Partes: 1, 2

La transmisión ocurre a través de la piel de pies y tobillos. Los anquilostomas están íntimamente ligados a las prácticas agrícolas de las sociedades de países en vías de desarrollo y son una de las infecciones más prevalentes sólo superada por áscaris. No hay estimación exacta de prevalencia en áreas de alta endemicidad.

Cuadro clínico

Se distinguen 3 cuadros:

1) Cutáneo:

Por dónde penetró la larva, caracterizado por prurito intenso y escozor, eritema, edema, erupción vesicular y papular, conocido por "picor o sarna de la tierra o prurito del suelo". Puede haber infección bacteriana secundaria por rascado. Puede durar hasta 2 semanas. Hay pacientes sin manifestaciones clínicas definidas y que no recuerdan la pápula pruriginosa en el lugar de la infección.

Larvas filariforme de anquilostoma en fresco

Algunas especies de anquilostomas de animales con A. braziliense, emigra por la epidermis y provocan inflamación local que sigue las vías migratorias de las larvas. Este cuadro conocido como Larva Migrans Cutánea se suele dar en extremidades inferiores o las nalgas, suele aparecer entre 2 semanas y varios meses después del contacto con la larva de A. braziliense, un 20 % de estos pacientes tienen eosinofilia.

2) Pulmonar: La larva al emigrar por los pulmones produce neumonía transitoria leve menos frecuente que con áscaris. Puede aparecer un síndrome que semeja al Löffler, con síntomas transitorios como tos seca, sibilancias y eosinofilia tanto en esputo como en sangre periférica.

3) Digestivo: dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso.

Los síntomas aparecen según el número de gusanos, más otros parásitos y estado nutricional. Con menos de 100 no hay síntomas. Con más de 500 aparece importante pérdida de mucosa, hemorragias, anemia ferropénica, principalmente este es el signo fundamental que caracteriza a la enfermedad, enteritis y malabsorción en niños, hipoproteinemia, malnutrición crónica e incluso síntomas de Kawashiorkor, retraso físico e intelectual de niños y cardiopatía hipercinética por la anemia. Es responsable de 60.000 muertes año. Las reinfecciones son frecuentes por lo que suele fracasar la desparasitación

El consumo de sangre diaria por gusano: A. duodenale 0,05-0,3 ml y el Necator americanus 0,01-0,04 ml. El Anquilostoma duodenale produce más pérdida de sangre y pone más huevos (10.000-30.000) que N.americanus. Cuando se ingiere un gran número de larvas L3 de A. duodenale, uno o varios días después aparece un síndrome (Enfermedad de Wakana) consistente en náuseas, vómitos, tos, disnea y eosinofilia.

Diagnóstico

Diagnóstico definitivo consiste en la identificación de los huevos en heces, bien directamente o por técnicas de concentración (formol-éter) o técnicas cuantitativas como Kato-Katz, mediante microscopio óptico. El estudio de heces en fases tempranas puede ser negativo, hasta que maduren los vermes entre 4-6 semanas después de la infección. Los huevos de A. duodenale y N. americanus no se pueden distinguir al microscopio óptico Los recuentos de huevos son útiles para determinar la intensidad de la infección, esto es de esencial para estudios epidemiológicos.

Hay anemia ferropénica y eosinofilia. En los frotis de sangre periférica se ven hematíes hipocromos y microcíticos.

La Larva Migrans Cutánea casi siempre se diagnóstica por la clínica y hay que diferenciarla de la sarna. Crece de varios mm a pocos cm por día. La reacción tisular produce una erupción lineal, serpiginosa, en forma de cordón, algo elevada y muy pruriginosa. La larva repta labrando un túnel en la granulosa. Evolución autolimitada. Siempre desaparece espontáneamente.

Tratamiento

Los fármacos antihelmínticos del grupo de benzimidales (Mebendazol y Albendazol) son actualmente el tratamiento de elección para eliminar anquilostomas adultos del trato gastrointestinal.

Tratamiento de elección: dosis oral única de Albendazol (400 mg) o 400mg/12 horas x 5 días. Mebendazol 100 mg 2 veces/días x 3 días es más eficaz que una sola dosis de 500 mg.

Alternativas: Pamoato de pirantel 11mg/kg (máximo 1 gr en niños) /día x 3 días. Ivermectina 12 mg en monodosis.

En caso de parasitaciones intensas, se debe repetir la misma dosis pasados 8-15 días. El tratamiento de los niños es igual que el de los adultos.

El tratamiento de la anemia con hierro es un complemento imprescindible a la administración de fármacos nematicidas y se da fólico al recuperar la anemia con hierro.

El tratamiento de LMC se cura en 10 días con pomada tópicas de tiabendazol al 10 %. Otros tratamientos tópicos: nieve carbónica, ácido tricloroacético y fenol. Cuando hay infecciones extensas y diseminadas se puede dar 2 dosis de tiabendazol oral, de 50 mg/kg/día (máximo 3 gr) durante 2-5 días, o Albendazol 200 mg 2 veces al día durante 3 días. También antihistamínicos e hidrocortisona

La OMS recomienda el Albendazol en los programas masivos de niños en edad escolar con infecciones por nematodos.

En las regiones altamente endémicas, los niños infectados tienen gran probabilidad de adquirir las mismas infecciones a niveles previos al tratamiento, aproximadamente entre 4-12 meses después del tratamiento con Albendazol o Mebendazol. No hay pruebas que los benzimidazoles erradiquen las larvas estacionarias de los tejidos humanos, por eso estas personas se pueden beneficiar de un examen coprológico meses después de un tratamiento curativo

Pronóstico: depende de la cronicidad, intensidad de la infección y reservas de hierro y dieta del hospedador.

Profilaxis

Medidas de control:

A. Medidas preventivas

Educación sanitaria de la población sobre los peligros de contaminación del suelo por heces de seres humanos, gatos y perros y recomendar el uso de calzado en zona endémica

Evitar contaminar el suelo mediante la instalación de letrinas, especialmente en zonas rurales. No usar aguas residuales y pozos negros para el riego.

Examinar y tratar a las personas que emigran de zonas de endemicidad a zonas dónde no hay endemicidad, particularmente los que trabajan descalzos en las minas, construcción de presas o en agricultura y ganadería.

La OMS recomienda realizar una estrategia dirigida a los grupos de más alto riesgo, para controlar la morbilidad por helmintos transmitidos por el suelo, la cual entraña el tratamiento de la comunidad:

1) Administración universal a mujeres (una vez al año, incluidas las embarazadas) y a los niños en edad preescolar mayores de 1 año (dos o tres veces al año) sí, el 10% o más de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas (más de 4.000 huevos de anquilostoma por gramo de heces) sea cual fuere la prevalencia.

2) Administración anual de medicamentos a la comunidad, dirigida a los grupos de riesgo (incluidas las mujeres embarazadas), sí la prevalencia es superior al 50% y si menos del 10 % de niños tienen infecciones intensas.

3) Tratamiento de casos individuales, sí la prevalencia es menor del 50% y si menos del 10 % de los niños en edad escolar tienen infecciones intensas.

Una amplia vigilancia no demostrado efectos colaterales importantes en la administración de medicamentos a mujeres embarazadas.

B. Control del paciente, de los contactos y del medio ambiente.

Eliminación sanitaria de las heces para no contaminar el suelo

Investigación de los contactos y fuente de infección: cada contacto infectado es un vehículo indirecto de propagación de la infección.

Hay que realizar tratamiento específico: Se recomienda tratamiento con una sola dosis v.o. de Albendazol (mitad de dosis en niños de 12-24 meses), Mebendazol o Pamoato de pirantel. Las reacciones adversas son poco frecuentes. Está indicado repetir estudios de las heces después de dos semanas y repetir el tratamiento si persiste un número elevado de parásitos. Hay que dar simultáneamente tratamiento con hierro para la anemia. Si es grave se transfunde. Generalmente no debe darse tratamiento a la embarazada durante el primer trimestre excepto indicación específica de índole médica o salud pública.

En caso de epidemia se realizan encuestas de prevalencia en la zona de alta endemicidad. Tratamiento periódico en masa. Educación sanitaria de saneamiento ambiental y de la higiene personal y provisión de instalaciones para eliminar las excretas.

Estrongiloidiasis

Concepto:

Enfermedad producida por el nematodo Strongiloides stercolarias, muy distribuida por regiones tropicales y templadas, con gran capacidad de adaptarse a la vida libre y parasitación.

Los adultos se localizan en la parte alta del intestino delgado, duodeno y yeyuno, sin causar sintomatología grave, puede multiplicarse en el mismo hospedador ocasionando infecciones leves durante años o complicarse produciendo un síndrome de hiperinfección en inmunodeprimidos (especialmente los que toman corticoides) que puede provocar la muerte

Gusano redondo similar al A. duodenale y a N. americanus

Etiología y etiopatogénia

Los parásitos adultos son filiformes e incoloros. Los machos miden 0,8- 1 mm x 40-50 µm y las hembras 1- 1,5 mm x 50-75µm. Son similares A. duodenale y N. americanus. Tienen un extremo romo y otro afilado.

Larvas L3 infectivas de estrongiloides.

Las hembras ponen sus huevos en el intestino, dónde se produce la eclosión de las larvas rhabditiforme (no infectante para el hombre), estas larvas se eliminan con las heces y en el suelo se transforman en larvas filiformes (infectantes para el hombre), sobre viven en medio ambiente 5 semanas y son las que atraviesan la piel humana y pasan a la circulación venosa o linfática, llegando a los pulmones y penetran en los alvéolos, luego ascienden por la tráquea y son deglutidos y en el intestino evoluciona n a adultos, las hembras se alojan en la lámina propia del duodeno y yeyuno proximal y comienza la puesta de huevos. Son ovoides y miden 50 x 30µm y salen con las heces.

Ciclo evolutivo de Estrongiloidiasis

En ocasiones, las larvas rhabditiformes se transforman en filariformes (50-300µm) en el intestino y a través de la mucosa intestinal o piel perianal pasan a la circulación y cierran el ciclo en el mismo hospedador. Este ciclo es conocido como autoinfección, puede perpetuarse durante décadas o conducir al síndrome de hiperinfección, o estrongiloidiasis diseminada en inmunodeprimidos

En os casos de hiperinfección, la larva filariforme se disemina por todo el cuerpo, pudiendo alcanzar cualquier órgano o tejido y puede causar graves trastornos e incluso la muerte

Los seres humanos son el principal reservorio. Hay transmisión ocasional de algunas cepas de caninos y felinos a seres humanos. Los primates no humanos son el reservorio de S. fülleborni en África. Puede haber transmisión de persona a persona. La susceptibilidad es universal.

Epidemiología

El Strongiloides stercolaris está ampliamente distribuido por los trópico. Esporádicamente puede aparecer en zonas templadas, principalmente en instituciones cerradas.

Todas las edades son susceptibles. Otras especies pueden infectar al hombre como S. fülleborni que infecta a primates.

La transmisión es por penetración de la piel de la larva filariforme y depende del tipo suelo, clima y condiciones sanitarias.

La información de la prevalencia es irregular, oscila entre 3 y 100 millones de infectados por todo el mundo.

Cuadro clínico

La mayoría con infección crónica o están asintomáticos o presentan síntomas muy leves e inespecíficos.

Hay tres tipos de manifestaciones clínicas: Cutáneas, pulmonares o intestinales que se pueden presentar en la enfermedad aguda, crónica o en el síndrome de hiperinfección:

1) Infección aguda:

La pápula pruriginosa de puerta de entrada no suele ser recordada. El paso larvario pulmonar puede dar tos y broncospasmo con infiltrados fugaces que recuerdan el síndrome de Löffler con eosinofilia. Unas 4 semanas después de la infección aparece dolor epigástrico similar a la úlcera péptica y diarrea esteatorreica (se debe a la mala absorción) y eosinofilia. Este cuadro se autolimita aunque la infección continúa.

2) Infección crónica:

Los síntomas suelen ser vagos con diarreas intermitentes. Puede presentarse cuadro clásico de malabsorción.

A nivel pulmonar no hay signos ni síntomas asociados a estrongiloidiasis crónica. En estas infecciones el número de larvas que pasan por los pulmones es tan pequeño que no produce cambios tisulares significativos. En la estrongiloidiasis diseminada, las manifestaciones pulmonares es la norma, especialmente la bronconeumonia difusa. Es frecuente la hemorragia intraalveolar que puede provocar la muerte. Se han descrito hemorragias pulmonares fatales días después de un tratamiento antihelmíntico aparentemente exitoso, lo que sugiere un mecanismo de lesión vascular mediado inmunológicamente

En el cuadro dérmico puede aparecer urticaria estacionaria, posiblemente provocada por la sensibilización a antígenos del parásito y Larva Currens o migración de las larvas a nivel subcutáneo, que crece unos 10 cm por hora. Es un síndrome cutáneo típico de autoinfección, caracterizado por surcos serpiginosos y pruriginoso, rodeados de halo eritematoso en llamarada, pueden trasladarse en horas a otras áreas o desaparecer en 24 horas. Algunos pacientes con infección diseminada y trombocitopenia pueden padecer púrpura cutánea generalizada, provocada probablemente por las larvas filariformes que emigran a la dermis.

Larva Migrans Currens

Síndrome de hiperinfección o estrongiloidiasis diseminada

Ocasionalmente, pacientes portadores asintomáticos, desarrollan infección larvaria masiva y presentan enfermedad grave, en la que hay una transformación masiva de larvas rhabditiformes en larvas filariformes. La clínica se caracteriza por diarrea con esteatorrea muy intensa y puede dar una colitis disenteriforme grave. Puede haber ileo paralítico y se puede presentar septicemia por microorganismos Gram negativos, al emigrar las larvas del intestino grueso hacia la circulación. También puede aparecer meningitis y neumonía. La migración larvaria masiva provoca tos hemoptoica, disnea y sibilancias y en la Rx de tórax puede haber infiltrados difusos o consolidación.

En el SNC la estrongiloidiasis no complicada no da manifestaciones neurológicas. En la forma diseminada lo más frecuente es una meningitis polimicrobiana por gérmenes Gram negativos y, en algunos casos hay larvas en LCR. Menos frecuente son los abscesos cerebrales y cerebelosos que contienen larvas de S. stercolaris.

La mortalidad asociada a estrongiloidiasis diseminada no trata es del 100% e incluso con tratamiento, puede superar el 25 %.

Los pacientes que son grupo de alto riego, son los que tienen deficiencia inmunitaria: malnutrición, transplantados o pacientes con tratamiento inmunosupresor.

Estrongiloidosis y enfermedades del sistema inmunitario:

Se cree que en la regulación de la infección por S. stercolaris participa la inmunidad celular, por lo que se esperaba que pacientes con SIDA presentaran infecciones graves con S. stercolaris. Pero esto no sucede, ni siquiera en las regiones del mundo dónde tanto el SIDA como la infección por S. stercolaris son endémicos y hay coinfección. No parece que haya mayor incidencia de estrongiloidosis crónica en casos de SIDA. A pesar de que la estrongiloidosis sea poco probable una infección oportunista en Sida, debe buscarse y tratarla inmediatamente en pacientes VIH con historia epidemiológica que lo sugiera.

Infección por virus linfotropo de células T humana tipo 1 (HTLV-1) y leucemia. En la isla de Okinawa y en Jamaica, se ha observado asociación epidemiológica. Se sugiere que el HTLV-1 predispone a estrongiloidiasis más grave y la infección por S. stercolaris puede promover que el HTLV-1 progrese a leucemia. La naturaleza de esta asociación sigue sin explicarse

Inmunoglobulopatias e inmunodeficiencias adquiridas. En niños con inmunodeficiencias congénitas no se han descrito casos de estrongiloidosis diseminadas. En algunos adultos con agammaglobulinopatias adquiridas han presentado infección extraintestinal persistente por S. stercolaris, refractarias al tratamiento. Estas personas producían gran número de larvas en heces y esputo, pero no tenían síntomas que pudieran atribuirse a estrongiloidiasis ni experimentaban síndrome de hiperinfección diseminada.

Diagnóstico

El examen coprológico en fresco sigue siendo la técnica principal del diagnóstico. Consiste en el examen directo de las heces con pequeño aumento al microscopio óptico (x10) para ver las larvas rhabditiformes características, son móviles en heces recién evacuadas, la visualización de los huevos es rara, casi nunca se detectan, ya que se rompen en el intestino. Se recomienda examinar 3 muestras a intervalos de 2 días para asegurar la eficacia del diagnóstico. La sensibilidad de un solo muestreo es escasa (entre 30 y 60%), para aumentar la sensibilidad se hacen varios exámenes en días consecutivos. A veces se requiere técnicas de concentración y cultivo de heces.

En caso de sintomatología leve es mejor investigar las larvas en el duodeno mediante aspirado de jugo duodenal por endoscopia flexible y centrifugación, ésta técnica es muy sensible y a veces es un método excelente cuando es crucial detectar rápidamente los parásitos como en los inmunodeprimidos en los que se sospecha hiperinfección o bien se emplea la capsula de Enterotest.

Las pruebas serológicas están basadas en los antígenos de la etapa larvaria y son positiva en 80-85% de pacientes infectados. Puede ser de utilidad en zonas no filariásicas

En las infecciones diseminadas se pueden encontrar larvas y parásitos adultos en líquido gastrointestinal, esputo, lavado broncoalveolar, líquido ascítico, aspirados pancreáticos y líquido cefalorraquídeo. En los casos de infección diseminada se puede solicitar examen parasitológico de estas muestras.

Tratamiento

Debido a su potencial de diseminación fatal, se debe tratar a todos los pacientes en los que se ha detectado.

El tratamiento recomendado en pacientes inmunocompetentes sin complicaciones es la Ivermectina o Tiabendazol.

Fármaco de elección: Ivermectina 200µg/Kg. 1 vez al día x 1-2 días v.o es casi igual de eficaz y mejor tolerado que el Tiabendazol.

Alternativas: Tiabendazol 25 mg/kg/12 horas x 3 días v.o. es más eficaz que el Albendazol. Albendazol 400 mg/día x 3 días.

Este régimen es eficaz en un 70% y es posible que deba retir.

El fármaco de elección para el tratamiento de la hiperinfestación y la estrongiloidiasis diseminada es la Ivermectina, se tiene quedar a diario hasta que remitan los síntomas y las larvas no se detecten en un período de al menos 2 semanas (tiempo en el que se completa el ciclo de autoinfestación). Se recomienda interrumpir o disminuir la dosis de inmunosupresores (corticoides) y añadir un antibiótico adecuado a las infecciones que acostumbra acompañar a la estrongiloidiasis extraintestinal.

Dado que el objetivo del tratamiento es la erradicación tanto para la estrongiloidiasis no complicada como la que presenta complicaciones son recomendables exámenes de seguimiento. Los controles se tienen que repetir con frecuencia. Durante el seguimiento a largo plazo, la serología positiva y la eosinofilia persistente pueden aportar datos más concluyentes sobre el resultado del tratamiento que los exámenes de heces.

Profilaxis

Métodos de control

A. Medidas preventivas:

Eliminación sanitaria de heces es imprescindible.

Fomentar hábitos higiénicos entre ellos el empleo de calzado en zona endémica

Excluir la presencia de estrongiloidiasis antes de administrar tratamiento inmunosupresor

Examinar y tratar perros, gatos y monos infectados que estén en contacto con personas.

B Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:

Eliminación sanitaria de heces

Se debe buscar signos de infección entre los miembros del grupo familiar o residentes de la misma institución.

Tratamiento específico: ante la posibilidad de autoinfección y diseminación, hay que tratar todas las infecciones, independientemente del número de helmintos. Todos los casos se podría prevenir sospechando, detectando y tratando las infecciones crónicas bien toleradas en pacientes candidatos a padecer inmunosupresión, en especial los que van recibir tratamiento con corticoides. Ante sospecha, deben someterse a pruebas serológica, si sale positiva, debe realizarse exámenes de heces. Numerosas autoridades recomiendan tratamiento aunque el examen de heces sea negativo. La Ivermectina es el fármaco preferido. Alternativas: Tiabendazol y Albendazol son menos eficaces. Puede ser necesario repetir varias veces el tratamiento.

En caso de epidemia no es necesario aplicar ninguna medida especial, es una enfermedad esporádica

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10. Imágenes Nematodos intestinales Dra Mª Jesús Pinazo Delgado y Dra. Miriam Álvarez. Master de Medicina Tropical y Salud Internacional 2.009 Universidad de Barcelona

 

 

Autor:

Dr. Juan Narciso Bellot Botello

Master en Medicina Tropical y Salud Internacional, Universidad de Barcelona