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Hemovigilancia Hepatitis B y C en Bancos de Sangre de Bolivia. Año 2004 (página 2)



Partes: 1, 2, 3, 4

Los estudios de las variantes genéticas de los
virus de las Hepatitis circulantes en Sudamérica sugieren
que mientras que el VHB podría ser un virus
autóctono que se originó en el Nuevo Mundo, el VHC
es probablemente un producto de reciente importación. En
contraste, uno de los virus más recientemente
descubiertos, pero probablemente más antiguo, el VHG,
parece haber sido introducido en el continente americano con los
primeros pobladores humanos. En estas circunstancias, se presume
que debe(n) existir otro(s) virus causante(s) de los casos de
Hepatitis no A, no B, no C, no D, no E, no G y ha planteado la
interrogante entre algunos investigadores:
¿existirán suficientes letras en el alfabeto para
describir los virus de Hepatitis? (2, 3, 5, 6,
7
).

En el año 1997 se identifica por técnicas
de biología molecular el VTT. Aunque parece estar asociado
a Hepatitis post-transfusionales, este virus no parece ser
tampoco el responsable de las Hepatitis de etiología no
conocida; la infección por éste circovirus humano,
no ha podido asociarse significativamente con enfermedad
hepática ni con otra patología humana.
Además, los datos epidemiológicos indican que se
trata de un agente predominantemente de transmisión
fecal-oral, cuya infección tiende a suceder durante la
infancia sin producir enfermedad. En consecuencia, su
denominación como "virus transmitido por
transfusión", además de no corresponderse con el
significado original de las siglas TT (que no son sino las
iniciales del nombre de un paciente), tampoco se corresponde con
su vía principal de transmisión, por lo que dicha
denominación no es válida a ningún efecto y
no debe ser utilizada (6, 7, 8).

Más recientemente se ha descrito un nuevo agente,
el SEN-V: ¿será éste al fin el responsable
de la Hepatitis post-transfusionales no A hasta no VTT?
(6). Analizando cuántos putativos virus de
Hepatitis han sido descubiertos o identificados en esta
última década, la frecuencia promedio es de un
virus cada dos años, lo cual podría acreditar a
este grupo de agentes como un grupo viral emergente (6, 7, 8,
9
).

Todos estos virus tienen estructura, forma y
clasificación diferentes. En la medida en que los virus
están siendo descubiertos, los exámenes para su
identificación se han ido desarrollando, posibilitando
entonces su diagnóstico. La clasificación de los
virus de las Hepatitis tiene como base, la diferencia en
morfología, la estructura antigénica y la
composición del ácido nucleico de cada uno de
ellos. De acuerdo con su forma de transmisión los
principales virus causantes de Hepatitis han quedado divididos en
dos grupos:

  • Virus transmitidos por vía fecal-oral
    (VHA y VHE): El VHA afecta principalmente a
    niños y adultos jóvenes. Es de
    transmisión fecal – oral. La transmisión del
    VHE ha sido relacionada, desde su descubrimiento, a la
    propagación por el agua. Sin embargo, la mayor
    incidencia de la infección por el VHE en adultos
    jóvenes ha sugerido la posibilidad de su
    transmisión por vía sexual. El riesgo de la
    infección por el VHE está limitado a ciertas
    regiones geográficas como: India, África,
    Sudoeste asiático y México. Hasta 1994, se
    pensaba que este virus no estaba presente en
    Sudamérica, hasta que en ese año se presentan
    evidencias serológicas de infección en dos
    países. Dada sus características
    epidemiológicas y de diagnóstico, los estudios
    VHE están restringidas a laboratorios internacionales
    de referencia (1, 2, 6, 7, 8, 9, 10). No existen
    formas crónicas en las Hepatitis A y E.

  • Virus transmitidos por la sangre, fluidos corporales
    y vía sexual (VHB, VHC y
    VHD): La forma de transmisión del VHB
    varía en función del mayor o menor predominio
    en cada región. Así, en las regiones donde su
    incidencia es muy elevada, (ej. Amazonas), la
    transmisión ocurre principalmente por fluidos
    orgánicos en el contacto interpersonal, cuando hay
    lesiones en la piel y mucosas. En las regiones donde el VHB
    es menos frecuente, la transmisión sexual y la
    sanguínea, son actualmente las principales formas de
    contaminación (2, 11) . El VHD se transmite
    por las mismas vías que el VHB, del cual depende para
    poder replicarse en forma efectiva, puede ser transmitido
    junto con el VHB (coinfección), o infectar portadores
    crónicos del VHB (superinfección). Es
    responsable de Hepatitis fulminantes en particular en las
    poblaciones indígenas de la Sierra de Perijá y
    del Amazonas, donde existe una alta incidencia. Como la
    infección por el VHD está siempre asociada al
    VHB, se hace innecesaria su investigación, los
    estudios de detección del VHD sólo se
    efectúan en laboratorios internacionales de
    referencia. (2, 12). La infección por el VHC
    ocurre principalmente por vía sanguínea
    afectando, con mayor frecuencia, individuos que comparten el
    uso de jeringas y los enfermos crónicos, como los
    enfermos renales y hemofílicos, expuestos
    constantemente, al riesgo de contaminación en
    transfusiones y en equipos de uso común durante la
    diálisis (13, 14, 15, 16, 17, 18).

Actualmente son inmunoprevenibles las Hepatitis A y B.
La infección causada por el virus Delta es evitada por la
misma vacuna de la Hepatitis B. Aún no ha sido posible la
selección de un agente inmunizante para la
producción de una vacuna eficaz contra el virus
responsable por la Hepatitis C. Los estudios sobre el desarrollo
de una vacuna contra la Hepatitis E son más recientes y
aún no concluyentes.

Tras la II Guerra Mundial, época en que se
producen grandes avances en relación a la Medicina
Transfusional que posibilitaron intervenciones quirúrgicas
hasta entonces inconcebibles, surge la industria de los Bancos de
Sangre que mueve cada año miles de millones de
dólares y se dedica a proporcionar sangre y sus
componentes para las transfusiones que los médicos desde
esos tiempos comenzaron a aceptar como práctica
terapéutica habitual. Sin embargo, no tardó en
manifestarse inquietud ante las enfermedades ligadas a este
procedimiento, por ejemplo, durante la guerra de Corea contrajo
Hepatitis casi un 22 % de los receptores de plasma,
proporción que casi triplica la registrada en la II Guerra
Mundial. En la década de los años 70 del siglo
pasado, el Centro para el Control de la Enfermedad, de Estados
Unidos (CDC), calculó que la cantidad de defunciones
ocasionadas por Hepatitis contraída mediante transfusiones
ascendía a 3.500 por año, si bien hubo quienes
aportaron cifras diez veces mayores (2, 3, 5 ,6, 7, 19, 20,
21
).

Estas pandemias vinieron a revolucionar la Medicina
Transfusional, promoviéndose mejoras en los sistemas de
detección de todos éstos virus, al introducirse
pruebas más rigurosas como parte de la rutina de tamizaje
en los Bancos de Sangre han ido reduciendo la prevalencia de las
Hepatitis y del VIH y por tanto su transmisión a
través de transfusiones es cada vez más infrecuente
en las naciones desarrolladas (19, 20, 21, 22, 23), pero
sigue siendo un problema en los países en vías de
desarrollo que no disponen de adecuados sistemas de
detección, sin embargo es cierto que hay quienes temen que
aparezcan nuevos riesgos y que, cuando se comprendan, sea ya
demasiado tarde (2, 5, 6, 7, 24).

Al mejorar los procesos de detección de los virus
y la selección de donantes, disminuyó el
número de casos de Hepatitis B, pero luego vino la
Hepatitis C, una nueva forma del virus muchas veces mortal que ha
cobrado buen número de víctimas (1, 15, 25, 26,
27, 28, 29, 30
). Se cree que resultaron infectados cuatro
millones de estadounidenses, de ellos centenares de miles de
casos a través de las transfusiones (4, 13, 19, 20,
30, 31, 32, 33
).

En la década de los ochenta del siglo pasado, al
producirse el escándalo de la sangre contaminada con el
VIH, el virus que desencadena el SIDA, los administradores de los
Bancos de Sangre se resistieron en un principio a admitir la
posibilidad de que sus reservas estuvieran contaminadas, muchos
de ellos analizaron inicialmente con escepticismo el peligro del
VIH (4, 5, 11, 18, 20, 21, 22, 24), sin embargo, en
país tras país se han declarado escándalos
que denuncian el empleo de sangre contaminada con el VIH y los
virus que producen las Hepatitis (28, 29, 30, 34, 35).
Por ejemplo, se calcula que en Francia resultaron infectados con
estos virus de 6.000 a 8.000 ciudadanos a consecuencia de
transfusiones administradas entre 1982 y 1985 (36, 37, 38,
39, 40, 41, 42
).

Para reducir los riesgos de transmisión de las
Hepatitis por vía transfusional, se han establecidos
estrategias mundiales orientadas al establecimiento de un Sistema
de Vigilancia activa que implica el obligatorio tamizaje
serológico a toda la sangre donada, además como
parte de la selección inicial de los donantes de sangre
realizarles un tamizaje clínico, que implica responder a
un cuestionario acerca de sus actividades sexuales, el consumo de
drogas y otros factores de riesgo, orientándose no
utilizar las unidades de sangre de aquellos grupos de personas
que se consideren de alto riesgo (30, 43, 44, 45, 46).
La utilización de pruebas tipo ELISA, más sensibles
y especificas (21, 23, 26, 27, 47, 48) para el tamizaje
serológico en los Bancos de Sangre asociado al aumento de
la cobertura de tamizaje para los diferentes marcadores de
infecciones de transmisión por transfusión,
está conllevando a que la disminución del riesgo de
transmisión transfusional de infecciones sea una tendencia
general en todo el mundo.

En los países desarrollados a diferencia de los
subdesarrollados, actualmente es bastante bajo éste
riesgo, debido a que cada vez se realizan más estudios y
se aplican nuevas tecnologías para tratar de eliminarlo
(7, 13, 21, 22, 24, 28, 30, 33, 35, 37, 38, 49, 50, 41).
En Japón, por ejemplo la incidencia de Hepatitis C
postransfusional oscilaba entre 2 y 4 % hasta 1992, y con la
introducción de los ensayos de II y III generación
disminuyó drásticamente a menos de 0,9 % (7,
18, 29, 34, 52, 53
). A pesar de ello no es posible lograr en
la actualidad, la transfusión "cero riesgo", por lo que
paralelo a ello se debe exigir siempre el uso adecuado y racional
de la sangre y sus componentes (43, 44).

Es importante recordar que en la historia natural de las
enfermedades causadas por el VHB y el VHC existe un
período de ventana, durante el cual no es posible detectar
la presencia de la infección por métodos
convencionales (1, 5, 14, 17, 27, 49, 54). En EUA en
marzo de 1997 se estimó que el riesgo de infectarse con el
VHB al recibir una transfusión de sangre era de 1 en
63.000 transfusiones; posteriormente los cambios en la
prevalencia dentro de la población de donantes de sangre
debido a características individuales de la misma, han
venido alterando significativamente este riesgo (19, 20, 30,
31, 32, 33, 55, 56
). Estudios realizados en otros
países, demuestran que el riesgo de infección por
sangre transfundida oscila entre cifras muy similares: en Francia
1 por cada 112.000 transfusiones, en Austria 1,67 por 100.000
transfusiones (22, 28, 32, 35, 45, 49, 57,
58
).

I.2.- Planteamiento del problema

La Hepatitis es una enfermedad debilitadora y en
ocasiones mortal, los síntomas varían desde una
leve dolencia griposa, que es lo más común, hasta
una deficiencia hepática grave. Las Hepatitis han asolado
a la humanidad desde el principio de la historia, constituyen un
verdadero problema de salud en todo el mundo, representan una de
las enfermedades infecciosas más comunes y se calcula
provoca 1,5 millones de muertes en todo el mundo cada año
(1, 2, 3, 5, 61).

Los virus B y C de las Hepatitis, son encontrados en el
mundo entero, con mayor o menor predominio, dependiendo de la
región geográfica. La Hepatitis producida por el
VHB es una enfermedad mucho más frecuente que el VIH/SIDA
y puede ocasionar una forma grave de Hepatitis y evolucionar al
cáncer hepático, su transmisión se realiza a
través de la exposición a fluidos corporales, entre
los que se incluye la sangre, se estima que cada año
mueren de 5 000 a 6 000 personas a causa de la Hepatitis B
crónica (1, 3, 11, 20, 60, 62, 63, 64), de entre
1 a 1,25 millones de estadounidenses que actualmente son
portadores crónicos del VHB (19, 20, 30, 31, 32, 33,
55, 56
). La inflamación del hígado causada por
el VHC, inicialmente conocida como "Hepatitis no-A no-B", es una
enfermedad menos conocida que las variantes A y B, pero que puede
ser mucho más dañina para el hígado y
mortal, se caracteriza por ser además de muy frecuente,
asintomática y anictérica en su mayoría, lo
que muchas veces escapa al diagnóstico,
detectándose en estadios muy avanzados y con lesiones
hepáticas ya establecidas (14, 17, 36, 49, 52, 58, 65,
66
).

Ambas Hepatitis adquieren importancia
epidemiológica a nivel de los Bancos de Sangre de todo el
mundo, debido al alto riesgo que existe de su transmisión
por vía transfusional, lo que ha conllevado a que desde
hace unos años se haya establecido que todos los Bancos de
Sangre deben investigar obligatoriamente la presencia de
infección por el VHB y el VHC en toda la población
de donantes de sangre, como parte del proceso de garantizar
seguridad y calidad de los productos sanguíneos, con lo
que se ha venido produciendo una importante reducción de
casos de infecciones de transmisión por
transfusión. Hoy día, los Bancos de Sangre disponen
de reactivos de buena calidad para detectar los diferentes
marcadores de Hepatitis B y C y aunque aún no esté
evaluada la eficacia final de las pruebas de tamizaje, se sabe
que con la eliminación de las unidades de sangre reactivas
disminuye la incidencia de Hepatitis postransfusionales en un 60
a 80 % de los casos (38, 39, 40, 55, 57). Sin embargo
las Hepatitis postransfusionales continúan
presentándose a pesar de la selección de los
donantes y del tamizaje que se hace a la sangre de los donantes
(36, 49, 58, 65, 67).

Los primeros estudios de seroprevalencia para los
diferentes marcadores infecciosos en donantes de sangre
realizados en el mundo estimaban una prevalencia de 3 por cada 1
000 para VIH y entre 8 a 10 por cada 1 000 para los demás
marcadores entre ellas las Hepatitis B y C (21, 27, 28, 32,
35, 39, 65, 67, 68, 69
). Éstas prevalencias distaban
de las observadas en otros países con mejores mecanismos
de selección de donantes y procesamiento de los productos
sanguíneos como Inglaterra y Estados Unidos (20, 24,
32, 33, 35, 49
). En los países latinoamericanos y muy
especialmente en Bolivia donde aun persiste una inapropiada
selección de donantes y no se ha alcanzado una cobertura
total de tamizaje serológico para los distintos marcadores
de infecciones de transmisión transfusional, existe la
posibilidad de que el riesgo continúe siendo muy alto
(43, 44).

Estudios realizados avalan al uso de drogas intravenoso
como el principal factor de riesgo tanto para la Hepatitis B como
para la Hepatitis C, seguido muy de cerca por las transfusiones
de sangre, las relaciones sexuales promiscuas y el trabajo
médico-asistencial (11, 13, 24, 30, 34, 35, 38, 39,
42, 55, 62, 67, 68, 70, 71, 72, 73
). En países como
México y Estados Unidos ha quedado bien establecido por
ejemplo que el riesgo principal para la infección por el
VHC es la transfusión, demostrándose que el riesgo
de contraer una infección activa por éste virus
está muy relacionado con el número de transfusiones
previas recibidas (68, 70, 71, 72, 73).

Dado que en América Latina y sobre todo en
Bolivia, el uso de drogas intravenosas está menos
generalizado que en Europa y Norteamérica, es posible
entonces que en ésta área, los mecanismos de
transmisión tengan un peso diferente, es decir que la
frecuencia de transmisión por exposición a drogas
intravenosa sea poco importante, el trabajo médico y
asistencial, las relaciones sexuales promiscuas y sobre todo las
transfusiones de sangre sean en cambio, una fuente de contagio
más importante (43, 44). Varios estudios
realizados demuestran que la vía de transmisión por
transfusión constituye uno de los principales factores de
riesgo para las Hepatitis B y C en los países
latinoamericanos (21, 39, 49, 67,
72
).

El riesgo de adquirir una Hepatitis por vía
transfusional dependerá en cada país, de la
prevalencia de Hepatitis B y C en la población general y
de la cobertura y calidad del tamizaje para ambos marcadores en
los Bancos de Sangre (5, 22 74,). Muchos países
han tomado como base a la población de donantes de sangre
en la mayoría de los estudios de prevalencia de Hepatitis
B y C realizados, tomando en cuenta que es una población
aparentemente de "bajo riesgo" o no sintomática a la que
se le realiza de manera sistemática el tamizaje
serológico para ambos marcadores.

En Bolivia a pesar de que las Hepatitis están
consideras como Enfermedades de Declaración Obligatoria
dentro de la Vigilancia Epidemiológica del Sistema de
Salud, no se exige en todos los casos precisar el tipo
epidemiológico de las mismas, lo cual hace que la
información sea muy sesgada. Los Bancos de Sangre del
país representan en la actualidad los centros de
vigilancia más importantes para ambas enfermedades, ellos
están actualmente informando al Programa Nacional de
Sangre todos los casos reactivos en el tamizaje serológico
y los casos que son confirmados por los Laboratorios de
Referencia son notificados al Sistema Nacional de Vigilancia
Epidemiológica. Sin embargo no se conoce la
distribución de los casos reactivos a estos marcadores en
cuanto a variables de tiempo, espacio y persona.

Marco Teórico
y Conceptual

El hígado es el órgano interno
más voluminoso del cuerpo humano, situado en la parte
superior derecha de la cavidad abdominal, debajo del diafragma y
por encima del estómago, el riñón derecho y
los intestinos. Recibe permanentemente alrededor del 13 % de la
sangre total del cuerpo. Es uno de los dos órganos, junto
con los pulmones, que recibe aporte de sangre por dos
vías, la mayor parte de la sangre (85%) proveniente de la
vena porta que drena casi toda la sangre del intestino, el otro
15 % de la sangre lo recibe de las arterias
hepáticas.

Se han identificado más de 500 funciones vitales
relacionadas con el hígado, entre las más conocidas
se incluyen: regular los niveles sanguíneos de la
mayoría de los compuestos químicos y excretar la
bilis que ayuda a eliminar los desechos y a descomponer las
grasas en el intestino delgado durante la digestión;
procesar toda la sangre que sale del estómago y los
intestinos, descomponiendo los nutrientes y drogas en formas
más fáciles de usar por el resto del cuerpo;
producir determinadas proteínas del plasma
sanguíneo que participan en la regulación de la
coagulación sanguínea; regular los niveles
sanguíneos de aminoácidos; procesar la hemoglobina
para utilizar su contenido de hierro; producir factores de
inmunidad para la resistencia a las infecciones y depurar de la
sangre, drogas y otras sustancias tóxicas (102). Por tanto
resulta vital para la buena salud que haya un número
suficiente de células del hígado funcionando
adecuadamente.

El hígado es vulnerable a varias enfermedades, a
menudo se producen diversos procesos inflamatorios agudos o
crónicos, causantes de la destrucción de
pequeñas zonas de tejido hepático, que son
conocidos como Hepatitis, cuyo origen puede ser tóxico
(alcohol, algunos medicamentos, etc.), autoinmune o infeccioso.
Dentro de éste último, los virus son los
principales agentes de las Hepatitis aunque se distinguen otras
causas como bacterias y parásitos, cada una de ellas tiene
sus particularidades. El estado patológico producido en el
hígado es el mismo en todos los tipos de Hepatitis a pesar
de que los agentes etiológicos, el modo de
transmisión y el curso de la enfermedad varían con
cada tipo. Dependiendo del agente etiológico, la
enfermedad se distingue en cuanto a las características
inmunológicas, patológicas y clínicas, el
tratamiento es similar en todas las enfermedades, pero la
prevención y el control varían enormemente
(75).

Además de las Hepatitis causadas por los
diferentes virus hepatótropos, existen otras provocadas
por otros virus que no tiene un tropismo específico para
el hígado, sin embargo son capaces de producir esta
afección, entre ellos: Citomegalovirus, Virus de Epstein
Barr, Virus de la Rubéola, Parotiditis, el de la Fiebre
Amarilla, etc. (2, 3, 61).

Clínicamente, las Hepatitis provocadas por virus
pueden presentarse de forma sintomática o
asintomática, pero generalmente, ellas se presentan como
ésta última. En las Hepatitis virales
sintomáticas, las manifestaciones varían desde un
malestar generalizado hasta el comprometimiento hepático
fulminante. Son síntomas frecuentes: malestar general,
falta de apetito, dolor abdominal, náuseas,
mitos, ictericia, orina oscura, heces blanquecinas y
fiebre (82). La evolución de los pacientes infectados por
los virus de las Hepatitis puede asumir las siguientes formas: a)
infección subclínica, sin manifestaciones de
enfermedad; b) enfermedad clínica autolimitada, que a su
vez puede presentarse de tres formas principales: ictericia
clásica o Hepatitis ictérica, Hepatitis
anictérica y Hepatitis colestásica; en ésta
última predominan las manifestaciones clínicas y
morfológicas de colestasia (obstrucción del flujo
biliar intra hepático); c) formas evolutivas especiales:
Hepatitis fulminante, evolución a Hepatitis crónica
o al estado de portador asintomático
(61).

Para el diagnóstico de las Hepatitis B y C
se cuenta con varias metodologías diagnósticas:
clínico-bioquímico, serológico,
virológico por biología molecular e
histopatológico.

El diagnóstico clínico es bastante
inespecífico ya que muy frecuentemente en ambos tipos de
Hepatitis no hay síntomas ni signos presentes. La
dosificación bioquímica consiste en la
cuantificación por medio de pruebas bioquímicas de
las aminotransferasas (ALT- alanina aminotransferasa, llamada
anteriormente de TGP – transaminasa glutámico
pirúvica y AST- aspartato aminotransferasa, denominada
anteriormente de TGO – transaminasa glutámico
oxalacética). Éstas enzimas hepáticas, son
liberadas a la sangre por la muerte celular producida por la
inflamación del hígado, por lo que en casos de
hepatitis, la proporción de estas sustancias en la sangre
es más elevada. Ésta elevación puede ser muy
importante en la fase aguda de la enfermedad y es habitualmente
leve o moderada en la fase de Hepatitis crónica, aun
cuando puede haber muchas diferencias entre unos enfermos y
otros, e incluso en un mismo enfermo a lo largo de los
años. Por otra parte, no existe una relación
directa entre la magnitud de la elevación de las
transaminasas y la severidad de la enfermedad. En el caso de la
Hepatitis C es usual encontrar elevación fluctuante de las
transaminasas por un tiempo superior a los 6 meses (106,
107).

Los estudios serológicas son pruebas
inmunológicos que detectan marcadores específicos
en el suero o plasma, permitiendo el diagnóstico
etiológico de las Hepatitis y el acompañamiento de
la evolución de la infección. La unión
específica entre el antígeno (Ag) y el anticuerpo
(Ac), constituye la base de las pruebas inmunológicas. En
esas pruebas son investigados Ag virales y/o Ac
específicos como las inmunoglobulinas de la clase M (IgM),
que son las primeras que aparecen y que caracterizan una
infección aguda, y las de la clase G (IgG) que surgen
luego, permaneciendo muchas veces, durante toda la vida. Las
pruebas serológicas para el diagnóstico de las
Hepatitis virales más frecuentemente empleadas
son:

  • Hemaglutinación: En ella la
    reacción Ag-Ac es evidenciada por la
    aglutinación de hematíes sensibilizados con Ag
    o Ac. La lectura, en general, es hecha a simple vista. Aunque
    es una prueba de fácil ejecución y con buena
    sensibilidad y especificidad, no existen, actualmente,
    conjuntos de diagnóstico disponibles en el
    mercado.

  • Radioinmunoensayo (RIA): Utiliza una
    sustancia radioactiva para la detección de la
    reacción Ag-Ac. El resultado es definido por la medida
    de la radioactividad y su lectura es realizada con
    equipamiento específico. Aunque es bastante sensible,
    no es muy utilizado debido a los riesgos de
    manipulación, al corto plazo de validez y a las
    exigencias sanitarias para el descarte del material
    radioactivo.

  • Quimioluminiscencia: Emplea una sustancia
    luminiscente para la detección de la reacción
    Ag-Ac. El resultado es definido por emisión de luz que
    es captada y analizada en equipamiento específico.
    Aunque es muy sensible y específico, exige
    equipamientos especiales y por tanto tiene un elevado
    costo.

  • Inmunoenzimática: En ella la
    interacción Ag-Ac es evidenciada por la acción
    de una enzima y el sustrato apropiado y revelada por un
    cromógeno (sustancia que revela la acción de la
    enzima sobre el sustrato por medio de cambio de color). Este
    tipo de pruebas son las más utilizadas en los
    Laboratorios de Salud Pública y Bancos de Sangre, son
    de fácil ejecución, bajo costo y posibilitan la
    automatización. La prueba inmunoenzimática
    más comúnmente utilizada es el ELISA (Enzyme
    Linked Immunosorbent Assay) para la detección de los
    marcadores serológicos AgHBs y/o anti-HBc y
    anti-VHC.

Existen varios tipos de ELISA, que se diferencian por
las variaciones en sus componentes y por la forma de combinarlos
para posibilitar la investigación de Ag-Ac
específicos. Los tipos de ELISA más utilizados para
el diagnóstico de la infección por los virus de las
Hepatitis B y C son: Directo o Sándwich, Indirecto, de
captura para IgM y competitivo. Los procedimientos para la
ejecución del ELISA, varían según el
marcador serológico que se desea detectar y a veces para
un mismo marcador, de acuerdo con el fabricante del kit
diagnóstico.

Al emplear la técnica ELISA, las muestras no
reactivas para el marcador examinado serán consideradas
muestras "negativas" para el mismo. Las muestras que resulten
"reactivas" o "indeterminadas" para cualquiera de los marcadores
deben ser siempre re-examinadas en duplicado con el mismo
conjunto de diagnóstico. En el re-examen en duplicado las
muestras no reactivas para el marcador examinado será
considerada muestra "negativa" para el mismo. En caso de muestras
reactivas en la prueba inicial y no reactivas en el nuevo examen,
no se debe liberar ninguno de los resultados obtenidos con las
otras muestras examinadas en el mismo protocolo, debido a que es
posible que se haya cometido un error en la trascripción,
en el protocolo o un cambio de muestras. Si el protocolo
está correcto, se debe repetir nuevamente la prueba de
todas las muestras (43). El algoritmo recomendado por el
PNS en diagnóstico con técnica ELISA en Bancos de
Sangre es el siguiente:

Monografias.com

(I) Indeterminado

Los hemocomponentes correspondientes a la muestra
reactiva, indeterminada o con resultados discordantes para
cualquiera de los marcadores serológicos examinados deben
ser descartados para uso clínico. La liberación de
los hemocomponentes sólo debe ser realizada cuando todas
las pruebas serológicas obligatorias presenten resultados
negativos (43).

Con la técnica ELISA son comunes resultados
falsos positivos fundamentalmente en el primer examen, por lo que
si el individuo tiene resultados reactivos por primera vez, es
conveniente realizar entonces alguna otra prueba establecida como
confirmatoria (Ej. RIBA). Las pruebas falsas positivas se
producen con mayor frecuencia en donantes de sangre, por tanto es
sumamente importante confirmar cualquier resultado, teniendo en
cuenta que la mayoría de las pruebas falsas positivas muy
especialmente para Hepatitis C, resultan generalmente negativas
en las pruebas adicionales.

También es posible con el ELISA obtener
resultados "falsos negativos" más frecuentemente para
anti-VHC, debido a que los antígenos empleados en las
pruebas son por lo general de origen recombinante o
sintético. Las personas con una infección temprana
podrían no haber desarrollado todavía niveles altos
de Ac que puedan ser medidos por la prueba. Además,
algunas personas pueden no tener la respuesta (inmune) necesaria
para que la prueba funcione como debe (115).

La técnica ELISA es la recomendada para el
tamizaje serológico en Bancos de Sangre, para su
desarrollo se debe contar con recursos humanos capacitados y bien
entrenados, además de equipo tecnológico de
avanzada, que a su vez requiere mantenimiento y energía
eléctrica sin interrupción. Esta técnica es
de gran utilidad en aquellos centros que procesen gran
número de muestras, el diseño mismo de la prueba
hace que no sea un buen método para procesar pocos
especimenes, ya que en esos casos el costo en relación con
la eficacia es demasiado alto.

La seguridad y la confiabilidad de las pruebas para
diagnóstico dependen también, entre otros
parámetros, de la Sensibilidad, Especificidad y
Reproducibilidad. La Sensibilidad de una prueba es su capacidad
de dar un resultado positivo cuando el individuo está
verdaderamente infectado. La Especificidad de una prueba es su
capacidad de dar un resultado negativo cuando el individuo no
está infectado y la Reproducibilidad es la capacidad de
obtener repetidamente los mismos resultados en diferentes pruebas
realizadas con la misma muestra, empleando la misma
metodología y el mismo conjunto de
diagnóstico.

El Programa Nacional de Sangre ha establecido por norma
que los reactivos que sean empleados para los estudios
laboratoriales serológicos en Bancos de Sangre,
especialmente para la técnica de ELISA cuenten con alta
sensibilidad y especificidad, debiendo cumplir como mínimo
con las siguientes sensibilidades: AgHBs ( 99,90 % y Anti-VHC (
99,50 % (43).

Los métodos de Biología Molecular son
ampliamente utilizados en laboratorios de investigación y
de referencia, pero aún no están disponibles para
la red de laboratorios de salud de Centros Hospitalarios ni en
los Bancos de Sangre de Bolivia. Estos métodos detectan el
ácido nucleico del agente infeccioso, entre ellos se
encuentra la reacción de amplificación de
ácido nucleico (secuencia de reacciones que promueve el
aumento de copias de una molécula de ADN o ARN) conocida
también como Reacción en Cadena de la Polimerasa
(PCR) que permite la producción de gran cantidad de
fragmentos específicos del ADN que se desea detectar en la
muestra, a partir de un molde inicial del material
genético (ácidos nucleicos). Para la
detección de virus ARN, se torna necesario hacer primero
la transcripción reversa para ADN, o sea síntesis
del ADN, a partir del ARN, realizada por la enzima transcriptasa
reversa.

Los métodos de Biología Molecular, pueden
ser cualitativos o cuantitativos. Las pruebas cualitativas de la
viremia son útiles para confirmar un diagnóstico y
para el seguimiento durante y después del tratamiento. Las
pruebas cuantitativas son útiles para determinar la carga
viral antes del tratamiento y como pronosticador importante de
respuesta al mismo. Existen otras técnicas de
Biología Molecular útiles para determinar el
genotipo de los virus, que tampoco están disponibles
comercialmente.

Los estudios histopatológicos se utilizan para el
diagnóstico definitivo, ya que informan con
precisión sobre el estado evolutivo de la enfermedad,
valora su severidad o grado de inflamación y de fibrosis,
que es el principal factor pronóstico para establecer la
historia natural de la enfermedad en un paciente; además
permite fundamentar mejor la indicación de tratamiento y
es su predictor más importante (15, 23, 48, 50, 61,
65
).

Hepatitis B:
Características clínico-epidemiológicas y
diagnósticas

Se considera que el VHB es un grave problema de salud en
la población mundial en la actualidad, ya que a pesar de
existir una vacuna preventiva contra esta enfermedad, se reporta
un ascenso alarmante en el número de casos portadores del
virus; además, constituye una de las principales causas de
fallo hepático fulminante, cirrosis hepática y
carcinoma hepatocelular. Se considera al VHB como la causa del
80% de los casos de carcinoma hepatocelular en todo el mundo. El
VHB ocupa el segundo lugar, después del tabaco, entre los
carcinógenos humanos identificados; además, por su
alta incidencia y gravedad de la Hepatitis B es considerado en la
actualidad la novena causa de muerte en el mundo (41, 51, 62,
63, 64, 76
). Se reportan 2 billones de personas infectadas y
alrededor de 300-350 millones que evolucionan hacia la
cronicidad, estas cifras pudieran considerarse aún
más alarmantes si tenemos en cuenta que en los
países pobres, estos datos estadísticos son menos
fidedignos y de las propias características inherentes al
virus, el cual es considerado 100 veces más infectivo que
el HIV y se ha detectado que puede sobrevivir en muestras de
sangre seca, expuestas durante 1 semana (38,
76
).

El VHB se ha identificado en casi todas las secreciones
y excreciones corporales, sin embargo, solamente se ha demostrado
que son infecciosos la sangre (y los líquidos derivados
del suero), la saliva, el semen y los líquidos vaginales.
La presencia del antígeno del ADN vírico denota
títulos altos del virus y mayor infecciosidad de dichos
líquidos. Por tanto la transmisión se produce por
exposición percutánea (intravenosa, intramuscular,
subcutánea) pudiéndose presentar la
infección a través de:

  • Transfusiones de sangre (49).

  • Contacto con sangre en escenarios de atención
    médica (cirujanos, odontólogos,
    patólogos, personal de quirófanos, de salas de
    urgencia y trabajadores de laboratorio clínicos y
    Bancos de Sangre que manipulan sangre) (1,
    49
    ).

  • Relaciones sexuales sin "precaución" con una
    persona infectada (11, 27).

  • Compartir agujas cuando se hace uso de drogas
    (70).

  • Someterse a tatuajes o acupuntura con instrumentos
    contaminados (49, 70).

  • Transmisión materno-fetal: En el momento de
    nacer, una madre infectada puede transmitirle el virus al
    bebé en el momento del parto o inmediatamente
    después de éste. La transmisión
    perinatal es común en zonas hiperendémicas de
    Asia suboriental y el Lejano Oriente, especialmente en los
    casos en que las madres portadoras de AgHBs son
    también positivas para AgHBe (73).

El VHB está endémicamente distribuido en
todo el mundo, con pocas variaciones estacionales. Según
cálculos de la OMS, se han infectado con el VHB más
de 2 000 millones de personas, que incluyen a unos 350 millones
que padecen la enfermedad crónica. Cada año mueren
aproximadamente 1 millón de personas como resultado de
infecciones por el VHB y se producen más de 4 millones de
nuevos casos clínicos agudos (38).

En los países en los que la Hepatitis B es
altamente endémica o sea con una prevalencia del AgHBs
mayor o igual a 8 %, como se observa en países de
África y Asia, (donde existen zonas endémicas como
Taiwán que la prevalencia llega a 18 %) (34, 77)
casi todas las infecciones se producen durante la lactancia y
primera infancia. En los países de nivel endémico
bajo, con una prevalencia del AgHBs menor a 2 %, entre ellos los
de América del Norte (Estados Unidos y Canadá,
donde la proporción generalmente varía desde 0,2 al
0,9 %) casi todas las infecciones se observan en adultos
jóvenes, en particular en personas que pertenecen a grupos
de riesgo conocidos. También en estos países se ha
encontrado en estudios realizados que los resultados de las
pruebas serológicas de infección previa,
varían con la edad y el nivel socioeconómico. En
general el 5 % de la población adulta estadounidense posee
anti-HBs y como promedio el 0.5 % posee el AgHBs. Se ha
comprobado también que la exposición al VHB es
más frecuente en estos países, entre las personas
que se inyectan drogas, heterosexuales con múltiples
contactos, hombres homosexuales, internados y personal de
instituciones para retrasados mentales, pacientes y empleados de
centros hemodiálisis y personal de salud asistencial y
seguridad pública. En el pasado, en estos países
las personas que recibían transfusiones de sangre
potencialmente corrían riesgo, pero desde que hace unos
años se exige el tamizaje serológico a toda la
sangre donada y el tratamiento antiviral de los hemoderivados, se
ha eliminado casi por completo el riesgo de transmisión
transfusional de VHB, si bien persiste aun en muchos
países en desarrollo (20, 24, 37, 38, 39, 40, 51,
64
).

El VHB, es un hepadnavirus de ADN de doble
cordón, formado por una molécula de ADN circular,
pequeña y de doble cadena parcial. En su genoma se han
identificado los siguientes genes: el gen s que
codifican para el antígeno de superficie (AgHBs); los
genes c y pre-c que codifican el Ag del core
(AgHBc), y el Ag e (AgHBe), respectivamente.
También el gen p que codifica para la ADN
polimerasa, esencial en la replicación viral y el gen
x responsable de la expresión del Ag x (AgHBx),
este último, a pesar de no existir un conocimiento certero
de su implicación biológica y
pato-biológica, se conoce que el producto de este gen
actúa sobre secuencias regulatorias del VHB y otros
agentes virales, además activa la transcripción de
secuencias promotoras celulares (20, 27, 51)
.

En términos evolutivos, este virus tiene 2
tendencias opuestas: generar un alto grado de mutaciones por el
empleo de la reverso-transcriptasa, que no posee capacidad de
edición, y por otra parte, la disposición compacta
del genoma que previene la variabilidad genética que pueda
ocurrir. Los mecanismos de replicación y
transcripción viral cometen errores en la
organización nucleotídica, lo cual lleva a la
producción de variantes genotípicas que parecen
explicar comportamientos clínicos variables a diferentes
drogas (51) .

El VHB es el único con ADN, en su estructura
está formado por una doble capa. La cubierta externa es
una bicapa de fosfolípidos, constituida por AgHBs;
mientras que la cubierta interna o cápsida nuclear
está compuesta por AgHBc que recubre y protege la
maquinaria genética del virus. El AgHBe se ha identificado
como antígeno soluble y sus secuencias son un subgrupo de
las propias del antígeno central, pero sin reactividad
cruzada. El virión de la Hepatitis B también
contiene una polimerasa ADN dependiente del ADN y actividades de
transcriptasa inversa (27, 51). En la práctica
común, los Ac de éstos Ag se identifican como
anti-HBs, anti-HBc y anti-HBe.

En combinación con la detección de AgHBs,
la identificación del AgHBe denota infecciosidad
relativamente grande; por el contrario, la presencia de anti-HBe
guarda relación con la falta relativa (pero no absoluta)
de infecciosidad. La presencia de antígeno en el momento
del parto conlleva un riesgo muy alto de infección para el
recién nacido (27).

El ácido nucleico del VHD (Virus de la Hepatitis
D) también llamado de virus Delta, está constituido
de ARN con un Ag asociado el AgVHD. La envoltura del VHD
está constituida por el antígeno de superficie del
virus de la Hepatitis B, del cual el Delta depende para penetrar
en la célula y multiplicarse. Por eso, la infección
por el VHD está siempre asociada a la infección por
el VHB (12).

El reservorio del VHB es el hombre, los
chimpancés son susceptibles a ser infectados por
éste virus, pero no se ha identificado en la naturaleza un
reservorio animal. Se ha demostrado que la sangre de voluntarios
inoculados experimentalmente con el VHB es infectante muchas
semanas antes de que comiencen los primeros síntomas y lo
sigue siendo durante todo el curso clínico agudo de la
enfermedad y en la fase de portador crónico, que puede
persistir por toda la vida. Muchos portadores (si no todos)
tienen AgHBs y anti-HBc demostrables (51).

La antigenemia crónica puede surgir
después de infecciones asintomáticas y es
común en personas afectadas en la lactancia y en las que
padecen inmunodeficiencias, como los pacientes con
síndrome de Down, enfermedades linfoproliferativas,
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) y en pacientes hemodializados. La infecciosidad de las
personas con infección crónica varía desde
casos altamente infectantes (AgHBe positivos) hasta los apenas
infectantes (anti-HBe positivos); los primeros pueden evolucionar
y transformarse en los segundos, pero rara vez se observa lo
contrario (77).

Por lo general el período de incubación es
de 45 a 180 días, con un promedio de 60 a 90 días.
Puede ser tan breve que dure dos semanas hasta la
aparición de AgHBs y rara vez llega a durar de 6 a 9
meses; la variación depende en parte del número de
virus en el inóculo y el modo de transmisión,
así como de factores de huésped. El virus puede
encontrarse en la sangre y otros fluidos corporales varias
semanas antes de que aparezcan los síntomas y persistir
generalmente por varios meses después. Aproximadamente 6 a
10 % de los adultos infectados son portadores del virus a largo
plazo; este porcentaje es mucho más alto (70 – 90 %) para
los niños infectados a temprana edad. La infección
perinatal tiene gran posibilidad de producir antigenemia
crónica, que culmine en hepatitis crónica, cirrosis
o carcinoma hepatocelular primario (27, 38, 51,
55
).

Cuando se presenta la enfermedad clínica el
comienzo suele ser insidioso con anorexia, molestias abdominales
vagas, náusea y vómito, a veces artralgias y
erupciones, que a menudo culminan en ictericia. La fiebre puede
ser leve o no presentarse. La gravedad va desde las formas no
manifiestas que se detectan solo mediante pruebas de la
función hepática, hasta casos fulminantes y
mortales de necrosis hepática aguda.

La Hepatitis aguda toma de uno a seis meses desde el
momento de la infección hasta que la enfermedad se
manifiesta. Por lo general los síntomas de enfermedad
aguda remiten normalmente al cabo de 2 ó 3 semanas y el
hígado vuelve a la normalidad en un período de 16
semanas, aunque algunas personas padecen una forma severa de
Hepatitis B que resulta mortal con gran rapidez. Alrededor de un
1 % de los pacientes infectados con Hepatitis B muere debido al
daño hepático en esta etapa temprana, más
frecuente en personas que tienen más de 40 años de
edad. Aproximadamente el 10 % de las personas infectadas con el
VHB desarrolla una Hepatitis crónica, habiéndose
demostrado que existe una mayor incidencia de carcinoma
hepatocelular en aquellos que han tenido infección por el
VHB que en la población general (76). Las
personas con infección crónica pueden presentar
síntomas aunque muchas de ella nunca los desarrollan, a
éstos pacientes algunas veces se les denomina "portadores"
y pueden transmitir la enfermedad a otros. Si no se le trata de
manera oportuna, puede causar "cirrosis" que es una
degeneración del hígado. Por lo general muchas
personas con Hepatitis crónica no experimentan
síntomas agudos, en estos casos la enfermedad
continúa dañando el hígado durante un
período de 15 años o más, hasta que se
produce la muerte prematura por fallo hepático o
cáncer de hígado.

Gran cantidad de personas en todo el mundo son
"portadoras", lo que significa que sus sistemas
inmunológicos toleran el virus y no lo consideran un
agente extraño. Por tanto, los portadores no tienen
ningún síntoma durante décadas, pero pueden
infectar inconscientemente a otras personas. Las madres
portadoras transmiten con frecuencia el virus a sus hijos
recién nacidos, que se convierten en portadores porque el
virus se considera una parte natural de sus cuerpos. El riesgo de
llegar a infectarse de manera crónica depende de la edad
en el momento de la infección: más del 90 % de los
recién nacidos, alrededor del 50 % de los niños y
menos del 5 % de los adultos infectados con Hepatitis B
desarrollan la Hepatitis crónica. El hecho de tener
Hepatitis B crónica aumenta el riesgo de lesión
hepática permanente, incluso cirrosis y cáncer de
hígado.

La mayor parte del daño del VHB es causado por la
respuesta del cuerpo a la infección. La respuesta inmune
del cuerpo contra los hepatocitos infectados daña las
células, provocando la inflamación del
hígado. Como resultado de esto, las enzimas
hepáticas se filtran del hígado a la sangre,
haciendo que se eleven sus niveles en sangre. El virus deteriora
la capacidad del hígado para producir Protrombina,
aumentado el tiempo que requiere la sangre para coagular, se
deteriora la capacidad del cuerpo para eliminar la bilirrubina
(un producto de degradación de los glóbulos rojos
viejos), causando ictericia y coluria.

Los marcadores serológicos de la Hepatitis B
aparecen en varios momentos de la infección, siendo que:
el AgHBs y el anti-HBc IgM caracterizan la infección
aguda; el AgHBe, el anti-HBc IgG, el anti-HBe y el anti-HBs
permiten evaluar la evolución clínica de la
infección. La demostración del AgHBs, que es el
marcador serológico mas frecuentemente empleado en los
Bancos de Sangre, suele confirmar el diagnóstico de
infección por el VHB. El AgHBs está presente en el
suero incluso antes del inicio de las alteraciones de las enzimas
hepáticas y de la aparición de los síntomas.
Este es, por lo tanto, el primer marcador que aparece y su
concentración máxima coincide con los
síntomas. La permanencia del AgHBs por más de seis
meses caracteriza la forma crónica de la infección,
está siempre presente a lo largo del curso
serológico de la forma crónica.

Como la proteína interna AgHBc del VHB
está en el tejido hepático y no circula en la
sangre, no constituye por tanto un marcador serológico,
pero sí lo es la detección Ac anti-HBc IgM, que
surge en la etapa aguda, pudiendo permanecer pasible de
detección hasta ocho meses después del inicio de la
infección. El anti-HBc IgG sustituye gradualmente al
anti-HBc IgM y en general, persiste durante toda la vida, siendo
útil para indicar que hubo, en algún momento,
infección por el VHB. El anti-HBc (IgM + IgG) es el
único marcador que define la etiología de la
enfermedad, siendo posible su detección entre el
desaparecimiento de los Ag y la aparición de los Ac. Por
eso, el anti-HBc es investigado también en Bancos de
Sangre, como en el diagnóstico en laboratorios de salud
pública.

En el país está establecido la
obligatoriedad de realizar la determinación de los
marcadores AgHBs y anti-HBc a todas las unidades de sangre
donadas, la obligatoriedad de la determinación de alguno
de esos marcadores serológicos visa la protección
del receptor de la transfusión y no el diagnóstico
de las hepatopatías entre los donantes de sangre
(43).

Tanto el AgHBs como el anticuerpo anti-HBc, persisten en
forma indefinida en la sangre de los pacientes que se han
recuperado de la Hepatitis B. Se puede determinar la presencia de
anti-HBs en el suero, que puede ser detectado después de
la desaparición del AgHBs. El anti-HBs está
presente varias semanas después del comienzo de los
síntomas, hasta días semanas o meses después
de aparecidos y persiste en las infecciones crónicas, se
encuentra tanto en las personas que han sido vacunadas como en
aquellas que se han recuperado de una infección de
Hepatitis B, su presencia indica inmunidad con relación a
la infección o respuesta a una vacuna. En alrededor del 5
% al 10 % de los casos de infección por el VHB no hay
desarrollo de inmunidad, configurando la evolución para la
forma crónica (51, 55, 59).

Con menor frecuencia el diagnóstico se confirma
por detección de ADN vírico en la sangre por medio
de la técnica de hidratación de ácido
nucleico, que señala réplica vírica activa,
o por la demostración reciente de anticuerpos contra los
antígenos central, de superficie de ambos tipos (anti-HBc,
anti-HBs, respectivamente) . La presencia del AgHBe señala
una forma más grave de infección. El AgHBe surge al
inicio de la infección y puede ser detectado durante
varias semanas. Este marcador indica intensa
multiplicación viral y por lo tanto, un mayor potencial de
transmisión. El anti-HBe es indicador de una etapa con
disminución de la multiplicación viral, puede ser
detectado después de ha desaparecido el AgHBe, lo que
indica disminución de la multiplicación viral y
probable evolución hacia la cura de la infección.
En el curso serológico de la infección
crónica puede aún ser detectado el AgHBe o el
anti-HBe.

Actualmente en el mercado se encuentran varios estuches
comerciales de ELISA para todos los marcadores de los tres
sistemas Ag-Ac identificados (AgHBs/anti-HBs; AgHBc/anti-HBc y
AgHBe/anti-HBe), excepto para el AgHBc. Estos estuches
comerciales para los análisis de sangre específicos
para Hepatitis B pueden determinar la gravedad de la enfermedad
en el paciente, la posibilidad de contagiar a otros
(háyanse o no manifestado síntomas), o si se tiene
inmunidad (o sea, que no puede contraer VHB)
(62).

Como complemento al diagnóstico se pueden
determinar los niveles de las enzimas hepáticas en sangre
que pueden estar elevados debido al daño hepático,
así como determinar los niveles de albúmina que
pueden estar bajos y el Tiempo de Protrombina puede ser
prolongado si existe un trastorno hepático severo.
Aproximadamente la tercera parte de los portadores de VHB que
pudieron tener el antecedente de Hepatitis clínica
muestran aumento de la aminotransferasa, los resultados de la
biopsia hepática en ellos, van desde los datos normales
hasta los de Hepatitis crónica activa, con cirrosis o sin
ella. El pronóstico de la enfermedad del hígado en
dichas personas es variable. Aproximadamente el 10% de los
enfermos con signos histológicos de Hepatitis
crónica o cirrosis criptógena muestran el
AgHBs.

El tratamiento dependerá de la gravedad de la
enfermedad y el tiempo que el paciente haya estado enfermo con el
VHB. El tratamiento más difundido y aprobado para la
Hepatitis B es La combinación de Interferón (una
sustancia segregada de manera normal en la sangre para deshacerse
de los virus en general), administrado por vía parenteral,
con Lamivudina y Adefovir dipivoxil (administrados en forma
oral); aunque en la actualidad el arsenal terapéutico se
ha incrementado con la incorporación de nuevas drogas que
se encuentran en diferentes fases de investigación
(20, 78).

La Hepatitis aguda no necesita un tratamiento diferente
al monitoreo cuidadoso de la función hepática,
midiendo las enzimas hepáticas y el tiempo de Protrombina.
Sólo en casos muy raros de insuficiencia hepática,
se debe monitorear al paciente en una unidad de cuidados
intensivos hasta que se recuperen o hasta que parezca necesario
un trasplante de hígado, que es la única y
definitiva forma de curación en caso de insuficiencia
hepática y que se utiliza para tratar la enfermedad
Hepatitis B crónica en estado terminal.

El tratamiento para la Hepatitis crónica se
orienta hacia la reducción de la inflamación,
síntomas e infección. Las opciones de tratamiento
abarcan el Interferón, que tienen buena aceptación
en la práctica médica, aunque la respuesta de los
pacientes a estos fármacos tienda a ser variable. La
opción de trasplante de hígado en pacientes
portadores de VHB constituyó un gran problema desde sus
inicios porque esta variante no elimina el virus, e incluso se
plantea que sin una profilaxis adecuada, se sufren recurrencias
después del trasplante de órgano en un 80 a un 100
% de los casos, se asocia con una evolución rápida
hacia la cronicidad y con tendencia al fallecimiento del paciente
durante el primer año (20, 56, 78).

Como parte de las medidas preventivas se ha prohibido en
todo el mundo la administración de sangre, hemocomponentes
y hemoderivados no estudiados, que puedan ser peligrosos, a los
pacientes que necesiten en forma inmediata y absoluta de esa
medida terapéutica. Las plantas productores de
hemoderivados del mundo están garantizando la
aplicación de procedimientos para destruir los virus, con
lo el riesgo se ha eliminado casi por completo, al menos por esta
vía. Se recomienda utilizar siempre que sea posible,
equipos desechables y esterilizar adecuadamente todas las
jeringas y agujas (incluidas las usadas en acupuntura) y
estiletes para la punción de dedos. Se aconseja no
practicar tatuajes y se imponen medidas sanitarias en los sitios
en que se hacen, así como evitar el contacto sexual con
una persona que padezca Hepatitis B. El uso consistente y
apropiado de condones también puede reducir la
transmisión a través del contacto sexual; sin
embargo, la inmunización brinda la única y
definitiva protección contra el virus. Se ha recomendado
la vacunación universal de todos los neonatos y
adolescentes antes de la pubertad. Se ha comprobado que la
vacunación en las personas de alto riesgo ha tenido
sólo un éxito limitado. Los recién nacidos
de madres que en el momento tengan Hepatitis B aguda o hayan
tenido la infección reciben una serie de inmunizaciones
especiales para prevenir la transmisión viral. Como una
medida de prevención en varios países está
establecido el tamizaje de AgHBs en toda mujer embarazada y si es
positivo, se trata al recién nacido.

Se han aprobado dos tipos de vacuna de virus inactivados
contra la Hepatitis B y se dispone de ellas en el comercio. En
ambas se ha demostrado su inocuidad y gran capacidad de
protección contra todos los subtipos del VHB. La primera
es una vacuna derivada del plasma y se prepara con plasma
obtenido de portadores positivos. No se requieren pruebas antes
de la vacunación para excluir la presencia de anti-HBs o
anti-HBc, pero sería recomendable desde el punto de vista
económico hacerlas en los lugares donde la inmunidad
previa tenga un alto nivel. En la producción de estas
vacunas derivadas del plasma se aplican tres procesos
inactivantes, que los estudios de laboratorio han confirmado que
son suficientes para inactivar todos los retrovirus humanos,
incluidos VIH-1, VIH-2, HTLV-I y HTLV-II, no obstante éste
tipo de vacuna contra la Hepatitis B no ha sido bien recibida por
el público.

El segundo tipo es una vacuna que contiene la subunidad
de AgHBs elaborada por la técnica de ADN recombinante
(ADN), o sea es completamente artificial, sin ningún
producto humano y por lo tanto, no puede transmitir el VHB ni el
virus del SIDA, es la más aceptada actualmente. Esta
vacuna no sólo es segura, sino efectiva y se requiere
administrar tres dosis dentro de un período de seis meses
para lograr la inmunidad total. A pesar del gran número de
compañías farmacéuticas que producen y
suministran estas vacunas, continúan existiendo cifras
mundiales preocupantes en cuanto al número de enfermos
(20, 21, 35, 60, 64, 78).

En las zonas hiperendémicas del mundo, y
también en las zonas de endemicidad moderada, cabe esperar
que solo la inmunización a gran escala de lactantes y
niños produzca un control importante de la enfermedad; por
lo que la vacunación de los neonatos se está
volviendo rutinaria en muchos países, incluyendo Bolivia.
Sin embargo en las zonas poco endémicas y en las que el
peligro se limita a unos cuantos grupos de alto riesgo, las
estrategias de control difieren debido a el actual alto costo de
la vacuna contra la Hepatitis B que impide su empleo a gran
escala, practicándose la vacunación sólo
para los individuos que tienen una mayor y continuo riesgo de
infección (28).

En EUA a pesar de la introducción desde el 1980
de una vacuna efectiva contra esta enfermedad, se estiman cifras
de 300 000 casos nuevos cada año y alrededor de 15 000 a
30 000 nuevos diagnósticos con la forma crónica de
la enfermedad y según algunos estadistas, se espera que la
cifra de los enfermos crónicos ascienda a 1,7 millones de
personas para el 2010 (60, 62). La creación de
nuevas técnicas está permitiendo reducir en gran
sumo el costo de las vacunas, por lo que algunos países en
desarrollo (ej. Cuba) han explorado la posibilidad de producir
localmente vacunas efectivas y a bajo costo. Las vacunas
aprobadas en diversas zonas del mundo, pueden tener dosis y
esquemas de administración variables.

La notificación obligatoria de esta enfermedad en
muchos países permite hacer un seguimiento a las personas
que han estado expuestas e inmunizar a los contactos que
aún no han desarrollado la enfermedad, al permitir
mantener bajo vigilancia a todos los casos de Hepatitis
postransfusional, y llevar un registro de todas las personas que
donaron sangre para cada paciente.

Hepatitis C:
Características clínico-epidemiológicas y
diagnósticas

La Hepatitis causada por el VHC cobra muchas vidas en el
mundo entero, solamente en los Estados Unidos, casi 4 millones de
individuos han sido infectados por el VHC. De los que contraen la
enfermedad 85% quedan con infección crónica y
tienen latente en el organismo un virus que sigue
replicándose durante el resto de la vida del paciente. El
VHC es una de las principales causas de enfermedad
hepática y da origen a una tercera parte de todos los
casos de cirrosis y de hepatomas malignos, a la mitad de todos
los transplantes de hígado y a 8 000 a 10 000 defunciones
anuales en los Estados Unidos (1, 14, 15, 53, 79, 80,
81)
.

La Hepatitis C se ha identificado en todas las zonas del
mundo en las que se ha buscado, se han identificado anticuerpos
contra el VHC en muestras de sangre de diversas partes de todo el
mundo. La infección VHC es un problema global de salud,
que afecta al 3% de la población mundial, se calcula que
unos 170 millones de personas son portadores crónicos del
VHC, que estaría implicado en 500 000 muertes por
año, por ejemplo en Norte América es de 1,1 %, en
América Central de 0,4 % y en Sur América de 2,6 a
2,9 % (53).

Datos preliminares en el Japón vinculan la
positividad del Ac anti VHC con la génesis del
cáncer de hígado (54, 76). Desde su
identificación ha sido extensamente estudiado y se lo ha
relacionado con las Hepatitis postransfusionales (cerca del 90%
de los casos de Hepatitis provocadas por transfusión de
sangre es debida a VHC), cifras que la hacen ser la Hepatitis
postransfusional más común y se ha visto que es
más frecuente cuando se utilizan donantes remunerados. Se
manifiesta sobre todo en sujetos jóvenes (de 15 a 40
años), tanto hombres como mujeres, a menudo
esporádicamente y en ocasiones, en forma de epidemia.
Representa del 15 al 40 % de los casos de Hepatitis adquirida en
la comunidad. En los países en vías de desarrollo,
la Hepatitis C representa entre el 50 y el 90 % de las Hepatitis
agudas virales esporádicas. Actualmente en EUA de los
más de 4 millones de personas infectadas, se calcula que
de ellas aproximadamente más 290 000 adquirieron el VHC
por transfusión sanguínea antes de 1992
(82).

Los factores de riesgo para la transmisión del
VHC han sido estudiados extensivamente en los países
desarrollados evidenciándose que se transmite
principalmente por contacto directo con la sangre de otra
persona, siendo los usuarios de drogas intravenosas el principal
grupo de riesgo, seguidos por los hemofílicos, los
hemodializados y todos aquellos otros enfermos que necesitan
frecuentemente transfusiones de sangre y/o hemocomponentes,
así como las personas expuestas profesionalmente al
contacto con sangre humana (personal de laboratorios de salud y
Bancos de Sangre). La transmisión sexual entre individuos
sexualmente promiscuos, es considerada por muchos una fuente
muchos menos importante de infección para el VHC que para
el virus de la Hepatitis B (VHB). La transmisión perinatal
de la madre infectada al feto o al recién nacido es
también posible, aunque la incidencia es relativamente
baja (menos del 5%) (36, 38,, 70, 73, 83).

En América Latina entre 1996 y 1998 se efectuaron
varios estudios de tipo analítico con el objetivo de
buscar factores que explicaran la positividad al VHC. Los
factores de riesgo más fuertes encontrados en estos
estudios eran los relacionados con exposición parenteral,
drogadicción intravenosa y las transfusiones
sanguíneas, ésta ultima fue encontrada
significativamente asociada con la infección por
éste virus en donantes, en tres de los estudios
efectuados, especialmente en dos estudios de casos y controles,
que son más adecuados para la prueba de hipótesis
de asociación que los estudios transversales (45, 55,
57, 68, 73, 83
).

Es imposible en la actualidad conocer con certeza los
orígenes de la Hepatitis C, ya que no existen muestras de
sangre que tengan más de 50 años de antigüedad
para hacer pruebas de detección del virus. Sin embargo,
teniendo en cuenta la naturaleza de la evolución de todos
los virus, es probable que la Hepatitis C haya existido durante
cientos de miles de años o más antes de evolucionar
hasta las cepas actuales. Los inicios del VHC pueden remontarse a
hace 35 millones de años, algunos expertos conjeturan que
se originó en primates del Antiguo y Nuevo Mundo, no
obstante, esto son sólo especulaciones, y es imposible
corroborar estas teorías en el momento presente.
Más sólida es la predicción de que los
diferentes subtipos del VHC surgieron hace alrededor de 200
años y que los seis genotipos principales del VHC muy
probablemente tuvieron un antepasado común hace 400
años aproximadamente. Sin embargo, también se ha
señalado que es difícil circunscribir el origen del
VHC a un período tan corto de la historia humana, ya que
el virus se encuentra en lugares remotos y repartidos por todo el
mundo. Además, el virus se transmite principalmente por
contacto directo de sangre a sangre, lo cual hace difícil
que pueda propagarse y evolucionar con rapidez, ya que las
vías de contagio más comunes (transfusiones de
productos sanguíneos y uso de drogas intravenosas) existen
desde hace poco tiempo (53).

En las décadas de los años 60 y 70 del
pasado siglo, los científicos desarrollaron
análisis de sangre para identificar la Hepatitis B (1963)
y la Hepatitis A (1973), pero muchas de las muestras de sangre
tomadas para detectar enfermedades producidas tras las
transfusiones resultaron negativas tanto a la Hepatitis A como a
la Hepatitis B. Dado que el modo de transmisión
(transfusión de sangre) era el mismo, los
científicos clasificaron los casos no identificados como
Hepatitis "no A / no B". En la actualidad, se cree que el 90
– 95 % de los casos que entonces se clasificaron así
en realidad eran Hepatitis C (33). En 1989,
investigadores de los Centros para el Control de las Enfermedades
de los EEUU (US Center for Disease Control and Prevention)
dirigidos por Daniel W. Bradley y Michael Houghton describieron
el VHC. En 1990, los Bancos de Sangre comenzaron a analizar la
sangre de los donantes para detectar la presencia del VHC, pero
no fue hasta 1992 cuando se perfeccionó una prueba de
sangre que eliminaba con eficacia el suministro de sangre
destinado a transfusiones y desde 1996 es que en casi todos los
países, se ha establecido como prueba de carácter
obligatorio en todos los Bancos de Sangre, por lo que el riesgo
de contagio por transfusión ha disminuido notablemente,
estimándose por algunos autores en aproximadamente 0,001 %
sobre todo para países desarrollados (3, 24, 33, 49,
65
).

El VHC pertenece a la familia de los flavivirus que
incluyen también a virus del dengue y fiebre amarilla. El
VHC es un virus ARN que posee cápside y una envoltura
más externa de constitución lipoproteica. Se
compone de una región estructural estable y una
región hipervariable, que varía entre diferentes
enfermos e incluso en el mismo paciente en diferentes momentos.
Tiene alto grado de mutagenicidad (capacidad del virus de
cambiar), burlando la defensa inmunológica
(53).

El chimpancé es, además de los humanos, el
único animal susceptible de infección por VHC lo
que hace difícil la investigación en modelo animal.
Este hecho, unido a la gran variabilidad genética del
virus, supone una gran dificultad para el desarrollo de una
vacuna.

El ciclo VHC tiene lugar en el hepatocito,
replicándose en su citoplasma. La producción y
aclaración diaria de virus es 1012 copias. El virus puede
infectar también otras células como los linfocitos
B pero no está claro si se replica en su interior. El VHC
posiblemente tiene poco efecto directo sobre la célula
hepática, siendo los mecanismos inmunitarios los
implicados en la inflamación, destrucción de
hepatocitos, fibrogénesis, carcinogénesis y
vasculitis.

Desde se identificó la Biología Molecular
de este virus, se comenzó a notar que existían
varios tipos de virus, diferenciables entre sí por su
secuencia de nucleótidos, ya en 1990 comenzó a
hablarse del concepto de diferentes genotipos (material
genético del virus), los cuales son el resultado de las
mutaciones del VHC en la naturaleza. En 1993 el Dr. Peter
Simmonds, de la Universidad de Edimburgo, presentó la
primera y más aceptada clasificación, la cual
incluye seis genotipos cuya diferenciación se establece
teniendo en cuenta que la homología en la secuencia de
nucleótidos es menor de 65 %; cuando la homología
es de 75 % – 85 % se habla de los diferentes subtipos. Se
describieron ese entonces seis genotipos del virus (1, 2, 3, 4, 5
y 6) y más de 50 subtipos (a,b,c…) llamados
así según el orden de su descubrimiento, con
distinta distribución geográfica. La
diferenciación gramática se establece con
números para los genotipos y con letras para los subtipos
(53).

El genotipo de virus que tienen los africanos es
distinto de aquel que presentan los europeos, el cual, a su vez,
difiere del genotipo norteamericano y sudamericano. Se sabe que
el genotipo 1 ocasiona una infección de curso más
agresivo y probablemente es el responsable de una mayor
incidencia de Cirrosis y Cáncer de hígado y a la
vez, es el genotipo que menos responde al tratamiento, incluso
con terapia combinada. El más frecuente en el mundo es el
1b, es también el que ha sido identificado en
países cercanos como Chile y Brasil y que lamentablemente,
es el genotipo más difícil de contrarrestar. La
importancia clínica de los genotipos radica entonces en
que determinan la historia natural de la infección y la
respuesta al tratamiento, por tanto el conocer con exactitud el
genotipo o el serotipo (anticuerpos específicos a un
genotipo) del VHC es sumamente importante ya que condiciona en
parte, el éxito de un tratamiento (53, 57,
84
).

El VHC es un virus muy complejo, que al igual que todos
los virus ARN, se replica a través de una polimerasa de
ARN imperfecta, de tal forma que durante el proceso de
replicación esta enzima es incapaz de corregir los errores
que ocurren durante el mismo; de esta manera las personas
infectadas con el VHC generan una respuesta de anticuerpos en
partes del virus, pero los cambios en el virus durante la
infección resultan en cambios que no son reconocidos por
los anticuerpos ya existentes. Esta parece ser la forma en la que
el virus establece y mantiene la infección a largo plazo.
Debido a ésta respuesta inmunológica no efectiva,
la infección anterior no protege contra una nueva
infección con el mismo genotipo del virus ni con uno
diferente. Por la misma razón, no se dispone de una
profilaxis efectiva (ej. Inmunoglobulina) para antes o
después de la exposición.

Otro concepto importante es el de las cuasiespecies,
definidas como mutantes del VHC, que ya no se presentan en la
naturaleza sino dentro del individuo infectado. Cuando el VHC
infecta a una persona, se establece una respuesta
inmunológica que ejerce una presión sobre el virus,
de modo que ocurren mutaciones en la región hipervariable,
las cuales introducen modificaciones fenotípicas, de tal
forma que puede evadir al sistema inmunológico; en
consecuencia, el virus se perpetúa y es capaz de producir
una infección crónica. El papel de las
cuasiespecies desde el punto de vista clínico no es aun
tan claro, excepto quizás en la evolución
crónica y no tiene implicación clínica por
el momento, pero desde el punto de vista vacunal es muy
importante, ya que a corto plazo, encontrar una vacuna es muy
difícil porque la región hipervariable, que genera
las mutaciones y las cuasiespecies inducen la respuesta de Ac
neutralizantes, los cuales, no serían capaces de
neutralizar al virus de una forma efectiva y sostenida, debido a
la alta capacidad de mutación de dicha región
(85).

El VHC, sin tener en cuenta el modo de
transmisión, invade, se replica y produce deterioro
sólo en el hígado. La inflamación y la
infiltración celular mononuclear en el parénquima y
en los conductos portales, la necrosis celular hepática,
la proliferación de las células de Küffer, el
colapso celular y la acumulación de detritos
necróticos en los lóbulos y en los conductos
portales, conlleva como resultado a la alteración en la
excreción de bilirrubina. La regeneración celular y
la mitosis suelen concurrir con la necrosis hepatocítica:
la completa regeneración se produce por lo general en el
plazo de 2 a 3 meses. El fracaso de la regeneración de las
células hepáticas mientras el proceso
necrótico está en curso conduce a una Hepatitis
severa, fulminante y con frecuencia mortal. En la Hepatitis
crónica activa, el proceso necrótico, la fibrosis y
la destrucción estructural continúan en los
lóbulos hepáticos y los conductos portales. En la
Hepatitis crónica persistente el proceso inflamatorio
está limitado a los tractos portales con poca o ninguna
evidencia de necrosis hepatocelular (53).

La Hepatitis C se desarrolla en dos fases: Aguda y
Crónica. En la Hepatitis C aguda, el período de
incubación es de 5 a 12 semanas. En esta fase,
los niveles de virus en el plasma de la sangre, se elevan de
forma dramática hasta que el sistema inmunitario del
organismo empieza a elaborar una respuesta. En la gran
mayoría de los casos no se nota nada o simplemente se
tiene la impresión de tener una gripe con mucha fatiga,
náuseas y dolor abdominal. Cuando los síntomas son
más importantes, generalmente se trata de aparición
de coloración ictericia de piel o a veces sólo de
las escleróticas, que desaparece en algunas semanas. No
obstante, en más del 75% de los casos, el VHC se queda en
el organismo y la Hepatitis aguda se transforma en
crónica, incluso cuando no hay ningún
síntoma aparente. Sin embargo, este riesgo es más
elevado cuando estos signos son más importantes. Cuando se
padece de Hepatitis aguda, se aconseja someterse a tratamiento
para reducir el riesgo de evolucionar hacia una Hepatitis
crónica.

Una Hepatitis C se vuelve crónica cuando el virus
se queda en el organismo durante más de seis meses. Se
habla de Hepatitis crónica "persistente" cuando los
síntomas son moderados y las consecuencias sobre el
hígado poco importantes, el mayor riesgo lo constituye la
transmisión del virus a otras personas. Se habla de
Hepatitis crónica "activa" cuando el virus sigue
destruyendo el hígado por su actividad, el riesgo es
entonces la evolución hacia la cirrosis del hígado
al cabo de veinte a treinta años.

La Hepatitis C Crónica puede evolucionar hacia
una Cirrosis Hepática, que conlleva a la
desaparición de un número importante de
células del hígado que van siendo sustituidas por
células menos eficaces y por tejido fibroso. Cuando la
cirrosis avanza, el hígado no puede cumplir correctamente
su función y la siguiente fase suele ser la
evolución hacia un Cáncer de hígado (en un
30% de los casos, después de una media de 10 años
de evolución de la Cirrosis). Mientras más causas
originarias de Hepatitis crónica se acumulen (VHC,
más VHB, alcohol, medicamentos tóxicos para el
hígado, etc.) más rápida será la
evolución hacia la Cirrosis Hepática
(61).

Debido a las bajas tasas de viremia que el VHC produce y
al retraso en la producción de anticuerpos, el
diagnóstico de Hepatitis C resulta en ocasiones más
problemático y va a depender en muchos casos de la
exclusión de los tipos de Hepatitis A, B y D y de otras
causas de lesión hepática.

El primer examen serológico para la
detección del VHC salió al mercado en 1990 pero no
era muy preciso. En 1992 se desarrolló un examen
más efectivo en los Bancos de Sangre, con cuya
aplicación masiva se estimó que el riesgo de
transmisión de Hepatitis C por transfusión se
reducía a 1 caso por cada 100.000 transfusiones de sangre
y/o hemocomponentes. Desde entonces se recomienda que el
diagnóstico en Bancos de Sangre se haga mediante un
tamizaje serológico indirecto a través de pruebas
de identificación de Ac anti-VHC, empleando
técnicas ELISA de II o III generación, que han
logrado aumentar considerablemente la sensibilidad y
especificidad en el diagnóstico de la Hepatitis C, debido
a la detección de un grupo mayor de anticuerpos contra
antígenos recombinantes específicos para este virus
(17, 47, 65, 74).

El estudio serológico para detectar Ac anti-VHC
es positivo en la mayoría de los individuos con Hepatitis
C crónica, en las personas con la enfermedad aguda puede
haber un intervalo duradero entre la exposición al virus o
el comienzo de la enfermedad y la detección de anti-VHC
(período de ventana). Su reactividad no nos dice si la
infección es nueva (aguda), crónica (a largo plazo)
o si ya no está presente. El Ac anti-VHC puede encontrarse
en 7 de cada 10 personas cuando aparecen los síntomas y en
9 de cada 10 personas dentro de los 3 meses después de
aparecer los síntomas. Por lo general el Ac anti-HCV es
detectado tardíamente, o sea cerca de 3 meses
después de la infección, de esa forma, en la
línea identificada como umbral de detección,
sólo es posible caracterizar la infección por la
identificación de ARN a través de métodos de
Biología Molecular.

El RIBA II y III (ensayo recombinante Inmunoblot) es
útil para confirmar si la prueba de ELISA es verdadera
positiva o no, pero no puede determinar si el paciente
está infectado o se curó. Estas pruebas se emplean
generalmente para el diagnóstico microbiológico
indirecto, ya que el mismo no se efectúa por aislamiento o
identificación del VHC, sino a través de la
respuesta del huésped o sea permiten la detección
anticuerpos frente a diferentes proteínas virales
(estructurales y no estructurales) (65).

En la Hepatitis C los niveles de la enzima
hepática ALT en el suero son variables a lo largo de la
infección. En aquellos individuos con factor de riesgo
positivo y/o elevación de las transaminasas
hepáticas, un ELISA de II o III generación reactivo
para Anti-VHC tiene una sensibilidad y especificidad cercanas a
95 %, por lo que no resulta necesario confirmar con RIBA y se
debe proceder a la determinación de la viremia o carga
viral si se va a contemplar tratamiento. En los donantes de
sangre que no tienen factores de riesgo y los niveles de enzimas
hepáticas son normales, un ELISA II o III
generación reactivo presenta una especificidad baja,
cercana a 50 % para diagnóstico de Hepatitis C. En estos
casos sí es necesario realizar un RIBA II o III
generación, en la que si reporta un resultado reactivo se
considera un verdadero positivo para VHC y se debe realizar a
continuación, una viremia mediante PCR cualitativo para
determinar si el sujeto se curó de la infección o
es un portador del virus. Un RIBA II o III generación
negativo descarta la infección por VHC
(86).

Otras técnicas de Biología Molecular
útiles en Hepatitis C son aquellas que determinan el
genotipo, que no están disponibles comercialmente pero son
importantes como predictores de respuesta al tratamiento para la
Hepatitis C. Es posible que la determinación de serotipos
llegue a estar disponible comercialmente en el futuro muy
próximo (84, 85) .

Después de confirmar que el resultado de las
pruebas para diagnóstico de VHC es positivo se debe enviar
al individuo a consejería y se le debería facilitar
el acceso a nuevas investigaciones, ya que resulta apremiante
ponerse en manos de un médico especialista, pues se
recomienda el tratamiento temprano ya que algunos pacientes con
Hepatitis crónica leve pueden desarrollar Cirrosis
(43) La selección de los pacientes a los que se
les dará tratamiento, más que por la presencia o
ausencia de síntomas, se determina por los hallazgos
bioquímicos (enzimas hepáticas elevadas),
virológicos (presencia de virus) y sobre todo por los
resultados de la biopsia hepática.

Es común que las personas con Hepatitis C
crónica tengan un nivel de ALT que se eleva y desciende,
con temporadas periódicas en niveles normales o cerca de
los normales. Algunas personas tienen un nivel normal de
ésta enzima hepática por más de un
año, pero aun así tienen enfermedad crónica
del hígado (86).

Todavía se continúa investigando la mejor
alternativa terapéutica, cuándo se debe empezar,
por cuánto tiempo continuar con el tratamiento y
cómo medir efectivamente la respuesta del paciente al
tratamiento, así como si otros medicamentos por sí
solos o en combinación con interferón
comprobarán ser realmente más efectivos. El
tratamiento se considera exitoso cuando los signos de Hepatitis
crónica desaparecen durante el tratamiento y no reaparecen
durante los seis meses siguientes. No se conoce todavía
los efectos a largo plazo, pero los resultados parecen indicar
que se va por el buen camino.

Partes: 1, 2, 3, 4
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