Pie diabético: una alternativa de clasificación (página 2)

Factores
predisponentes

a) Neuropatía

Habitualmente, los enfermos diabéticos que
desarrollan lesiones en el pie tienen como primer factor
fisiopatológico una disminución de la sensibilidad.
La hiperglucemia está invariablemente asociada a
alteraciones en la conducción nerviosa y los pies son
altamente susceptibles de iniciar fases de
hipoestesia.

Son alteraciones que afectan tanto a las fibras
sensitivas y motoras como al sistema autónomo. La
neuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibilidad
profunda —sentido de posición de los dedos del pie,
reflejos intrínsecos de los mismos— y posteriormente
a la sensibilidad superficial —táctil,
térmica y dolorosa.

La afectación motora atrofia la musculatura
intrínseca del pie. Todo ello provoca acortamientos
tendinosos y alteraciones en la distribución de las
fuerzas que soporta el pie, iniciando y consolidando diferentes
tipos de deformidades. Las más prevalentes son los dedos
en martillo y en garra, la prominencia de las cabezas de los
metatarsianos y el desplazamiento anterior de la almohadilla
grasa plantar ya atrofiada. Suponen un riesgo potencial de
lesión, en función del aumento de la presión
plantar máxima en zonas concretas del pie, propicias a
desarrollar úlceras.

A nivel cutáneo y subcutáneo, y debido a
la glucosilación no enzimática de las
proteínas del colágeno, las fibras se engrosan y
aumentan su entre- cruzamiento, dando lugar a una piel gruesa y
firme, y a una restricción en la movilidad
articular.

La afectación del sistema nervioso
autónomo también contribuye a la aparición
del síndrome, al disminuir la sudoración local,
constituyéndose una

piel seca, donde con facilidad se producen fisuras que
pueden ser el inicio de úlceras e infecciones.

Las úlceras neuropáticas son consecuencia
de estímulos lesivos, no percibidos por el paciente,
debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa. Estos
estímulos suelen ser mecánicos, aunque
también pueden ser térmicos y
químicos.

La ubicación más prevalente de las
úlceras son las zonas de callosidades, secundarias a la
presión plantar en la zona (Figura 1). En
realidad, lo que diferencia una úlcera diabética de
una no diabética es la presencia de la neuropatía,
que está implicada en la fisiopatología de la
úlcera del PD en el 85%-90% de los casos,
asociándose a isquemia aproximadamente en la mitad de
ellos. Por tanto, el pie insensible, con independencia de que se
halle bien perfundido o isquémico, debe considerarse como
un pie de alto riesgo.

b) Macroangiopatía

La isquemia es consecuencia de una
macroangiopatía que afecta a las arterias de mediano y
gran calibre. La enfermedad macrovascular
—arteriosclerosis— no es cuantitativamente distinta
en el enfermo diabético respecto al no diabético,
en lo que respecta al depósito de calcio, colesterol,
lípidos, papel de las plaquetas y emigración de las
células musculares lisas.

No obstante, sí es una característica
propia de la arterioesclerosis en el enfermo diabético la
calcificación de la capa media arterial, que se interpreta
secundariamente a la denervación simpática de la
vasa vasorum, causada por la neuropatía
autonómica.

Cuando aparece esta calcificación, se altera la
forma de la onda del pulso y eleva falsamente la presión
en las arterias tibiales a nivel del tobillo.

La arteriopatía en la DM muestra
predilección por las arterias infrageniculares de la
pierna, y tiende a ser bilateral y multisegmentaria. La
prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores por
macroangiopatía es cuatro veces superior en el hombre y
ocho veces superior en la mujer diabéticos respecto a la
población general.

c) Microangiopatía

La microangiopatía diabética afecta a los
capilares, arteriolas y vénulas de todo el organismo.
Esencialmente la lesión consiste en hipertrofia y
proliferación de su capa endotelial sin estrechamiento de
la luz vascular. La membrana basal está engrosada y
contiene sustancia PAS positiva. Existe evidencia de que la
aparición de la microangiopatía guarda
relación con la duración y el control
metabólico de la DM, ya que la hiperglucemia mantenida
durante años sería la responsable de la
biosíntesis de proteínas específicas que
integran la membrana basal engrosada.

Existe controversia en cuanto a su trascendencia en la
etiopatogenia de la úlcera del PD, que parece ser menor a
la que en un principio se le había atribuido. La idea
errónea sobre su papel preponderante en la
aparición y desarrollo de la úlcera del PD ha
supuesto, e incluso actualmente comporta con excesiva frecuencia,
la indicación de medidas terapéuticas inadecuadas a
erradicar, porque se basan en la consideración de que la
causa de las lesiones

tróficas es fundamentalmente la isquemia, aun en
enfermos que presentan pulsos positivos a nivel del
pie.

La gangrena digital en presencia de pulsos distales se
interpretaba como secundaria a la microangiopatía. Pero es
debida a trombosis de arterias digitales producida por toxinas
necrotizantes liberadas por distintos gérmenes, sobre todo
Staphilococcus aureus.

El valor de la revascularización en tales
situaciones se cuestionaba porque se consideraba que sería
poco beneficiosa por la presencia de la microangiopatía.
Sin embargo, la revascularización de enfermos con
microangiopatía claramente establecida consigue los mismos
resultados que en aquellos enfermos que no la
presentan.

La microangiopatía diabética se implicaba
en la patogenia de la úlcera neuropática. Pero las
lesiones neuropáticas en el PD no difieren de aquellas que
aparecen en neuropatías hereditarias en personas no
diabéticas o en aquellas que padecen neuropatías
postraumáticas en ausencia de microangiopatía. Este
concepto erróneo de enfermedad obstructiva microvascular
tuvo probablemente su origen en un trabajo de Goldenberg
et al, publicado en 1959 y en el que, mediante un estudio
retrospectivo de segmentos arteriales aislados de las
extremidades amputadas, postulaba la existencia de una
arterioloesclerosis obstructiva específica en la DM. Con
posterioridad, y mediante estudios prospectivos,
Standness en 1962 y Conrad en 1967, rebatieron
este concepto, en base a hallar tanta afectación
obstructiva microvascular en los enfermos diabéticos como
en los no diabéticos. Aunque a nivel de la
microcirculación no se objetiva una disminución de
la luz, sí se observa engrosamiento de la membrana basal
capilar y alteraciones funcionales. El engrosamiento de la
membrana basal provoca el paso de albúmina al intersticio
celular y la alteración en el intercambio de
moléculas nutrientes, aspecto que puede interferir en el
proceso de cicatrización, y tiene una causa
plurifactorial. Por un lado, la hiperglucemia, por medio de
glucosilación no enzimática del colágeno y
de proteinglicanos.

Por otro, la susceptibilidad genética y las
alteraciones endoteliales producidas por los cambios de flujo y
presión a nivel de la microcirculación debido a la
neuropatía autonómica. Las alteraciones
hemodinámicas consisten en la hiperemia microvascular
reducida, es decir, en la vasodilatación reactiva
reducida, que conduce a una disminución de la respuesta
inflamatoria ante un traumatismo o una infección y en la
disminución de la vasoconstricción inducida
posturalmente, que comporta la distribución deficiente del
flujo sanguíneo. Por tanto, la microangiopatía en
el enfermo diabético, si bien tiene una importancia
fisiopatológica demostrada en la lesión de la
retina y del glomérulo renal, y asociada a hiperglucemia
mantenida, en la instauración y proceso evolutivo de la
neuropatía, tiene un papel secundario, todavía
incierto, en la producción de las úlceras en el
pie. Aunque la enfermedad microvascular por sí misma es
poco probable que cause úlcera en el PD, es responsable de
la necrosis tisular por el fracaso de la función de la
microcirculación, que en los

enfermos diabéticos es debido a una
interacción de los efectos que sobre ella tienen la
neuropatía, la macroangiopatía y la propia
microangiopatía.

A modo de resumen, y como factores
predisponentes del Pie Diabético:

La neuropatía provoca:

a) El aumento del flujo en reposo a través de los
shunts arterio-venosos, efecto que actúa a modo
de "robo" o by-pass de los capilares
nutritivos.

b) La disminución de la respuesta vasodilatadora
reactiva a estímulos dolorosos, térmicos o a
situaciones de isquemia.

c) La disminución de la vasoconstricción
postural, lo que condiciona el aumento de la presión
capilar y del flujo en bipedestación dando lugar al edema
neuropático.

La macroangiopatía provoca:

a) La disminución en la respuesta
vasoconstrictora postural y en la hiperemia reactiva en
situaciones de isquemia evolucionada, siendo alteraciones que
desaparecen después de la
revascularización.

La microangiopatía provoca:

a) La disminución de la respuesta vasodilatadora
a estímulos.

Factores
precipitantes o desencadenantes

Sobre el pie de riesgo desarrollado por los factores
predisponentes, para que se inicie una lesión,
deben actuar los de tipo precipitante o desencadenante,
siendo el más frecuente el traumatismo mecánico
cuando actúa de forma mantenida, provocando la rotura de
la piel y la úlcera o la necrosis secundaria. Ambas se
producen, pues, por la interacción anormal y mantenida en
un determinado período evolutivo, entre un estrés
ambiental, que puede ser de mínima magnitud, y la
respuesta de unos tejidos condicionados en su adaptación
al mismo.

En síntesis, no es más que la
traducción de una alteración del equilibrio
oferta–demanda de oxígeno, bien por una disminución
de la oferta, como ocurre en las úlceras
isquémicas, bien por un aumento de la demanda, como ocurre
en las neuropáticas (Tabla II).

En el caso del PD, los factores clave que influyen en su
patogenia son:

– El nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de
protección.

– El tipo, magnitud y duración del estrés
aplicado, y

– La capacidad de los tejidos para resistirlo. Si en un
pie neuropático con sensibilidad alterada se aplica un
estrés de tipo normal y moderado, pero reiterativo en un
intervalo evolutivo prolongado y concentrado sobre una zona de
aumento de la presión plantar condicionada por una
deformidad como puede ser el hallux valgus o una callosidad, el
proceso va a determinar la autolisis inflamatoria seguida de
necrosis, al no existir una respuesta dolorosa
defensiva.

En un pie isquémico, la capacidad de los tejidos
para resistir el fracaso es menor, y un estrés ligero y
mantenido, como puede ser el de un zapato mal

ajustado, es suficiente para iniciar la lesión.
Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrínseco
o intrínseco.

a) Factores
extrínsecos

Son de tipo traumático, y pueden ser
mecánicos, térmicos o químicos.

El traumatismo mecánico se produce habitualmente
a causa de calzados mal ajustados, y constituye el factor
precipitante más frecuente para la aparición de
úlceras, sean neuroisquémicas o
neuropáticas, correspondiendo el 50% de las mismas a zonas
afectadas por callosidades en los dedos.

El traumatismo térmico es directo y
lesiona la piel. Habitualmente se produce al introducir el pie en
agua a temperatura excesivamente elevada; utilizar bolsas de agua
caliente; descansar muy cerca de una estufa o radiador; andar
descalzo por arena caliente o no proteger adecuadamente el pie de
temperaturas muy bajas.

El traumatismo químico suele producirse por
aplicación inadecuada de agentes queratolíticos.
Por ejemplo, con ácido salicílico.

b) Factores
intrínsecos

Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo
y en garra; el hallux valgus; la artropatía de Charcot, o
la limitación de la movilidad articular, condicionan un
aumento de la presión plantar máxima en la zona,
provocando la formación de callosidades, que constituyen
lesiones preulcerosas, hecho confirmado por la práctica
clínica, porque en estas zonas es donde la mayoría
de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas.

Factores
agravantes

Aunque de una forma secundaria, la infección es
determinante en el desarrollo de la úlcera, y adquiere un
papel relevante en el mantenimiento de

la misma. No es responsable del inicio de la
úlcera, excepto en aquellas situaciones en que la ruptura
de la piel es causada de forma directa por infecciones
fúngicas, pero sí interviene en la evolución
de las mismas

una vez iniciadas.

Cuando se asocia a la isquemia, la infección es
el factor que va a establecer el pronóstico evolutivo de
la lesión. En este sentido, se puede afirmar que no
existen úlceras infecciosas en el PD, sino infectadas. La
mayor sensibilidad a la infección en los enfermos
diabéticos se debe a diferentes causas, entre las que cabe
mencionar como más prevalentes, la ausencia de dolor, que
favorece el desarrollo insidioso de una celulitis extensa o de un
absceso; la hiperglucemia, que altera los mecanismos
inmunitarios, fundamentalmente la inmunidad celular y la
isquemia, que compromete la perfusión arterial y el aporte
de oxígeno.

La alteración sensitiva interviene demorando la
percepción de la lesión y, por tanto, es un factor
coadyuvante de la instauración de la infección. Las
úlceras neuropáticas y neuroisquémicas
suelen estar sobreinfectadas por microorganismos diversos, que en
su mayoría son saprófitos —estafilococos,
estreptococos—, aunque también pueden detectarse
aerobios y anaerobios facultativos —E. coli—
o anaerobios estrictos —Bacterioides y
Clostridium perfringens— si las úlceras son
profundas. Tales microorganismos, favorecidos por la
alteración de las condiciones homeorreológicas,
pueden llegar a invadir los tejidos profundos progresando hasta
las estructuras óseas.

De todas las infecciones observadas en el PD, las
bacterianas —básicamente las causadas por
estafilococos y estreptococos— y las micóticas
—candidiasis, dermatofitosis, cromoblastomicosis— son
las más frecuentes.

Mecanismo de
producción

Aunque la neuropatía y la enfermedad vascular son
factores mayores en la etiopatogenia del PD, un pie
neuropático o neuroisquémico no se ulcera
espontáneamente y, como ha quedado establecido en
apartados anteriores, la lesión es el estadio final en el
que se implica un factor ambiental, generalmente mecánico,
y la situación previa de pie de riesgo.

Existen tres situaciones en las que las fuerzas
mecánicas pueden lesionar el pie de riesgo:

– Un impacto intenso con un objeto pequeño
provocará una fuerza muy localizada que lesionará
la piel. Esto ocurre, por ejemplo, cuando un pie insensible pisa
una chincheta o un clavo.

– Una presión ligera pero sostenida por un
período evolutivo largo provocará la necrosis
isquémica. Esta situación se produce cuando se
viste un zapato ajustado durante todo un día. Es la causa
más frecuente de úlcera en el pie
neuroisquémico.

– Un estrés normal y moderado, pero reiterado,
durante un período prolongado de tiempo, provoca una
autólisis inflamatoria y necrosis. Es quizá la
causa más frecuente de úlcera en el pie
neuropático en el que se pierde la sensación de
alarma que supone el dolor (Tabla
III).

Una vez iniciada la úlcera, la persistencia del
apoyo en un pie insensible es el factor que facilita no
únicamente la aparición de la infección,
sino el que ésta difunda a tejidos más profundos y
proximales. Las úlceras más frecuentes son las
neuropáticas: de entre un 45% y un 60%. Las
neuroisquémicas suponen entre un 25%, y un 45% y las
puramente isquémicas, entre un 10% y un 15%. Por tanto, la
neuropatía está implicada en un 85%-90% de las
úlceras del PD. La neuropatía simétrica
distal, que es la forma más frecuente de Neuropatía
Diabética, afecta a las fibras nerviosas sensitivas,
motoras y autónomas.

En definitiva, pues, el trastorno sensitivo se
caracteriza por disminución de la sensación de
dolor y temperatura, y posteriormente de la sensibilidad
vibratoria y de la sensorial superficial-profunda. Debido a ello,
los enfermos diabéticos con neuropatía establecida
pierden, de forma total o parcial, la capacidad de percibir los
mínimos traumatismos mecánicos, la presión
inadecuada ejercida por zapatos mal ajustados o cualquier otro
tipo de traumatismo, lo que da lugar a la formación de
callosidades y deformidades.

Los defectos de los nervios motores pueden provocar
atrofia de los músculos intrínsecos del pie dando
lugar a deformidades del pie como dedos en martillo o en garra.
Las consecuencias de la neuropatía autonómica
incluyen pérdida de sudoración, fisuras secas en la
piel e inestabilidad vasomotora, con incremento de la
derivación del flujo arterial por los shunts
arterio-venosos, implicando situaciones de isquemia
capilar.

La conjugación de todos estos factores y en los
estadios más avanzados determina la neuroartropatía
de Charcot (Tabla IV). Tanto las callosidades
como las deformidades y la neuroartropatía de Charcot
provocan un aumento de la presión plantar, que es el
factor etiológico más importante en las
úlceras

neuropáticas. También existe un aumento de
la presión plantar en zonas de úlceras plantares
previas y en zonas de limitación de la movilidad
articular, aspecto que condiciona que se mantenga un
estrés repetido en la zona, provocando la autólisis
inflamatoria y el hematoma subqueratósico, que conducen a
la necrosis tisular.

Si existe macroangiopatía asociada, se produce
una disminución del flujo sanguíneo y de la
presión de perfusión en la circulación
distal. En este contexto, y cuando las lesiones arteriales
estenosantes u obliterantes alcanzan el punto crítico de
afectar a la presión parcial de oxígeno tisular y
el aporte de sustancias nutrientes requeridas por la
microcirculación para mantener el metabolismo basal
tisular, se establece la situación clínica
denominada isquemia crítica.

Esta secuencia de situaciones fisiopatológicas,
asociadas a las alteraciones hemorreológicas de la DM,
implica que la acción de uno o varios de los factores
desencadenantes descritos pueda provocar una necrosis tisular,
que suele complicarse además por la disminución de
la sensibilidad por la neuro- patía generalmente asociada.
La isquemia, asimismo, provoca una disminución de la
capacidad de cicatrización.

Sea cual sea la causa de la lesión, la
pérdida de la protección cutánea favorece la
infección, que puede agravarse por la propia isquemia, en
función de la disminución del aporte de
oxígeno, que actúa condicionando, por un lado, la
difusión de la infección y el crecimiento de
gérmenes anaerobios y, por otro, la neuropatía, con
pérdida de sensibilidad.

Clasificación del pie
diabético

1.-Clasificacion de Wagner:

-Grado 0: ausencia de ulceras, es un pie de alto
riesgo

-Grado I: úlcera superficial que compromete todo
el espesor de la piel, pero no el tejido subyacente

-Grado II: úlcera profunda penetrando hasta
ligamento y musculo peo no compromete el hueso o la
formación de abscesos

-Grado III: úlcera profunda con celulitis o
formación de absceso, casi siempre con
osteomielitis

-Grado IV: gangrena localizada

-Grado V: gangrena extensa que compromete todo el
pie

2.- Clasificación de Brodsky

3.- Clasificación clínica del Pie
Diabético infectado del Consenso Internacional de Pie
Diabético (PEDIS)

4.- Clasificación SINBAD de
clasificación y evaluación para la úlcera
del Pie diabético

5.- Clasificación de la Universidad de
TEXAS

En este orden de ideas existe un grupo de
clasificaciones, encontrándose entre ellas las antes
mencionadas las establecidas por el Colegio Americano de
Cirugía de Pie y Tobillo y el Colegio Americano de
Cirugía Cardiovascular que lo clasifica en Pie
Diabético en Riesgo y Pie Diabético complicado y
según la patología predominante en:

-Pie Diabético Séptico

-Pie Diabético Isquémico

-Pie Diabético Ortopedico

-Pie Diabético Neurológico

-Pie diabético Dermatológico

En este orden de ideas y en base a lo anteriormente
planteado se establece una alternativa de clasificación
del Pie Diabético, al respecto:

-Grado I: Pie Diabético no Infectado

-Grado II: Pie Diabético Infectado

-Grado III: Pie Diabético Quirúrgico o
Potencialmente Quirúrgico

Referencias
bibliográficas

– American Diabetes Association. Peripheral arterial
disease in people with diabetes. Diabetes Care 2007

– European Working Group on Critical Leg Ischaemia.
Second european consensus document on chronic critical leg
ischaemia. Eur. J. Vasc. Surg. 1992

– Tratado de pie diabético. J.Marinel.lo Roura,
I.Blanes Mompó, JR Escudero Rodríguez, V.
Ibáñez Esquembre, J.Rodríguez Olay. Centro
de Documentación del Grupo Esteve. 2002.

– Documento de consenso sobre el tratamiento
antimicrobiano de las infecciones en el pie del diabético.
SEACV. Rev Esp Quimioterap, Marzo 2007; Vol. 20.

– Cirugía Vascular, Sexta edición,
Rurherforf RB, 2006, Editorial Elsevier.

– L. Norgren, W.R. Hiatt, J.A. Dormandy, M.R. Nehler,
K.A. Harris, F.G.R. Fowkes on behalf of the TASC II Working
Group. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral
Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 33, S1eS70
(2007).

– Guzmán-Gardearzabal E, Leyva BohorquezG,
Salas-Colin S, Paz-Jane Alvarado-Ruiz R, García Salazar R.
Treatment of chronic ulcers in the lower extremities with topical
becaplermin gel 0.1%: a multicenter open label study. Adv Ther
2000;17:184-189).

– Veves A, Falanga V, Armstrong DG, Sabolinski ML; The
apligraf Diab Ulcer study. Graftskin, a human skin equivalent, is
effective in the management of noninfected neuropathic diabetic
foot ulcers: a prospective randomized multicenter clinical trial.
Diabetes Care 2001;24:290-295.

Autor:

Dr. Leonel
Fernández

Médico Cirujano (UDO)

Residente de Tercer Año de Medicina
Interna (Hospital Carlos J Bello Cruz Roja Venezolana)

Licenciado en Educación
(UCV)

Especialista y Magister Scientiarum en
Gerencia

Especialista y Magister Scientiarum en
Planificación

Especialista y Magister Scientiarum en
Evaluación

Diplomado en Ciencias de la
Criminalistica

Docente Instructor de la
UPEL-IMPM

Miembro Activo de la AVA (Asociación
Venezolana de Ateroesclerosis)

Miembro Activo de la IAS (Sociedad
Internacional de Ateroesclerosis)