Aplicación de actividades psicomotrices en el tratamiento defectológico a pacientes con Enfermedad de Parkinson

Resumen

El trabajo con la psicomotricidad constituye una empresa
muy difícil en trabajo a realizar, desde el punto de vista
preventivo, reeducativo, educativo y terapéutico. Con
vista a dar de algún modo cumplimiento, a uno de los
objetivos del programa de intervención
defectológica en la clínica de Trastorno del
Movimiento y Enfermedades Degenerativas, se elaboraron y
aplicaron actividades psicomotrices a pacientes con Enfermedad de
Parkinson. Las actividades fueron aplicadas a 17 pacientes que
tenían como criterios de inclusión: enfermedad de
parkinson con y sin trastornos motores, así como con 3
ó 4 de los signos cardinales: rigidez, temblor,
hipocinesia y trastornos posturales, además de las
dificultades en una o más las áreas de la
psicomotricidad, las edades oscilaron de 35 a 60 años, con
y sin compromiso intelectual y un período de tratamiento
para un total de 6 sesiones a la semana, con el objetivo de
comprobar la efectividad de las actividades elaboradas, durante
la aplicación del tratamiento defectológico. Se
realizaron evaluaciones tanto al inicio como al final, aplicando
el análisis porcentual, para comparar los resultados
alcanzados, evidenciándose que los pacientes obtuvieron
gran mejoría, lo que influyó en el logro del
objetivo propuesto.

Palabras claves: enfermedad de parkinson,
psicomotricidad, defectología

Introducción

La Enfermedad de Parkinson (Parkinson Idiopático)
fue descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson en su
"ENSAYO SOBRE LA PARÁLISIS AGITANTE" La definió
como una enfermedad evolutiva caracterizada por tres
síntomas fundamentales: temblor, acinesia y rigidez
muscular[1]

Actualmente se considera que es una enfermedad
degenerativa del sistema nervioso central, producida por la
muerte progresiva de las neuronas hipermelánicas
productoras de dopamina localizadas en la parte compacta de la
sustancia nigra del mesencéfalo. Bioquímicamente
esa muerte celular se expresa en una pérdida de dopamina
en el estriado y morfológicamente por una
denervación del estriado a predominio del
putamen.

La consecuencia de la pérdida del neurotrasmisor
dopamina origina un desbalance en el circuito motor de los
ganglios basales, caracterizados por una hiperactividad de los
núcleos eferentes de dichos ganglios, que condicionan un
bloqueo de la corteza cerebral la consecuencia del déficit
dopaminérgico y de la hiperactividad de los ganglios
limita la facilitación de los movimientos corticales
provocando así lentitud y pobreza del movimiento. Este
efecto de los ganglios basales también se expresa en las
vías descendentes del tronco encefálico hacia la
médula, facilitando la actividad de las motoneuronas
ganmas y provocando así rigidez. El desequilibrio
neuroquímico referido también condiciona mecanismos
oscilatorios en la actividad del tálamo motor, lo que
origina el temblor y cuando la denervación al putamen es
muy intensa aparece también pobre regulación de los
núcleos mesocefálicos que controlan la movilidad
axial condicionando los clásicos trastornos de los
reflejos posturales.

Como vemos la fisiopatología de los trastornos
motores de la Enfermedad de Parkinson está bien estudiada,
no así las consecuencias exactas por lo que la corteza
cerebral no ejecuta adecuadamente los programas motores
relacionados a los movimientos inducidos y autoinducidos. Se
piensa hoy en día que existe un bloqueo en la
facilitación del área motora suplementaria
responsable de la espontaneidad de la iniciación de los
movimientos generados internamente (por deseo de la persona)
mientras que en las áreas premotoras genera movimiento
cuando existen estímulos externos y esta está
preservada de la disfunción inhibitoria de los ganglios
basales en el parkinsonismo. También está
demostrado que la corteza motora responde a una activación
del área suplementaria como de la premotora.

Estos elementos permiten explicar por qué el
movimiento mejora en el Parkinson cuando se utilizan
técnicas de retroalimentación o señales
externas.

Esta enfermedad ha aumentado su frecuencia (incidencia y
prevalencia) en los últimos treinta años en
relación al envejecimiento poblacional y probablemente a
una mayor expresión del factor etiológico (toxinas
? mutaciones genéticas ?) actualmente se acepta una
incidencia de veinte casos nuevos por año, por cada cien
mil habitantes y una prevalencia entre ciento cincuenta y
trescientos parkinsonianos cada cien mil.

Esta frecuencia aumenta en función de la edad,
con una leve superioridad en el varón (5 varones por cada
4 mujeres). La edad promedio de comienzo de la enfermedad es de
55 ( 11 años, con extremos que van desde los 17 hasta los
89 años. Se admite la existencia de una
predisposición hereditaria, aunque no sean muy frecuentes
los casos familiares (aproximadamente 10%)