Acne Revision Bbliografica (página 2)

• 4. Célula de Langerhans: Fue descrita en
  1868 por Paul Langerhans. Derivan de la médula
  ósea y tienen la función de presentación
  antigénica y están involucradas en una gran
  variedad de respuestas inmunes por medio de la
  activación de las células T. Las células
  de Langerhans tienen una distribución muy constante en
  toda la piel y pueden detectarse por medio de la
  localización de diversos antígenos como la
  ATPasa, CD1, CD4, S100, HLA-DR, y en el citoplasma las
  células contienen un gránulo
  característico que se observa en microscopía
  electrónica y que tiene forma de gusano o raqueta
  conocido como gránulo de Birbeck . La célula de
  Langerhans es el principal efector de las reacciones inmunes
  epidérmicas (siendo un ejemplo las dermatitis de
  contacto alérgicas) . El contacto antigénico
  con la epidermis da lugar a una alteración de la
  homeostasis de las células de Langerhans, que se
  manifiesta por cambios fenotípicos y funcionales. Los
  antígenos captados por las células de
  Langerhans, se procesan en compartimentos especializados y un
  fragmento de los cuales se une a complejos de
  histocompatiblidad mayor. Tras unas horas las células
  de Langerhans -procesadoras de antígenos- aumentan de
  tamaño, abandonan la epidermis, migran a través
  de la dermis y entran en los vasos linfáticos
  dérmicos y migran hacia las áreas
  paracorticales de los ganglios linfáticos de drenaje,
  en donde presentan el antígeno a las células T
  dando lugar a una respuesta específica y productiva en
  estas células. Para llevar a término su
  función, las células T deben acumularse en las
  zonas cutáneas que acumulan el antígeno. Tras
  estímulos antigénicos repetidos de las
  células de Langerhans, las células T
  sensibilizadas sufren una expansión clonal dando lugar
  a células o moléculas efectoras que eliminan el
  patógeno.

Unión intercelular y unión
dermo-epidérmica. Las células epidérmicas
están unidas entre sí por medio de los puentes de
unión intercelular y están unidas a la dermis por
medio de la membrana basal.

Los puentes de unión intercelular o desmosomas
están constituidos por varias proteínas que se
agrupan en 3: 1) Filamentos de queratina, 2) Plaquinas y 3)
Desmogleinas. Existe un grupo de enfermedades autoinmunes -los
pénfigos-, que se caracterizan por el desarrollo de
anticuerpos dirigidos contra las proteínas que constituyen
los desmosomas alterando su función y dando lugar a la
acantolisis.

La epidermis está separada de la dermis por la
membrana basal, constituyendo la unión
dermo-epidérmica. La membrana basal que se identifica con
facilidad como una membrana homogénea,
eosinofílica, PAS+, es una estructura compleja formada por
4 espacios: 1) la membrana de las células basales, 2) La
lámina lúcida (LL), 3) La lámina basal (LB)
y 4) la zona fibrosa o sublámina densa. A nivel de las
células basales se pueden observar los hemidesmosomas (HD)
que unen la epidermis a la lámina densa a través de
los filamentos de anclaje, constituidos principalmente por las
proteínas laminina 5 y BP180. La lámina densa
está compuesta predominantemente por colágeno tipo
IV y está unida a la dermis subyacente por medio de las
fibras de anclaje constituidas por colágeno tipo
VII.

Existen varios grupos de enfermedades autoinmunes
(penfigoide, epidermólisis ampollosa adquirida) y
congénitas (Epidermólisis ampollosas), que se
caracterizan por la alteración de la función de las
proteínas que conforman la unión
dermo-epidérmica produciéndose la formación
de ampollas a nivel de la membrana basal.

1.1.2. Dermis:

La dermis representa un tejido fibro-elástico,
formado por una red de colágeno y fibras elásticas.
En la dermis podemos encontrar fibras (colágenas,
elásticas y reticulares), células (fibroblastos,
mastocitos y macrófagos), elementos vasculares, neurales y
anexos (pelos, glándulas ecrinas, apocrinas y
sebáceas). La dermis se puede dividir en dos partes: la
dermis papilar o superficial y la dermis reticular o media. La
dermis papilar localizada por debajo de las papilas
dérmicas y a la región subpapilar tiene muchos
vasos y fibras de reticulina. La dermis reticular es más
rica en colágeno y fibras elásticas. El fibroblasto
es la célula más abundante y tiene como
misión la fabricación de los elementos fibrosos de
la dermis, especialmente colágena. El colágeno es
una proteína sintetizada por el fibroblasto pudiendo ser
producida por otras células como miofibroblasto,
osteoclasto, etc. El colágeno no es homogéneo en
todo el organismo, existiendo 13 tipos en relación con la
morfología, composición de aminoácidos y
propiedades físicas. La dermis contienen principalmente
colágeno tipo I (85-90%), tipo III (8-11%) y tipo V
(2-4%). Las fibras elásticas son esenciales para las
propiedades retráctiles de la piel y solo representan un
2-4% de los constituyentes de la dermis.

Estructuras anexiales:

Incluyen los pelos, las uñas, las
glándulas sebáceas, las glándulas
sudoríparas ecrinas y las glándulas
sudoríparas apocrinas.

Los pelos cubren toda la superficie corporal excepto
palmas, plantas y mucosas. Morfológicamente existen 3
tipos de pelo: el lanugo o vello fetal, el pelo velloso y el pelo
terminal. Los pelos se forman a nivel del folículo piloso,
estando constituidos por queratina dura, tienen 3 fases de
crecimiento que se producen de forma cíclica: la fase
anágena o fase de crecimiento, la fase catágena o
fase intermedia que dura unas semanas y la fase telógena o
fase de descanso que puede durar entre 2 y 4 meses tras lo cual
el cabello cae y vuelve a iniciarse un nuevo ciclo de
crecimiento. La duración de la fase anágena es
variable en las diferentes zonas del cuerpo y determina la
longitud del cabello. En el cuero cabelludo un 90% de los
cabellos están en fase anágena, un 1% en fase
catágena y un 9% en fase telógena. El crecimiento
medio del cabello es de entre 0,3 y 0,5 mm por día, El
crecimiento del cabello esta regulado en zonas por las hormonas,
especialmente los andrógenos, las zonas donde tiene
más influencia la actividad androgénica son la
barba, en torso, área genital y el cuero cabelludo. El
color del cabello está determinado por la presencia de los
melanocitos foliculares localizados en la zona matricial del
cabello, la intensidad del color está en relación
con la cantidad de melanina y el tipo (eumelanina en el pelo
castaño y negro y feomelanina en pelo rubio y pelirojo).
Las uñas también están formadas por
queratina dura y están formadas por diversas partes que
incluyen la matriz, la cutícula, la lúnula, la
lámina ungueal y el hiponiquium.

Glándulas sebáceas: son glándulas
holocrinas que drenan directamente al folículo piloso
excepto en determinadas áreas como areola, pezón
(en esta localización se denominan tubérculos de
Montgomery) y labios en que no se relacionan con el
folículo y drenan directamente a la superficie
cutánea. Estas glándulas aumentan su actividad en
la pubertad y su número y actividad son muy variables
entre las diferentes personas. Las glándulas
sebáceas producen los lípidos que están
compuestos principalmente de triglicéridos. Las
glándulas de Meibomian de los párpados representan
glándulas sebáceas modificadas. (1)

La cantidad de glándulas sebáceas varia en
diferentes partes del cuerpo, en cara y dorso se estiman que hay
900 glándulas por cm2, mientras que en el resto de la piel
hay alrededor de 100 por cm2, y están ausentes en palmas y
plantas. Por ello es mas frecuente el desarrollo de acné
en cara y tórax. (2)

Glándulas sudoríparas ecrinas: producen el
sudor, que está compuesto mayoritariamente de agua. Las
glándulas ecrinas tienen una porción secretora
(porción intraepidérmica o acrosiringio y
porción dérmica o ducto dérmico)y una
porción excretora que drena directamente a la superficie
cutánea. La función más importante es
producir sudor para regular la temperatura y responden a
estímulos tales como el calor, ciertos alimentos,
situaciones de estrés, y estímulos
simpáticos y parasimpáticos.

Glándulas sudoríparas apocrinas: no tiene
una presencia marcada en la piel del hombre. Se localizan
mayoritariamente en la axila, área anogenital,
periumbilical, párpados (glándulas de Moll), areola
y pezón. Son glándulas profundas localizadas a
nivel de dermis profunda o tejido graso subcutáneo y que
drenan directamente al folículo piloso. El mecanismo de
secreción apocrina o por decapitación, no
está bien establecido, su producción se incrementa
por estímulos adrenérgicos. El olor de su
producción se debe a la degradación de la
secreción por la flora bacteriana.

Vasos: La piel recibe el riego sanguíneo de los
vasos perforantes del tejido graso subcutáneo y
músculo, formándose 2 plexos vasculares
intercomunicados entre si. Un plexo vascular profundo localizado
a nivel de la unión dermo-hipodérmica y un plexo
vascular superficial localizado en la porción alta de la
dermis reticular desde el cual salen las asas capilares que se
distribuyen en la dermis papilar. El flujo sanguíneo
cutáneo es de gran importancia en la
termoregulación.

Nervios: A nivel cutáneo existen múltiples
terminaciones nerviosas que reciben los estímulos
externos. Existe un sistema eferente que es responsable del
funcionamiento del sistema vascular y anexial, derivado del
sistema nervioso autónomo simpático y un sistema
aferente responsable de la sensibilidad cutánea. El
sistema aferente esta constituido por terminaciones nerviosas
libres (responsables de la sensibilidad a la temperatura, picor y
dolor), terminaciones nerviosas relacionadas con el
folículo piloso (función mecanoreceptora) y
terminaciones capsuladas, entre las que destacan los
corpúsculos de Meissner y de Pacini. Los
corpúsculos de Pacini se localizan a nivel de las palmas y
plantas y son responsables de la sensibilidad a la presión
y vibración. Los corpúsculos de Meissner se
localizan a nivel de la dermis papilar de manos, pies y labios y
son responsables de la sensibilidad táctil.

1.1.3 Tejido Graso Subcutáneo:

Está compuesto por lobulillos de células
grasas separados por septos fibrosos y tienen como misión
la conservación de la temperatura y de energía.
(1)

1.2. Anatomía de la unidad
pilosebácea

La estructura anatómica de la unidad
pilosebácea que es donde comienza la enfermedad.
Está compuesta por una glándula sebácea
multilobular grande, situada en la dermis media, conectada con un
folículo piloso, que pasa a través de un conducto
sebáceo fino hasta el conducto pilosebáceo. Este se
puede dividir en 2 partes: uno superior que supone las cuatro
quintas partes del conducto, denominado acroinfundíbulo,
el cual es semejante estructural y funcionalmente al de la dermis
y una parte inferior denominado infrainfundibulo que es
totalmente diferente. Este conducto esta recubierto por un
epitelio queratinizante que se continúa con el epitelio
epidérmico. Es esta unidad siempre existe un pelo aunque
pueda no ser aparente a la inspección visual.
(3)

1.3. Tipos de Piel

Así como la piel tiene una forma y estructura
específica, también ésta varia en cada ser
humano, actualmente se aceptan 16 tipos de piel que se evidencian
de la identificación de cuatro parámetros: seca o
grasa, sensible o resistente, pigmentada o no pigmentada y
finalmente arrugada o estirada. (4) (cuadro 2)

Con el conocimiento de esta clasificación de los
tipos de piel y sus características facilita al
médico la selección correcta de productos
tópicos con el fin de tratar condiciones particulares y
mejorar la salud de la piel en general. (Cuadro 3)

Cuadro 1. Funciones cutáneas

Fuente: Alegre de Miguel V. (2008). guía docente.
Consultado en 09/08/08 en http://www.uv.es/derma/.

Cuadro 2. Tipos de Piel
Baumann

FUENTE: Nueva clasificación de los tipos de piel
y sus implicaciones en Dermatología
cosmética.(2005).

Cuadro 3. Características de los
4 parámetros de la piel

FUENTE: Nueva clasificación de los tipos de piel
y sus implicaciones en Dermatología
cosmética.(2005).

1.4. Definición de acné

El acné es una enfermedad de la unidad
pilosebácea, es considerada como una noxa inflamatoria,
polimorfa en la que se produce la formación de comedones,
pápulas y pústulas y en algunas ocasiones
nódulos y pseudoquistes a veces acompañados
posteriormente de cicatrices (2) . En la Global Alliance se
definió al acné como una enfermedad crónica
al menos en un 30% de los pacientes.(5)

El acné es un desorden muy común,
autolimitado, multifactorial. Es un fenómeno casi
exclusivo de los humanos (6). La afección se presenta
habitualmente en los adolescentes, pero, a veces, también
en neonatos y adultos. También se cree que el acné
es hereditario ya que hay una transmisión
autosómica dominante con penetrancia
variable.(2)

1.5 Impacto psicosocial

El acné puede causar efectos psicológicos
"cicatriz" psicológica del acné entre ellos la
fobia social, depresión, ansiedad, niveles bajos de
autoestima, problemas de imagen corporal, dismorfofobia, suicidio
y desempleo. El estrés emocional es capaz de producir un
empeoramiento del acné, el mecanismo por el cual se
produce este fenómeno probablemente sea mediante un efecto
sobre el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, con
posterior aumento de la secreción androgénica. La
liberación de los glicocorticosteroides y
andrógenos está significativamente incrementada, en
respuesta a los eventos emocionales estresantes. (7)

El estrés en la adolescencia produce cambios
psicológicos, que pueden llevar a fragilidad de la imagen,
con desarrollo de desórdenes dismórficos,
produciéndose a veces excoriaciones compulsivas. La
presencia de lesiones acneiformes en la cara y otras partes del
cuerpo puede originar la sensación de alineación e
inseguridad en los sujetos afectados.

Muchos investigadores han encontrado que el rasgo
típico en el carácter de quienes sufren de
acné ha sido definido como un temperamento
sanguíneo, con características obsesivas,
deprimido, iniciando una inmadurez emocional y
psicosexual.(7)

CAPITULO II

EPIDEMIOLOGIA

El acné es la dermatosis más frecuente,
pues afecta al 80-85 % de la población mundial en
algún momento de su vida (8). En la mayoría de los
casos se inicia entre los 11 y 12 años. En diferentes
estudios su prevalencia varia por edad, el 61% a los 12
años y de 83% a los 16 años en el sexo femenino; y
de 40% a los 12 años y hasta 95% a los 16 años en
el sexo masculino.(9)

En el 10% de los casos el acné persiste
después de los 25 años,(9) después de los 35
años es del 3% pero en estos pacientes otros factores como
el hiperandrogenismo, precipitan la patología
dermatológica. En la adultez, en algunas personas
continúan apareciendo erupciones menores en el periodo
premenstrual o en situaciones estresantes (10). Es más
severo en varones que en mujeres. (11)

Entre los factores de riesgo investigados, los
antecedentes familiares han sido descritos en algunas series (16%
con relación al padre, 25% a la madre y 68% a los
hermanos). Un factor importante según un estudio en Lima,
Perú influye en el acné el hábito de fumar;
los fumadores activos presentan acné en 40.8% mientras que
los no fumadores están afectados sólo en 23.5%.
(9)

En diferentes estudios se ha demostrado que el
acné varía según el lugar donde viven y su
forma de alimentación. La prevalencia de acné es
menor en áreas rurales y sociedades no industrializadas
que en poblaciones modernas occidentales. En une estudio de 2214
adolescentes en Arequipa, Perú se encontró baja
prevalencia de acné moderado y severo, fue
significativamente menor en indígenas (28%) que en
mestizos (43%) o blancos (45%) sugiriendo que se debía a
diferencias étnicas.

Sin embargo otros autores creen que este se debe a
factores alimenticios, en un estudio reciente observacional sobre
la prevalencia del acné en dos poblaciones aisladas, la
isla de Kitavan en Papua Nueva guinea y la tribu Ache en el
Paraguay, ocasiono especial interés. La dieta de Kitavan
consiste en tubérculos, frutas, pescado y coco; La dieta
en Ache incluye alimentos cultivados en la región,
maní, maíz, arroz. En 843 días de
evaluación no encontraron ningún caso de
acné. Los autores sugirieron que la ausencia de
acné en estas sociedades se atribuye a que la dieta local
tiene sustancialmente un menor índice glicémico que
la dieta occidental. (12)

CAPITULO III

ETIOPATOGENIA

La unidad pilosebácea es el órgano blanco
del acné, por tanto las lesiones ocurren en zonas de mayor
concentración como cara, pecho y espalda donde las
glándulas sebáceas son particularmente activas.
(13)

Se cree que el acné surge de la
interacción de 4 factores:

• 1. El aumento de la producción de sebo
  en las glándulas sebáceas en respuesta a la
  estimulación androgénica.

• 2. La formación de comedones por
  obstrucción del folículo sebáceo, debido
  al exceso de producción de queratinocitos.

• 3. La colonización de la bacteria P.
  acnés que normalmente vive en el folículo
  sebáceo.

• 4. La inflamación causada por la
  liberación de sebo en la piel que rodea la
  lesión. (1,7,8,11,14)

Además se cree que puede haber un factor
genético asociado a la enfermedad, que influencia su
desarrollo. (14) El primer factor involucrado es el aumento de
producción de sebo por glándulas sebáceas de
mayor tamaño y multilobulares presentes en las unidades
pilosebáceas. (13)

En las glándulas sebáceas hay una
importante producción de sebo durante los 3 primeros meses
de vida, que se va extinguiendo hacia el sexto mes, permaneciendo
en estado quiescente. Hacia los 8 o 9 años, previo a la
aparición de los caracteres sexuales secundarios, la
glándula suprarrenal comienza a producir mayores
cantidades de sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA),
ocasionando aumento del tamaño de la glándula
sebácea y mayor producción de sebo. El SDHEA es
convertido en androstenediona por la
3?hidroxiesteroidehidrogenasa (3?HSD???La conversión se
produce en la glándula adrenal o en el folículo
pilosebáceo. La androstenediona se transforma luego en
testosterona por la 17?hidroxiesteroidedehidrogenasa (17?HSDH).
La 5??reductasa 1 convierte entonces la testosterona en un
andrógeno más potente, la dihidrotestosterona
(DHT). Todas estas enzimas 3?HSD, 17?HSD y 5??reductasa 1
están presentes y activas en los queratinocitos
infraindibulares. La seborrea es esencialmente
hormonodependiente, en particular por efecto androgénico.
Los receptores androgénicos se localizan a nivel de las
capas basales de las glándulas sebáceas y en los
queratinocitos de la vaina externa de la raíz del
folículo piloso. (8)

Es importante destacar el papel fundamental de los
andrógenos en la unidad pilosebácea los cuales
inducen la hipersecreción sebácea y la
obstrucción folicular; además, controlan la
funcionalidad de la glándula sebácea y el pelo
donde existen receptores específicos para los
andrógenos y sus metabolitos. La unidad pilosebácea
está bajo el influjo hormonal de los andrógenos,
testosterona y en especial de su metabolito reducido, la
dehidrotestosterona (DHT). Estas hormonas circulantes estimulan
la producción de sebocitos en el folículo
pilosebáceo y queratinocitos en el canal folicular de la
glándula sebácea, mediado a través de la
unión a receptores androgénicos.

La glándula sebácea es exquisitamente
sensible a pequeñas elevaciones hormonales y éstas
dependen de la androgénesis. Los andrógenos se
producen en el estroma de los ovarios y en las glándulas
suprarrenales, especialmente en la zona reticular a través
del metabolismo del colesterol; esta producción
intraglandular está determinada por el eje
hipotálamo-hipofisiario, y corresponde a un 50% de la
producción total.

Los mecanismos por los cuales los andrógenos
contribuyen a la génesis del acné son dos: el
primero, en el que la actividad aumentada del eje
hipotálamo-hipofisiario estimula una mayor
producción de andrógenos y por consiguiente su
llegada a la unidad pilosebácea y que a su vez precipita
una hiperplasia glandular; el segundo mecanismo involucra el
incremento de la captación tisular androgénica
debido a la mayor disponibilidad de la enzima 5-alfa-reductasa y
otras isoenzimas, las cuales finalmente transforman la
testosterona en un metabolito más potente, que es la
dehidrotestosterona (DHT).

También se considera parte del metabolismo
hormonal androgénico el transporte hormonal circulatorio,
el cual fluctúa dependiendo del aumento o la
depleción en la cantidad de globulina transportadora, la
cual actúa como una esponja para la testosterona y la
androstenediona circulante, captándolas y
liberándolas, según la cantidad circulante de
globulina transportadora, para de esta forma controlar la
concentración de los andrógenos en el tejido
periférico. (15)

• 1. El segundo factor involucrado es la
  comedogénesis, esta ocurre porque los queratinocitos
  de las paredes hiperproliferan, se descaman anormalmente y se
  encuentran densamente cargados de monofilamentos y gotas de
  lípidos. Estos corneocitos se acumulan en el
  folículo sebáceo. El proceso se supone
  relacionado con niveles bajos de ácido linoleico en el
  sebo, inclusiones anormales de lípidos por
  alteraciones en la diferenciación o en la
  difusión de lípidos desde el lumen del
  folículo hacia los queratinocitos. Este proceso es
  aparentemente ciclico. (13)

• 2. El propionibacterium acnes, es un
  microorganismo gram positivo, se encuentra generalmente sobre
  la piel del hombre, en el tracto intestinal tanto en hombres
  como en animales, en el tracto respiratorio, siendo algunas
  cepas consideradas patógenas. También se han
  encontrado en la flora folicular el P. granulosum, micrococos
  coagulasa negativos y levaduras tipo Pytyrosporum ovale.
  (16)

El P. acnes no inicia el acné pero contribuye a
desencadenar el proceso inflamatorio. Actúa tanto
en mecanismos inmunológicos como no inmunológicos.
En mecanismos inmunológicos actúa como
antígeno y en lo no inmunológicos provocando
directamente inflamación o induciendo cambios
bioquímicos del sebo con la producción de
ácidos grasos libres fuertemente irritantes, produce
exoenzimas como lipasas, proteasa y hialuronidasas. (8).Las
enzimas exocelulares juegan un rol directo en la
iniciación y mantenimiento de las lesiones del acne.
Así la hialuronidasa lesiona las células en la
parte inferior del folículo pilosebáceo produciendo
una difusión de enzimas irritantes dentro de la dermis,
comprobándose así que esta enzima después de
la destrucción de los comedones actúa como factor
de extensión e intensifica la respuesta inflamatoria. La
actividad de la neuramidasa en el folículo
pilosebáceo puede causar daño en el tejido y en las
células de la membrana por ataque de residuos de acido
sialico sobre las superficie de las células. Así
las diferentes enzimas pueden disolver la pared del conducto;
ciertos factores quimiotácticos que no requieren la
activación pueden escapar del folículo y atraer
polimorfonucleares. Estos últimos pueden entrar en el
folículo y fagocitar al P. acnes, liberando enzimas
proteolíticas y produciendo daño epitelial. Las
lipasas producias por p. acnes liberan ácidos grasos a
partir de los triglicéridos del sebo de las
glándulas sebáceas y estos ácidos grasos
libres son capaces de inducir una descamación anormal y/ o
formación del comedon. Los antígenos contra el
P.acnes reaccionan con los anticuerpos activando el complemento y
a su vez estos produciendo mediadores de la inflamación
que desencadenan los proceos inflamatorios. (16) . Durante la
inflamación se forma el microcomedon, no inflamatorio,
donde la proliferación del P. acnes determina un aumento
de factores quimiotácticos de leucocitos
polimorfonucleares, neutrófilos, linfocitos y
macrófagos. Estos factores quimiotácticos difunden
a través de la pared folicular y ocasionan el aflujo de
células inflamatorias alrededor de la unidad
pilosebácea antes de su ruptura. Los polimorfonucleares
migran a través de la pared folicular hacia el conducto
donde, dependiendo de la presencia de anticuerpos anti-P.acnes
derraman el contenido folicular a la dermis adyacente,
determinando las lesiones inflamatorias. Clínicamente si
la ruptura ocurrió superficialmente aparecen
pápulas y pústulas, en tanto sui lo hacen en la
dermis profunda determina la aparición de nódulos y
quistes.

• 3. Mecanismo inflamatorios. Los componentes del
  sistema cutáneo están involucrados en el inicio
  de las lesiones acneicas. En el inicio de la
  inflamación, entre las 6 a 24 hrs se detectan
  células mononucleares perivasculares que rodean al
  microcomedon. Son de tipo T CD4+. El mecanismod e salida de
  los infiltrados inflamatorios desde los vasos y la activacion
  de los queratinocitos del conducto folicular se evidencian en
  las lesiones inflamadas de 6 horas de evolución,
  detectándose altos niveles de HLA-DR en los
  queratinocitos y células endoteliales que
  también expresan moléculas de adhesión
  V-CAM y E-selectina.

Entre las 24 y 48 horas aparecen neutrófilos en
la periferia de la unidad pilosebácea que luego migran a
su interior. La ruptura del conducto pilosebáceo no es un
evento primario en el desarrollo de la pápula. Las
muestras histológicas indican que cotoquinas
proinflamatorias como la IL 1a sería la primer
señal inflamatoria para las células endoteliales.
La piel es el mayor reservorio de esta citoquina y la cantidad
hallada en los comedones es suficiente para promover el proceso
inflamatorio. La espongiosis de la pared folicular, cambio que se
demuestra tempranamente en los microcomedones, es consecuencia de
la secreción de IL-1 a la dermis, la activación
vascular y posterior llegada de células T. El P. acnes
puede determinar la liberación de varias citoquinas
proinflamatorias como CXCL8 (antes IL-8), IL-2 y TNFa, a
través de la estimulación y unión a
receptores Toll-Like 2 (TLR2), de monolitos y neutrófilos
que rodean la unidad pilosebácea acneica.

También en los macrófagos, P. acnes se une
por estos receptores, la cascada de señales que se genera
en el interior celular conduce a la síntesis de IL-12 y
CXCL8 e IL-6. En lesiones de acne se activa el factor de
trascripción NF-kB, involucrado en la respuesta
inflamatoria y en la sobreregulación de IL-I ß, TNF
a, IL-8 e IL-10, la IL-1 ß produce hiperconificación
del infundíbulo.

Inmunidad celular. Los diferentes tipos de acné,
leve a moderado, parecen estar relacionados con el grado de
reacción de hipersensibilidad retardad del paciente. Los
linfocitos de pacientes con acné muestran hiperreactividad
contra los antígenos del P. acnes.

Inmunidad humoral y activación del complemento.
Por inmunofluorescencia se comprueba depósitos de
complemento e inmunoglobulinas en los vasos de la dermis cercanos
a las lesiones del acne. Tanto el contenido de los comedones como
el mismo P. acnes pueden activar el complemento por vía
clásica o alterna. La presencia del complemento es
necesaria para la iniciación de liberación de
hidrolasa por el neutrófilo. El nivel de anticuerpos del
P. acnes se correlaciona con el grado de inflamación del
acné.

Defensinas. Son péptidos antimicrobianos (PAM),
forman parte del sistema inmune innato de la piel. Los
localizados en la capa cornea contribuyen con la resistencia de
la piel normal a la infección, en el epitelio lesional y
perilesional hay una sobreexpresión de estas.

Neuropéptidos. La exacerbación de las
lesiones del acné luego de episodios de estrés
emocional plantea la posibilidad que factores
neurogénicos, como los neuropéptidos, intervengan
en su fisiopatogenia. La sustancia P promueve tanto la
diferenciación como la proliferación de las
glándulas sebáceas. También induce la
expresión de endopeptidasa neutra, una potente enzima que
degrada neuropéptidos, en las células germinativas
de la glándula sebácea y de selectina E en las
vénulas perisebáceas. (8)

Se considera que existen otros factores que lo exacerban
el acné: endocrinológicos, emocionales, uso de
cremas oclusivas, genéticos, clima, drogas,
ocupación (12,15), cosméticos, exposición
solar, luz ultravioleta, los corticoides aumentan el efecto
comedogénico de algunas sustancias, sustancias
químicas (hidrocarburos clorinados, alquitrán, de
hulla, petrolato), drogas, (bromuros, cloros, compuestos
hidrocarbonatados, halotano, yoduros anticonceptivos orales,
isoniacida, ACTH, hormona tiroidea, progesterona,
difenilhidantoina, litio).

Dentro de los factores psicológicos se encuentra
el stress emocional que es capaz de producir un empeoramiento del
acné, lo cual se aprecia fácilmente en la
práctica clínica. El mecanismo por el cual se
produce este fenómeno sea probablemente mediante un efecto
sobre el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, con
posterior aumento de la secreción androgénica. La
liberación de los glicocorticosteroides y
andrógenos está significativamente incrementada, en
respuesta a los eventos emocionales estresantes. Además,
las alteraciones en el sistema inmune por un evento estresante
pueden ser seguidas por una reducción progresiva en la
respuesta de los anticuerpos. (17)

Respecto a las creencias que la alimentación
influye en la aparición del acné hay ciertos
estudios los cuales aceptan o niegan estas teorías dentro
de ellas están las hiperinsulinemias agudas, que aparecen
como consecuencia del problema nutricional, pueden ser la causa
de la elevación del IGF-1 libre en plasma, que es un
potente mitógeno para casi todos los tejidos, y
tendría capacidad para producir
hiperqueratinización folicular. Por otro lado, la
reducción de la proteína transportadora 3 del
factor de crecimiento insulínico (IGFBP-3) que provocan
los valores elevados de insulina y la ingestión de
alimentos con carbohidratos de alta carga glicémica
podría contribuir a la desregulación de la
proliferación celular en el folículo, ya que
IGFBP-3 es un factor inhibidor.

La producción de sebo se estimularía por
la hiperinsulinemia, tanto directa como indirectamente. La
insulina y el IGF-1 estimulan la síntesis de
andrógenos en el ovario y el testículo.
También inhiben la síntesis hepática de la
proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG), lo
que a su vez inducen elevación de los andrógenos
libres circulantes. Además, la insulina y el IGF-1 son
capaces de aumentar directamente la producción de
sebo.

También otros estudios han demostrado que la
asociación de acné y la ingesta de leche puede ser
causada por la presencia de hormonas y moléculas
bioactivas en la leche de vaca. La leche contiene
estrógenos, progesterona, precursores de andrógenos
(androstenediona, sulfato de hidroepiandrosterona) y esteroides
5alfa-reductasa (5 alfa androstenediona, 5alfapregnanediona,
dihidrotestosterona), algunos de los cuales han sido implicados
en la comedogénesis. La leche también contiene
moléculas bioactivas que actúan sobre la unidad
pilosebácea, tales como un glucocorticoide, factor de
crecimiento de insulina (IGF 1), factor de crecimiento
transformante beta (TGF-ß), péptido liberador de
hormona tirotropina neutral, cuya bioquímica, transporte y
metabolismo aún es desconocido. (12)

CAPITULO IV

ANATOMIA
PATOLOGICA

La comedogénesis en el acné es un proceso
donde la hiperqueratinización se inicia fundamentalmente
en el infrainfundíbulo producido por una anormal
descamación de los corneocitos que quedan retenidos en la
luz, desencadenada por un aumento de la proliferación de
dicha células epiteliales. También puede intervenir
en algunos tipos de comedones la queratinización parcial
del ducto sebáceo. Se ha observado un aumento de la
actividad mitótica del ciclo celular de los queratinocitos
con 3H timidina y con marcadores mononuleares Ki 67 y K16.
También se observa que la formación en la primera
etapa de los comedones en el acné se inicia en el conducto
de la glándula sebácea adyacente al
infrainfundibulo o simultáneamente. La
participación del ducto es fundamental produciendo una
hiperqueratinización diferente histoquimicamente a la del
infrainfundibulo, esto es observado en distintos tipos de
comedones cerrados o abiertos.

La unidad pilosebácea reacciona como un todo,
tanto a nivel del infundíbulo como en el ducto, este
aumento simultaneo del índice de proliferación y
apoptosis puede interpretarse como un aumento de la
producción y de la apoptosis de todas las células
epiteliales con intensa descamación, tanto a nivel del
infrainfundibulo como en los ductos sebáceos. En este
fenómeno de la queratinización las células
se acumulan paulatinamente en la luz de todo el folículo
pilosebáceo, distendiéndolo y provocando estos
comedones cerrados. (18)

CAPITULO V

DIAGNOSTICO

Al igual que cualquier otra enfermedad se debe realizar
una historia clínica completa (10) , una anamnesis
detallada sobre: duración y cambios en las lesiones,
tratamientos previos y su efectividad, medicamentos y productos
químicos utilizados ( anticonceptivos orales, alquitranes,
clorados, corticosteriodes, andrógenos…)(16),
antecedentes familiares de la enfermedad o de la tendencia al
desarrollo de cicatrices, la ingesta de medicamentos que pueden
favorecer el desencadenamiento o disminuir la eficacia
terapéutica, y otros factores específicos como
calor, ejercicio, estrés o presión que lo
exacerban. (13)

No es necesaria la utilización de medios
diagnósticos únicamente con la clínica
tomando en cuenta que existen 4 aspectos fundamentales a
considerar:

• 1. Tipo de lesión: de predominio
  inflamatorio o no inflamatorio.

• 2. Gravedad: intensidad o estadio de las
  lesiones.

• 3. Extensión: afectación de cara,
  pecho y espalda.

• 4. Factores asociados.

El comedón cerrado o punto blanco es una
lesión puntiforme, microquística y blanquecina o de
color de la piel en la que no se aprecia el orificio folicular.
Representa una dilatación del conducto pilosebáceo
por la obstrucción ductal.

El comedón abierto o punto negro constituye una
lesión plana o levemente sobreelevada, de menos de 3 mm de
diámetro habitualmente, y abierta al exterior con un
tapón córneo central marrón o negro (por
depósito de melanina). Su contenido es duro y
seco.

La pápula se presenta como una lesión
sobreelevada, eritematosa y sin acumulo de liquido visible. Su
tamaño oscila entre 1-5 mm de diámetro y es levente
dolorosa a la palpación, al tratarse de una lesión
inflamatoria. Habitualmente se origina a partir de un
comedón abierto y raramente de un comedón cerrado.
La pústula es una lesión derivada de la
pápula, pero más blanca y profunda, con un punto
purulento central que se deseca en pocos días. Puede
evolucionar a macula o cicatrices residuales. Los nódulos
son lesiones inflamatorias profundas, dolorosas, recubiertas de
piel normal o eritematosa. Los quistes, de tamaño variable
y contenido purulento, suelen evolucionar a la formación
de cicatrices.

Las cicatrices pueden ser deprimidas o
hipertróficas (queloides). Son típicas del
acné nódulo-quístico. Habitualmente se
localizan en pecho y espalda (en forma de maculas
atróficas) y en el ángulo mandibular.
También es frecuente una pigmentación
postinflamatoria crónica residual.(19) : Pico de hielo:
cicatrices menores de 2 mm., profundas, que se extienden a la
dermis o hasta el tejido subcutáneo. Su apertura
superficial es más ancha que la parte profunda, la que
termina en punta. Ondulada: cicatrices de 4 a 5 mm. de ancho, que
alterna con zonas de piel adheridas a la dermis con otras de piel
normal, dando el aspecto de ondas. Su corrección requiere
tratar el componente subdérmico. Sacabocado: es una
depresión redonda u ovalada con bordes bien demarcados
similares a la cicatriz de varicela. Pueden ser superficiales
(0.1 a 5 mm.) o profundas (mayores a 5 mm.). La mayoría
tiene entre 1.5 a 4 mm. de diámetro. (8)

CAPITULO V

CLASIFICACION DEL
ACNE

Se realiza de acuerdo a la presencia de lesiones de
retención y a las inflamatorias y según la
severidad de las mismas, actualmente se acepta la
clasificación del G.L.E.A. (Grupo Latinoamericano de
Estudios del acné- Marzo 2005). (8)

A).- Lesiones de retención:

Acné comedónico: Se caracteriza por la
presencia de comedones abiertos, clásicos puntos negros.
Corresponden a una dilatación del folículo
sebáceo, su superficie es oscura casi negra, debido a la
melanina, de 1 a 2 mm, pudiendo extraer su contenido a partir de
la compresión lateral de la lesión. Se observan
también comedones cerrados con un orificio apenas
perceptible, que son elementos de 1 a 3 mm de diámetro,
superficie blanca, cubierto por epidermis.

B).- Lesiones inflamatorias

• 1. Acné Pápulopustuloso: Leve,
  Moderado, Severo: Se caracteriza por la presencia de
  pápulas, de 1 a 5 mm de diámetro, roja,
  sensible; y pústulas que se observan como conos
  blancos, que asientan sobre una base dura.

• 2. Acné Nóduloquístico:
  Moderado, Severo: En el cual se observan nódulos que
  son: lesiones de mas de 5 mm de diámetro y
  quistes.

C).- Formas especiales:

Acné conglobata: Es una afección grave,
inflamatoria, crónica y severa, que junto con la
hidradenitis supurativa, la perifoliculitis capitis abscediens y
suffodiens y el sinus pilonidal, conforman la tétrada de
oclusión folicular. Estos cuadros pueden asociarse en un
mismo paciente y suelen tener carácter familiar. Las
lesiones exceden las localizaciones habituales del acné
vulgar, comprometiendo el cuello, miembros superiores, abdomen,
glúteos, axilas, ingle y periné.

Acné Fulminante: Es una forma aguda, severa e
infrecuente, propia de varones en la segunda década de la
vida, generalmente sin antecedentes familiares de la enfermedad.
Se inicia en forma súbita, con lesiones pustulosas,
flemosas, sinus, tractos, que evoluciona a úlceras
necróticas, con secreción purulenta, dolorosa, que
originan costras hemorrágicas i cicatrices residuales
severas. La presencia de comedones, pápulo-pústulas
o quistes es infrecuente. Las lesiones se localizan en
tórax, hombros y dos tercios superiores de la espalda, con
afección facial variable y, generalmente, menos intensa.
(8)

D).- Variantes:

a) Acné excoriado. Acompañan al
acné clásico y frecuentemente predominan sobre las
lesiones típicas del acné. Se caracterizan por
áreas inflamadas y excoriadas, algunas cubiertas por
costras superficiales. Los pacientes no pueden resistir la
intolerable necesidad de "toquetear" las lesiones típicas
de acné, poniendo de manifiesto una conducta obsesiva y/o
psiquiátrica Es necesario hacer el diagnóstico
diferencial con las excoriaciones neuróticas aunque el
límite de separación a veces es dificultoso. En
general los pacientes cuya enfermedad de base es el acné
responden bien al tratamiento aunque en algunos casos pueden
dejar secuelas cicatrizales.

b) Acné neonatal: Se presenta desde el nacimiento
hasta los primeros 3 meses de vida; más del 20% de los
recién nacidos pueden estar afectados. Predomina en
varones, en proporción de 5 a 1. El cuadro es leve y
transitorio, de localización más frecuente en
frente y mejillas con lesiones no inflamatorias; ocasionalmente
pueden observarse pápulas y pústulas. El cuadro
evoluciona generalmente en forma espontánea, sin dejar
secuelas cicatrizales y habitualmente no requiere
tratamiento.

c) Acné infantil: Comienza aproximadamente entre
los 3 y 6 meses de vida. Al igual que en el acné neonatal
predomina en varones, habitualmente se resuelve entre el primer y
segundo año de vida. En algunos casos se registran
antecedentes de acné en la familia. Clínicamente
puede presentar lesiones de acné superficial no
inflamatorio e inflamatorio con pápulas y pústulas.
Rara vez se desarrollan nódulos y quistes. En las formas
severas o persistentes debe descartarse patología hormonal
subyacente.

d) Acné prepuberal: Forma poco frecuente, se
presenta antes de los 8 años en mujeres y 9-10 años
en varones. Algunos pacientes refieren antecedentes hereditarios.
Se le atribuye en la mayoría de los casos un origen
hormonal, debiendo descartarse patología de las
glándulas suprarrenales como adenomas o carcinomas,
enfermedad de Cushing, hiperplasia SAD adrenal congénita o
hiperandrogenismo funcional adrenal. Comienzan con comedones
abiertos de localización medio-facial; las lesiones
inflamatorias son más tardías.

e) Acné del adulto: Presente en personas mayores
de 25 años; el 8% de los adultos entre 25-34 años y
el 3% de los adultos entre 35-44 años pueden padecerlo.
Generalmente es de grado leve a moderado, las lesiones son de
localización facial, en particular en la región
peribucal, mejillas y áreas mandibulares. Puede
presentarse en pacientes sin antecedentes de acné, o ser
un cuadro persistente, desde la adolescencia.

f) Acné cosmético: Son provocadas por la
aplicación tópica de cosméticos o
cosmecéuticos. Afectan a cualquier edad y con mayor
frecuencia al sexo femenino. El cuadro clínico se
caracteriza por comedones con predominio de los cerrados,
pápulas y pústulas. Las sustancias que pueden
producir este tipo de reacción son: lanolina (acetilada o
etoxilada), coaltar y derivados, manteca de cacao, miristato de
isopropilo, palmitato de isopropilo, azufre, escualeno, mica,
brillantinas, geles y fijadores para el cabello, aceites con
parafinas para alisar el cabello, ésteres de ácidos
grasos (son comedogénicos el isopropil isostearato y el
butilestearato), los pigmentos D y C rojo Nº 2; 4; 6; 9; 19;
21; 27; 30; 33; 36.

g) Acné mecánico o friccional:
Sería producido por una cornificación excesiva,
debido a un trauma local persistente que se exacerba si se
acompaña de sudoración excesiva. Las causas pueden
ser uso de vinchas, cascos, jabones con compuestos abrasivos y
fricción vigorosa y excesiva, prendas de lanas y/o fibras
sintéticas ajustadas (bufandas, poleras) o el
violín cuando presiona debajo del borde maxilar. Las
lesiones son de naturaleza inflamatorias (pápulas y
pústulas).

h) Acné ocupacional: 1. Cloroacné. Es una
erupción acneiforme inducida por la manipulación o
por contacto inhalatorio de productos que contienen compuestos
aromáticos halogenados. Los compuestos fluorados que
más comunmente provocan este cuadro son los
cloronaftalenos, clorofenoles y clorobenzenos que se encuentran
en insecticidas, herbicidas, funguicidas, etc. Los signos de
intoxicación se manifiestan a nivel mucocutáneo y
sistémico. Es característico la presencia de
comedones abiertos, cerrados y quistes que pueden ser de diversos
tamaños. Pueden observarse hiperpigmentación,
hipertricosis, hiperhidrosis palmoplantar, conjuntivitis y
blefaritis. Las lesiones cutáneas no son muy
inflamatorias, pero sí extendidas. Puede existir
compromiso hepático, nervioso y respiratorio. 2. Por
aceites minerales: Es una erupción acneiforme producida
por aceites minerales utilizados como lubricantes, antioxidantes
o refrigerantes, derivados del petróleo crudo. Actualmente
su observación es menor debido al mejoramiento de las
condiciones laborales y de higiene industrial.
Clínicamente se observan pápulas y pústulas
foliculares; en las formas más severas se presentan
forúnculos que curan dejando cicatrices. Esta
foliculítis generalmente aparece en áreas cubiertas
como los muslos, donde el producto entra en contacto con ropas
impregnadas con el mismo.

i) Acné inducido por fármacos: Se
caracteriza por monomorfismo lesional constituido por
pápulas eritematosas foliculares y pústulas. En
ocasiones puede existir prurito. Pueden ser producidos por
corticoides tópicos, especialmente fluorados y por la
administración sistémica de drogas. Se presenta a
cualquier edad y se localiza en sitios que exceden las
áreas afectadas por el acné vulgar.

CAPITULO VI

TRATAMIENTO

En el acné la limpieza debe realizarse solamente
2 veces por día, en forma suave, con jabones o limpiadores
recomendados y agua caliente (18,19); debe evitarse las toallas y
esponjas. El lavado exagerado y el uso de abrasivos están
prohibidos pues causan disrupción de los folículos
y pueden aumentar la inflamación (13), evitar el uso de
cosméticos comedogénicos (cremas, lociones, geles,
maquillajes…) y recomendar como alternativa interesante
los cosméticos libres de grasa (oil-free) (19). Las
expectativas respecto a los resultados y el tiempo en que se
logran es un elemento crucial para que el paciente adhiera en
forma adecuada a su terapia. Debe advertirse que los resultados
de cualquier tratamiento comienzan a las 4 semanas y éstos
incrementan una mejoría de alrededor del 20% cada 2 meses,
por lo que el tratamiento debe ser alrededor de 6 a 8 meses. En
algunos tratamientos la condición incluso empeora durante
el primer mes de terapia. Debe inculcarse el concepto del
acné como condición que acompaña al
adolescente durante todo este período en un porcentaje
alto de casos y que deben mantener una vigilancia permanente de
los rebrotes. (13)

La elección de la formulación
(preparación) viene determinada por el tipo de piel y
preferencias personales: gel o solución para pieles
grasas, crema para secas y loción para grandes superficies
(19). En el anexo 3 se presenta un cuadro de los diferentes
fármacos en el mercado y sus presentaciones.

Los tratamientos los podemos subdividir en 3 grandes
categorías: (13)

2.1 Tratamiento Tópico

Tratamiento tópico: antimicrobianos como
peróxido de benzoílo, antibióticos
(clindamicina y eritromicina), retinoides (tretinoina, adapaleno,
isotretinoína, tazaroteno), otros (acido azelaico, agentes
abrasivos, niacinamida, zinc etc.)

• Peróxido de benzoílo. Compuesto
  orgánico relacionado con el peróxido de
  hidrógeno que posee un elevado poder antioxidante, lo
  que le confiere un gran poder antibacteriano. Tiene
  propiedades queratolíticas, comedolíticas,
  seboreguladoras y antiinflamatorias. Reduce e inhibe la
  cantidad de P. acnes y por lo tanto la concentración
  de ácidos grasos libres (8). Se puede utilizar como
  solución, gel, crema y gel de lavado, en
  concentraciones variables entre el 1% al 10%. Representan el
  tratamiento de elección en acné inflamatorio
  leve a moderado. Pueden decolorar la ropa y el pelo. En
  algunos pacientes provoca resecamiento e irritación,
  ambos efectos dosis dependientes y que se pueden minimizar
  usando concentraciones más bajas, preparados en bases
  acuosas o aplicaciones intermitentes. Estos efectos adversos
  se presentan fundamentalmente en los primeros días y
  tienden a disminuir con el uso continuado. (13)

• Tretinoina. Análogo de la vitamina A, es un
  queratolítico, aumenta la mitosis de las
  células epidérmicas, causa perdida de la
  cohesividad en las células favoreciendo el
  despellejamiento. Facilita la remoción de los
  comedones existentes, disminuyendo el desarrollo de la
  inflamación e inhibe la formación de nuevos
  comedones; es comedolítico, inhibe la formación
  de microcomedones y tiene efecto antiinflamatorio. Su
  mecanismo de acción es complejo pero se ha observado
  una reducción en la actividad de la glándula
  sebácea y en la producción de sebo. (14). La
  tretinoína está disponible en el mercado en
  formulaciones de crema (0.025%, 0.05%, 0.1%), gel (0.01%,
  0.025%) y solución (0.05%). (13)

• Adapaleno. Es un retinoide de tercera
  generación (20), es altamente lipolítico, lo
  que aumenta su penetración, afinidad y depósito
  en el órgano diana (8).Clínicamente exhibe
  algunas actividades similares al ácido retinoico, es
  mejor tolerado. Se considera que reduce y previene la
  formación de microcomedones, debido a su efecto de
  normalización en la diferenciación del
  folículo de las células epiteliales y en la
  queratinización; También ayuda a reducir la
  inflamación mediada por células, disminuye la
  formación de comedones y las lesiones del acné
  inflamadas y no inflamadas. Se utiliza en concentraciones al
  0.1% en gel. Se debe aplicar en pequeñas cantidades en
  la piel limpia y seca; frotar bien y abundante, y luego lavar
  las manos; se puede combinar con peróxido de
  benzoílo pero a distintos tiempos del día para
  minimizar la irritación. Se aplica por la noche.
  Durante el tratamiento debe evitarse la exposición de
  las áreas tratadas a la luz solar o artificial fuerte,
  al viento o temperaturas extremadamente frías; se
  deben utilizar agentes bloqueadores de al menos un factor 15
  y ropa protectora que cubra las áreas afectadas. No
  utilizarlo en el embarazo. (14)

• Ácido azelaico. En un acido dicarboxilico
  derivado del P. acnés, no modifica la excreción
  de sebo pero disminuye la comedogénesis, tiene efecto
  antibacterial. Causa irritación local y
  fotosensibilización por lo que se limita a un
  máximo de 6 meses de tratamiento (21). Tiene
  múltiples presentaciones, incluso cosméticos.
  Al 20%, se puede utilizar en monoterapia 2-3 aplicaciones al
  día. Se puede usar en el embarazo (14)

• Isotretinoina tópica. Al 0.05% en forma de
  gel. Se aplica en la noche. No utilizar en el embarazo (19).
  Es de las preparaciones tópicas menos irritantes como
  efecto secundario presenta hipopigmentación, a veces
  se aprovecha para pacientes de piel oscura en quienes las
  lesiones inflamatorias pueden resultar hiperpigmentadas.
  (21)

• Niacinamida. En gel al 0.4%. Se aplica 2 veces al
  día. Poco irritante. (14)

Antibióticos tópicos

• Eritromicina. Es un antibiótico que pertenece
  al grupo de los macrólidos. Sus presentaciones
  incluyen ungüento, pledgets, gel tópico y
  solución tópica. Ejerce su acción por
  reducción de la cantidad de P.acnes, con una
  significativa disminución de los ácidos grasos
  libres, tiene efecto antiinflamatorio directo sobre la
  sisntesis de proteínas y disminuye la quimiotaxis de
  los leucocitos polimorfonucleares. El P.acnes tiende a
  desarrollar resistencia a la eritromicina después de 3
  meses de tratamiento por lo que puede combinarse con
  peróxido de benzoílo para disminuir esta
  resistencia, aunque la desventaja es que el peróxido
  degrada el antibiótico a través del tiempo.
  (22) entre sus efectos adversos se encuentran
  despellejamiento, enrojecimiento de la piel, piel seca y
  escamosa, irritación, picazón, escozor o
  sensación de ardor. (20)La terapia puede tardar meses
  y se observan beneficios a las 8-12 semanas. Si el paciente
  olvida una dosis debe de aplicársela en cuanto se
  acuerde y debe esperar por lo menos 1 hora para aplicar otro
  medicamento tópico para el acné.

• Clindamicina. Tiene presentación en
  solución tópica, gel o crema. Puede encontrarse
  preparaciones en combinación con peróxido de
  benzoílo. Se cree que reduce las concentraciones de
  acidos grasos sobre la piel e inhibe el desarrollo de P.
  acnés. Interacciona con resorcinol, ácido
  salicílico, sulfuros e isotretinoína, agentes
  resecadores removedores o abrasivos, produciendo
  irritación en la piel. Entre sus efectos adversos esta
  la sequedad, eritema, prurito, sensación urente, dolor
  abdominal, irritación de la piel, dermatitis de
  contacto, Foliculitis por gran negativos, grasitud de piel.
  (22)

• Acetato de zinc. El rol del zinc en el tratamiento
  del acné es discutible, se postula que el zinc inhibe
  la quimiotaxis, la actividad de la 5-alfa reductasa y la
  producción de FNT-alfa ejerciendo un ligero efecto
  antiinflamatorio. Usado por vía tópica se
  plantea que incrementa la entrega de un principio activo a
  través del estrato córneo. Ayuda a en la
  penetración de la eritromicina.

2.2 Tratamiento sistémico (19)

• Antibióticos. Las tetraciclinas son los
  más utilizados: Minociclina (V.O.) 100 mg/dia o
  Doxiciclina (V.O) 100 mg/dia. Son fotosensibilizantes.
  Nousarlas en verano. Utilizar durante 3-6 meses.

• También se pueden utilizar macrólidos:
  Josamicina (V.O) 500 mg/24 hrs. O Dietilmidecamicina (V.O)
  600 mg/24 hrs. Tienen la ventaja de no producir
  fotosensibilidad pero son menos eficaces. (14)

• Isotretinoína oral. La isotretinoína
  se utiliza sola a excepción de mujeres para quienes se
  les recomienda anticoncepción estricta .Las mejores
  respuestas al tratamiento se han visto con dosis diarias de 1
  mg / kg por día para un período de 20 semanas o
  un total acumulativo de dosis de 120 mg / kg. La
  isotretinoína, un metabolito natural de la vitamina A,
  inhibe la diferenciación de las glándulas
  sebáceas y la proliferación, reduce el
  tamaño de las glándulas sebáceas,
  suprime la producción de sebo, y normaliza la
  descamación del epitelio folicular. (21) Entre sus
  efectos colaterales se encuentra la teratogenicidad, la
  exacerbación de las lesiones entre las tercera y
  cuarta semana de iniciado el tratamiento, reacciones
  cutáneas ( resequedad labial en el 100% de los casos,
  queilitis en el 95%, quilitis angular en el 90%, sequedad de
  otras mucosas, eritema y/o dermatitis facial en el 40%,
  fotosensibilidad, epistaxis y nariz seca, prurito en el 25%,
  efluvio telógeno, conjuntivitis, opacidad corneal y
  disminución de la visión nocturna, dermatitis
  asteatósica, tejido de granulación
  displásico.), reacciones sistémicas ( mialgias,
  artralgias, cefalea y constipación,
  hipertensión benigna intracraneana. Hiperostosis.) en
  general las dosis bajas pueden producir cambios a lo largo de
  un periodo de 3 años . Dosis mas elevadas pueden
  producirlo en un tiempo mas breve. (21)

• Acetato de zinc. Usado por vía oral en dosis
  de 50mg de zinc elemental (220mg/d de sulfato de zinc) tiene
  efectos en la resolución de lesiones inflamatorias en
  un 17%. (20)

• Dapsona. Es especialmente útil en el manejo
  de las lesiones inflamatorias severas con mejorías
  marcadas a dosis de 50 a 100mg/día por 3 meses. Y su
  uso normalmente se deja en paciente de bajos recursos
  (20)

• Antiandrógenos. Los antiandrógenos son
  compuestos que bloquean la síntesis de los
  andrógenos y por lo tanto sus acciones en el
  organismo. Disminuyen la producción de sebo y por ello
  mejoran el acné. Su mecanismo de acción se
  divide en 3 tipos: 1) efecto central, disminuye
  secreción de FSH y LH y a dosis de 50 mg/día 20
  días por mes inhibe la función ovárica.
  2) efecto periférico: disminuye la tasa de
  andrógeno circulante (inhibe la unión de DHT a
  su receptor y del complejo DHT-receptor a la proteína
  de unión y disminuye la actividad de 5 alfa reductasa
  en la transformación de T en DH). 3) frena la
  acción de ciertas enzimas implicadas en la
  esteroidizacion córticosuprarrenal. La dosis
  recomendada es 1 tableta diaria por 21 días en cada
  ciclo menstrual. El primer tratamiento se inicia el
  día 1 de la menstruación. Algunos de los
  efectos secundarios más frecuentes son dolor de
  cabeza, náuseas, molestias gástricas, cambios
  en el peso corporal y en la libido. (14)

Se dividen en: a) Inhibidores de la síntesis de
andrógenos: como la bromocriptina, espironolactona y los
antagonistas de la liberación de la hormona gonadotropica.
Son tratamientos alternativos hormonales, sin embargo existen muy
pocos estudios clínicos que soporten su uso. b)
antagonista de los receptores de andrógenos: acetato de
ciproterona, que posee actividad progestacional y disminuye la
secreción de gonadotropinas. Esta actúa inhibiendo
competitivamente la unión de la testosterona y/o la
dihidrotestosterona con el receptor androgénico,
además suprime la secreción de andrógenos en
el ovario. (14)

2.3 Tratamientos especializados

Estos tratamientos son llevados acabo por el
dermatólogo o cirujano

• Manejo de comedones: la extracción
  mecánica de comedones abiertos puede ser de utilidad
  en el manejo del acné comedoniano.

• La electrocauterización de comedones de gran
  tamaño es usada para provocar un daño
  térmico que estimule al organismo a eliminar los
  comedones.

• Crioterapia: el uso de nieve carbónica sola o
  combinada con azufre o con acetona permite un eritema y
  descamación que manejan el componente
  inflamatorio.

• Fototerapia: el modo de acción de la luz
  ultravioleta en el acné es a través de un
  efecto antiinflamatorio en las células de Langerhans
  foliculares y un efecto de excitación de las
  porfirinas bacterianas. La producción de radicales
  libres de oxígeno conlleva la destrucción de P.
  acnes. Puede tener un efecto comedogénico al
  transformar el escualeno en peróxido de escualeno, lo
  que puede irritar los queratinocitos foliculares y
  explicaría el empeoramiento de comedones con la luz UV
  en algunos pacientes. Luz UV y luz azul conducen a una
  fotoexcitación, producción de radicales de
  oxígeno y destrucción bacteriana. La luz azul
  optimizada con espectro estrecho de 400 a 420nm y con filtros
  de UV tiene buen coeficiente de fotoexcitación para
  las porfirinas pero menor profundidad. La luz roja (660nm),
  que también se utiliza, tiene menor coeficiente de
  excitación pero mayores propiedades antiinflamatorias.
  (20)