Alteraciones Cardiovasculares en pacientes con infección por VIH (página 2)

El SIDA, ha continuado su epidemia global a gran escala,
al OMS ha estimado que alrededor de 33 millones de personas viven
actualmente con SIDA y 20 millones murieron con SIDA en la
última década del siglo pasado11. El Tratamiento
Antirretroviral (TARV) es efectivo en la prolongación de
la mortalidad, sin embargo de ha demostrado en estudios
clínicos y de laboratorio, que los TARV desencadenan
mecanismo, que provocan la aparición de
Miocardiopatía Dilatada, basadas en la hipótesis de
vías asociadas a la acción mitocondrial de los NRTI
(Nucleosides reverse transcriptase inhibitors) que son la piedra
angular del TARV11.

Aspectos generales de
la Miocardiopatia Dilatada en pacientes infestados con el
VIH

La Miocardiopatia Dilatada, en múltiples estudios
se ha asociado con la presencia de de bajas concentraciones en el
suero de carnitina, en una investigación en Europa12,
sobre nutrición en niños con VIH positivo y TARV se
demostró que el 37 % tenía miocardiopatía
dilatada y niveles bajos de carnitina en el suero, debido a una
mala absorción y a deficiencias en la síntesis de
la misma12.

Sani Mu de Nigeria, en sus investigaciones sobre este
tema comenta13, que la enfermedad del musculo cardíaco, es
la manifestación más importante de la
infección por VIH, y puede ser más prevalente
mientras más tiempo de vida infectado tenga el paciente,
esta puede presentarse como miocarditis y miocardiopatía
dilatada. La lesión del músculo cardíaco en
estos pacientes puede ser multifactorial13-15, desde la
afección directa producida por el propio VIH, las
infecciones oportunistas propiciadas por la
inmunosupresión, la respuesta autoinmune sobre el musculo
cardíaco al VIH y a otras infecciones oportunistas, las
deficiencia nutricionales, y hasta la cardiotoxicidad del
TARV13-15.

Barbaro G14-16, en sus múltiples investigaciones
destaca, que la infección miocardica con el VIH-1 virions
aparece infectando a la célula miocárdica con una
distribución en forma parcheada sin una asociación
directa entre la presencia del virus y el cardiomiocito
disfuncionante16. Las dendritas de las células
miocárdicas, parecen jugar un rol patogénico
significativo en la activación de las citokinas (factor de
necrosis tumoral alfa) y en la inducción de
formación de la sintetasa de oxido nítrico que
contribuyen al progreso de la lesión miocárdica16.
La coinfección con otros virus como el coxsackievirus B3 y
el Citomegalovirus, puede jugar también un importante rol
etiopatogénico 16.

Expertos en drogas opinan17,18, que con la
introducción de TARV, se modificó sustancialmente
el curso de la enfermedad por VIH, al prolongarse más la
vida, sin embargo adicionó complicaciones
cardiovasculares, que se asocian a la aparición de un
síndrome metabólico, con propensión hacia el
desarrollo de hiperlipidemias y de aterosclerosis
coronaria17,18.

Recientes investigaciones19, han demostrado que la
miocardiopatía dilatada aparece como secuela en los
estadios mas avanzados de la infección con VIH, aunque la
patogenia de esta enfermedad en la infección por VIH esta
pobremente definida, las citokinas inflamatorias son reconocidas
por su efecto en detrimento de las estructuras y funciones
cardíacas. La infección por VIH está
caracterizada por la activación inmune y las citokinas
inflamatorias, el musculo cardíaco por sí mismo es
habitualmente una fuente rica en producción de citokinas,
la disrregulación en la citokinas, mediada por el VIH, es
considerada como una importante contribución al desarrollo
de la miocardiopatía por VIH19,20.

Hruz PW, en sus investigaciones ha demostrado que, el
uso clínico de inhibidores las VIH proteasas, están
asociados con insulina resistencia y otros cambios
metabólicos, que impiden la captación de la glucosa
por el musculo cardíaco y aumentan el riesgo
cardiovascular a largo plazo21. En investigaciones con modelos de
ratones transgénicos con miocardiopatía dilata, se
demostró que la exposición de Ritonavir, Atazanavir
y Lopinavir precipitó un fallo cardíaco agudo
descompensado y muerte de los ratones transgénicos en
edema pulmonar agudo21-22. El mecanismo de la
miocardiopatía dilatada es generado por la
sobreexposisción del musculo cardíaco
específicamente a la Cre-recombinase21. Estos estudios
finalmente demuestran que, en la presencia de
miocardiopatía dilatada, los inhibidores de VIH proteasas,
dañan el transporte de glucosa e inducen insuficiencia
cardíaca aguda descompensada21-22.

Mayosi BM, en estudios epidemiológicos sobre el
fallo cardíaco en Africa Sub-Sahariana23, refiere que es
principalmente debido a causas no isquémicas, como:
hipertensión arterial, pericarditis, carditis
reumática y cardiomiopatías23. Las dos enfermedades
endémicas que más contribuyen a la insuficiencia
cardíaca en Africa son la cardiomiopatía y
pericarditis. Las formas más frecuentes de
miocardiopatía endémicas son la
miocardiopatía dilatada, la miocardiopatía
periparto y la fibrosis endomiocardica. La miocardiopatía
dilatada es la más asociada a pacientes con VIH positivo y
progresa con el tratamiento inmunosupresor, los pacientes con VIH
positivos que tienen pericarditis esta se manifiesta asociada con
gran efusión pericárdica y
tuberculosis23.

Otras investigaciones realizadas por Twagirumukiza M y
Nkeramihigo E, en Rwanda, concluyen que debido a la alta
frecuencia en Africa de la miocardiopatía asociada con VIH
positivo en pacientes sin TARV, "debe realizarse
evaluación clínica y ecocardiográfica a
todos los pacientes que tengan criterios de iniciar este
tratamiento", porque la tendencia a progresar a la falla
aguda cardíaca descompensada de los pacientes con la
miocardiopatía dilatada crónica asociada a VIH
positivo está demostrada24.

La miocarditis es un hallazgo común, en personas
infectadas con el VIH, las lesiones inflamatorias y funcionales
cardíacas son similares a las documentadas en el Virus de
Inmunodeficiencia del Simio (VIS), estudiadas en monos Rhesus,
por lo que se sugiere similar mecanismo de producción25,
donde las células intramiocárdicas infectadas con
la proteína vírica, fueron localizadas con
macrófagos marcados, y se detectó que las
células infectadas eran en muy bajo número y no se
correspondían con la cantidad de inflamación
ó necrosis detectada, sugiriéndose un importante
rol de la respuesta inmunologica en la lesión
miocárdica25.

Debido al avance en la infección con el VIH
asociado con la miocardiopatía26, se sugieren esfuerzos en
la detección de agentes genéticos y no
genéticos que también podrían aumentar la
susceptibilidad frente a la infección27,28.

Fiala M, y colaboradores al examinar el tejido
miocárdico de pacientes con y sin infección con el
VIH y miocardiopatía por técnicas de
inmunohistoquímica, demostraron que en el tejido de
pacientes con VIH positivo, solo encontraron células
inflamatorias, pero no células endoteliales, ni
cardiomiocitos con DNA y RNA con VIH, sin embargo los
macrófagos y linfocitos unidos a las células
endoteliales y cardiomiocitos contenían la proteína
vírica gp12029. La infiltración miocárdica y
perivascular junto al factor de necrosis tumoral conducen a la
apoptosis del cardiomiocito29.

Consideraciones
finales

El HIV podría ser considerado como una
infección viral capaz de generar riesgo de afecciones
cardíacas a nivel del endocardio valvular y mural, como la
endocarditis; del miocardio como la miocarditis intersticial, la
miocardiopatía dilatada y neoplasias cardiacas como el
sarcoma de kaposi y el linfoma inmunoblástico de
células B; lesiones del pericardio como la pericarditis
aguda, el derrame pericárdico, el taponamiento cardiaco y
la pericarditis constrictiva. También podría
generar lesiones del endotelio coronario asociadas a la
aparición de un síndrome metabólico, con
propensión hacia el desarrollo de hiperlipidemias y de
aterosclerosis coronaria, por la introducción del
tratamiento antirretroviral. 

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Autor:

Dra. María Virginia Gómez
Padrón

Especialista de II Grado en Cardiología y I Grado
en MGI. Profesor Auxiliar.

.

Dr. C. Enrique Ivo Gómez
Padrón

Especialista de II Grado en Anatomía Humana.
Profesor Titular.

Dr. Carlos Alberto Sosa
Rosales

Especialista de I Grado en
Cardiología.

dr. .

Hospital Central de Beira. Sofala.
Mozambique.