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Diagnóstico diferencial de los síndromes cardiovasculares 2 (página 3)




Enviado por Julio Alberto



Partes: 1, 2, 3, 4, 5

Fibrilación auricular con respuesta ventricular
rápida. La fibrilación auricular es una arritmia
cardíaca frecuente casi siempre asociada a alguna forma de
cardiopatía orgánica, fundamentalmente la
arterioesclerótica, reumática, hipertensiva, o la
insuficiencia
cardíaca congestiva y enfermedad de la válvula
mitral. Pudiera ocurrir fibrilación auricular
paroxística en sujetos aparentemente sanos. Los datos
electrocardiográficos distintivos de fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida son la
inexistencia de ondas P (son
sustituidas por impulsos irregulares, caóticos y
rápidos en números mayores de 400/min. que se
observan mejor en las derivaciones II y VI) y la reacción
ventricular es irregular y rápida (de 110 a 160
contracciones /min)

Aleteo auricular. El aleteo auricular se caracteriza por una
frecuencia auricular rápida irregular entre 220 y 350
latidos /min. Casi siempre se asocia a alguna forma de
cardiopatía orgánica enfermedad de arterias
pulmonares, cor pulmonar, enfermedad valvular reumática y
rara vez se presenta en sujetos sanos. En forma extraordinaria la
digital produce aleteo auricular. Cuando el índice de
conducción AV es de 2:1 o variable tal vez el paciente
sufra palpitaciones, bradipnea, angina pectoris o insuficiencia
cardíaca congestiva. Los datos
electrocardiográficos del aleteo auricular son los
siguientes: Frecuencia auricular de 220 a 350 latidos/min, Ondas
anchas (ondas F), Efecto en dientes de sierra en derivaciones II,
III y AVF, La activación auricular es de abajo hacia
arriba, Existe algún grado de bloqueo AV que puede ser
fijo, variable o alterna.

    b) Arritmias ventriculares

    • Taquicardia ventricular: Son episodios de tres o
      más latidos que ocurren a frecuencia mayores de
      100/min. y que se originan a partir de un foco que se
      encuentra por debajo del haz de Hiz. La mayor parte de estas
      taquicardias toman una frecuencia de 120 a 180 latidos /min.
      La taquicardia ventricular casi siempre se asocia a
      cardiopatía orgánica, y las más
      frecuentes son la arterioesclerótica, reumática
      o hipertensiva, aunque puede verse en el IMA,
      intoxicación digitálica, hipoxia,
      hipopotasemia, ejercicios, fármacos, etc. En el ECG
      los complejos QRS son anchos y de forma extraña y
      recurren regularmente a frecuencia mayores de 100/min. (120 a
      180).

    • Extrasistoles ventriculares frecuentes: Son contracciones,
      sístoles o latidos ventriculares prematuros que se
      manifiestan en sujetos sanos o asociados a todas las formas
      de cardiopatía orgánica, siendo muy frecuentes
      en el IMA y la intoxicación digitálica, en
      especial cuando hay hipopotasemia. Los cambios
      electrocardiográficos se caracterizan por complejos
      QRS amplios con alteraciones en el segmento ST y en la onda
      T.

    c) Bloqueos A-V de 2do y 3er grado.

    El bloqueo AV de 2do grado puede ser de dos tipos: el tipo I
    (fenómeno de Wenkebach, bloqueo AV tipo Mobitz I)
    que se caracteriza por un progresivo aumento de duración
    del intervalo P-R que precede a un latido auricular no conducido.
    Después de que no conduce una onda P, el intervalo PR es
    mas corto. Y bloqueo AV de 2do grado tipo II( Mobitz II)
    que se caracteriza por un intervalo P-R constante antes de que no
    se conduzca en forma inesperada un latido auricular.El primer
    tipo suele verse asociado a IMA de pared inferior o administración excesiva de digital y en
    ambos casos casi siempre es reversible. El segundo tipo casi
    siempre se asocia a bloqueo de rama y anuncia la aparición
    de bloqueo AV completo, y generalmente aparece en varios grados
    de lipotimia, fatiga, síncope convulsiones e insuficiencia
    cardíaca congestiva.

    El bloqueo AV de tercer grado o bloqueo AV completo puede
    producirse por lesiones del nódulo AV, haz de Hiz o
    sistema de las
    ramas del haz y fibras de Purkinje. En el bloqueo de tercer grado
    en el nódulo AV los impulsos auriculares son bloqueados de
    dicho nódulo y el haz de Hiz se hace marcapaso subsidiario
    o de escape y activa a una frecuencia de 40 a 60 /min. Los casos
    bloqueo completo en el haz de Hiz mismo, se caracterizan por
    impulsos auriculares no conducidos seguidos de desviaciones por
    actividad en el haz y complejos QRS precedidos también por
    desviaciones del haz. El bloqueo AV completo distal al haz de Hiz
    se caracteriza por impulsos auriculares no conducidos seguidos de
    desviaciones por actividad en el haz y complejos QRS anormales
    que no están precedidos de desviaciones del haz de Hiz, la
    frecuencia de producción de impulsos es de 35 a 50/ min.
    y casi siempre hay síntomas como fatiga, disnea, mareos,
    síncope e insuficiencia cardíaca congestiva.

    IV. Por congestión circulatoria:

    Dentro de este grupo
    están incluidas eventualidades tales como la insuficiencia
    renal y hepática, sobrehidratación y el uso de
    sustancias osmóticas como el dextrán y manitol.

    Diagnóstico diferencial de la
    insuficiencia cardíaca

    Los síntomas más frecuentes en el diagnóstico diferencial son:

    • Edemas periféricos. Son un signo de IC, pero en
      este caso suelen ir acompañados de síntomas
      clínicos evidentes de insuficiencia cardíaca, y
      han de ir precedidos de oliguria. En nuestras consultas la
      insuficiencia venosa crónica es causa frecuente de
      edema en los miembros inferiores. También los
      bloqueadores de los canales lentos del calcio
      (dihidropiridinas) producen frecuentemente edemas en los
      miembros inferiores.

    • Depresión. En pacientes mayores de 65 años,
      que presentan intolerancia al ejercicio, ansiedad, fatiga
      referida lo que nos confunde en nuestra consulta, pues
      generalmente estos casos tienen de base HTA o
      cardiopatía isquémica. Para llegar a un
      diagnóstico diferencial se impone un estudio completo
      a estos pacientes.

    • Anemias. Puede producir síntomas de IC y, a la vez,
      es un factor desencadenante.

    • Crisis hipóxica. Paciente cianótico, con
      cardiopatía cianótica y flujo pulmonar bajo,
      generalmente, ejemplo clásico tetralogía de
      Fallot, estenosis pulmonar severa, atresia pulmonar, atresia
      tricúspide IB-IIB. La crisis hipóxica se
      acompaña de hiperpnea, taquicardia, manifestaciones
      neurológicas, desde irritabilidad hasta convulsiones
      incluso coma. Estas crisis son por anoxemia y no por fallo
      cardíaco de la IC con los antecedentes la cianosis que
      acompaña, y exámenes complementarios podemos
      llegar a diferenciarla.

    Otros síntomas:

    I.- Por la disnea y los estertores pulmonares

    a) Insuficiencia Respiratoria Aguda, EPOC, Asma Bronquial,
    Tromboembolismo Pulmonar, Neumonía, Neumotórax,
    obstruccióndelas vías areas superiores y edema pulmonar
    no cardiogénico.

    b) Estado
    congestivo circulatorio sin disfunción del
    ventrículo izquierdo, Insuficiencia renal aguda,

    Insuficiencia reanl crónica oligoanúrica,
    administración excesiva de sodio por
    vía EV, policitemia y transfusión excesiva.

    c) Congestión pulmonar sin aumento de la presión
    arterial izquierda: obstrucción de las venas
    pulmonares

    II.- Por la ingurgitación yugular: obstrucción
    de la vena cava superior.

    III.- Por el edema maleolar: venas varicosas, edemas
    cíclicos, efectos de la gravedad, obstrucción delas
    venas pelvianas, neuropatías y cirrosis
    hepática.

    IV.- Por la disminución no cardiogénica del
    gasto cardíaco: shock hipovolémico y
    distributivo.

    Diferencias entre la EPOC y la insuficiencia
    cardíaca.

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    Uno de los diagnósticos fundamentales con los que se
    debe diferenciar IC es con la crisis de asma
    en el niño, ya sea por la historia anterior, los
    antecedentes familiares, la respuesta a broncodilatadores y el
    predominio de estertores sibilantes, lo que nos hacen diferenciar
    a ambas enfermedades.
    Los rayos X de
    tórax son útiles para llegar al diagnóstico
    correcto.

    Clasificación etiológica del edema agudo del
    pulmón

    I. Hemodinámica:

    1. Cardiogénico

    a. Aumento de la presión venosa pulmonar sin
    insuficiencia cardíaca: Estenosis mitral, Mixoma
    auricular, Trombosis venosa pulmonar, Prótesis valvular
    mitral disfuncionante o trombosada.

    b. Insuficiencia ventricular izquierda: Hipertensión arterial, Cardiopatía
    isquémica, Insuficiencia valvular mitral

    2. No cardiogénico

    a. Disminución de la presión oncótica:
    Renal, Hepático, Nutricional, Dermatológico,
    Síndrome de malabsorción

    b. Aumento de la presión negativa intrapleural:
    Aspiración brusca en un pneumotórax

    II. Aumento de la permeabilidad capilar:

    1. Infecciones pulmonares (virales, bacterianas,
    micóticas)

    2. Gases
    tóxicos (fosgeno, ozono, cloro, humo de teflón,
    etc.)

    3. Tóxicos circulantes (veneno de serpientes,
    endotoxinas bacterianas)

    4. Aspiración del contenido gástrico
    ácido

    5. Pneumonitis por radiación

    6. Sustancias vasoactivas endógenas (histamina)

    7. Coagulación intravascular diseminada

    8. Pulmón de shock

    III. Insuficiencia linfática pulmonar:

    1. Postrasplante pulmonar

    2. Linfangitis carcinomatosa

    3. Linfangitis fibrosante (silicosis)

    IV. Etiología desconocida:

    1. Grandes alturas

    2. Afecciones neurológicas

    3. Narcóticos

    4. Eclampsia

    5. Anestesia

    6. Por cardioversión eléctrica

    7. Circulación extracorpórea.

    • Guía diagnóstica para diferenciar el edema
      agudo pulmonar cardiogénico del no
      cardiogénico

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    Síndrome
    de hipertensión arterial

    La hipertensión arterial (HTA) puede definirse como un
    aumento de la presión de la sangre arterial
    (TA) por encima de 140 mm Hg (sistólica) y 90 mm Hg
    (diastólica). Toda persona que en
    tres tomas ocasionales en posición sentada presente cifras
    por encima de los criterios enunciados, debe ser considerada
    hipertensa.

    Cuadro clínico: es extraordinariamente polimorfo en sus
    manifestaciones y que dependerá de la severidad de la
    enfermedad, la causa y la presencia de complicaciones cardiacas,
    neurológicas y renales, fundamentalmente y puede ser
    asintomático en muchos pacientes.

    Al examen físico constataremos además de las
    cifras tensionales, los signos de la
    repercusión de esta hipertensión sobre el sistema
    cardiovascular (hipertrofia ventricular izquierda) y otros
    signos como trastornos en la eliminación de orina,
    retención de urea o de creatinina, alteraciones de las
    arteriolas en el fondo de ojo con edema de la papila o sin este,
    etcétera

    Clasificación de las categorías de
    presión arterial

    a) Según la magnitud de las cifras
    tensionales.

    En niños
    las definiciones de presión arterial estan basadas en
    tablas estandarizadas según sexo, edad y
    talla:

    • Tensión arterial (TA) normal: Tensión
      arterial sistólica (TAS) y tensión arterial
      diastólica (TAD) por debajo de percentil 90 (<
      p90).

    • Prehipertensión: TAS y/o TAD > p90, pero <
      p95, o si TA >120/80 incluso si ese valor es < p90.

    • Hipertensión arterial (HTA): TAS y/o TAD > p95
      medida en 3 o más ocaciones y en visitas
      diferentes.

    • HTA estadio I: TAS y/o TAD entre p95 y 5 mmHg por encima
      del p99.

    • HTA estadio II: TAS y/o TAD > 5 mmHg por encima del
      p99.

    En mayores de 18 años según el VII Reporte del
    JNC (2003)

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    b) Según el tipo de hipertensión,

    Se clasifica en sistólica, díastólica y
    sistodiastólica.

    La hipertensión sistólica se define como la
    elevación tensional persistente con cifras de TAS
    superiores a 140 mmHg y de TAD inferiores a 90 mmHg.

    La hipertensión sistólica aislada (HSA) se
    clasifica en:

    . HSA límite, con cifras tensionales de 140 a 159 mmHg
    de TAS y menos de 90 mmHg de

    TAD.

    . HSA clásica, con TAS de más de 160 mmHg.

    . HSA desproporcionada; presenta cifras de TAS de 200 mmHg o
    más y TAD de 90 mmHg o más; Koch y Weser han
    recomendado una fórmula para diagnosticar este tipo de
    HTA, que es la siguiente: PS > 2x (PD – 15).

    Las causas más frecuentes de HSA son: insuficiencia
    aórtica, fístula arteriovenosa, tirotoxicosis, la
    enfermedad de Paget y el beriberi, entre otras.

    c) Según su evolución, la HTA se clasifica en:

    . Fase 1. HTA sin síntomas ni signos de afecciones
    orgánicas.

    . Fase 2. HTA con hipertrofia ventricular izquierda, o
    estrechamiento arteriolar en el fondo de ojo, o ambos.

    . Fase 3. HTA con lesión de "órganos diana"
    (corazón, riñón, cerebro, grandes
    arterias), en la que el daño
    orgánico puede expresarse como infarto del
    miocardio, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial
    oclusiva, aneurisma disecante de la aorta e insuficiencia
    renal

    d) Según su ETIOLOGÍA, la HTA se clasifica en
    primaria y secundaria.

    I.- HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL, PRIMARIA O
    IDIOPÁTICA (90 A 95 %) Es de carácter hereditario, y aparece
    fundamentalmente en la edad media
    (25-55 años).

    II.- HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA (5 A 10 %) Son
    potencialmente curables. Para el diagnóstico
    etiológico en lo que a la forma secundaria se refiere, se
    puede utilizar la siguiente clasificación:

    A- Causas Cerebrales:

    1- Trauma
    Craneoencefálico: Antecedente de un traumatismo
    Craneoencefálico y miosis bilateral con bradicardia.

    2-Meningoencefalitis: Presenta fiebre y
    síndrome meníngeo.

    3-Hipertensión Endocraneana: Cefalea, vomito central,
    papiledema y parálisis de un hemicuerpo.

    4- Otras: Neuroblastoma, Neuropatía (porfiria,
    intoxicación por plomo), Sección medular,
    Encefalitis, Poliomielitis bulbar, Síndrome
    diencefálico (Page)

    B- Causa Psicógena: Antecedente de histeria, depresión
    o cuadro de ansiedad.

    C- Causas Endocrinas:

    1- Síndrome de Cushing: Cara de luna llena, boca de
    pescado, cuello de búfalo, distribución centrípeta de la grasa,
    miembros delgados, vergetures o estrías abdominales y
    cierto grado de hirsutismo.

    2-Feocromocitoma: Tumor de suprarrenales productor de
    catecolaminas, hay predominio simpaticomimético
    (sudoración, palpitaciones, palidez, temblor, ansiedad,
    hipotensión ortostática, lipotimia,
    vértigos, cefalea rubicundez e hipertensión
    arterial rebelde al tratamiento).

    3-Acromegalia: Se caracteriza por prognatismo, nariz grande,
    pies y manos grandes, macroglosia.

    4-Síndrome de Conn (Aldosteronismo primario): Gran
    debilidad, poliuria nocturna, tetania y signos de
    hipopotasemia.

    5-Síndrome Adrenogenital: Poco frecuente, se
    caracteriza por hirsutismo, virilismo, pigmentación
    cutánea y detención del crecimiento de las
    extremidades.

    6-Hipertiroidismo: Exoftalmo, intranquilidad, perdida de peso,
    palpitaciones, intolerancia al calor,
    hipercinesia, etc.

    7-Climaterio
    Sexual Femenino o Menopausia:

    D- Causa Renal:

    a) Renal Parenquimatosa:

    1-Glomerulonefritis Difusa Aguda (GDA): Frecuente en pacientes
    jóvenes con antecedentes de faringitis o amigdalitis, se
    caracteriza por edema de tipo renal, hematuria, fiebre, cefalea,
    anorexia y mal
    estar general.

    2-Glomelunefritis Crónica: Antecedente de GDA,
    síntomas de insuficiencia renal (sed, edemas, nauseas,
    oligoanuria etc.).

    3-Pielonefritis: Antecedente de infección
    urinaria a repetición, oliguria y nicturia
    acompañada de elevación térmica;
    irritabilidad vesical (polaquiuria), dolor lumbar, fiebre
    persistente, escalofríos, anemia, ardor
    a la micción.

    4-Amiloidosis: Cursa con enfermedades crónicas como
    TB., mieloma múltiple y neoplasia.

    5-Lupus Eritematoso Sistémico (LES): poliartropatia
    (artritis), fiebre, adenopatias, esplenonmegalia,
    fotosensibilidad (mancha rojiza en la cara en forma de alas de
    mariposa) y edema renal.

    6-Nefropatía Diabética: Presentan dos formas
    clínicas:

    a) Síndrome de Kimmestiel-Wilson: Aparece en
    diabéticos de larga evolución (10-15 años),
    las lesiones renales forman parte de un cuadro generalizado de
    vasculitis diabética, de ahí que presenten
    nefropatia diabética, casi invariablemente hay compromiso
    de retinopatia diabética.

    b) Síndrome Nefrótico: Edema renal, proteinuria,
    hematuria hiperlipidemia e hipoproteinemia.

    7-Riñón Poliquístico: Enfermedad heredo
    familiar, generalmente bilateral, los síntomas se
    manifiestan desde la infancia, pero
    pueden aparecer en la edad adulta, el riñón puede
    ser palpable con superficie nodular.

    8-Hipoplasia Renal Unilateral: Se descarta por estudios
    radiológicos y se palpa nefromegalia contralateral.

    b)- RenoVascular:

    1-Aneurisma de la Arteria Renal: Poco frecuente, representado
    por dolor en fosa lumbar y soplo al mismo nivel.

    2-Trombosis de las Venas Renales: Poco frecuente,
    caracterizada por dolor, hematuria, antecedente tromboflebitis,
    encamamiento etc.

    3-Poliarteritis Nudosa: Por lo general es frecuente en
    pacientes jóvenes masculinos, los síntomas
    generales son: fiebre, taquicardia, anorexia y perdida de peso;
    eritema de forma aguda (nódulos cutáneos que
    tienden a aparecer en brotes y que pueden regresar o ser
    persistentes), dolor abdominal, sangramiento digestivo y
    déficit sensitivo o mixto.

    E- Causas Cardiovasculares:

    1-Coartación de la Aorta: HTA en los miembros
    superiores y baja en los superiores, disminución o
    ausencia de los pulsos femorales, circulación colateral
    visible en los espacios interescapulares, axilas y se ausculta
    soplo sistólico.

    2-Fístula Arteriovenosa: Antecedente de
    operación abdominal o de tratamiento
    hemodialítico.

    F- Hipertensión por droga:
    Antecedentes de ingestión de algunos medicamentos:
    Anticonceptivos orales, Inhibidores de
    monoamino-oxidasa con tiramina, Simpaticomiméticos
    (descongestionantes nasales), Esteroides, AINES (indometacina,
    naproxeno), Ciclosporina, Antidepresivos tricíclicos
    (Inhibidores de la M.A.O)

    G- Otros:

    1-Obesidad.

    2-Toxemia Gravídica: Se manifiesta después del
    sexto mes de gestación, asociada generalmente a
    hipertensión arterial progresiva y antecedente de toxemia
    en embarazos previos.

    3- Hipercalcemia.

    4- Síndrome carcinoide.

    5- Apnea del sueño.

    Las hipertensiones más frecuentes entre las secundarias
    son:

    • Renales (parénquima): 3% de las hipertensiones.

    • Renovasculares (estenosis de arteria renal): 0.5 a 1.5% de
      las hipertensiones

    • Aldosteronismo Primario: 0.1 a 1% de los hipertensos

    • Feocromocitoma: 0.5% de los hipertensos.

    Etiología de la HTA en los niños según
    edad:

    1.- Neonatos y lactantes:

    • Tromboembolismo arterial renal.

    • Alteraciones renales congénitas.

    • Coartación de la aorta.

    • Estenosis de la arteria renal.

    • Ductus arterioso persistente.

    • Displasia broncopulmonar.

    • Hemorragia intraventricular.

    2.- Entre 1 y 10 años:

    • Enfermedad parenquima renal.

    • Estenosis de la arteria renal.

    • Iatrogenia.

    • Coartación de la aorta.

    • Hipercalcemia.

    • Hipertiroidismo.

    • Neurofibromatosis.

    • Tumores neurógenos.

    • Feocromocitoma.

    • Exceso mineralocorticoides.

    • HTA esencial.

    3.- Mayores de 10 años:

    • HTA esencial.

    • Enfermedad parenquima renal.

    • Iatrogenia.

    • Estenosis de la arteria renal.

    • Coartación de la aorta.

    • Hipercalcemia.

    • Hipertiroidismo.

    • Neurofibromatosis.

    • Tumores neurógenos.

    • Feocromocitoma.

    • Exceso mineralocorticoides.

    En general, en cuanto menor edad del paciente y más
    altos los valores de
    tensión arterial, mayor será la probabilidad
    de que exista una causa subyacente de HTA (HTA secundaria)

    Factores predisponentes

    Entre los factores que guardan mayor relación con la
    HTA se señalan: edad, sexo, raza, herencia,
    hábitos de alimentación, peso
    corporal y lípidos
    plasmáticos.

    Hipertensión arterial y riesgo
    vascular

    Se consideran Factores de Riesgo Mayores Cardiovasculares en
    la población hipertensa, los siguientes:

    a) Historia familiar de enfermedad cardiovascular (mujeres por
    debajo de 65 años y hombres por debajo de 55
    años).

    b) Edad (por encima de los 60 años).

    c) Sexo (mujeres posmenopáusicas).

    d) Tabaquismo.

    e) Dislipemia.

    f) Diabetes
    mellitus.

    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

    I.- Otros tipos de hipertensiones:

    • Hipertensión arterial ligera: Solamente en una
      ocasión se registraron cifras elevadas de
      presión arterial y no existen datos de
      repercusión orgánica (fondo de ojo, ECG).
      Algunos pacientes con hipertensión esencial, en las
      primeras fases y por mal control, tienen cefaleas y
      taquicardias. Una de las indicaciones del MAPA es el
      diagnóstico de la hipertensión
      límite.

    • Hipertensión Sistólica Aislada (HSA): Es
      más frecuente en personas de más de 65
      años de edad. Se considera así cuando la PA
      sistólica es = o > de 140 mmHg y la PA
      diastólica es < de 140 mmHg.

    • Hipertensión de la Bata Blanca: Se consideran con
      este tipo de hipertensión a las personas que tienen
      elevación habitual de la PA durante la visita a la
      consulta del medico, mientras es normal su PA en el resto de
      la actividades.

    • Hipertensión Refractaria o Resistente: Es aquella
      que no se logra reducir a menos de 160/100 mmHg con un
      régimen adecuado terapéutico con tres drogas en
      dosis máximas, siendo una de ellas un
      diurético.

    • Hipertensión Maligna: Es la forma mas grave de HTA;
      se relaciona con necrosis arteriolar en el
      riñón y otros órganos. Los pacientes
      tiene insuficiencia renal y retinopatía hipertensiva
      grado II –IV.

    • Pseudohipertensión: La resistencia de la arteria
      humeral a la compresión del esfigmomanómetro a
      consecuencia de la esclerosis de la media capaz de expresarse
      por cifras elevadas de TA, se considera
      pseudohipertensión en presencia de prueba de Osler
      positiva, con arteria radial y humeral palpable más
      allá del manguito del esfigmomanómetro
      insuflado hasta 250 mm Hg, con poca o ninguna señal de
      enfermedad de órganos blancos.

    II.- Otros diagnósticos:

    • Crisis de angustia: Se caracterizan por la
      aparición súbita de miedo pavoroso o terror,
      habitualmente con sensación de muerte inminente. Se
      acompaña de al menos cuatro de los siguientes
      síntomas somáticos: palpitaciones,
      sudoración, temblores o sacudidas, sensación de
      falta de aliento o ahogo, sensación de atragantarse,
      opresión o malestar torácico, nauseas o
      molestias abdominales, inestabilidad o mareo,
      despersonalización, miedo a perder el control, miedo a
      morir, parestesias, escalofríos o sofocaciones. La
      crisis aparece en el contexto de los distintos trastornos de
      ansiedad. Los pacientes con criterios de hipertensión
      arterial ligera y ansiedad severa son de diagnóstico
      diferencial complejo. La historia de la paciente nos plantea
      el diagnóstico diferencial entre un trastorno de
      ansiedad primario o secundario a patología
      orgánica.

    • Hipertiroidismo: El aumento en la secreción y
      liberación de hormonas tiroideas, produce astenia,
      pérdida de peso, palpitaciones, taquicardia e
      incremento, en algunos casos de la presión
      sistólica. El cuadro clínico descrito es poco
      relevante y en la exploración no se describe
      ningún rasgo de hiperfunción tiroidea. De todas
      formas puede Vd. solicitar una determinación
      hormonal.

    • Taquicardia paroxística supraventricular: El
      comienzo es abrupto y se desencadena espontáneamente o
      en relación a emociones, estrés, café,
      tabaco. La duración es muy variable y además de
      las palpitaciones y taquicardias, se acompaña de
      sudoración, debilidad, hipotensión y en algunos
      casos síncope, pero nunca hipertensión.

    • Feocromocitoma: Su incidencia es muy baja, menos del 0.5%
      de todos los casos de hipertensión. La
      sintomatología clásica, consiste en episodios
      de cefalea, sudoración y taquicardia
      independientemente de las cifras de presión arterial
      previas. Estas crisis paroxísticas, aparecen en el 75%
      de los casos con cifras elevadas de presión arterial.
      Algunos pacientes, pueden experimentar mucha ansiedad e
      incluso "sensación de muerte". En algunas series, la
      presencia de esta triada sintomática completa
      (cefalea, sudoración y palpitaciones) en presencia de
      hipertensión alcanza una especificidad del 93% y una
      sensibilidad del 90%, en el diagnóstico del
      Feocromocitoma, aunque el número de pacientes con
      dicha patología que presentan esta triada es inferior
      al 50%.

    2.4.1.- SÍNDROME DE CRISIS HIPERTENSIVA,

    Son un grupo de síndromes en los cuales una subida
    brusca de la presión arterial en individuos con HTA severa
    o moderada, se acompaña de manifestaciones reversibles o
    irreversibles de órgano diana, con una PA
    diastólica mayor de 110 mmHg. Se dividen en emergencias y
    urgencias hipertensivas.

    • Emergencia hipertensiva: Cuando en presencia de
      una HTA severa se añaden disfunciones nuevas o agudas
      de órganos diana. La terapéutica debe
      administrase por la vía parenteral y los pacientes
      tienen criterio de ingreso en cuidados especiales o
      intensivos. En el tratamiento de las emergencias
      hipertensivas debe reducirse la presión no más
      del 25% en minutos a 2 horas, después alcanzar cifras
      de 160/100 en 2 a 6 horas; debe evitarse las disminuciones
      excesivas de la presión ya que pueden producirse
      isquemia coronaria, cerebral o renal. Los medicamentos
      recomendados por vía intravenosa son: Nitroprusiato,
      Nicardipina, Fenoldopan, Nitroglicerina, Enalapril,
      Hidralazina, Diazoxide, Labetalol, Esmolol, Fentolamina,
      Furosemida.

    • Urgencias hipertensivas: Subida tensional brusca
      en hipertensos moderados o severos que no se acompaña
      de lesión de órgano diana inmediata, pero si
      lenta y progresiva. La PA debe reducirse en las siguientes 24
      horas, por lo cual se utilizan fármacos orales.
      Aquí se incluyen el límite superior del Grado
      2, hipertensión con papiledema, lesión
      progresiva de órgano diana, hipertensión severa
      perioperatoria. Se recomiendan antagonistas del calcio de
      acción retardada, Captopril, Clonidina, Labetalol,
      Nitrosorbide, Reserpina I.M., Furosemida. No debe usarse
      la Nifedipina sublingual por las caídas bruscas de la
      presión que puede producir y otros efectos
      colaterales.

    Monografias.com

    GRUPOS DE RIESGO

    • Hipertensión crónica

    • Niveles de angiotensina I y II, epinefrina, norepinefrina
      vasopresina hormonas antidiuréticas.

    • Deficiencia de Kicinigon

    • Contraceptivos

    • Hábito de fumar

    • Disturbios inmunológicos

    Condiciones consideradas como:

    I.- Emergencia hipertensiva

    • Cardiovasculares: Infarto Miocárdico Agudo
      o Angina, Edema agudo del pulmón, Postcirugía
      de bypass coronario, Aneurisma aórtico disecante,
      Vasculitis

    • Renales: Insuficiencia Renal Aguda,
      Glomerulonefritis, Post transplante renal.

    • Endocrinas: Tormenta tiroidea, Feocromocitoma,
      Hipotiroidismo.

    • Neurológicas: Encefalopatía hipertensiva,
      Hemorragia intracraneal, Hemorragia subaracnoidea, Aneurismas
      de Charcot Buchat, Accidente vascular encefálico
      isquémico.

    • Miscelánea: Eclampsia, Postoperatorio,
      Epistasis masiva

    II.- Urgencias hipertensivas:

    • Hipertensión arterial maligna sin
      sintomatología neurológica o cardiaca
      relevante.

    • Rebote hipertertensivo por suspensión brusca de
      medicación antihipertensiva.

    • Hipertensión arterial pre y postoperatoria.

    • Hipertensión arterial en quemados graves.

    • Elevación de la tensión diastólica
      > 120 mmHg con sintomatología inespecifica.

    • Elevación asintomática de la tensión
      arterial diastólica > 130 mmHg.

    DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

    • 1. Aumento de la TA en un paciente hipertenso
      crónico.

    • 2. Hipertensión renovascular.

    • 3. Enfermedad renal parenquimatosa.

    • 4. Vasculitis.

    • 5. Ingestión de drogas
      (sinpaticomiméticos).

    • 6. Supresión brusca del tratamiento
      antihipertensivo.

    • 7. Preeclampsia y eclampsia.

    • 8. Feocromocitoma.

    • 9. Ingestión de alimentos ricos en tiamina
      más fármacos del tipo de los IMAO.

    • 10. Traumas craneales

    • 11. Enfermedades cerebrovasculares

    • 12. Glomerulonefritis aguda

    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (*):

    • Hipertensión acelerada: Es un marcado
      estado hipertensivo, cifras de TA diastólicas (>115
      –120 mmHg) mantenidas de forma crónica y
      retinopatía. Cuando este cuadro progresa, termina en
      una HTA maligna (papiledema y repercución sobre
      órganos diana).

    • Hipertensión refractaria: Es una respuesta
      no satisfactoria al tratamiento antihipertensivo agresivo
      (sistólica > 200 mmHg y diastólica > 110
      mm Hg) de forma crónica.

    • HTA diastólica severa: Todo paciente
      hipertenso con cifras mantenidas de TA diastólica >
      115 mm Hg.

    (*) Recuerde: En algunas situaciones puede existir una crisis
    hipertensiva con cifras de TA diastólicas de sólo
    100 mm Hg, como es el caso de una eclampsia o una
    glomérulonefritis aguda, o sea, no siempre un nivel
    absoluto de TA es el único criterio para el
    diagnóstico de la Crisis Hipertensiva.

    Sindrome doloroso
    precordial

    Cualquier sensación álgida localizada en la zona
    correspondiente entre el diafragma y la base del cuello, de
    instauración reciente, que requiere diagnóstico
    rápido y preciso ante la posibilidad de que se derive un
    tratamiento médico o quirúrgico urgente.  

    DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

    1.- Cardiovascular.

    A) Isquémico: Angina e Infarto del miocardio (IMA),
    Espasmo coronario, Hipertensión pulmonar o
    sistémica grave, Insuficiencia  aórtica,
    Anemia e hipoxias graves

    B) No isquémico: Disección aórtica,
    Pericarditis, Prolapso mitral, Rotura de cuerdas tendinosas,
    Aneurisma del seno de Valsalva, Cardiomiopatía
    hipertrófica

    2.- No cardiovascular.

    A) Pleuropulmonar: TEP, Neumotórax, Neumonías,
    Pleuresías, Neumomediastino

    B) Gastrointestinal: Espasmo esofágico, Hernia hiatal,
    Reflujo esofagico, Rotura esofágica, Ulcera
    péptica, Colescistopatía

    C) Neuromusculoesquelético: Costocondritis, Herpes zoster,
    Fracturas costales, Espóndilo artrosis cervical o
    dorsal.

    D) Psicógeno: Depresión, Ansiedad,
    hiperventilación, Simulación, Ataque de pánico

    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

    A- Por procesos de la
    pared:

    1-Traumatismos: antecedentes de traumatismos

    2- Osteocondritis: Se presenta en pacientes de edad avanzada,
    aparece dolor a la palpación de las articulaciones
    esternocostales y con los movimientos respiratorios.

    3- Fractura costal: antecedentes de traumatismos y
    crepitación a la palpación.

    4- Miositis: Representado por signos de inflamación y espasmo muscular.

    5-Celulitis: representado por signos de inflamación y
    dolor a la palpación.

    6- Herpes Zoster: se caracteriza por dolor de tipo radiculitis
    superficial con o sin trastornos de la piel
    adyacente, distribución segmentaria con hipersitosis
    cutánea asociada.

    7- De origen emocional o visceral: Representado por aumento de
    la fuerza
    muscular.

    8- Patologías de columna vertebral:

    a)- Artritis.

    b)- Espondilitis.

    c)- Neoformación maligna metastásica.

    d)- Osteomielitis.

    B- Por procesos pleurales:

    1-Pleuresía seca o con derrame: No hay tos seca,
    fiebre; ni roce pleural, hay abombamiento del hemitórax,
    disminuye la expansibilidad torácica, murmullo vesicular y
    vibraciones vocales abolidas, matidez a la percusión.

    2-Pleuritis: se caracteriza por reacción y dolor.

    3-Neumotórax (traumático y espontáneo):
    cuadro clínico: punta de costado de corta duración,
    su intensidad depende de la magnitud del proceso, hay
    polipnea, cianosis, tos (por mecanismos reflejos) y ansiedad. Al
    examen físico se encuentra abombamiento del tórax,
    disminución de la expansibilidad torácica e
    hipersonoridad.

    4-Pleuresía Diafragmática: representada por
    dolor que se acompaña de síntomas respiratorios y
    disnea. Al examen físico se encuentra: inspección
    aumento de la capacidad del tórax, murmullo vesicular
    disminuido a la palpación vibraciones vocales
    abolidas.

    5-Neuralgia Frénica.

    C- Por procesos pulmonares:

    1-Neumonía: tos húmeda, expectoración
    herrumbrosa, punta de costado, polipnea, escalofríos,
    fiebre y estertores crepitantes a la auscultación.

    2-Bronconeumonía: paciente de edad avanzada y
    niños, estertores crepitantes débilmente
    escuchados, no-fiebre; ni expectoración purulenta.

    3-Infarto del pulmón: dolor retroesternal que se
    irradia a epigastrio, disnea, ansiedad, sensación de
    muerte
    eminente, no HTA. Es generalmente secundaria a un foco
    embólico.

    4-Neoplasia de pulmón: antecedentes de ser fumador,
    extracción dentaria o estar constantemente al polvo. Se
    caracteriza por manifestaciones generales que confirman una
    tríada (astenia, anorexia y pérdida de peso),
    manifestaciones puramente respiratorias (tos molesta, frecuente,
    rebelde al tratamiento, expectoración a tipo vómica
    y/o hemoptoica, manifestaciones matemáticas y paraneoplásicas.

    5-Tromboembolismo pulmonar: secundario a un foco
    embólico en miembros inferiores o cavidades cardiacas
    derechas.

    6-Enfisema mediastinal: Se caracteriza por ser un dolor
    más intenso.

    7-Atelectasia (silencio respiratorio): Cuadro Clínico:
    Inicialmente se caracteriza por punta de costado y disnea, para
    luego acompañarse de fiebre precedida de
    escalofríos (en caso de infección
    sobreañadida).Al examen físico se encuentra
    retracción de un hemitórax o de todo el
    tórax.

    D- Por procesos pericárdicos:

    1-Pericarditis Aguda: secundaria a una infección
    respiratoria, dolor subesternal, disnea, arritmia, fiebre,
    escalofríos, astenia y roce pericárdico.

    2-Pericarditis con derrame: dolor retroesternal, matidez
    cardiaca alteraciones del choque de la punta y ruidos cardiacos
    apagados, ingurgitación yugular y pulso
    paradójico.

    Tríada de Beck: Hipotensión arterial,
    hipertensión venosa y corazón quieto.

    E- Por procesos en la porción superior del abdomen:

    1-Pancreatitis
    aguda: vómitos, impotencia, shock, dolor de irradiación en forma de cinto, fiebre y
    signos de reacción peritoneal.

    2-Pancreatitis crónica: antecedentes de alcoholismo,
    dolor que irradia al dorso que no se alivia con el
    decúbito, hay hipertensión arterial (HTA), shock y
    derrame.

    3-Ulcera Péptica: dolor en epigastrio que se irradia a
    hipocondrio derecho, es de tipo calambre, se alivia con los
    alcaloides y antiácidos y aparece generalmente por la
    madrugada.

    4-Hernia Diafragmática: dolor que se agrava con el
    decúbito, se alivia con la posición de pie y se
    exacerba después de comidas (preferentemente sí son
    comidas copiosas.

    5-Colecistopatias Calculosas: dolor localizado en hipocondrio
    derecho, se puede iniciar por la ingestión de chocolate,
    grasa, frigoles y pueden tener el antecedente de cálculo en
    vesícula.

    F- Por procesos cardiacos:

    1- Miocarditis: Frecuentemente en jóvenes del sexo
    masculino; hay fiebre, astenia, manifestaciones de insuficiencia
    cardiaca, cardiomegalia, soplo de insuficiencia (mitral o
    tricúspide), ritmo de galope y arritmias
    (extrasístoles, taquicardia paroxística…

    2- Endocarditis: punta de costado, tos, expectoración
    herrumbrosa, malestar general, fatiga fácil, fiebre (e/38
    y 39 º C), escalofríos, petequias (en paladar,
    conjuntivas y retina), piel en café
    con leche, dolores
    articulares y dedos en palillo de tambor.

    3- Angina de Pecho: Dolor que aparece a los esfuerzos,
    intenso, retroesternal, sensación de muerte eminente, se
    alivia con el reposo, es de corta duración.

    4- Cor Pulmonar Crónico: Antecedentes de
    patologías respiratorias a repetición (bronquitis
    crónica y enfisema pulmonar).

    5- Edema Agudo del Pulmón: Antecedentes de
    cardiomegalia o insuficiencia cardiaca.

    6- Infarto del Miocardio Agudo (IMA): Dolor retroesternal, de
    aparición brusca, con irradiación
    característica, con mayor duración que el anginoso,
    no alivia con el reposo, ni los medicamentos.

    7- Insuficiencia Mitral: Antecedentes de
    valvulopatías.

    2.5.1.- SINDROME DE INSUFICIENCIA CORONARIA:

    Son las manifestaciones clínicas y
    electrocardiográficas que resultan de la
    disminución, en forma aguda o crónica, transitoria
    o permanente, del riego sanguíneo al corazón.

    CLASIFICACIÓN

    2.5.1.1.- SÍNDROMES CORONARIOS
    AGUDOS.

    Representan un espectro clínico continuo sustentado por
    una fisiopatología común, iniciado con la angina
    inestable (AI), pasando por el infarto de miocardio sin
    elevación del segmento ST (IMSEST) -denominación
    actual del anterior "Infarto de Miocardio sin Onda Q" (IMNQ)- y
    culminando con el infarto agudo de miocardio transmural o infarto
    con elevación del segmento ST (IMCEST)
    -denominación actual del anterior "Infarto Agudo de
    Miocardio con Onda Q" (IAMQ)-.

    La angina inestable puede definirse como un síndrome
    clínico producido por insuficiencia coronaria que se
    diferencia del infarto por la ausencia de una elevación
    enzimática.

    El IMSEST es definido por la presencia de angina prolongada,
    elevación enzimática y ausencia de desarrollo de
    supradesnivel sostenido del segmento ST y de ondas Q
    patológicas en el ECG. Los rasgos propios del IMSEST
    incluyen, entre otros: a) diferentes grados de necrosis, b)
    diferentes grados de disfunción ventricular izquierda, y
    c) diferente evolución alejada. Desde el punto de vista
    electrocardiográfico, el IMSEST puede clasificarse en
    infarto indeterminado o sin cambios en el ECG; infarto tipo T, e
    infarto subendocárdico o tipo ST.

    2.5.1.2.- SÍNDROMES CORONARIOS
    CRÓNICOS.

    1. Angina Estable.

    2. Angina microvascular o Síndrome X.

    3. Miocardiopatía isquémica:
    Insuficiencia cardíaca congestiva, Arritmias y trastornos
    de la conducción.

    4. Angina de Prinzmetal.

    Cuadro clínico: dolor retroesternal, que se irradia a
    hombro y brazo izquierdo de duración variable.

    FORMAS CLINICAS:

    1.- Paro cardiaco
    primario: evento inesperado que ocurre sin evidencia de otra
    causa (por ejemplo: IMA). Siempre se logra resucitar al
    paciente.

    2.- Muerte súbita: cuando el evento anterior se
    produce, pero no se consigue resucitar al paciente.

    3.- Angina de pecho: cuadro doloroso precordial de
    carácter opresivo, de corta duración (menos de 30
    min), con irradiación variable (casi siempre al miembro
    superior izquierdo), aparece ante esfuerzo físico o
    emociones, y
    se alivia, por lo general, con el reposo y la nitroglicerina
    sublingual en corto periodo (menos de 5 min).

    Clasificaciones:

    I. Por su presentación clínica:

    a) Angina de esfuerzo:

    – Grado 1: ocurre ante esfuerzos extenuantes, rápidos y
    prolongados.

    – Grado 2: es la que provoca ligera limitación de la
    actividad ordinaria.

    – Grado 3: es la que produce una limitación importante
    de la actividad ordinaria.

    – Grado 4: provoca incapacidad para llevar a cabo cualquier
    actividad por simple que sea.

    b) Angina de reposo: ocurre de forma espontánea, sin
    relación aparente con el aumento de la demanda
    miocárdica de oxígeno, es decir, sin aumento de la
    frecuencia cardiaca ni de la presión arterial.

    c) Angina mixta: en el mismo paciente ocurren episodios de
    angina de esfuerzo y de reposo sin que predomine ninguna de las
    formas propiamente dichas.

    II. Por su forma evolutiva:

    a) Angina estable: es aquella cuyas características
    clínicas no han variado durante el último mes. Se
    desencadena por el esfuerzo y se debe generalmente a lesiones
    obstructivas fijas de las arterias coronarias.

    b) Angina inestable: es la que ha aparecido o cuyas
    características clínicas han empeorado en el
    último mes. Suele ser la expresión de una
    complicación de la placa de ateroma (excepto en el caso de
    la angina variante) con reducción aguda del flujo
    coronario. Existen cinco tipos que son los siguientes:

    • Inicial: aparece en el último mes.

    • Progresiva: se caracteriza por aumento en la
      frecuencia o intensidad de la crisis. Su duración o la
      disminución del umbral de esfuerzo ocurren durante el
      último mes.

    • Prolongada: son episodios anginosos de reposo que
      por su duración simulan un IMA, pero sin los cambios
      ECG y enzimáticos típicos de este. Se le llama
      también angina preinfarto o síndrome coronario
      intermedio.

    • Variante: conocida también como angina de
      Prinzmetal, se caracteriza por elevación del ST en el
      ECG durante la crisis. Cede bien con la nitroglicerina, suele
      tener cierta relación horaria, puede evolucionar con
      arritmias y trastornos de conducción graves, y en su
      patogenia aparece como factor principal un espasmo coronario
      en arterias epicárdicas normales o sobreañadido
      a lesiones obstructivas fijas.

    • Posinfarto agudo: aparece después de las
      primeras 24 h de evolución de un IMA y durante su
      primer mes de evolución, excluyendo, por supuesto,
      otras causas de dolor; esta angina suele deberse a isquemia
      residual.

    4. Infarto del miocardio agudo (IMA): cuadro doloroso
    precordial, subesternal o epigástrico, con
    irradiación variable (cuello, mandíbula, miembro
    superior izquierdo, epigastrio, espalda, etc.). Aparece en
    reposo, durante esfuerzo físico o emociones, dura
    más de 30 min y no se alivia con reposo ni con
    nitroglicerina sublingual. Esta entidad puede estar
    acompañada de manifestaciones neurovegetativas como
    náuseas, vómitos, diaforesis, palidez y gran
    ansiedad.

    DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DEL
    IMA.

    Monografias.com

    INFARTO NO Q. En el electrocardiograma se altera el complejo ST-T, sin
    cambios en la onda Q. La elevación del segmento ST-T mucho
    menos frecuente que en el infarto Q. La persistencia de la
    depresión del segmento ST-T es de peor
    pronóstico.

    5. Cardiopatía isquémica no dolorosa: se reserva
    este concepto para los
    pacientes que tengan trastornos en la repolarización
    ventricular o en las conducciones auriculoventricular o
    intraventricular, con insuficiencia cardiaca o arritmias, pero en
    las cuales no existen ni angina de pecho ni signos de IMA
    antiguo.

    6. Isquemia silente: cuadro clínicamente
    asintomático y que es mucho más frecuente que la
    isquemia dolorosa. Se puede diagnosticar a través de
    electrocardiografía ambulatoria.

    DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

    • Arteriosclerosis.

    • Espasmo arterial coronario.

    • Origen anómalo de la arteria coronaria en la
      arteria pulmonar, en la aorta u otra coronaria.

    • Fístula arteriovenosa coronaria.

    • Aneurisma coronario.

    • Embolia arterial coronaria.

    • Disección quirúrgica, aórtica o por
      angioplastia.

    • Compresión externa por tumores, granulomas,
      así como amiloidosis.

    • Colagenosis: poliarteritis nudosa, arteritis temporal,
      artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico,
      esclerodermia, etc.

    • Irradiaciones.

    • Traumatismo.

    • Enfermedad de Kawasaki.

    • Sífilis.

    • Seudoxantoma elástico.

    • Gargolismo.

    • Progeria.

    • Homocistinuria.

    • Oxaluria primaria.

    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

    Se plantea habitualmente con otros procesos que cursan con
    dolor torácico intenso (ver síndrome doloroso
    precordial), lo más frecuentes son:

    • Aneurisma disecante, el dolor suele ser agudo,
      terebrante, su intensidad es máxima desde el inicio y
      suele irradiarse hacia la espalda y el abdomen a medida que
      la disección avanza; el antecedente de
      hipertensión arterial grave o de enfermedad de Marfan,
      la asimetría en los pulsos arteriales y la
      auscultación de una insuficiencia aórtica son
      datos en favor de este diagnóstico.

    • Embolia pulmonar masiva que a veces cursa con
      dolor torácico intenso suele producirse en pacientes
      en reposo prolongado, con traumatismos y operaciones
      abdominales recientes; se acompaña de taquipnea,
      cianosis, hipoxemia y signos electrocardiográficos de
      sobrecarga del ventrículo derecho.

    • Pericarditis aguda, el dolor y los cambios
      eléctricos de la pericarditis suelen ser
      suficientemente claros para orientar el
      diagnóstico.

    • La pancreatitis aguda, la perforación de una
      úlcera gástrica o un episodio biliar agudo

      pueden plantear dificultades diagnósticas, que en
      general se resuelven con el estudio
      electrocardiográfico, ecocardiográfico o
      radiológico.

    Situaciones que confunden el diagnóstico del IMA basado
    sobre el ECG

    Un complejo Qs en V1 es normal. Una onda Q < 0,03 segundos
    y < 1/4 de la amplitud de la onda R en derivación III
    es normal cuando el eje frontal QRS está entre 30º y
    0º. La onda Q puede ser normal en aVL si el eje frontal QRS
    se encuentra entre 60º y 90º. Las siguientes
    situaciones pueden estar asociadas con complejos Q/QS en ausencia
    de IAM:

    • Pre-excitación.

    • Miocardiopatía dilatada u
      obstructiva.

    • Bloqueos de rama, hemibloqueo anterior
      izquierdo.

    • Hipertrofia ventricular izquierda y
      derecha.

    • Miocarditis.

    • Corazón pulmonar agudo.

    • Hiperpotasemia.

    Síndrome
    de shock o choque

    Síndrome clínico agudo y complejo asociado a
    determinados procesos patologicos, cuyo denominador común
    es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en
    diferentes órganos y sistemas, que de
    no corregirse rápidamente produce lesiones celulares
    irreversibles y fracaso multiorgánico.

    Cuadro clínico:

    Es algo variable porque el suceso puede transitar de leve a
    severo, de comienzo súbito a gradual y de duración
    breve (minutos) a prolongada (días).

    Si bien las diferentes causas específicas del choque
    producen manifestaciones clínicas y hemodinámicas
    muy variadas. En general aparecen los datos siguientes:

    Estado mental: ansiedad al principio, más adelante
    confusión, agitación, letargo, somnolencia y coma
    en los estadios prolongados a severos.

    Presión arterial: es normal al comienzo del choque
    porque los mecanismos compensadores son eficaces; más
    adelante se establece la hipotensión con cifras menores
    que 90 mmHg. La hipotensión a veces se presenta sin que
    haya choque, pero este por lo general se acompaña de
    hipotensión.

    Piel fría, pálida, húmeda, viscosa,
    debido a vasoconstricción simpática, pero puede
    estar caliente en el choque séptico (distributivo).

    Pulso: rápido, filiforme.

    Frecuencia respiratoria: aumentada.

    Venas yugulares: ingurgitadas en el choque cardiogénico
    y colapsadas en el hipovolémico.

    Diuresis: oliguria como manifestación de déficit
    de riego renal.

    Clasificación Clásica:
    Hipovolémico, Cardiogénico y Séptico

    Monografias.com

    Clasificación Etiológica

    • Hipovolémico Absoluto. Éste es el más
      común tipo de choque y es causado por la
      disminución del volumen sanguíneo. La Causa
      principal de esta disminución es la pérdida de
      sangre por causas internas (como las hemorragias) o
      extérnas (como las pérdidas a través de
      fístulas o quemaduras graves).

    • Hipovolémico Relativo. (o choque distributivo).
      Ocurre debido a alteraciones de la relación
      contenedor/contenido. Se subdivide en:

    • Séptico. Es causado por una fuerte
      infección que conduce a la
      vasodilatación, por ejemplo debido a
      bacterias Gram Negativas. Es tratada por medio de la
      administración de antibióticos,
      vasoconstrictores y el reemplazo de fluidos.

    • Anafiláctico. Es
      causado por una reacción anafiláctica severa a
      un alérgeno, a un antígeno, a una droga o a una
      proteína externa, causando la liberación de la
      histamina; ésta última causa
      vasodilatación extensa. Conduce a la
      hipotensión y el aumento de la permeabilidad
      capilar.

    • Neurogénico. Es la
      forma más rara de choque. Es causada por un trauma en
      la médula espinal, lo que resulta en la pérdida
      repentina de reflejos autónomos y motores debajo del
      punto de lesión (esto es, en cualquier punto desde la
      lesión hacia la o las extremidades más
      cercanas). Sin el estímulo del sistema nervioso
      simpático las paredes del recipiente se relajan de
      forma incontrolada, dando por resultado una
      disminución repentina de la resistencia vascular
      periférica, conduciendo a la vasodilatación y a
      la hipotensión.

    • Cardiogénico. Es causado por
      la falla o ineficacia del corazón al bombear sangre,
      causado por daños en los músculos
      cardíacos debido al infarto del miocardio. Otras
      causas del choque Cardiogénico incluyen arritmias, la
      cardiomiopatía, el paro cardíaco
      congestivo (CHF), contusión cardíaca
      (contusio cordis) o problemas de la
      válvula cardiaca.

    • Obstructivo. En éste el flujo
      de sangre se obstruye impidiendo e incluso deteniendo por
      completo la circulación. Varias condiciones dan
      lugar a esta forma de choque.

    • Taponamiento cardíaco. En el cual la sangre en el
      pericardio evita la afluencia de la sangre al corazón
      (retorno venoso).

    • Pericarditis Constrictiva. En el cual el pericardio se
      contrae y endurece, es similar al taponamiento Cardiaco.

    • Tensión Neumotoraxica. Con la presión
      intratorácica elevada, el flujo de sangre al
      corazón se detiene (retorno venoso).

    • Tromboembolismo pulmonar. Es el resultado de un incidente
      tromboembólico en los vasos sanguíneos
      pulmonares y obstaculiza la vuelta de la sangre al
      corazón.

    • Estenosis Aórtica. En que se obstaculiza la
      circulación al obstruirse el flujo de salida de la
      sangre a través del tracto ventricular.

    • Choque Endocríno. Se debe a alteraciones
      endocrínas, y su inclusión como un tipo de
      choque es reciente. Se distinguen tres causas
      básicas.

    • El Hipotiroidismo. En pacientes críticamente
      enfermos, reduce volumen cardiaco y puede conducir a la
      hipotensión y a la insuficiencia respiratoria.

    • Tirotoxicosis. Puede inducir una
      cardiomiopatía reversible; es causado por un exceso en
      la circulación de tiroxina (T4) libre o de
      triyodotironina (T3) libre.

    • Insuficiencia Suprarrenal Aguda. Es frecuentemente el
      resultado de continuar el tratamiento del Corticosteroides sin disminuir gradualmente la
      dosificación. Sin embargo esta condición
      también puede darse a lugar debido a la cirugía
      y la enfermedad intercorriente en pacientes en terapia de
      corticoesteroides, si no se realiza un ajuste de la
      dosificación para ajustarse a los requisitos
      crecientes de la misma.

    • Insuficiencia Suprarrenal Relativa. Ocurre en pacientes
      críticamente enfermos cuando los niveles hormonales
      actuales son insuficientes para cubrir la mayor demanda.

    DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

    I.- Shock hipovolémico: en este shock se
    pierde sangre, plasma, agua y/o
    electrólitos. Las pérdidas pueden ser externas o
    internas, por lo que los elementos mencionados salen del torrente
    circulatorio hacia las cavidades o tejidos del
    propio organismo, pero ocurre en ambos casos disminución
    del volumen
    intravascular:

    A. Hemorrágico:

    • 1. Traumas,

    • 2. Sangramiento del tracto gastrointestinal,

    • 3. Sangramiento retroperitoneal,

    • 4. Hematomas alrededor de sitios de fracturas,

    • 5. Hemotipsis,

    • 6. Hemotórax,

    • 7. Ruptura de aneurismas

    B. Pérdida excesiva de fluidos (no
    hemorrágico):

    1.- Insuficiencia adrenocortical aguda

    2. – Ingesta inadecuada de agua y sales

    3. – Pérdidas externas: Vómitos, Diarreas,
    Poliuria excesiva (DM, Diabetes insípida, Sindrome
    nefrótico), uropatía post obstructiva,
    Insuficiencia renal aguda, diuréticos, Sudación
    excesiva, Pérdida de plasma (enfermedades exudativas de la
    piel).

    4. – Pérdida de plasma (redistribución del
    líquido intersticial): Oclusión intestinal,
    Peritonitis, Pancreatitis, Ascitis, Isquemia esplécnica,
    Quemaduras, Aumento de la permeabilidad capilar (hipoxia
    prolongada, isquemia, injuria tisular extensa).

    II.- Shock cardiogénico: se caracteriza por una marcada
    disminución del gasto cardiaco, debido a una severa
    afectación en la función
    del ventrículo izquierdo o del ventrículo derecho
    por las causas siguientes:

    • A. Miopático: Infarto del miocardio,
      Contusión miocárdica, Miocarditis

    • B. Cardiomiopático: Aturdimiento
      post-isquémico, Depresión miocárdica por
      sepsis

    • C. Mecánico: Fallo valvular (estenótico
      o regurgitante), Cardiomiopatía hipertrófica,
      Defecto del tabique interventricular, ruptura del
      septum interventricular o de la pared libre del VI,
      aneurisma del VI, etc.

    • D. Arrítmico: Bradicardia, Taquicardia.

    • E. Síndrome de bajo gasto
      poscirugía cardiaca.

    • F. Compresión mecánica como en el
      taponamiento cardiaco.

    III- Extracardiaco obstructivo:

    A. – Llenado diastólico inadecuado (disminución
    de precarga): Obstrucción venosa directa (cavas), Tumores
    intratorácicos obstructivos, Neumotórax a
    tensión, Ventilación mecánica (con presión o
    volúmenes excesivos), Asma

    B.-Contracción sistólica inadecuada:

    • Ventrículo derecho: TEP, Hipertensión
      pulmonar aguda

    • Ventrículo izquierdo: Disección
      aórtica

    IV.- Shock distributivo: en esta variedad, como consecuencia
    del shock, ocurre redistribución de sangre en
    órganos y tejidos, con lo que disminuye el volumen
    intravascular. Las variedades de este shock son:

    a) Shock Séptico: Se debe a la liberación de
    mediadores químicos, que generalmente son activados por
    microorganismos circulantes o sus productos,
    generando una reacción inflamatoria sistémica, con
    una intensa disminución de las resistencias
    vasculares periféricas. Por bacterias
    gramnegativas, estafilococos, hongos, etc.

    b) Shock Anafiláctico.

    • Anafilaxia: Es una reacción alérgica aguda
      generalizada mediada por IgE, por exposición a un
      alergeno (alimentos, ATB, picaduras de insectos), en personas
      sensibles al mismo.

    • Reacción anafilactoide: Se deben a la
      liberación directa de mediadores de los mastocitos,
      como la histamina, etc.

    c) Shock Neurogénico:

    • Periférico por pérdida del tono vasomotor
      periférico, debido a lesiones medulares, anestesia
      espinal, bloqueadores autónomos, etc.

    • Central, como el que ocurre en la muerte encefálica
      por pérdida del control vasomotor central.

    d).-Drogas
    vasodilatadoras: bloquedores adrenérgicos y ganglionares,
    barbitúricos, sobredosis de otras drogas

    SÍNDROME DE SHOCK HEMORRÁGICO Y
    ENCEFALOPATÍA

    (Síndrome de Newcastle) Enfermedad extraordinariamente
    rara que se caracteriza por la aparición aguda de un shock
    grave, encefalopatía y otros síntomas en un
    niño previamente normal, que conduce a la muerte o
    que deja secuelas neurológicas catastróficas.

    El síndrome de shock hemorrágico y
    encefalopatía (SSHE) afecta fundamentalmente a
    niños de 3 a 8 meses de edad (edad media 5 meses), aunque
    se ha descrito en un niño de 15 años.

    SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO

    Se debe a infecciones por cepas de S. aureus,
    productoras de toxina del síndrome del shock
    tóxico I
    , que actúa como un
    superantígeno. Ocurre tras infecciones
    vaginales en mujeres menstruantes que utilizan tampones y,
    con menor frecuencia, en otras infecciones, con preferencia en
    niños. Cursa con shock y fallo multiorgánico. Entre
    sus manifestaciones destacan fiebre, hipotensión y eritema
    cutáneo difuso, sobre el que pueden formarse
    despegamientos cutáneos y que tiende a descamarse al cabo
    de una semana, sobre todo en partes acras. El diagnóstico
    exige además la afección de otros tres
    órganos. El tratamiento requiere el ingreso en una UCI y
    la
    administración de penicilinas resistentes a la
    penicilinasa. Tiene una mortalidad del 5%.

    SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO
    ESTREPTOCÓCICO (SSTS)

    Es un cuadro que puede complicar los anteriores y que semeja
    el síndrome del shock tóxico causado por S.
    aureus
    . Está causado por cepas generalmente
    pertenecientes a los serotipos M-1 y M-3 que tienen una
    particular capacidad de producir exotoxinas. En un 45% de los
    casos no existe una clara puerta de entrada, y en el 55% restante
    hay infecciones de punto de partida en tejidos blandos, heridas,
    histerectomía, endomiometritis posparto e incluso en
    simples amigdalitis.

    El cuadro suele comenzar en extremidades inferiores y se
    caracteriza por la presencia de dolor intenso, inicialmente
    inexplicado, fiebre, hipotensión y manifestaciones de
    afección multiorgánica. Un 80% de los enfermos
    desarrollan lesiones en la piel o en los tejidos blandos,
    apareciendo fascitis necrosante o miositis en un 70%. Son muy
    frecuentes la insuficiencia renal, hipoalbuminemia e hipocalcemia
    y leucocitosis relativa con importante desviación a la
    izquierda. Los hemocultivos son positivos en un 60% de las
    ocasiones y las lesiones locales demuestran la presencia del
    microorganismo
    en más del 95% de los casos. La mortalidad se aproxima al
    30%.

    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

    Shock hipovolémico:

    • Desprendimiento prematuro de placenta

    • Embarazo ectópico

    • Aneurisma abdominal o torácicos

    • La hemorragia posparto o un traumatismo durante el
      embarazo

    • Fractura de fémur o fracturas de pélvis

    • Hemorragia aparente o no aparente

    • Gastritis, una úlcera péptica y otros
      sangrados gastrointestinales, incluyendo tumores

    • Toxicidad por hierro

    • Placenta previa

    Shock cardiogénico:

    Se deben descartar todas las posibles causas de
    hipotensión y de deterioro hemodinámico que
    aparecen en el IMA y como resultado de diversos medicamentos
    usados en el tratamiento inicial, así como por los errores
    en el reemplazo de volumen. Por tanto, este shock
    obedece solamente a fallo contráctil del corazón,
    por lo que deben descartarse todas las situaciones expuestas.

    Shock séptico:

    • Emergencias cardiovasculares: Infarto de miocardio,
      Tromboembolismo pulmonar, Taponamiento cardiaco, Aneurisma de
      aorta complicado

    • Trastornos endocrino-metabólicos: Insuficiencia
      suprarrenal aguda, Feocromocitoma, Delirium
      tremens

    • Intoxicaciones: Metales pesados, Metildopa

    • Shock hipovolémico: Hemorragia aguda, Pancreatitis
      aguda, Gran quemado

    • Varios: Reacción aguda por pirógenos,
      Hemólisis intravascular, Coagulación
      intravascular diseminada, Embolismo graso

    • Shock anafiláctico

    • Injuria térmica: Hipotermia, Hipertermia

    SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
    SISTÉMICA
    (SIRS):

    Conjunto de síntomas y signos frecuentes, que se
    presentan en respuesta a una variedad de entidades
    clínicas no infecciosas (pancreatitis grave, grandes
    quemados, politraumatismos, sistémicas graves con
    vasculitis, síndrome
    antifosfolípido, isquemia, shock hemorrágico,
    lesión autoinmune y la administración
    exógena de mediadores del proceso inflamatorio tales como
    las citoquinas. etc.), donde dicha respuesta esta determinada por
    la aparición de 2 o más de los siguientes criterios
    (adultos): Temperatura
    corporal de >38°C o <36°C; Frecuencia cardiaca de
    >90 latidos por minuto; Taquipnea: FR > 20 p/m o
    hiperventilación evidenciada por una PaCO2<32 mm Hg;
    Alteración del recuento leucocitario >12.000 c/mm3, o
    <4.000 c/mm3, o presencia de >10 neutrófilos en
    banda. Las manifestaciones precedentes deben representar una
    alteración aguda y no responder a causas conocidas tales
    como la neutropenia inducida por la quimioterapia.

    Síndrome séptico. Este es un grupo de
    elementos clínicos que identifican un proceso inflamatorio
    con repercusión multisistémica, que no requiere
    comprobación de una infección ni de aislamiento de
    ningún germen específico. Las manifestaciones
    multisistémicas incluyen elementos de disfunción en
    varios órganos como pulmón, corazón,
    riñones, SNC, tubo digestivo, etc., lo que implica fallo
    multiorgánico. Las manifestaciones clínicas del
    síndrome séptico aparecen antes de la
    afectación hemodinámica, pero los pacientes con
    tales condiciones están en alto riesgo de desarrollar
    shock séptico y fallo multiorgánico.
    Estadios de la sepsis:

    • Sepsis. El término sepsis se debe reservar
      para aquellos pacientes que presentan las
      características clínicas del SRIS, en respuesta
      a un proceso infeccioso activo.

    • Infección. La infección es un
      fenómeno microbiano caracterizado por una
      respuesta

    • inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la
      invasión de tejidos normalmente estériles por
      estos microorganismos.

    • Bacteriemia. Es la presencia de bacterias viables
      en la sangre. La presencia de virus, hongos, parásitos
      y otros patógenos en la sangre debe ser descripta de
      una manera similar.

    • Sepsis severa. Se define como una sepsis asociada
      con disfunción orgánica,

    • anormalidades de la perfusión o hipotensión
      dependiente de la sepsis. Las anormalidades de la
      perfusión incluyen acidosis láctica, oliguria
      y/o alteraciones agudas del sensorio.

    • Hipotensión y sepsis. La hipotensión
      inducida por la sepsis se define por la presencia de una
      presión arterial <90 mm Hg o su reducción en
      más de 40 mm Hg de su nivel basal, en ausencia de
      otras causas de hipotensión (hipovolemia, falla
      cardiaca).

    • Shock séptico. Se define por la presencia de
      hipotensión persistente (PAS < 90 mmHg, PAM < 60
      mmHg, o una disminución de la PAM de más de 40
      mmHg en un sujeto previamente hipertenso), a pesar de la
      adecuada reanimación con fluidos, asociada con
      anormalidades por hipoperfusión o signos de
      disfunción orgánica. Los pacientes que
      requieren inotrópicos para mantener una PA normal y
      que presentan anormalidades de la perfusión tisular
      también deben considerarse en shock
      séptico.

    • Síndrome de disfunción orgánica
      múltiple (SDOM).
      El SDOM hace referencia a la
      presencia de distintos grados de anormalidades en
      múltiples órganos. Los criterios para definir
      estas anormalidades varían entre los distintos
      estudios. El término disfunción identifica a
      este proceso como un fenómeno en el cual la
      función orgánica no es capaz de mantener la
      homeostasis. Este proceso, que puede ser absoluto o relativo,
      debe ser considerado como un continuum de cambios a
      través del tiempo.

    Un cuadro clínico similar al de bacteriemia (fiebre,
    temblor, mialgias) puede estar producido por otras situaciones en
    las que se libera TNF-a, como lisis tumorales espontáneas
    o por quimioterapia, rabdomiólisis aguda, lesiones del SNC
    (traumáticas o accidentes
    vasculares) o cuadros de hipertonía muscular con fiebre y
    obnubilación (hipertermia maligna, síndrome
    neuroléptico maligno y catatonía letal). El
    hemocultivo permite salir de dudas en algunos casos, pero el
    diagnóstico es clínico.

    Se deben descartar el shock hipovolémico y el
    cardiogénico. Mediante un catéter venoso central es
    posible determinar las presiones de llenado del ventrículo
    derecho (presión venosa central). Si es baja se
    sospechará un shock hipovolémico, hemorragia oculta
    o una hipovolemia asociada a sepsis. Si es alta, un fallo
    cardíaco, taponamiento cardíaco, tromboembolismo
    pulmonar o neumotórax a tensión. En caso de duda
    será necesario colocar un catéter en la arteria
    pulmonar para medir la presión capilar pulmonar, el gasto
    cardíaco y las resistencias periféricas. La
    hipotensión arterial, con taquicardia, descenso muy
    marcado de las resistencias vasculares periféricas y
    aumento del gasto cardíaco, sugiere shock distributivo, y
    entre éstos está el séptico.

    Otras causas de shock distributivo (neurogénico,
    traumático, anafiláctico, por fármacos
    vasodilatadores) pueden simular un shock séptico. Entre
    los shock con resistencias periféricas bajas,
    además del séptico, se encuentran el shock
    neurogénico (anestesia epidural o intradural, accidentes
    vasculares cerebrales o lesiones craneales graves, intoxicaciones
    graves) y el anafiláctico (antecedente de alergeno y
    fenómenos de hipersensibilidad acompañante, como
    habones, edema laríngeo, broncospasmo). Un cuadro
    hemodinámico parecido al del shock séptico se puede
    observar en el beriberi (déficit de tiamina),
    tirotoxicosis, fístulas arteriovenosas de alto
    débito, Paget, síndrome carcinoide y en la
    cirrosis.

    La insuficiencia suprarrenal aguda (crisis addisoniana) puede
    producir un cuadro similar al shock séptico. Ante una
    hipotensión refractaria se pensará en ello, sobre
    todo si hay bacteriemia por N. meningitidis, uso previo
    de glucocorticoides, tuberculosis
    diseminada, sida o enfermedad
    autoinmune que pueden haber causado una necrosis de la
    glándula adrenal.

    Ante la presencia de lesiones maculopapulosas de
    coloración pardo-rojiza que se transforman en habones al
    ser friccionados, prurito, flushing, taquicardia, dolor
    abdominal, disnea, diarrea y
    cefalea, se debe pensar en la mastocitosis sistémica.

    Sindromes
    valvulares cardiacos

    Son alteraciones en la estructura
    valvular, de diferente origen, que ocasionan un funcionamiento
    inadecuado y, como consecuencia, una anormal función del
    corazón como bomba. Pueden ser debidas a estrechamiento
    valvular (estenosis) y/o a su cierre inadecuado, ocasionando
    regurgitación (insuficiencia).

    Las válvulas
    del corazón pueden tener una o dos disfunciones:

    • Regurgitación. La válvula o las
      válvulas no se cierran completamente, causando que la
      sangre se devuelva en lugar de pasar a través de la
      válvula.

    • Estenosis. La abertura de la(s) válvula(s)
      se estrecha o válvulas se daña o cicatrices
      (tieso), inhibiendo la salida del flujo de sangre de los
      ventrículos o aurícula. El corazón se ve
      forzado a bombear sangre con más fuerza para poder
      impulsar la sangre a través de la(s) válvula(s)
      reducidas o rígidas (estenóticas).

    Las válvulas del corazón pueden tener ambas
    disfunciones al mismo tiempo
    (regurgitación y estenosis). Asimismo, más de una
    válvula cardíaca se puede afectar al mismo
    tiempo. Cuando las válvulas del corazón no pueden
    abrirse y cerrarse correctamente, las consecuencias para el
    corazón pueden ser graves, ya que se hace más
    difícil bombear la sangre de forma adecuada por todo el
    cuerpo. Los problemas de
    las válvulas cardíacas son una causa de la falla
    cardíaca.

    Desde el punto de vista clínico podemos
    distinguir los síndromes valvulares siguientes:

    • Estenosis mitral.

    • Insuficiencia mitral.

    • Prolapso de la válvula mitral.

    • Estenosis tricuspídea.

    • Insuficiencia tricuspídea.

    • Estenosis aórtica.

    • Insuficiencia aórtica.

    • Estenosis pulmonar.

    • Insuficiencia pulmonar.

    Síntomas de las enfermedades valvulares
    del corazón

    Las enfermedades valvulares leves pueden no producir
    ningún síntoma. Sin embargo, cada individuo
    puede experimentar los síntomas de una forma diferente.
    Los síntomas pueden variar dependiendo del tipo de
    enfermedad valvular y pueden incluir los siguientes: Dolor en el
    pecho, Palpitaciones, causadas por latidos del corazón
    irregulares, Migrañas, Fatiga, Mareos, Presión baja
    o alta de la sangre, dependiendo de la enfermedad valvular que
    esté presente, Falta de aliento, Dolor abdominal debido al
    aumento de tamaño del hígado (en caso de mal
    funcionamiento de la válvula tricúspide).

    Monografias.com

    Causa del daño de las válvulas del
    corazón

    Dependen del tipo de enfermedad que esté presente, y
    pueden incluir las siguientes:

    • Antecedentes de fiebre reumática (en la actualidad
      es una enfermedad poco frecuente gracias a la eficacia de los
      antibióticos) – una condición que se
      caracteriza por fiebre y dolor, inflamación e
      hinchazón de las articulaciones.

    • El daño que resulta de un ataque al corazón.
      (Una enfermedad arterial coronaria o un ataque
      cardíaco).

    • El daño que resulta de una infección. (Una
      infección de la túnica interna de las paredes y
      válvulas del corazón (el endocardio). Esto se
      denomina endocarditis infecciosa.)

    • Cambios en la estructura de la válvula del
      corazón debidos al proceso de envejecimiento.

    • Defectos congénitos del corazón. Una
      válvula aórtica de forma irregular o una
      válvula mitral estrechada.

    • Sífilis (en la actualidad es una enfermedad de
      transmisión sexual poco frecuente gracias a la
      eficacia de los tratamientos) – una enfermedad caracterizada
      por síntomas progresivos si no son tratados. Los
      síntomas pueden incluir pequeñas úlceras
      que no son dolorosas que desaparecen, seguidas de una
      erupción en la piel, aumento de tamaño de los
      ganglios linfáticos, dolores de cabeza, dolores en los
      huesos, pérdida de apetito, fiebre y fatiga.

    • Mixomatosis – un desorden hereditario del tejido conectivo
      que debilita el tejido valvular del corazón.

    Las válvulas mitral y aórtica son las que con
    mayor frecuencia resultan afectadas por la enfermedad valvular
    del corazón. En personas jóvenes la válvula
    más frecuentemente afectada es la mitral, mientras que en
    personas mayores lo es la aórtica.

    Enfermedades valvulares del corazón más
    comunes:

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    Diagnóstico de las enfermedades valvulares
    del corazón

    Se puede sospechar una enfermedad valvular del corazón
    si los sonidos que se oyen con el estetoscopio son anormales.
    Este es generalmente el primer paso para el diagnóstico de
    la enfermedad valvular del corazón. Un soplo del
    corazón característico (un sonido anormal en
    el corazón debido a turbulencias en el flujo de sangre)
    puede indicar a menudo regurgitación valvular o estenosis.
    Para definir mejor el tipo de enfermedad valvular y la
    extensión del daño en la válvula, los
    médicos pueden utilizar alguno de los siguientes procedimientos:

    • Electrocardiograma (su sigla en inglés es ECG o
      EKG) - un examen que registra la actividad
      eléctrica del corazón, muestra los ritmos
      anormales (arritmias o disritmias) y detecta daños en
      el músculo cardiaco.

    • Rayos X del pecho - un examen diagnóstico
      que utiliza rayos de energía electromagnética
      invisibles para obtener imágenes de los tejidos
      internos, los huesos y los órganos en una placa. Los
      rayos X pueden mostrar el agrandamiento de alguna zona del
      corazón.

    • Cateterismo cardiaco - este procedimiento
      diagnóstico consiste en introducir un pequeño
      tubo hueco (un catéter) por una vena de la ingle y
      hacerlo avanzar a través de la aorta hacia el
      corazón para obtener imágenes del
      corazón y de los vasos sanguíneos. Este
      procedimiento es útil para determinar el tipo y la
      extensión de la obstrucción de la
      válvula.

    • Ecocardiografía transesofágica (su sigla en
      inglés es TEE) - el TEE es un examen de
      diagnóstico utilizado para medir las ondas sonoras que
      rebotan desde el corazón, creando con ellas una imagen
      gráfica del movimiento de las estructuras del
      corazón.

    • Escáner de radioisótopos - estos
      escáneres utilizan técnicas de imagen
      radioactivas para ver el flujo de la sangre, la estructura de
      los órganos internos y el funcionamiento de los
      órganos.

    • Imágenes por resonancia magnética (su sigla
      en inglés es MRI) - es un procedimiento de
      diagnóstico que utiliza una combinación de
      magnetismo, radiofrecuencia y una computadora para producir
      vistas detalladas de los órganos o las estructuras
      internas del cuerpo.

    Diagnóstico diferencial de los soplos según el
    momento de aparición.

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    2.7.1.- ESTENOSIS MITRAL

    Consiste en la estrechez del orificio valvular mitral, lo que
    dificulta el paso de la sangre de la aurícula izquierda al
    ventrículo izquierdo durante la diástole.

    Cuadro clínico:

    Disnea, que depende del grado de estenosis, A medida que la
    estenosis progresa, la disnea aparece con esfuerzos
    progresivamente menores hasta que el paciente se halla
    incapacitado para las actividades diarias. Luego el
    decúbito se hace intolerable y aparecen ortopnea
    y crisis de disnea paroxística nocturna. El
    desarrollo de un edema agudo de pulmón suele ser
    secundaria a un esfuerzo físico o a la aparición de
    una arritmia, en general una fibrilación auricular.
    Hemoptisis frecuentes y palpitaciones que dependen de la
    hipertensión en el lecho pulmonar y en la arteria. Facies
    y manos con cianosis y Soplo de tono grave y timbre rudo.

    El ritmo de Duroziez comprende: el arrastre o retumbe (rru),
    el soplo presistólico (fu), la brillantez del primer
    ruido (tt) y
    después de un pequeño silencio la
    duplicación del segundo ruido (ta-ta):
    rrufutt-tata. Las infecciones pulmonares son
    también frecuentes.

    DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

    1.- La cardiopatía reumática es su causa
    principal,

    2.- Otras causas raras:

    • Congénita,

    • Endocarditis bacteriana,

    • Mixoma auricular izquierdo,

    • Aurícula izquierda con membrana congénita,
      lo que condiciona un corazón triatum (tres
      aurículas).

    • Sindrome carcinoide maligno con un cortocircuito auricular
      derecha-izquierda ,

    • Lupus eritematoso sistemico,

    • Artritis reumatoide,

    • Uso de la metisergida.

    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

    • 1. La insuficiencia mitral grave puede
      acompañarse de un soplo diastólico, el inicio
      de éste es más tardío, y la
      disminución de la intensidad del primer ruido, el
      soplo sistólico y el tercer ruido han de poner sobre
      aviso acerca de su origen; además, en este caso la
      exploración física, la radiología y el
      ECG pondrán en evidencia una dilatación del
      ventrículo izquierdo.

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