático, anafiláctico, por fármacos vasodilatadores) pueden simular un shock séptico. Entre los shock con resistencias periféricas bajas, además del séptico, se encuentran el shock neurogénico (anestesia epidural o intradural, accidentes vasculares cerebrales o lesiones craneales graves, intoxicaciones graves) y el anafiláctico (antecedente de alergeno y fenómenos de hipersensibilidad acompañante, como habones, edema laríngeo, broncospasmo). Un cuadro hemodinámico parecido al del shock séptico se puede observar en el beriberi (déficit de tiamina), tirotoxicosis, fístulas arteriovenosas de alto débito, Paget, síndrome carcinoide y en la cirrosis.

La insuficiencia suprarrenal aguda (crisis addisoniana) puede producir un cuadro similar al shock séptico. Ante una hipotensión refractaria se pensará en ello, sobre todo si hay bacteriemia por N. meningitidis, uso previo de glucocorticoides, tuberculosis diseminada, sida o enfermedad autoinmune que pueden haber causado una necrosis de la glándula adrenal.

Ante la presencia de lesiones maculopapulosas de coloración pardo-rojiza que se transforman en habones al ser friccionados, prurito, flushing, taquicardia, dolor abdominal, disnea, diarrea y cefalea, se debe pensar en la mastocitosis sistémica.

Sindromes valvulares cardiacos

Son alteraciones en la estructura valvular, de diferente origen, que ocasionan un funcionamiento inadecuado y, como consecuencia, una anormal función del corazón como bomba. Pueden ser debidas a estrechamiento valvular (estenosis) y/o a su cierre inadecuado, ocasionando regurgitación (insuficiencia).

Las válvulas del corazón pueden tener una o dos disfunciones:

  • Regurgitación. La válvula o las válvulas no se cierran completamente, causando que la sangre se devuelva en lugar de pasar a través de la válvula.

  • Estenosis. La abertura de la(s) válvula(s) se estrecha o válvulas se daña o cicatrices (tieso), inhibiendo la salida del flujo de sangre de los ventrículos o aurícula. El corazón se ve forzado a bombear sangre con más fuerza para poder impulsar la sangre a través de la(s) válvula(s) reducidas o rígidas (estenóticas).

Las válvulas del corazón pueden tener ambas disfunciones al mismo tiempo (regurgitación y estenosis). Asimismo, más de una válvula cardíaca se puede afectar al mismo tiempo. Cuando las válvulas del corazón no pueden abrirse y cerrarse correctamente, las consecuencias para el corazón pueden ser graves, ya que se hace más difícil bombear la sangre de forma adecuada por todo el cuerpo. Los problemas de las válvulas cardíacas son una causa de la falla cardíaca.

Desde el punto de vista clínico podemos distinguir los síndromes valvulares siguientes:

  • Estenosis mitral.

  • Insuficiencia mitral.

  • Prolapso de la válvula mitral.

  • Estenosis tricuspídea.

  • Insuficiencia tricuspídea.

  • Estenosis aórtica.

  • Insuficiencia aórtica.

  • Estenosis pulmonar.

  • Insuficiencia pulmonar.

Síntomas de las enfermedades valvulares del corazón

Las enfermedades valvulares leves pueden no producir ningún síntoma. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Los síntomas pueden variar dependiendo del tipo de enfermedad valvular y pueden incluir los siguientes: Dolor en el pecho, Palpitaciones, causadas por latidos del corazón irregulares, Migrañas, Fatiga, Mareos, Presión baja o alta de la sangre, dependiendo de la enfermedad valvular que esté presente, Falta de aliento, Dolor abdominal debido al aumento de tamaño del hígado (en caso de mal funcionamiento de la válvula tricúspide).

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Causa del daño de las válvulas del corazón

Dependen del tipo de enfermedad que esté presente, y pueden incluir las siguientes:

  • Antecedentes de fiebre reumática (en la actualidad es una enfermedad poco frecuente gracias a la eficacia de los antibióticos) - una condición que se caracteriza por fiebre y dolor, inflamación e hinchazón de las articulaciones.

  • El daño que resulta de un ataque al corazón. (Una enfermedad arterial coronaria o un ataque cardíaco).

  • El daño que resulta de una infección. (Una infección de la túnica interna de las paredes y válvulas del corazón (el endocardio). Esto se denomina endocarditis infecciosa.)

  • Cambios en la estructura de la válvula del corazón debidos al proceso de envejecimiento.

  • Defectos congénitos del corazón. Una válvula aórtica de forma irregular o una válvula mitral estrechada.

  • Sífilis (en la actualidad es una enfermedad de transmisión sexual poco frecuente gracias a la eficacia de los tratamientos) - una enfermedad caracterizada por síntomas progresivos si no son tratados. Los síntomas pueden incluir pequeñas úlceras que no son dolorosas que desaparecen, seguidas de una erupción en la piel, aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, dolores de cabeza, dolores en los huesos, pérdida de apetito, fiebre y fatiga.

  • Mixomatosis - un desorden hereditario del tejido conectivo que debilita el tejido valvular del corazón.

Las válvulas mitral y aórtica son las que con mayor frecuencia resultan afectadas por la enfermedad valvular del corazón. En personas jóvenes la válvula más frecuentemente afectada es la mitral, mientras que en personas mayores lo es la aórtica.

Enfermedades valvulares del corazón más comunes:

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Diagnóstico de las enfermedades valvulares del corazón

Se puede sospechar una enfermedad valvular del corazón si los sonidos que se oyen con el estetoscopio son anormales. Este es generalmente el primer paso para el diagnóstico de la enfermedad valvular del corazón. Un soplo del corazón característico (un sonido anormal en el corazón debido a turbulencias en el flujo de sangre) puede indicar a menudo regurgitación valvular o estenosis. Para definir mejor el tipo de enfermedad valvular y la extensión del daño en la válvula, los médicos pueden utilizar alguno de los siguientes procedimientos:

  • Electrocardiograma (su sigla en inglés es ECG o EKG) - un examen que registra la actividad eléctrica del corazón, muestra los ritmos anormales (arritmias o disritmias) y detecta daños en el músculo cardiaco.

  • Rayos X del pecho - un examen diagnóstico que utiliza rayos de energía electromagnética invisibles para obtener imágenes de los tejidos internos, los huesos y los órganos en una placa. Los rayos X pueden mostrar el agrandamiento de alguna zona del corazón.

  • Cateterismo cardiaco - este procedimiento diagnóstico consiste en introducir un pequeño tubo hueco (un catéter) por una vena de la ingle y hacerlo avanzar a través de la aorta hacia el corazón para obtener imágenes del corazón y de los vasos sanguíneos. Este procedimiento es útil para determinar el tipo y la extensión de la obstrucción de la válvula.

  • Ecocardiografía transesofágica (su sigla en inglés es TEE) - el TEE es un examen de diagnóstico utilizado para medir las ondas sonoras que rebotan desde el corazón, creando con ellas una imagen gráfica del movimiento de las estructuras del corazón.

  • Escáner de radioisótopos - estos escáneres utilizan técnicas de imagen radioactivas para ver el flujo de la sangre, la estructura de los órganos internos y el funcionamiento de los órganos.

  • Imágenes por resonancia magnética (su sigla en inglés es MRI) - es un procedimiento de diagnóstico que utiliza una combinación de magnetismo, radiofrecuencia y una computadora para producir vistas detalladas de los órganos o las estructuras internas del cuerpo.

Diagnóstico diferencial de los soplos según el momento de aparición.

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2.7.1.- ESTENOSIS MITRAL

Consiste en la estrechez del orificio valvular mitral, lo que dificulta el paso de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole.

Cuadro clínico:

Disnea, que depende del grado de estenosis, A medida que la estenosis progresa, la disnea aparece con esfuerzos progresivamente menores hasta que el paciente se halla incapacitado para las actividades diarias. Luego el decúbito se hace intolerable y aparecen ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna. El desarrollo de un edema agudo de pulmón suele ser secundaria a un esfuerzo físico o a la aparición de una arritmia, en general una fibrilación auricular. Hemoptisis frecuentes y palpitaciones que dependen de la hipertensión en el lecho pulmonar y en la arteria. Facies y manos con cianosis y Soplo de tono grave y timbre rudo.

El ritmo de Duroziez comprende: el arrastre o retumbe (rru), el soplo presistólico (fu), la brillantez del primer ruido (tt) y después de un pequeño silencio la duplicación del segundo ruido (ta-ta): rrufutt-tata. Las infecciones pulmonares son también frecuentes.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

1.- La cardiopatía reumática es su causa principal,

2.- Otras causas raras:

  • Congénita,

  • Endocarditis bacteriana,

  • Mixoma auricular izquierdo,

  • Aurícula izquierda con membrana congénita, lo que condiciona un corazón triatum (tres aurículas).

  • Sindrome carcinoide maligno con un cortocircuito auricular derecha-izquierda ,

  • Lupus eritematoso sistemico,

  • Artritis reumatoide,

  • Uso de la metisergida.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  • 1. La insuficiencia mitral grave puede acompañarse de un soplo diastólico, el inicio de éste es más tardío, y la disminución de la intensidad del primer ruido, el soplo sistólico y el tercer ruido han de poner sobre aviso acerca de su origen; además, en este caso la exploración física, la radiología y el ECG pondrán en evidencia una dilatación del ventrículo izquierdo.


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