Broncodilatadores (página 2)

Agonistas Beta-2
Adrenérgicos

Los agonistas selectivos de los adrenoreceptores beta-2
son los simpaticomiméticos (Las drogas actúan por
mecanismos precursores de la síntesis de catecolaminas,
bloqueando el transportador de la norepinefrina, siendo agonistas
de receptores adrenérgicos, por la inhibición del
metabolismo tanto de la epinefrina como de la norepinefrina y/o
por inhibición colinérgica. ) de elección
para el tratamiento del asma en la actualidad. La
activación de estos receptores produce:

• Broncodilatación.

• Vasodilatación.

• Aumento del aclara miento mucociliar.

• Inhibición de la liberación de
  neurotransmisores constrictores (acetilcolina).

En el sujeto sano, el bloqueo beta no modifica
sustancialmente el tono bronquial, pero provoca
broncoconstricción en el asmático, lo que indica
que en estos individuos existe una activación
tónica de los adrenorecepores beta, necesaria para
mantener un bajo nivel de resistencia al flujo aéreo.
Todas estas consideraciones ponen de relieve el papel esencial de
los agonistas de los receptores Beta-2 en el tratamiento de los
procesos broncoobstructivos especialmente en el Asma
bronquial.

Representantes:

Ejemplo el Albuterol (Salbutamol): agente de relativa
selectividad beta2.

Los Antagonistas
Muscarínicos

También llamados Anticolinérgicos, son
fármacos que bloquean competitivamente la acción de
la acetilcolina liberada en las terminaciones que llegan a la
musculatura lisa bronquial.

Representantes:

Aparte del bromuro de ipratropio, en la actualidad se
dispone de un representante alternativo que es el bromuro de
oxitropio.

Antagonistas de los Receptores de
Adenosina

Se ha demostrado que la Adenosina ocasiona la
contracción del músculo liso de las vías
respiratorias y estimula la liberación de histamina a
partir de las células presentes en el pulmón. Estos
efectos pueden ser antagonizados por diversos fármacos
derivados de las xantinas, en especial por la teofilina, una
metilxantina, la cual bloquea los receptores de la adenosina en
la superficie celular.

Desde el punto de vista terapéutico, solo la
teofilina y sus sales (aminofilina y oxtrifilina) son usadas como
broncodilatadores.

Representantes: Metilxantinas: Teofilina y
derivados (Aminofilina, Oxitrifilina); Delfina;
Pentoxifilina.

Fármacos Antitusivos o
Antitusígenos

La tos se produce de forma automática, mediante
un mecanismo reflejo más o menos complejo originado por la
irritación de los receptores de la tos, que están
distribuidos ampliamente por el árbol respiratorio. Las
terminales nerviosas irritadas envían la
información, vía médula espinal, a
través del vago y nervio laríngeo superior hasta el
llamado «centro de la tos» o «centro
regulador», situado en el bulbo raquídeo, que
desencadena las instrucciones necesarias para que se inicie la
maniobra de la tos. Van por vía eferente por el vago a la
laringe, tráquea y bronquios y, a través del
frénico, al diafragma.

Pueden distinguirse tres fases en el acceso de
tos:

• Fase de inspiración o carga. Se
efectúa una inspiración profunda y se cierra la
glotis.

• Fase compresiva. Se contraen los músculos
respiratorios (diafragma y músculos intercostales y
abdominales), encargados de la expulsión del aire durante
la respiración, por lo que se mantiene la glotis cerrada.
De este modo aumenta la presión de aire contenido en los
pulmones.

• Fase de expulsión. La glotis se abre
bruscamente, lo que permite la salida de aire a gran velocidad
(12 l/s a 100-160 km/h) desde las vías respiratorias
periféricas, lo que produce el sonido
característico de vibración de las cuerdas vocales
que acompaña a la tos.

El golpe de tos causa un flujo de aire que interacciona
con las secreciones, lo que crea un flujo bifásico
(aire-líquido) que consigue desprenderlas y moverlas, por
lo que finalmente se produce la expectoración del esputo.
Las características de la secreción (viscosidad,
grado de adherencia, elasticidad…) y el grosor de la capa
mucosa que recubre la vía respiratoria serán
determinantes para conseguir la expectoración. En estos
casos se habla de tos productiva, que se considera un mecanismo
fisiológico.

Representantes:

Opiáceos antitusivos: La codeína,
dihidrocodeína, dionina, folcodina, dimemorfano y
dextrometorfano.

CAPITULO II

Marco
Teórico

3.1 Aminofilina

3.1.1. Mecanismo de acción

Metilxantina que produce relajación directa del
músculo liso bronquial y de los vasos sanguineos
pulmonares por lo que alivia el broncoespasmo, y aumenta el flujo
aereo y la capacidad vital.

Su acción relajante del músculo liso se
atribuye al incremento de los niveles celulares del AMP
cíclico como consecuencia de la capacidad para inhibir la
fosfodiesterasa, enzima que degrada la AMP ciclico.

También aumenta la sensibilidad del centro
medular al CO2 y previene la fatiga muscular en especial la
diafragmatica; tiene otros efectos fisiologicos, como diuresis
transitoria, estimulación del miocardio, reducción
de la resistencia vascular pulmonar y sistemica, vasocontriccion
cerebral y estimulación del SNC.

A nivel cardiaco, por estimulación
del miocardio, interactúa con los B adrenérgicos (B
1) aumentando la actividad simpática produciendo
taquicardia.

3.1.2. Farmacocinética

• Se absorbe bien en tubo digestivo y su velocidad
  depende de la formulación
  farmacéutica.

• Los alimentos retardan su absorción pero no
  la disminuyen

• Se unen de forma moderada a las proteínas
  plasmáticas (60%) y se distribuye en gran manera en
  los líquidos extracelulares.

• Atraviesa la barrera hematoencefalica, placentaria y
  pasa a la leche materna.

• Metaboliza en el hígado por acción del
  sistema enzimático P450

• Elimina su mayor parte por hígado y una parte
  pequeña se excreta por riñón.

• Vida media en menores de 6 meses más de 24
  hrs, mayores de 6 meses 3 a 7 hrs, adulto no fumadores 8 a 7
  hrs y adultos fumadores de 4 a 5 hrs.

La aminofilina se prefiere de la teofilina cuando se
requiere una elevada solubilidad en agua, particularmente en
formulaciones intravenosas.

Como la farmacocinética de la teofilina resulta
afectada por diversos factores como la edad, el habito
tabáquico, determinadas enfermedades, la dieta y las
interacciones farmacología, la dosis de aminofilina debe
ser cuidadosamente personalizada y debe controlarse la
concentración de teofilina en suero.

3.1.3 Indicaciones

• Asma bronquial

• Bronquitis crónica

• Enfisema ( tx crónico)

• la EPOC

• tratar la apnea en recién nacidos

3.1.4 Contraindicaciones

• Hipersensibilidad a las xantinas

• Embarazo y lactancia

• Precaución en casos de
  cardiopatías

• ICC

• arritmias

• Hipertensión arterial

• Diarreas

• Mastopatia fibroquistica

• Hipertiroidismo

• UP

• Reflujo gastrointestinal

• Alcoholismo

• Fiebre

• Hipoxemia

• Enfermedad hepática

3.1.5 Reacciones adversas

• Frecuentes: con dosis altas, signos y
  síntomas de estimulación del SNC y
  cardiovasculares (taquicardia). En estos casos se
  descontinuara la administración

• Poco frecuentes: nausea, reflujo gastroesofagico,
  vomito, cefalea, insomnio, nerviosismo, temblor.

• Raro: dermatitis.

3.1.6 Vía de administración y
dosis

Vía oral

En adultos: Inicial 100mg al día, si es necesario
paulatinamente aumentar con incrementos del 25% de la dosis cada
tres días. La dosis máxima al día es de
900mg.

En niños menores de 12 años, no existe la
formulación farmacéutica apropiada. Mayores de 45
kg de peso es de 100 mg.

Vía intravenosa

No debe administrarse a usuarios que ya toman teofilina,
aminofilina o otra medicación que contenga xantinas, pero
si se considera necesario puede controlarse la
concentración sérica de teofilina y calcularse la
dosis de saturaron. Nunca debe de administrarse sin diluir ya que
causa estimulación miocardica provocando arritmias graves.
Se administra 1 amp en 500 SF pasando mínimo en una
hora.

Vía rectal

La absorción a partir de los supositorios de la
aminofilina es variable y esta forma de dosificación da
lugar a efectos adversos de ahí la recomendación de
no utilizar la presentación de supositorios especialmente
en niños.

3.1.7 Interacciones medicamentosas

Los beta-adrenérgicos y los
preparados de xantina pueden potenciar el efecto broncodilatador.
El riesgo de glaucoma agudo en pacientes con historia de glaucoma
de ángulo estrecho puede ser incrementado cuando se
administran bromuro de ipratropio y betamiméticos
inhalados simultáneamente.

En el fumador crónico esta aumentado
el metabolismo de la teofilina, lo que da lugar a la
disminución de sus concentraciones séricas. Los
bloqueadores adrenérgicos beta antagonizan sus efectos
broncodilatadores. No se recomienda en menores de 6
años.

Agonistas: Cimetidina, Famotidina, Propranolol,
Eritromicina.

Aumentan su metabolismo: Diazepam, Loracepam,
Fenitoina.

3.2 Atrovent (bromuro de
ipratropio)

3.2.1 Mecanismo de acción

Derivado cuaternario de la atropina que se antagoniza en
forma competitiva y no selectiva a los receptores muscarinicos.
Cuando se administra por inhalación produce
broncodilatación al bloquear la influencia
broncoconstrictora de los estímulos parasimpáticos.
Con propiedades anticolinérgica
(parasimpaticolíticas). En los estudios preclínicos
se observó la inhibición de los reflejos
vágales por la acción antagónica de la
acetilcolina, el agente transmisor del nervio vago. Como
anticolinérgico, previene el incremento de la
concentración intracelular de la guanosina monofosfato
cíclica (GMP cíclica) causado por la
interacción de la acetilcolina con el receptor
muscarínico en el músculo bronquial
liso.

La broncodilatación posterior a la
inhalación de atrovent* es inducida por las
concentraciones locales del fármaco, debido a su eficacia
anticolinérgica en el músculo liso bronquial y no
por concentraciones sistémicas del
fármaco.

La broncodilatación se manifiesta tanto en las
vías aéreas grandes como pequeñas y a
diferencia de lo que ocurre con la atropina no se acompaña
de cambios de la viscosidad del esputo ni en la motilada ciliar
del epitelio bronquial. Aplicado en la mucosa nasal, inhibe la
secreción de las glándulas serosas y
seromucosas.

3.2.2 Farmacocinética

• Se absorbe menos de un 5% de una dosis de ipratropio
  inalada; 90% se deglute y se excreta sin cambios con las
  materias fecales.

• La porción absorbida se biotransforma en el
  hígado se excreta por riñón 13% como el
  compuesto original.

• Su vida media de eliminación es de 2 a 3
  hrs.

• La dilatación producida por una dosis
  terapéutica alcanza su máximo 1 a 3 horas
  después de inhalada y persiste de 4 a 8
  horas.

• La mayor parte de la dosis es deglutida y pasa al
  tracto gastrointestinal. Debido a la insignificante
  absorción gastrointestinal del bromuro de ipratropio,
  la biodisponibilidad de la porción de dosis deglutida
  se contabiliza solamente como ~2% de la dosis administrada.
  Esta fracción de dosis no hace una contribución
  importante a las concentraciones plasmáticas del
  fármaco.

• El ion ipratropio no cruza la barrera
  hematoencefalica, siendo esto consistente con la estructura
  amonio de la molécula.

• La depuración media total del fármaco
  se determinó en 2.3 l/min.

• Los principales metabolitos urinarios se ligan
  escasamente al receptor muscarínico y se consideran
  inactivos.

El efecto broncodilatador de ATROVENT en el tratamiento
del broncoespasmo agudo asociado con asma ha sido demostrado en
estudios clínicos en adultos y en niños mayores de
6 años de edad. En la mayoría de estos estudios
ATROVENT fue administrado en combinación con un
beta-agonista inhalado.

3.2.3 Indicaciones

• Epoc

• Bronquitis crónica

• Enfisema<</font>

• Asma bronquial no controlada con agonistas
  adrenérgicos beta

• Tratamiento del broncoespasmo asociado con
  enfermedad pulmonar obstructiva crónica incluyendo
  bronquitis crónica y enfisema.

3.2.4 Contraindicaciones

• Hipersensibilidad al a atropina y sus
  derivados , a la lecitina de soya

• Precaución en usuarios con glaucoma de
  ángulo estrecho

• Hipertrofia
  prostática

• Puede antagonizar los efectos estimulantes de
  la Cisaprida sobre la motilidad gastrointestinal y aumentar
  las reacciones adversa naturales de fármacos como
  antidepresivos triciclitos, antihistaminas, fenotiazidas y
  antiparkinsonianos.

3.2.5 Reacciones adversas

Frecuentes: sequedad de boca, tos, sabor amargo,
nauseas, molestia abdominal, cefalea,
nerviosismo.

Poco frecuentes o raras: taquicardia,
hipotensión, midriasis, hipertensión intraocular,
temblor, insomnio, congestión nasal, broncoconstriccion
paradójica.

Si se va aplicar más de una
nebulización, esperar 1 a 2 min entre cada
aplicación.

3.2.6 Vía de administración y
dosis

Adultos: inhalación. 40mcg (2 aplicaciones)
cuatro veces al día. Se pueden incrementar las
aplicaciones hasta un máximo de 12 veces al
día.

Niños: inhalación. Mayores de 12
anos, 20 a 40 mcg (1 a 2 aplicaciones) tres veces al
día.

3.2.7 Interacciones
medicamentosas

Los beta-adrenérgicos y los preparados de
xantina pueden potenciar el efecto broncodilatador. El riesgo de
glaucoma agudo en pacientes con historia de glaucoma de
ángulo estrecho puede ser incrementado cuando se
administran bromuro de ipratropio y betamiméticos
inhalados simultáneamente.

3.2.8 Presentaciones

ATROVENT.

Suspensión en aerosol. Cada gramo de
suspensión en aerosol contiene 0.286mg de bromuro de
ipratropio y cada nebulización proporciona 0.02 mg de
bromuro de ipratropio.

Envase metálico con dispositivo bucal y
dosificador 10 ml = 200 dosis; 15 ml = 300
dosis.

3.3 Salbutamol
adrenérgico/broncodilatador

3.3.1 Mecanismo de
acción

El salbutamol (albuterol) es un agonista de los
receptores beta 2 adrenergicos. Produce relajación
músculo liso bronquial aliviando de este modo el
broncoespasmo, aumentando la capacidad vital, disminuyendo el
volumen residual y reduciendo la resistencia de las vías
aéreas; relajación vascular y gastrointestinal;
también induce relajación uterina ósea
actúa en los receptores de los músculos del
útero, evitando las contracciones en el parto prematuro; y
estimula la gluconeogenesis hepática y secreción
pancreática de las células beta. Sus efectos son
más prolongados que los de la isoprenalina. La relativa
selectividad de la acción del salbutamol sobre la
musculatura lisa bronquial es el principal determinante de su
utilidad clínica como broncodilador. Su efecto relajante,
igual que otros agentes de este tipo, se atribuye a el estimulo
del receptor activa la adenilciclasa enzima que cataliza la
conversión de trifosfato de adenosina,(ATP) en AMPc
(monofosfato cíclico de adenosina), El aumento de las
concentraciones de AMP-c, que hace descender el calcio
intracelular provocando relajación en el músculo
liso bronquial. El incremento de las concentraciones del AMP-c,
que medias las respuestas celulares de la relajación,
inhibe la liberación celular de los mediadores de
hipersensibilidad inmediata, o espasmógenos e
inflamatorios de los mastocitos pulmonares especialmente los
producidos por las células cebadas tales como histamina,
leucotrienos y prostaglandinas. En comparación con la
isoprenalina el salbutamol produce menos taquicardia y la
duración del efecto terapéutico es mayor, ya que
este no es sustrato de la enzima catecol-orto-metiltranferasa. A
nivel cardiaco, aumenta la frecuencia cardiaca por
estimulación de los receptores B1 adrenérgicos,
produciendo taquicardia.

A nivel gástrico, relaja el
músculo estomacal.

3.3.2
Farmacocinética

• Se absorbe rápido a través del
  tubo digestivo, sus efectos aparecen a los 15 a 30 min
  después de su administración, son
  máximos en 2 a 3 h y duran alrededor de 8 h o
  más. También se absorbe cuando se administra
  por inhalación. Por esta vía, sus efectos
  ocurren mas rápido (5 a 15 min), son máximos en
  60 a 90 min y persisten 3 a 6 h.

• Se metaboliza en el hígado, formando
  sulfato fenolico, el cual es inactivo.

• Alrededor de 30 a 50% se elimina por orina en
  lapso de 4 h cuando se administra por inhalación y por
  vía oral, respectivamente.

3.3.3
Indicaciones

• Profilaxis y tratamiento del asma
  bronquial.

• Broncoespasmo asociado a bronquitis y
  enfisema.

• Otros procesos asociados a obstrucción
  reversible de las vías respiratorias como bronquitis y
  enfisema pulmonar, bronquiectasia e infecciones
  pulmonares.

• Alivio de la crisis de disnea aguda debido a
  broncoconstricción.

• Broncoespasmo inducido por ejercicio o
  exposición a un alergeno conocido e
  inevitable.

• tratamiento de crisis asmáticas severas
  y status asthmaticus.

• Exacerbaciones de bronquitis crónica,
  bronquiectasias y algunas infecciones respiratorias que
  cursen con broncoespasmo reversible a
  broncodilatadores.

3.3.4 Contraindicaciones

• Hipersensibilidad a las
  aminas,

• Arritmias cardiacas,

• Insuficiencia coronaria.

• Deberá administrarse con
  precaución en pacientes con hipertiroidismo, diabetes
  Mellitus, Cetoacidosis.

• No se aconseja su administración
  durante los dos primeros meses de embarazo ni en pacientes
  con enfermedad de parkinson.

• Conviene evitar el uso prolongado, así
  como las dosis altas, modo que se impida el posible
  desarrollo de tolerancia.

• Interacción otras aminas
  simpaticomiméticos, que aumentan sus efecto, y con los
  bloqueantes adrenérgicos beta, que los suprimen. Los
  ancianos se recomienda iniciar con dosis más bajas que
  las señaladas para los adultos. No administrar
  simultáneamente inhibidores de la
  monoaminooxidasa.

3.3.5 Reacciones adversas

• Frecuentes: nauseas, taquicardia, nerviosismo,
  intranquilidad, temblor, palpitaciones.

• Poco frecuentes: Insomnio, mal sabor de boca,
  vomito, resequedad o irritación de boca y garganta,
  dificultad para la micción, aumento o
  disminución de la presión
  arterial.

• Raras: anorexia, palidez, dolor
  torácico, broncoespasmo paradójico, espasmos
  musculares transitorios, angioedema, hipopotasemia,
  taquicardia supraventricular.

3.3.6 Interacciones
farmacológicas

Sulfato de Salbutamol NO debe ser administrado
junto con beta-bloqueadores no selectivos como propranolol. Los
derivados de las xantinas pueden agravar los ataques de asma por
sí mismos, por lo que se sugiere no administrarlos juntos,
ni con inhibidores de la MAO. Con metildopa y teofilina potencia
su efecto.

3.3.7 Vía de administración y
dosis

Adultos

Oral: inicial, 2 a 4mg tres o cuatro
veces al día: después se ajusta la dosis de
conformidad con las necesidades y tolerancia hasta obtener un
máximo de 8mg tres o cuatro veces al
día.

Intramuscular: broncoespasmo grave y
estado asmático 0.5mg si es necesario, puede repetir cada
6.

IV: estado asmático inicial: 5
mcg/min; si es necesario, incremente poco a poco hasta alcanzar
un máximo de 20 mcg/min

Inhalación: una (100mcg) a dos
inhalaciones tres o cuatro veces al día.

Niños

Oral: dos a seis anos. 1 a 2 mg tres o cuatro
veces al día: 6 a 14 anos. 2 mg tres o cuatro veces al
día. Si es necesario, se ajusta la dosis de conformidad
con las necesidades y respuestas hasta un máximo de 24mg
al día en dosis divididas.

Inhalación: una inhalación (100mcg)
tres o cuatro veces al día.

3.3.8 Presentaciones

VENTOLIN. Tabletas. Cada tableta contiene sulfato
de salbutamol equivalente a 2 o 4mg de salbutamol. Frasco con 30
tabletas. Solución. Cada 100ml de solución
contienen sulfato de Acetaminofen equivalente a 40mg de
salbutamol equivalente a 40 mg de salbutamol. Caja con frasco n
200ml. Cada 5ml contienen 2m. Solución inyectable. Cada
ampolleta de 1ml contiene sulfato de salbutamol equivalente a
0.5mg de salbutamol. Caja con 5 ampolletas de
1ml.

Suspensión en aerosol. Cada 100g de
suspensión en aerosol contienen 0.1176g de salbutamol.
Caja con frasco con 200 dosis y dispositivo inhalador. Caja con
frasco de 200 dosis, válvula dosificadora y espaciador.
Cada dosis proporciona 100mcg.

3.4 Dextrometorfano
(Bromhidrato)

3.4.1 Mecanismo de
acción

Acción central; deprime el centro medular
de la tos al disminuir la producción de taquicininas.
Ligera acción sedante, sin acción narcótica
ni analgésica.

El dextrometorfano pertenece a los
agentes centrales supresores de la tos. Su mecanismo de
acción consiste en inhibir el reflejo de la tos mediante
la elevación de sensibilidad de los receptores de la tos.
Los efectos antitusivos del dextrometorfano se derivan de la
unión de receptores no opioides del SNC ubicados en el
centro de la tos en la médula.

3.4.2
Farmacocinética

• El dextrometorfano se absorbe
  bien a través del tracto
  gastrointestinal.

• Es metabolizado en el
  hígado y se excreta sin cambio a través de la
  orina en forma de dextrometorfano y de metabolitos los cuales
  poseen cierta actividad supresora de la tos.El inicio de
  acción ocurre aproximadamente 15 a 30 minutos
  después de la administración
  oral.

• La sobredosis masiva de
  dextrometorfano puede causar depresión respiratoria,
  nerviosismo, confusión y psicosis
  tóxica.Medidas: La naloxona es un eficaz
  antídoto para el tratamiento de la sobredosis de
  dextrometorfano.

3.4.3
Indicaciones

• Antitusivo, tratamiento
  sintomático de todas las formas improductivas de tos
  (tos irritativa, tos nerviosa).

3.4.4
Contraindicaciones

En niños:

• Alergia o hipersensibilidad
  conocida a uno o más ingredientes de la
  fórmula.

• Gastritis, úlcera
  péptica, tos persistente o crónica, dificultad
  respiratoria crónica, enfermedad respiratoria
  crónica, tos productiva, asma o enfisema
  pulmonar.

• En pacientes con tratamiento
  inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO).

• No debe usarse concomitantemente
  con inhibidores del SNC

• Menores de 6
  años.

En adultos:

• Alergia o hipersensibilidad
  conocida a uno o más ingredientes de la
  fórmula.

• Gastritis, úlcera
  péptica, tos persistente o crónica, dificultad
  respiratoria crónica, enfermedad respiratoria
  crónica, tos productiva, asma o enfisema
  pulmonar.

• Pacientes con tratamiento
  inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO).

• No debe usarse concomitantemente
  con inhibidores del SNC.

• Debe usarse con precaución
  en pacientes con disfunción
  hepática

• Niños menores de 12
  años.

3.4.5 Reacciones
Adversas

• Los efectos adversos del
  dextrometorfano son infrecuentes, y pueden consistir en mareo
  y malestar gastrointestinal.

• Otro de los efectos secundarios
  del dextrometorfano es el nerviosismo, especialmente en
  niños.

La sobredosis masiva de
dextrometorfano puede causar depresión respiratoria,
nerviosismo, confusión y psicosis
tóxica.

Medidas: La naloxona es un eficaz
antídoto para el tratamiento de la sobredosis de
dextrometorfano.

3.4.6 Interacciones
medicamentosas

• Se han comunicado casos de
  interacciones serias, incluida la muerte, al utilizar en
  forma concurrente inhibidores de la monoaminooxidasa
  (IMAO).

• La quinidina y potencialmente la
  amiodarona aumentan la concentración sérica del
  dextrometorfano.

• Los inhibidores selectivos de la
  recaptación de serotonina (por ejemplo, la fluoxetina
  y la paroxetina pueden originar un síndrome
  serotoninérgico, el cual puede ser
  mortal.

• Barbitúricos, fenotiazinas
  y con otros opiáceos.

• En general: La ingesta de alcohol
  debe evitarse durante el tratamiento

3.4.7 Vía de
administración y dosis

Oral:

• Adultos y niños mayores de
  12 años: 2 cucharaditas o 10 ml cada 4
  horas.

• Niños de 6 a 12
  años: 1 cucharadita o 5 ml cada 4
  horas.

• Niños de 4 a 5
  años: ½ cucharadita o 2.5 cada 4 horas. No
  exceder de 6 dosis en 24 horas.

El dextrometorfano es el antitusivo
de elección en pediatría y durante el
embarazo.

En dosis de 15 mg cada 4-6 h en
adultos, 6-8 mg en niños de 6-12 años y 4-5 mg en
niños de 1-5 años no causa depresión
respiratoria, puede llegar a reducir ligeramente la
secreción bronquial y su actividad adictiva se considera
mínima.

CAPITULO III

Conclusión

Los bronquios cumplen también una
función motora. Cuando se inspira, el árbol
bronquial se ensancha y alarga, lo que facilita la
circulación del aire hacia los alvéolos. Se
preocupan de colaborar con la acción de los cilios que se
encuentran en la mucosa para evitar que entren partículas
extrañas a nuestros pulmones, mediante un movimiento de
las paredes bronquiales.

La proteína quinasa C (PKC) está
involucrada en la contracción mantenida del músculo
liso bronquial in vitro, y puede ser de particular
importancia en pacientes con asma crónica. El incremento
del engrosamiento del músculo liso de las vías
aéreas en pacientes con asma puede tener lugar tanto en
las partes proximales como distales de las vías
aéreas.

Durante una broncoconstricción, los
músculos que rodean las vías aéreas se
contraen y se tensan lo cual bloquea el flujo de aire y dificulta
la respiración. Los bronquios cumplen también una
función motora. Cuando se inspira, el árbol
bronquial se ensancha y alarga, lo que facilita la
circulación del aire hacia los alvéolos. Se
preocupan de colaborar con la acción de los cilios que se
encuentran en la mucosa para evitar que entren partículas
extrañas a tus pulmones, todo esto mediante un movimiento
de las paredes bronquiales.

Los fármacos broncodilatadores, son capaces
de relajar el músculo liso de las vías
aéreas. Su uso clínico se basa en los supuestos de
que en la patología a tratar el componente motor o
broncoconstricción tiene un papel significativo y de que
este fenómeno es de naturaleza reversible e influenciable
por fármacos relajantes.

Los agonistas de los receptores beta-2
adrenérgicos son broncodilatadores seguros y eficaces
cuando se administran adecuadamente, especialmente por vía
inhaladora.

Si usted usa su broncodilatador y los
síntomas de su asma no se alivian, puede que el problema
no sea el broncodilatador. Los broncodilatadores no pueden
resolver la inflamación de los tubos bronquiales. Los
medicamentos antiinflamatorios son otros medicamentos que
están disponibles para tratar este otro aspecto del asma.
Recuerde que si usted tiene dificultad con su asma, la cual no se
alivia con el uso de su broncodilatador, otros tipos de
tratamientos están disponibles y probablemente los va a
necesitar. Su médico se los puede recetar e indicarle la
manera correcta de usarlos

Los fármacos anti
colinérgicos son capaces de inhibir de una manera
competitiva el efecto de la acetilcolina endógena en los
receptores muscarinicos. En las vías respiratorias, la
acetilcolina es liberada a partir de terminaciones eferentes de
los nervios vagos y los antagonistas muscarinicos pueden bloquear
de manera eficaz la contracción del músculo liso de
las vías respiratorias y el aumento en la secreción
de moco que se presenta en respuesta a la actividad
vagal.

Antagonistas de los Receptores de Adenosina aparte
del bloqueo de los receptores de adenosina, se han propuesto
otros factores que pueden ayudar a explicar los efectos
fisiológicos y farmacológicos de la teofilina,
entre los cuales se tienen: Inhibición de la
fosfodiesterasa. Efectos directos en la concentración de
calcio intracelular, a través de la modificación de
los mecanismos de secuestro intracelular y extrusión de
calcio, sin que existan resultados definitivos. Desacoplamiento
del calcio intracelular con los elementos contráctiles del
músculo.

Aminofilina: Inhibidor de la fosfodiestrasa con
relajación del músculo liso bronquial y vasos
pulmonares por acción directa. Propiedades
inmunomoduladoras, disminuye la inflamación de las
vías aéreas. Actividad inotrópica sobre el
Diafragma, estimulando su contractilidad y mejorando la fatiga de
la musculatura respiratoria. Facilita el transporte mucociliar.
Inhibe el metabolismo de las prostaglandinas. Estimula el centro
respiratorio medular aumentando la sensibilidad al CO2. Relaja el
músculo liso en todo el organismo. Estimula el
músculo miocárdico y esquelético. Aumenta el
gasto cardíaco y la diuresis

Salbutamol: Antiasmático. Agonista
selectivo ß2 -adrenérgico, relaja la musculatura
lisa bronquial, disminuye la resistencia de las vías
aéreas; asociado a glucocorticoide con propiedades
antiinflamatorias y antialérgicas.

Bromuro de Ipratropio: Acción
anticolinérgica sobre el músculo liso bronquial y
broncodilatación subsiguiente.

Dextrometorfano: pertenece a los
agentes centrales supresores de la tos. Su mecanismo de
acción consiste en inhibir el reflejo de la tos mediante
la elevación de sensibilidad de los receptores de la tos.
Los efectos antitusivos del dextrometorfano se derivan de la
unión de receptores no opioides del SNC ubicados en el
centro de la tos en la médula.

Bibliografía

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  uso. Washington: USA.

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  (2000-2001). Diccionario de especialidades
  farmacéuticas. Panamericana de Libros de Medicina
  PLM, San José, Costa Rica.

http://www.doymafarma.com

Glosario

• Broncoespasmo, al estrechamiento de la luz bronquial
  como consecuencia de la contracción de la musculatura de
  los bronquios, lo que causa dificultades al
  respirar.
• Enfisema, se define en términos
  anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de
  los espacios aéreos distales a los bronquiolos
  respiratorios, con destrucción de la pared
  alveolar.
• Xantinas, son sustancias que pertenecen a un grupo
  químico de bases purínicas que incluyen
  sustancias endógenas tan importantes como la guanina,
  adenina, hipoxantina y ácido úrico.
• Mastopatia fibroquistica, consiste en un aumento del
  tejido mamario, especialmente en las zonas superiores y
  externas de las mamas, hacia las axilas, que las hace
  más densas.
• La Hipoxemia, es una disminución anormal de la
  presión parcial de oxígeno en sangre
  arterial.
• Betabloqueantes (ß-bloqueante), son una clase
  de medicamentos usados en particular en el mantenimiento de los
  trastornos del ritmo cardíaco y en la
  cardioprotección seguida de un infarto de
  miocardio.
• Anhidra, sustancia o compuesto que no tiene
  agua.
• Un agente anticolinérgico, es un compuesto
  farmacéutico que sirve para reducir o anular los efectos
  producidos por la acetilcolina en el Sistema nervioso central y
  el sistema nervioso periférico.
• La muscarina imita las acciones estimuladoras de la
  acetilcolina sobre los músculos lisos y
  glándulas. Por esta razón, a los receptores
  vinculados con ella se les llamó receptores
  muscarinicos, éstos son bloqueados por la
  atropina.

Tipos:

• Receptor M1, abunda en el
  encéfalo y en las ECL (células semejantes a los
  enterocromafines) (aumenta el IP3 y
  calcio).

• Receptor M2, abunda en el
  corazón (disminuye el AMPc).

• Receptor M3, se encuentra en el
  tejido glandular y el músculo liso.

• Beta-agonistas, Son estimuladores del sistema
  nervioso simpático, que deprimen la
  contractibilidad.

• Glaucoma de ángulo estrecho, es el
  aumento de la presión intraocular, la cual provoca
  atrofia de las fibras ópticas y por lo tanto
  alteraciones de los campos visuales, lo que puede llegar a
  producir ceguera.

• La cisaprida, es un agente gastrointestinal
  procinético indicado para el tratamiento de la
  enfermedad del reflujo
  gastroesofágico.

• Adrenérgico, Que libera o se estimula
  por sustancias como la adrenalina

• Bronquiectasias, Es la destrucción y
  ensanchamiento de las vías respiratorias
  mayores.

• La insuficiencia coronaria, es la incapacidad
  de las arterias coronarias para aportar al miocardio toda la
  sangre que necesita, como consecuencia existe isquemia o
  falta de oxígeno en tejido.

• Cuando se descompone la grasa, el cuerpo
  produce un elemento químico llamado cetona, que
  aparece en la sangre y la orina. Si los niveles de cetonas
  son elevados, la sangre se vuelve más ácida. A
  esto se lo conoce como "Cetoacidosis"

• Angioedema, Es una hinchazón, similar a
  la urticaria, pero que se presenta bajo la piel en lugar de
  darse en la superficie.

• Broncoconstricción, los músculos
  que rodean las vías aéreas se contraen y se
  tensan lo cual bloquea el flujo de aire y dificulta la
  respiración.

• La xerostomía, en el síntoma que
  define la sensación subjetiva de sequedad de la boca
  por mal funcionamiento de las glándulas
  salivales.

• Adenilciclasa, enzima de membrana de acciones
  estimulantes e inhibitorias que se activan por diferentes
  receptores necesitando AMPc que se transforme en 3-5 AMP
  necesitando ATP asociado a la proteína
  G.

• Las fosfodiesterasas o nucleasas, son enzimas
  hidrolasas que catalizan la ruptura de los enlaces
  fosfodiéster,Su acción regula la
  concentración dentro de las células del AMP
  cíclico y del GMP cíclico.

• Adenosín monofosfato cíclico
  (AMPc, cAMP, AMP cíclico o adenosín
  monofosfato-3',5' cíclico), es un nucleótido
  que funciona como segundo mensajero en varios procesos
  biológicos. Es un derivado del adenosín
  trifosfato (ATP), y se produce mediante la acción de
  la enzima adenilato ciclasa a partir del adenosín
  monofosfato.

• Antitusivo: Un antitusígeno o
  antitusivo es un fármaco empleado para tratar la tos y
  condiciones similares. En conjunto, se trata de un vasto
  grupo de medicamentos (narcóticos y no
  narcóticos) que actúan sobre el sistema
  nervioso central o periférico para suprimir el reflejo
  de la tos.

• Serotoninérgico: es un conjunto de
  síntomas causado por un exceso de serotonina. Se
  produce por la toma de fármacos utilizados en el
  tratamiento de enfermedades muy diversas, pero que tienen en
  común su capacidad de aumentar la liberación de
  serotonina en el cerebro y en otros
  órganos.

Anexos

Anexo #1

Mecanismo de acción del salbutamol agonista
de los receptores B2 adrenérgicos bronquiales: provoca una
broncodilatación inducido por la estimulación de
los receptores B2 bronquiales. El estimulo del receptor activa la
adenilciclasa, la cual transforma el ATP en AMPc, mas adelante se
da un aumento del anterior, que hace descender el calcio
intracelular provocando relajación en el músculo
liso bronquial. A nivel cardiaco, aumenta la frecuencia cardiaca
por estimulación de los receptores B1 adrenérgicos,
produciendo taquicardia.

A nivel gástrico, relaja el
músculo estomacal.

Anexo # 2

Mecanismo de acción de atrovent
anticolinergico-antimuscarinico: antagoniza los efectos de la
acetilcolina al bloquear los receptores muscarinicos colinergicos
(M1, M2, M3) ubicados en la musculatura lisa bronquial. Este
bloqueo ocasiona una reducción en la síntesis de la
CMPC, por lo que se reduce la contractilidad de los
músculos lisos, por sus efectos sobre el calcio
intracelular, dando como resultado la dilataron del
músculo bronquial y la disminución del
moco.

Anexo # 3

Mecanismo de acción de la
aminofilina metilxantina: inhibe ala enzima fosfodiesterasa (FDE)
EN EL MUSCULO LISO RESPIRATORIO, que aumenta el AMPc en las
células del músculo liso bronquial, por lo tanto el
calcio intracelular disminuye generando una relajaron del
músculo liso bronquial. Además antagoniza las
acciones de la adenosina (mediadora que produce
broncoconstricción) provocando
broncodilatación.

A nivel cardiaco, tiene unión
con los B adrenérgicos (B 1) aumentando la actividad
simpática produciendo taquicardia.

Anexo # 4

Mecanismo de acción del bromhidrato de
dextrometorfano: Acción central; deprime el centro medular
de la tos al disminuir la producción de taquicininas.
Ligera acción sedante, sin acción narcótica
ni analgésica.El dextrometorfano pertenece a los agentes
centrales supresores de la tos. Su mecanismo de acción
consiste en inhibir el reflejo de la tos mediante la
elevación de sensibilidad de los receptores de la tos.Los
efectos antitusivos del dextrometorfano se derivan de la
unión de receptores no opioides del SNC ubicados en el
centro de la tos en la médula.

Anexo # 5

Entre los valores que influyen en la velocidad de
eliminación de la teofilina, y por lo tanto en su vida
media plasmática se tienen:

La edad: en prematuros, recién nacidos y
ancianos es muy lenta la excreción de este agente, (lo que
requiere disminuir la dosis) por lo que la vida media es mucho
mayor que en niños de 1 a 4 años y adolescentes
hasta los 21 años, en donde la vida media de la teofilina
es mucho menor debido al aumento de la depuración de esta
metilxantina. Según la edad, la vida media de la teofilina
varía de la siguiente manera:

La dieta: las personas que ingieren dietas pobres
en hidratos de carbono y ricas en proteínas, tienen
acelerada la depuración de la teofilina por
inducción de enzimas hepáticas, de manera que se
debe aumentar la dosis del fármaco en estos pacientes. En
el caso contrario, dietas pobres en proteínas y ricas en
carbohidratos al igual que en las personas que ingieren dietas
ricas en metilxantina la vida media de este agente se prolonga,
lo que significa que a estas personas se les deben administrar
dosis menores del fármaco.

Uso concomitante de otros fármacos: La
eliminación de la teofilina también es influida por
la presencia de otros fármacos. Por ejemplo, aumenta casi
el doble la excreción de la teofilina durante la
administración de fármacos inductores del
metabolismo hepático (fenobarbital, fenitoína,
etc.); fumar cigarrillos (más de 10 al día) o
consumir rifampicina, isoniacida o anticonceptivos orales,
ocasiona incrementos menores pero apreciables en la
eliminación de dicho medicamento. A diferencia de lo
mencionado, la excreción de teofilina disminuye al
proporcionar cimetidina o algunos antibióticos
macrólidos como la eritromicina o troleandomicina, al
igual que otros fármacos como el propanolol, el
alopurinol, el diltiacem y la ciprofloxacina. Los
glucocorticoides no ejercen un efecto significativo sobre la
eliminación hepática de la
teofilina.

Patologías: La vida media de la teofilina
puede estar muy aumentada en pacientes con ciertas enfermedades,
como cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca
congestiva, congestión pulmonar aguda o alcoholismo. Se
han llegado a observar valores de vida media que pueden llegar a
rebasar las 60 horas y por lo tanto, una prolongación
extrema de la acción de esta xantina.

Dada la gran variación interindividual en
el metabolismo de la teofilina y debido a que tanto su eficacia
como su toxicidad dependen de la concentración
plasmática, la determinación de la teofilina
presente en el plasma constituye una parte integral de la
terapia.

Anexo # 6

El siguiente esquema resume los factores
principales que modifican los niveles plasmáticos de la
teofilina:

FACTORES QUE AFECTAN LOS NIVELES
PLASMÁTICOS DE TEOFILINA

Anexo # 7

En el siguiente cuadro se resume la
relación entre efectos terapéuticos y
tóxicos de la teofilina según los niveles
plasmáticos alcanzados:

RANGO TERAPÉUTICO Y TÓXICO DE LA
TEOFILINA

Anexo # 8

EFECTOS TÓXICOS DE LA
TEOFILINA

Autor:

Diana Monge
Azofeifa

Tatiana Guzmán
Matarrita

Farmacología II – Prof.
Lic. Carlos Alfaro Herrera

Universidad Hispanoamericana –
Escuela de Enfermería

2009