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Química forense (página 3)



Partes: 1, 2, 3

La forma clínica del niño tiene una
preponderancia de síntomas neurológicos, junto con
anemia y dolor abdominal. En la forma del adulto predominan,
junto a los dolores abdominales y la anemia, la afectación
renal y la polineuropatía periférica.

Los derivados orgánicos tienen afinidad
prioritaria por el SNC y causan cefalea, insomnio,
síndrome maníaco y agitación y, en casos
graves, convulsiones, coma y muerte. Producen, además, una
dermatitis irritativa y, si la exposición ha sido intensa
y prolongada, afectación hepática, renal y
muscular. No suele haber anemia ni alteraciones en las
porfirinas, y los niveles de plomo en sangre y orina son
relativamente bajos.

Diagnóstico en la intoxicación por
plomo

El diagnóstico de este cuadro es difícil
hasta que se piensa en él. Con frecuencia los pacientes
van por muchas consultas antes de llegar a un diagnóstico.
Cuando se sospecha el saturnismo, importante es realizar una
anamnesis detallada, buscando las fuentes del tóxico
(laboral, alimentaria o doméstica) junto a los
síntomas más frecuentes.

Como prueba de screening se recomienda la protoporfirina
eritrocitaria libre o en su defecto la determinación de
actividad de ALAD eritrocitaria. La medición de ALA en
orina se ha usado para un seguimiento de los pacientes expuestos,
pero cada día se usa menos, pues está siendo
sustituido por la medición de la protoporfirina
eritrocitaria libre.

Se pueden encontrar datos de laboratorio que confirman
todas las afecciones viscerales. Entre las anomalías
renales se puede encontrar piuria, azoemia, etc. La
conducción nerviosa está alargada en los adultos
con polineuropatía. Se pueden detectar anomalías de
la función tiroidea y hepática. En la
ecocardiografía pueden encontrarse datos de miocarditis.
Si se realiza una Rx de huesos largos, en niños, se pueden
ver las llamados líneas de plomo sobre las
metáfisis de crecimiento de los huesos.

Tratamiento de la intoxicación por
plomo

En caso de ingesta oral reciente habrá que hacer
medidas de descontaminación digestiva habituales (vaciado
gástrico, carbón, catártico, etc.). La
mayoría de los casos la intoxicación es
crónica y el tratamiento se basa es retirar al paciente de
la fuente de tóxico.

En las intoxicaciones por plomo metal o sus compuestos
inorgánicos debe decidirse si se aplica tratamiento
quelante con EDTA cálcico disódico, d-penicilamina
o dimercaprol (BAL). Los quelantes forman complejos inertes y
estables con el plomo, que son excretados por la orina. En las
intoxicaciones agudas o en las agudizaciones de intoxicaciones
crónicas, en las que el enfermo esté
sintomático, con signos de toxicidad biológica o
con plumbemias superiores a 70 mcg/dL debe instaurarse
tratamiento quelante. El EDTA cálcico disódico es
el quelante de elección.

La terapéutica de EDTA cálcico
disódico se realiza con 50 mg/kg/día (máximo
2 g/día en el adulto), fraccionados en dos dosis que se
disuelven en 500 mL de suero fisiológico, pasados por
vía i.v. en 6 h. El tratamiento se repite durante 5
días. Luego se descansan 48 horas y se repite otra tanda
de 5 días, si el enfermo sigue sintomático o la
plumbemia es superior a 50 mcg/dL. Este tratamiento moviliza
grandes cantidades de plomo que pueden producir
encefalopatía, por ello es conveniente asociarlo (al menos
en las formas más graves) a BAL: 4 mg/kg en niños y
2,5 mg/kg en adultos i.m. que se administra unas 4 horas antes de
la infusión del EDTA.

Para las intoxicaciones muy graves (encefalopatía
grave) se administrarán dos quelantes: hasta 80
mg/kg/día de EDTA (máximo 2 g/día) combinado
con BAL, 200 mg/m2/4 h por vía intramuscular, durante 5
días.

En casos de pocos síntomas y con niveles de
plumbemias menores de 60 mcg/dL, se puede usar la prueba de la
plumburia provocada por EDTA, para saber si el plomo es
"quelable" y, si resulta positiva, se administra una tanda de
EDTA.

En intoxicaciones crónicas con plumbemias
inferiores a 50 mcg/dL o, en las intoxicaciones agudas, tras
haber completado el tratamiento con EDTA, puede utilizarse la
d-penicilamina oral. La dosis de d-penicilamina es de 20-40
mg/kg/día (máximo 2 g/día) repartidos en 4
tomas p.o. hasta que la plumbemia sea inferior a 40 mcg/dL o la
plumburia inferior a 100 mcg/24 h. Este fármaco no se
puede usar en alérgicos a la penicilina.

Los efectos secundarios de estos fármacos a las
dosis recomendadas son escasos. Lo fundamental para evitar la
toxicidad por EDTA es asegurar una diuresis abundante. Para ello
se administrará la sueroterapia oportuna, con las
precauciones hemodinámicas habituales. Las manifestaciones
adversas del BAL (nauseas, vómitos, salivación,
etc.) se pueden reducir, caso de aparecer, con la
administración previa de algún
antihistamínico.

Recientemente la FDA ha autorizado el uso del Succimero
(DMSA o ácido dimercapto succínico), para el
tratamiento de niños con niveles de plomo mayores de 45
ncg/dL. Se trata de un preparado hidrosoluble derivado del BAL,
que se puede administrar por vía oral, y es menos
tóxico. La dosis recomendada es de 30 mg/kg/día
repartido en tres dosis, durante 5 días. Luego 14
días más, a 20 mg/kg/día dividido en dos
dosis divididas. Los efectos adversos producidos por el
medicamento incluyen vómitos y elevación
transitoria de las enzimas hepáticas. Este producto no
está aún disponible en nuestro país, aunque
se perfila como un quelante oral de primera línea para un
futuro inmediato.

No se ha demostrado que los quelantes sean útiles
en la intoxicación por compuestos orgánicos de
plomo. Tampoco se recomienda el uso de quelantes durante el
embarazo, salvo, tal vez en casos de muerte inminente, por los
desastrosos efectos de los quelantes sobre el feto.

Intoxicación por MERCURIO

Hay tres tipos de mercurio:

Mercurio elemental. Esta forma se encuentra en
los termómetros, barómetros, etc. Pero
también se usa en la industria química, como
catalizador, y en la fabricación de pilas, pinturas, etc.
Mercurio en compuestos inorgánicos. El preparado
más conocido es el sublimado corrosivo (Cloruro
Mercúrico) que se usó antiguamente como
antiséptico. Otros compuestos se han usado como
detonantes, como laxantes, para blanquear los dientes y como
parte de la amalgama que se usa en el tratamiento de las caries
dentales. Todos estos productos están prácticamente
abandonados en los países occidentales y compuestos
orgánicos de mercurio
. Estos productos procedentes de
desechos industriales o derivados de la fabricación de
antisépticos y fungicidas, se han incorporado a la cadena
alimenticia y cuando se concentran bastante, como ocurrió
en la tristemente famosa bahía de Minamata, puede provocar
grandes desastres.

Toxicocinética de la intoxicación por
mercurio

El mercurio elemental tiene poca toxicidad cuando se
ingiere, pues se absorbe muy poco; en cambio, se absorbe muy bien
cuando se respiran sus vapores. Una vez en la sangre, el mercurio
atraviesa la barrera hemato-encefálica y se fija al SNC
donde ejerce su principal toxicidad. También es capaz de
atravesar la barrera placentaria.

Los compuestos inorgánicos se absorben bien por
vía digestiva, pero también pueden absorberse por
el pulmón e incluso desde la piel. Una vez en la sangre
estos compuestos desarrollan su toxicidad a nivel renal y del
SNC, tanto en la intoxicación crónica como en la
aguda.

Los compuestos orgánicos de mercurio se absorben
bien por vía digestiva y se acumulan en el SNC donde
producen una amplia patología. Algunos compuestos pasan la
barrera placentaria y se acumulan en el SNC del feto. En los
últimos años se ha relacionado un mayor
número de nacimiento de niños con parálisis
cerebral, con una forma crónica y larvada de
intoxicación por mercurio.

Síntomas de intoxicación por
mercurio

La intoxicación aguda por mercurio elemental es
secundaria a la inhalación de los vapores de este metal y
se manifiesta por un cuadro de dificultad respiratoria aguda, que
puede progresar hasta edema pulmonar. Pueden aparecer
síntomas digestivos, como nauseas, vómito, diarrea,
dolor abdominal y poco después aparecen manifestaciones
neurológicas, que se inician por un cuadro
neuropsiquiátrico conocido como eretismo (timidez,
pérdida de memoria, insomnio, excitabilidad y, en los
casos severos, delirio). Luego aparece irritabilidad, labilidad
emocional, ansiedad y depresión.

La intoxicación aguda por compuestos
inorgánicos de mercurio es debida habitualmente a la
ingestión accidental o suicida. Estos compuestos,
especialmente el sublimado corrosivo, tienen un notable efecto
local que se manifiesta por náuseas, vómitos,
hematemesis y hamatoquecia, dolores abdominales, etc.
Secundariamente al efecto tóxico local y a la hemorragia
aparece hipovolemia y shock. La exposición crónica
al mercurio elemental o a los compuestos inorgánicos
produce una típica triada: gingivitis con
salivación, temblores y cambios neuropsiquiátricos.
Los temblores pueden llegar a ser tan severos que incapacitan
totalmente al paciente. Posteriormente se desarrolla
patología renal, especialmente proteinuria que puede
llegar a rango nefrótico.

Los compuestos orgánicos producen
una intoxicación aguda que es indistinguible de la
crónica; con manifestaciones neurológicas que
pueden parecerse mucho a las descritas para la
intoxicación crónica por compuestos
inorgánicos.

Diagnóstico en la
intoxicación por mercurio

El diagnóstico debe basarse en la sospecha
epidemiológica. El laboratorio y las pruebas
complementarias nos pueden ayudar a valorar el grado de
afectación renal, pulmonar, etc.

La medición del mercurio en sangre nos
dará el diagnóstico en caso de intoxicación
aguda por mercurio elemental o por compuestos inorgánicos.
Niveles inferiores a 4 mcg/dL son normales. La medición
del mercurio urinario nos será de utilidad adicional para
intoxicaciones crónicas; más de 100 mcg/día
indican fuerte exposición y una cifra mayor de 300
mcg/día sugiere que hay toxicidad crónica por
mercurio.

Los compuestos orgánicos de mercurio se eliminan
más por heces que por orina, por lo que las cifras de
mercurio urinario no tienen valor diagnóstico. La
medición de mercurio en sangre si tiene cierto valor,
especialmente para las intoxicaciones agudas, pero con la
peculiaridad de que la mayoría del mercurio está en
el hematíe, mientras que en las intoxicaciones por
mercurio metal y sus derivados inorgánicos, la
fracción libre en el plasma era la más
importante.

Tratamiento de la intoxicación por
mercurio

El tratamiento en el caso de la
inhalación de vapores consiste, ante todo, en apartar al
paciente de la fuente del tóxico. Se administrará
oxígeno y en caso necesario se aplicará
ventilación mecánica. Las medidas generales de los
venenos gaseosos se aplicarán aquí, incluyendo el
lavado de la piel. La rehidratación será cuidadosa
pues una administración excesiva de líquidos puede
contribuir al edema pulmonar no cardiogénico.

La ingestión de compuestos inorgánicos y,
especialmente, de los orgánicos, requiere las medidas
habituales de los tóxicos ingeridos, incluyendo lavado
gástrico, carbón activado y administración
de catárticos.

El tratamiento quelante es útil para las
intoxicaciones por mercurio elemental y por compuestos
inorgánicos. En los casos menos graves se administra la
d-penicilamina por vía oral a dosis de 100
mg/kg/día (máximo de 1 g en adultos) dividido en 4
dosis (la d-penicilamina no se usará en pacientes
alérgicos a la penicilina). Para los casos más
graves se usa BAL. El BAL se prepara al 10% en solución
oleosa y se inyecta intramuscular. La dosis es de 3-5 mg/kg, 4
veces al día en las primeras 48 horas. En los siguientes
dos días la dosis se disminuye a 2.5-3 mg/kg cada 8 horas,
y en los 7 días siguientes, la misma dosis se espacia a
cada 12 horas. Durante el tratamiento quelante hay que mantener
una diuresis amplia y alcalina, caso de no ser posible, se
dializará al paciente para retirar de la sangre el
compuesto BAL-Hg. En esta intoxicación no se deben asociar
el BAL y la d-penicilamina.

En fase de experimentación, pero con buenos
resultado iniciales, se encuentra un derivado del BAL como el
succimero (DMSA o ácido dimercapto succínico), al
parecer menos tóxico, y que se puede administrar por
vía oral. La intoxicación por mercurio debida a
compuestos orgánicos tiene un tratamiento
básicamente sintomático. El BAL es poco eficaz y la
d-penicilamina es el quelante preferido, aunque algunos autores
no creen que sea de ninguna utilidad.

Intoxicación por
ARSÉNICO

El arsénico es un metal que se encuentra en
ampliamente distribuido por la naturaleza. Los derivados
inorgánicos (trióxido o arsénico blanco,
pentóxido, etc.) se usan como pesticidas, raticidas, en
productos para preservar la madera y como herbicidas.
También se emplean en la fabricación de cristales.
Las formas orgánicas, que tuvieron un uso medicinal a
principios de siglo para la sífilis, amebiasis, etc., se
consideran, en general, menos tóxicas. Existe un gas de
arsénico, denominada arsina o hidrógeno arseniado,
que es un subproducto de la fundición de metales y que es
sumamente tóxico. Actualmente la mayoría de las
intoxicaciones, tanto agudas, como crónicas, se ven el
medio laboral, aunque pueden darse casos de intoxicación
no industrial, a partir de la contaminación de productos
domésticos o alimenticios por desechos industriales con
arsénico o derivados. También pueden darse
intoxicaciones con fines suicidas e incluso
criminales.

La dosis tóxica de arsénico
inorgánico en el adulto es de 0,5 mg/kg y la
potencialmente mortal de 2 mg/kg, aunque existe un amplio margen
de variabilidad individual.

Toxicocinética de la intoxicación por
arsénico

El arsénico se absorbe bien por vía oral,
respiratoria e incluso por la piel. Circula unido a la globina
del hematíe y a otras proteínas, y en unas 24 horas
se distribuye por todo el organismo, especialmente hígado,
bazo, pulmones, intestino y piel. En esos órganos se fija
a los grupos sulfhidrilo de las proteínas tisulares e
inhibe diversos mecanismos enzimáticos, en particular la
fosforilación oxidativa. La mayoría de la dosis
absorbida se excreta por vía renal (de forma muy lenta),
pero podemos encontrar el tóxico en las uñas o el
pelo, lo que tiene cierto interés médico-legal. El
arsénico no atraviesa la barrera hemato-encefálica,
pero los compuestos inorgánicos pueden atravesar la
barrera placentaria.

La arsina afecta particularmente los hematíes al
inhibir el glutatión, que es necesario para mantener su
integridad, por lo que característicamente produce
hemólisis.

Síntomas de intoxicación por
arsénico

La ingestión aguda produce síntomas
gastrointestinales a los pocos minutos, aunque el cuadro puede
diferirse un poco si el arsénico va disuelto en los
alimentos. Se produce dolor abdominal, vómitos y diarrea
copiosa (como agua de arroz). Se puede notar un olor parecido al
ajo en las heces y en aliento. Aparece hipotensión y en
casos más graves shock, debido a la hipovolemia por las
pérdidas intestinales, pero también por
afectación de la contractilidad miocárdica y por la
aparición de una vasodilatación generalizada. El
cuadro se completa con manifestaciones neurológicas, como
letargia y convulsiones. Los casos más graves suelen
fallecer secundariamente al colapso circulatorio.

Los casos que sobreviven a esta fase presentan una
segunda fase dominada por las lesiones renales, que pueden llegar
al fracaso renal, y la polineuropatía
periférica.

La inhalación de arsina se manifiesta
clínicamente tras un periodo de latencia de unas 24 horas;
aparece entonces una cuadro de nauseas, vómitos, dolor
abdominal, cefalea y dificultad para respirar. Posteriormente se
pueden desarrollar anemia hemolítica y fallo
renal.

La intoxicación crónica por
arsénico es un cuadro tórpido, con crisis de dolor
abdominal, diarrea, estomatitis y neuropatía de predominio
sensitivo. También se puede desarrollar una
encefalopatía parecida a la de Wernicke. Otros hallazgos
que se pueden encontrar en esta intoxicación
crónica incluyen lesiones de hiperpigmentación e
hiperqueratosis, especialmente en plantas y palmas. En las
uñas son típicas las líneas de Aldrich-Mess,
que son unas estrías blancas horizontales. Puede aparecer
toxicidad hepática, que puede llegar incluso a la
cirrosis.

Por último parece demostrado que determinados
canceres, especialmente en la piel, pulmón y
angiosarcomas, están relacionados con la
intoxicación crónica por
arsénico.

Diagnóstico de intoxicación por
arsénico

El diagnóstico se ha de basar en la historia
clínica y en las pruebas complementarias que ayuden a
valorar la intensidad de las repercusiones viscerales (hemograma,
Rx de tórax y abdomen, electrolitos, etc.). La
radiografía de abdomen puede visualizar restos de
arsénico en el tubo digestivo. Cuando se sospecha una
intoxicación aguda los niveles en sangre de
arsénico pueden confirmar el diagnóstico. Cuando
han pasado más de 24-48 de la ingestión, o cuando
la intoxicación en crónica, los niveles
sanguíneos pueden ser normales; pero podemos recurrir a
medir el arsénico urinario. Un nivel menor de 50
mcg/día es normal, entre 100 y 200 mcg/d es una cifra
altamente sospechosa, y si coincide con clínica sugerente,
debe considerarse diagnóstico. Un nivel de arsénico
en orina mayor de 200 mcg/día se considera grave y el
paciente requiere tratamiento quelante. La determinación
de arsénico en el cabello es equívoca pues no se
puede descartar la contaminación ambiental.

Tratamiento de la intoxicación por
arsénico

En la intoxicación aguda la primera medida es
evitar que prosiga la absorción del tóxico, para
ello lo más eficaz es el lavado gástrico, seguido
de carbón activado y catárticos. Inducir los
vómitos tiene riesgos, pues el arsénico provoca
convulsiones y coma con cierta frecuencia.

Tras el lavado gástrico se realizará una
Rx de control que puede mostrar restos de arsénico. En
caso de que no se pueda conseguir su eliminación por otros
medios, puede estar indicada la irrigación completa del
intestino a través de gastrostomía.

El tratamiento general de la intoxicación grave
incluye tratamiento de la diarrea, reposición de volumen,
inotropos, oxigenoterapia, monitorización y control de
arritmias, etc.

Se administrará tratamiento quelante a toda
intoxicación aguda sintomática, especialmente si se
sospecha que se hayan ingerido más de 1 mg/kg.
También se administrará tratamiento quelante en las
intoxicaciones crónicas que tengan niveles urinarios
mayores de 200 mcg/L. El quelante más usado es el BAL, que
se emplea a dosis de 2.5-5 mg/kg i.m. cada 4-6 horas durante dos
días. Posteriormente se continúa con la misma
dosis, pero cada 12 horas, durante 10 días más. El
tratamiento se suspenderá antes, si se llega a niveles
urinarios menores de 50 mcg/día. Para los casos más
graves se puede administrar, además del BAL,
d-penicilamina oral, a dosis de 100 mg/k/día (hasta 1 g de
máximo) repartido en 4 tomas, durante 5 días. En
caso de alergia a la penicilina no se puede usar este
fármaco.

El succimero (DMSA o ácido dimercapto
succínico), un preparado hidrosoluble derivado del BAL, al
parecer menos tóxico, y que se puede administrar por
vía oral, se ha empezado a usar para sustituir, al menos
en parte al BAL.

Como en todo tratamiento quelante es fundamental
mantener una abundante diuresis. En caso de fracaso renal se
puede recurrir a la hemodiálisis para retirar los
complejos quelante-arsénico.

La intoxicación con el gas arsina se trata
retirando al paciente de la fuente de tóxico y
aplicándole las medidas generales conocidas, incluyendo
lavado de piel, oxigenoterapia, etc. En casos graves puede llegar
a ser necesaria al exanguinotransfusión.

Intoxicación por CADMIO

El cadmio es un elemento que tiene cada vez más
importancia en la industria. Se usa en la fabricación de
planchas de hierro, para luchar contra el óxido, como
pigmento de algunas pinturas; también se usa en la
industria del plástico, en la fabricación de
baterías e incluso lo podemos encontrar en algunos
fungicidas y fertilizantes. En el ambiente doméstico no se
encuentra en cantidades que puedan producir intoxicaciones
agudas. Fuera del ámbito laboral sólo se han
descrito intoxicaciones crónicas en los consumidores de
arroz regado con agua residual de industrias que usan el
cadmio.

Toxicocinética de la intoxicación por
cadmio

Alrededor del 5-10% del ingerido se absorbe, pero la
principal vía de entrada es respiratoria en el ambiente
laboral. Una vez en la sangre es transportado por los
hematíes hacia el pulmón, el riñón y
el hígado, donde se almacena el 75% de los 30 mg que suele
haber en el cuerpo humano. Las posibilidades de
eliminación son escasas y la vida media es mayor de 30
años.

Síntomas de la intoxicación por
cadmio

La mayoría de las veces los síntomas de
intoxicación aguda se limitan a dolor abdominal,
náuseas y diarrea. Sin embargo, se ha comunicado un caso
fatal por la ingestión de 150 gramos de cloruro de cadmio.
Los casos de inhalación de vapores de cadmio causan
síntomas inespecíficos que pueden ir desde la las
molestias banales hasta el edema pulmonar con necrosis renal
cortical bilateral.

La intoxicación crónica por Cadmio, aunque
muy rara, es algo más frecuente que la aguda y se
manifiesta por alteraciones en los túbulos renales que
pueden simular un síndrome de Fanconi. A nivel pulmonar se
ha asociado la toxicidad crónica por cadmio con la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y con algún
tipo de canceres.

Diagnóstico de la intoxicación por
cadmio

No existe ninguna prueba diagnóstica
específica por lo que el diagnóstico de la
intoxicación aguda es muy difícil y ha de ser
epidemiológico. Para el diagnóstico de la
intoxicación crónica se puede determinar el nivel
de cadmio en sangre, pero sobre todo la cantidad total de cadmio
en orina que se correlaciona bien con el grado de
intoxicación. En los sujetos normales la cantidad de
cadmio en orina es menor de 1 mcg/d y el nivel de cadmio en
sangre es de 0.4-1 mcg/L en no fumadores, y 1.4 – 4.5 mcg/L en
fumadores.

Tratamiento de la intoxicación por
cadmio

El tratamiento de la intoxicación aguda es el
general de las intoxicaciones, con la peculiaridad de que el
carbón no parece ser útil para evitar la
absorción de este metal. El tratamiento quelante ha sido
puesto en duda, pero parece que si se usa precozmente tras una
ingestión aguda, sí es útil. El agente
quelante de elección es el EDTA, se administran 75
mg/kg/día por vía i.m., o por vía i.v. en
una perfusión que ha de durar 6 horas. No se debe usar el
BAL, puesto que el compuesto BAL-Cadmio es tóxico. Para la
intoxicación crónica no existe más
tratamiento que el retirar al paciente de la fuente de
tóxico. 

Es pues la tarea del criminalista que se adentra en los
campos de la química forense el poder determinar a simple
vista cuales han sido los mecanismos de toxicidad que han operado
en un proceso mortal en el cual se incluyen toxinas y/o
sustancias tóxicas ya que de esta manera de la más
simple observación de un entorno criminal se puede deducir
la mecánica criminal y cuanto de esta mecánica
depende de procesos tóxicos.

 

 

Autor:

Miguel Ángel Moreno Montoro

Partes: 1, 2, 3
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