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Tratamiento del sincope (página 2)




Partes: 1, 2

  • En pacientes con sospecha de arritmia cardíaca amenazante para la vida, no documentada, puede iniciarse tratamiento cuando tengan bases de los factores de riesgo clínico y en los resultados de pruebas paraclínicas que hacen fuertemente posible la existencia de tal arritmia.

  • Puede emplearse tratamiento cuando la causa del síncope es una arritmia documentada no amenazante para la vida o cuando implica un alto riesgo de trauma.

Situaciones en las cuales un tratamiento con cardiodesfibrilador está indicado:

堅s indicación CLASE I Nivel de Evidencia A, la presencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular colapsante documentada en ausencia de causas corregibles (por ejemplo, inducido por fármacos).

堅s indicación CLASE I Nivel de Evidencia B, la inducción, en un estudio electrofisiológico, de una taquicardia ventricular monomórfica sostenida colapsante en ausencia de otro diagnóstico posible como causa de síncope.

堅s indicación CLASE II, Nivel de Evidencia B, la presencia de fracción de eyección severamente deprimida en ausencia de otra causa de síncope.

堅s indicación CLASE II, la presencia de Síndrome de QT largo, síndrome de Brugada, displasia arritmogénica del ventrículo derecho o cardiomiopatía hipertrófica obstructiva con una historia familiar de muerte súbita en ausencia de otra causa de síncope.

堅s indicación CLASE II, la presencia de síndrome de Brugada, displasia arritmogénica del ventrículo derecho y taquicardia ventricular inducible en un estudioelectrofisiológico con compromiso hemodinámico severo en ausencia de otra causa que explique el síncope.

Tratamiento del síncope neurocardiogénico

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

EDUCACION

Dentro de las medidas terapéuticas para controlar el síncope neurocardiogénico,

una de las más aceptadas es la opción no farmacológica, propuesta como primera línea de tratamiento. El punto inicial en este tipo de manejo es la educación del paciente y sus familiares. Esta medida busca solucionar las inquietudes sobre la patología, destaca su benignidad y el hecho de que en la mayoría de los casos, el síncope neurocardiogénico es una manifestación susceptible de prevención.

También deben identificarse los factores desencadenantes de cada evento (estrés, dolor, ortostatismo prolongado, micción, defecación, y ejercicio entre otros) y los síntomas previos (debilidad, diaforesis, náuseas, visión borrosa, fosfenos, cefalea, y sensación de cambios de temperatura) que puedan esquematizar estrategias para evitar la reaparición del episodio sincopal[4]

No hay educación completa si ésta no se extiende a la familia o al medio ambiente social en que se desenvuelve el individuo.

Se observa el manejo inadecuado del episodio sincopal por parte de los testigos del síncope, los cuales intentan en primera instancia intentan sentar o poner de pie al paciente que lo sufre, exponiéndolo a trauma o a un nuevo episodio sincopal. La familia sufre junto al paciente porque frecuentemente éste ha sido valorado por varios especialistas, ha sido sometido a diferentes métodos, ha sido hospitalizado y ha recibido diferentes terapias sin éxito contundente o sin la certeza de un diagnóstico concreto. Dejar en claro el diagnóstico e involucrar familia, profesores o compañeros de trabajo en el manejo primario de los episodios, debe ser parte del tratamiento.

Muchos pacientes inician su recuperación y muestran mejoría significativa cuando

alguien 밯r fin렬es dice de qué se trata su enfermedad y el futuro buen pronóstico.

Algunos de los ambientes o situaciones relacionados a vasodilatación y que se deben evitar por parte del paciente son:

1. Lugares cerrados, congestionados o calurosos.

2. Exposición prolongada a baños con agua termal o caliente.

3. Exposición prolongada a baños de sol.

4. Posición de pie prolongada.

5. Comidas abundantes y calientes.

6. Ingestión de alcohol.

7. Deshidratación.

8. Drogas vasodilatadoras.

MANIOBRAS FISICAS

Al cambiar de postura ambien existe disminución en el flujo sanguíneo cerebral. Los cambios en la posición de los miembros inferiores aumenta la tolerancia al ortostatismo en pacientes con síncope . Igualemente la tensión de los músculos de los miembros superiores tiene el mismo efecto.

La actividad física también ha mostrado ser una medida no farmacológica que puede ser de utilidad en prevenir la recurrencia del SNCG. Esta causa una tensión muscular generalizada que evita la acumulación de sangre en las extremidades y aumenta el volumen plasmático y flujo sanguíneo cerebral.

Algunos estudios con sujetos sanos y sujetos con diagnóstico de síncope vasovagal han demostrado una efectividad del 85% con programas de tres meses de ejercicio. En estos trabajos se observó un aumento en el volumen plasmático y una mayor tolerancia al ortostatismo con el ejercicio físico regular[5]

El entrenamiento ortostatico se realiza durante periodos de 30 a 45 minutos en ortostatismo con apoyo sobre una pared y los pies alejados 30cm de la misma..

Se ha postulado que los pacientes sometidos a este tipo de entrenamiento aprenden a aplicar una tensión muscular isométrica que deriva en aumento del volumen plasmático. Un estudio pequeño no controlado logró demostrar la efectividad de este método en 11/13 pacientes con síncope neurocardiogénico quienes después de dos sesiones de ortostatismo por 30 minutos al día quedaron libres de síncope en un periodo de siete meses. En un estudio controlado para entrenamiento ortostático, 26% de pacientes del grupo control y 95.8% del grupo en entrenamiento no reprodujo los síntomas en la mesa basculante[6]

Aunque el entrenamiento ortostático es una opción que ha mostrado ser muy efectiva, es difícil lograr una adherencia adecuada a este tratamiento en los pacientes.

Una medida adicional para pacientes con síncope neurocardiogénico recurrente es la elevación de la cabeza 20-30 grados respecto al cuerpo, durante el sueño. Esta técnica demostro utilidad en sujetos con falla autonómica, pero su efectividad en sujetos con síncope neurocardiogénico no se ha establecido.

La utilización de medias de soporte para los miembros inferiores con un rango de presión entre 30 y 40 mm Hg ha sido recomendada de manera empírica para evitar estasis sanguínea; sin embargo, es una medida poco tolerada por los pacientes ya que sienten incomodidad por la presión o por la dificultad para usarlas[7]

INCREMENTO EN LA INGESTA DE SAL

Los pacientes con episodios frecuentes de síncope, se benefician de un aumento en la ingesta de sal y de fluidos[8]Lo anterior siempre y cuando no haya una contraindicación para hacerlo. En un estudio controlado con placebo en 31 pacientes con síncope neurocardiogénico a quienes se les suministraron 120 mmol/día de cloruro de sodio se observó un aumento del volumen plasmático en 70% de los casos contra 30% del grupo placebo. Un trabajo con un mayor número de pacientes con síncope neurocardiogénico encontró que 69% de los pacientes con ingesta aumentada de sal mejoraron su tolerancia al ortostatismo y su sensibilidad baroreceptora arterial respecto a las condiciones basales.

Se recomienda en promedio una ingesta diaria de sodio de 10gr (180mmol) y de 2-2.5 litros de líquidos por día.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

El manejo farmacológico del síncope vasovagal ha sido controvertido. Sin embargo, sobre la base de las distintas teorías fisiopatológicas, se han propuesto múltiples alternativas terapéuticas.

Mediante estudios asignados al azar ha propuesto la selección de ciertos fármacos capaces de eliminar o disminuir las recurrencias. El tratamiento farmacológico se indica usualmente cuando las medidas generales del síncope neurocardiogénico no han controlado.

Si recurre un SNCG a pesar de los cambios en educación y el estilo de vida puede utilizarse fludrocortisona ( 01mg/dia como dosis de inicio) para expandir el volumen intravascular. La midronina, un agonista de los receptores alfa 1 y un vasoconstrictor (2,5 mg 3 veces al dia) y la paroxetina, un inhibidor selectivo de la recaptacion de serotonina (20 mg dia) ambos han sido efectivo en ensayos clínicos aleatorizados[9]

B-BLOQUEADORES

Los B-bloqueadores fueron los primeros fármacos propuestos para el manejo del síncope neurocardiogénico . Cox et al reportaron en un estudio observacional que los pacientes que recibíanb B- Bloqueadores tuvieron una marcada reducción en la presentación de sincope, pero otros estudios no confirman esto[10]

En estudios recientes se ha evidenciado que la recurrencia del síncope vasovagal en pacientes que reciben atenolol, propanolol y nadolol no es diferente de la observada con el placebo . El estudio POST (Prevention of Syncope Trial) el cual contó con 337 pacientes a los cuales se le administró metoprolol vs placebo, se concluyó que este B- Bloqueador no es efectivo para prevenir la aparición del Sincope Vasovagal.

Igualmente se realizó un estudio retrospectivo que mostró una mayor recurrencia de Síncope vasovagal en pacientes manejados con B-bloqueadores versus pacientes manejados conservadoramente (no farmacológico). Lo anterior sugiere que el efecto de este grupo farmacológico sobre la recurrencia del síncope neurocardiogénico está por establecerse[11]

FLUDROCORTISONA

La fludrocortisona es un mineralocorticoide sintético que produce retención de sodio y agua por lo cual incrementa un volumen intravascular. Su efectividad se ha evaluado en estudios pequeños no controlados con reducción de eventos sincopales y mejoría en la tolerancia al ortostatismo en 85% de los pacientes en tratamiento por dos semanas con 0.1mg de fludrocortisona. En contraste, en un estudio de nueve semanas en pacientes con síncope y síndrome de fatiga crónica, la fludrocortisona no fue más efectiva que el placebo en la mejoría de los síntomas ni en la incidencia de síncope en una prueba con la mesa basculante.

Su eficacia ha sido bien estudiada en la población pediátrica, con resultados satisfactorios, por este motivo es el tratamiento de elección en la mayoría de los pacientes jóvenes , con SVV y sin cardiopatía. Además es útil en el tratamiento de la hipotensión ortostatica[12]

En contraste en un estudio controlado en una población infantil entre 13-15 años con diagnóstico de síncope; aleatorizados a fludrocortisona 0.1mg/día y 1gr de sal al día o placebo, se halló una mayor recurrencia en el grupo tratado farmacológicamente en comparación con el grupo. El papel que ejerce la fludrocortisona en esta patología no se ha definido bien y su uso crónico puede producir hipertensión nocturna. Por ello su uso a largo plazo es limitado.

INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA

Dentro de las alternativas terapéuticas propuestas para el síncope neurocardiogénico, están los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. La serotonina se encuentra relacionada con la regulación del tono simpático y la presión arterial . Inhiben la recaptación de la serotonina en las sinapsis con aumento de la concentración de serotonina intrasináptica y disminución en los receptores post sinápticos[13]

De esta forma se obtiene una disminución en la respuesta a la serotonina que causa hipotensión y bradicardia durante el SNCG. Las drogas de este tipo mas utilizadas se encuentran fluoxetina (5-20 mg/día), sertralina (25-100 mg/día) y paroxetina (10-20 mg/día).

Un estudio doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo mostró que después de un mes de tratamiento con paroxetina 20mg/día, 61.8% de los pacientes tuvo una respuesta negativa en la mesa basculante comparada con 38.2% del grupo placebo. Previamente Grubb et al habían demostrado una reducción significativa en la recurrencia de hipotensión ortostática en pacientes tratados con fluoxetina, incluso superior a la encontrada con B-bloqueadores. Sin embargo, Takata et al mostraron que la paroxetina no prevenía una reacción vasovagal asociada con masaje del seno carotídeo o en presión negativa en voluntarios sanos[14]

Pueden utilizarse en pacientes con síncope vasovagal recurrente, sola o asociada

a mineral corticoide, especialmente cuando existe un componente emocional

marcado[15]

ALFA-AGONISTAS

Los vasoconstrictores son otro grupo de fármacos ampliamente utilizados en el manejo del síncope neurocardiogénico.

El midodrine, un agonista de receptores alfa-1, ha mostrado una gran eficacia en la prevención de recurrencias en pacientes con SNCG.

Los estudios con Midodrina han evidenciado un mejor mantenimiento de la T.Arterial media en ortostatismo respecto al placebo desapareciendo la mejoría al retirar el fármaco, así como respecto a la reducción de síncopes y al "score" de los pacientes. Otro estudio reciente con Midodrina, pero no randomizado, mostró una importante reducción del síncope/presíncope ante el test de la mesa basculante y respecto al síncope espontáneo .

Es casi completamente absorbida después de la administración oral y convertida a la droga activa en la circulación, la d-glimidodrina, un agente con acción a-1 adrenérgica, con una biodisponibilidad de 93%[16].

Indicado en el tratamiento de la hipotensión ortostática grave debida a disfunciones en el sistema nervioso autónomo, cuando las medidas correctoras no han sido eficaces y otras formas de tratamiento son inadecuadas[17]

En un estudio hecho en 41 pacientes, clasificados de acuerdo al tipo de síncope reproducido en la mesa basculante, se administró midodrine entre 2.5mg y 10mg/día. El tratamiento fue efectivo en 95% de los pacientes que recibieron 5-10 mg/día sin diferencias por tipo de síncope. Un estudio reciente en pacientes con síncope neurocardiogénico a quienes se les administró alternadamente midodrine y placebo en los días 1 y 3 del estudio, mostró una menor recurrencia del síncope neurocardiogénico en el día que se administraba midodrine en comparación con el placebo. Otros estudios controlados han demostrado una efectividad similar del midodrine sin presentación de efectos adversos mayores, lo que le otorga un mejor perfil de seguridad frente a otros fármacos utilizados en el manejo del síncope neurocardiogénico. Aunque existe evidencia clara del uso y eficacia de vasoconstrictores como el midodrine, en el estudio VASIS no hubo éxito con el uso de etilefrina en el manejo de pacientes con síncope neurocardiogénico[18]

DISOPIRAMIDA

La disopiramida es un antiarrítmico clase IA que se ha utilizado en el tratamiento del síncope neurocardiogénico por su efecto inotrópico negativo, anticolinérgico y vasoconstrictor periférico. Sin embargo, en el único ensayo controlado con placebo realizado hasta el momento, Morillo et al no encontraron ningún efecto significativo en la reducción de recurrencias de síncope neurocardiogénico.

FIGURA .Intervencion Farmacologica

Monografias.com

Marcapasos

Un marcapasos es un aparato electrónico que genera impulsos que excitan rítmica y artificilamente el corazón cuando los marcapasos naturales del mismo no pueden mantener la frecuencia y ritmo adecuados. Estos dispositivos pueden monitorizan la actividad eléctrica cardiaca espontánea, y según sea su programación están en la capacidad de desencadenar impulsos eléctricos o no.

HISTORIA

La terapia eléctrica para la estimulación de órganos apareció en el siglo XVIII, sin embrago fue usada en 1927 por Marmostein quien comprobó que podía estimularel venticulo derecho a través de la vena yugular y al ventrículo izquierdo a traves de las carótidas. La primera experiencia de estimulación se le atribuye a Lidwill , sin embargo no hay documentos. En 1951 Zoll describió la estimulación miocárdica transcutanea, pero provocaba quemaduras cutáneas considerables, técnica que el insistió en difundir. No fue sino hasta 1958 que Ake Senning y Elmquist colocaron el primer sistema implantable de estimulación cardiaca mediante toracotomía con el uso de batería de nickel- cambio la cual era de muy corta duración, luego intentó con la batería de mercurio-zinc les abrió las puertas al tratamiento eléctrico implantable y crónico del corazón.

ELEMENTOS BASICOS DEL MARCAPASOS

El marcapasos consta de un generador de impulsos y electrodos, que son catéteres de superficies expuestas.ࠅl primero tiene una batería que debe aportar la corriente eléctrica suficiente para la estimular las fibras miocárdicas. En la actualidad se utilizan baterías de Litio que permiten mayor duración, son confiables y se puede predecir su agotamiento. También tiene un oscilador que se encarga de que el estimulo entregado dure intervalos de tiempo breves y a una frecuencia acorde a la programación: Esto se modifica según el sensado; intervaloࠁ- V, etc.

Las principales diferencias entre los distintos cables electrodos tienen que ver con el tipo de aislante que envuelve al mismo, la forma en que está fijado al endocardio y la polaridad de estimulación y sensado que realiza. La forma en que se estimula terapéuticamente es siempre catódica, ya que esta es mas predecible. El material de los cables debe ser biocompatible, por eso son muchos son fabricados con platino, titanio e iridio. El material aislante que cubre los cables es poliuretano o silicona. Actualmente se cubre la punta de los cables con fármacos antiflamatorios para reducir la respuesta inflamatoria.

Los cables pueden mantener contacto con el miocardio mediante fijación activa o pasiva, ambos mecanismo son confiables. Estos pueden realizar el sensado y la estimulación en forma uni o bipolar, esto se refiere al número de electrodos en contacto con el corazón. Los bipolares tiene 2 cables y 2 electrodos que se encuentran en la punta del cable que permite actuar como circuito y disminuye la posibilidad de sensado inapropiado. El cable unipolar solo posee un cable y un electrodo., este último por ser más delgado disminuye la probabilidad de fracturarse y puede manipularse mejor. Existe un código de letras para describir el tipo de electrodo utilizado, sirve para identificar el tipo, función y características de los electrodos:

  • La primera letra se refiere a la configuración del electrodo con respecto a la polaridad. La letra U significa cable unipolar, la letra B significa cable bipolar y la M para el cable con las características de poder utilizar ambas polaridades.

  • La segunda letra se identifica el mecanismo de fijación del cables, la letra P significa de fijación pasiva, la letra A fijación activa y la letra O si no incluye ninguna de las anteriores.

  • La tercera letra se refiere al material aislante del cable, la letra P se utiliza si el material es poliuretano, la S si se trata de silicon y la letra D si trata de combinación de materiales.

  • La cuarta letra se utiliza para identificar la cualidad para tener un fármaco antinflamatorio, la letra S determina un esteroide como fármaco, la N si el fármaco no es un esteroide y la O si no existe medicamento alguno[19]

El cable electrodo ideal debe tener una elevada impedancia y baja polarización entre electrodo y tejido, así como una baja resistencia del cable conductor.

La presencia de una respuesta cardioinhibitoria en las pruebas de mesa basculante generó la iniciativa de un manejo del síncope vasovagal con implante de marcapasos. Son múltiples los estudios no aleatorizados y no controlados que han demostrado la efectividad del implante de marcapasos en pacientes con síncope cardioinhibitorio, con una recurrencia aproximada del 5% en pacientes con marcapasos bicameral. Sin embargo, estos resultados fueron cuestionados porque procedían de ensayos abiertos y no controlados.

El Vasovagal Pacemaker Study (VPS) en 1999 reportó una eficacia del 85.5% en el control del síncope neurocardiogénico con el implante de marcapasos para pacientes con síncope cardioinhibitorio. Por otro lado, el primer estudio controlado y aleatorizado para pacientes con marcapasos (VPS II) (59) no evidenció una reducción significativa frente al grupo placebo en la recurrencia del síncope vasovagal con cardioinhibición. Otro estudio reciente, tampoco logró demostrar una ventaja en la reducción del síncope vasovagal en pacientes con marcapasos versus pacientes con placebo. Por la débil evidencia de ventajas en el manejo con marcapasos y el riesgo de efectos secundarios no deseados, el implante de marcapasos bicameral no se recomienda como tratamiento de primera línea en el manejo del síncope cardioinhibitorio, sino como medida de rescate en aquellos pacientes refractarios a otros tratamientos.

Nomenclatura de los marcapasos:

Es necesario conocer esta nomenclatura para comprender la disciplina de la estimulación cardiaca

  • La primera posición (I) se refiere a la cavidad o cavidades en las que se produce la estimulación: A, auricula; V, ventrículo; y D, bicameral, o A y V.

  • La segunda posición (II) se refiere a la cavidad o cavidades en las que se produce la detección. Las letras son las mismas que la de la primera posición .

  • La tercera posición se refiere al modo de detección, o a cómo responde el marcapasos a un episodio detectado. Una "I" indica que un episodio detectado inhibe el pulso de salida y hace que el marcapasos se recicle durante uno o más ciclos de temporización. "T" significa que se didpara un impulso de salida en respuesta a un episodio detectado. "D" que se puede producir tanto en respuesta T como I. Esta denominación se restringe a los sistemas bicamerales

  • La cuarta posición (IV) del código indica tanto la posibilidad de programación como modulación de la frecuencia cardiaca. Una "R" en la cuarta posición indica que el marcapasos incorpora un detector para modular la frecuencia independientemente de la actividad cardiaca intrínseca, como con el movimiento o la respiración. "R" es el único indicador que se utiliza habitualmente en la cuarta posición.

  • La quinta posición ( V) indica si hay estimulación multipunto en (0) ninguna de las cavidades cardiacas, (A)una o ambas aurículas, (V) uno o ambos ventrículos, o (D) cualquier combinación de aurículas o ventrículos.

  • Para descirbir a un paciente que tiene un marcapasos DDDR ( Bicameral con adaptación de frecuencia) con estimulación biventruclar el código sería DDDRV.

En la siguiente tabla se resumirán esta nomenclatura

TABLA. Código genérico del NASPE/ BPEG para los estimuladores antibradicardia

I

II

III

IV

V

CATEGORIA

Cavidad estimulada:

0=ninguna

A=auricula

V= ventrículo

D= Dual AV

Cavidad detectada

0=ninguna

A=auricula

V= ventrículo

D= Dual AV

Respuesta a la detección:

0= ninguna

T= disparado

I= Inhibido

D= Dual

Modulacion de la frecuencia

0= ninguna

R= Modulación

Estimulacion multipunto:

0=ninguna

A= Auricula

V= ventrículo

D= Dua

Tomado de berstein AD, Daubert JC, Fletcher Rd et al. North American Society of Pacing and Electrophysiology/ British Pacing and electrofisiology Group: The revised NASPE/ BEPG generic .code for antibradycardia, adaptive rate, and multisite pacing. Pacing Clin Electrophysiol 25: 260, 2002.

Técnicas de implantación

El 95% de las implantaciones se realizan en la actualidad por vía endocavitaria, reservándose la técnica epicárdica para aquellos casos en que la primera de ellas no es posible por problemas de acceso al territorio venoso, o cuando el paciente precisa simultáneamente una intervención de cirugía cardíaca. La difusión de la estimulación endocárdica es consecuencia de las ventajas que supone frente a la vía epicárdica, tanto en cuanto a morbimortalidad como a la estabilidad de los umbrales y además no requiere anestesia general. En la implantación se elegirá el lado opuesto a la mano dominante del paciente para disminuir la posibilidad de aparición de interferencia por miopotenciales y para evitar la activación incorrecta de biosensores sensibles a la actividad física. En casos de pacientes en quienes se practique diálisis renal, que tienen una fístula arteriovenosa permanente en el antebrazo la arterialización del territorio venoso hace absolutamente inviable la preparación del campo operatorio.

Luego de situar el o los cables se procederá a determinar los umbrales (voltaje, miliamperaje y resistencias, amplitud de la onda P o R detectada en milivoltios y el registro del potencial endocavitario con medida del slew-rate). También debe comprobarse la presencia de conducción retrógrada (ventriculoatrial) por medio de estimulación ventricular a diferentes frecuencias y voltajes. Los umbrales deben ser medidos con un analizador de similares características que el generador a implantar, considerándose como umbrales agudos aceptables, para una duración de impulso de 0,50 ms los valores siguientes: Captura = ventrículo: 1 voltio (máximo); aurícula: 2 voltios (máximo). Detección = ventrículo: 2,5 milivoltios (mínimo); aurícula: 1 milivoltio (mínimo)[20]. Es frecuente que los electrodos de fijación activa auricular o ventricular presenten umbrales elevados durante la intervención y el postoperatorio inmediato. La resistencia determinada para un estímulo de 5 voltios de amplitud oscilará entre 300 y 800 ohmios con electrodos convencionales. Un adecuado slew-rate de la despolarización para las señales auricular y ventricular será de 1,5 y 2,5 mV/ms, respectivamente, como valor aceptable, aunque en general los marcapasos precisan señales como mínimo de 0,5 mV/ms. Es aconsejable estimular con amplitudes superiores a 10 voltios, para comprobar si se produce estimulación diafragmática a través del electrodo ventricular o del nervio frénico a través del electrodo auricular, especialmente si está situado en zona lateral o si se ha elegido la fijación activa en la aurícula. Se recomienda que, en los casos de estimulación de doble cámara, se coloquen los electrodos siempre en el mismo orden (el auricular más interno), lo que permitirá su identificación posterior. En el caso de cizallamiento (que suele afectar al cable situado más medialmente), aunque se pierda el modo (DDD) no se comprometerá la captura ventricular[21]

También se utilizan, en ocasiones, modelos con sistemas de fijación activa (screw-in). Están aconsejados si se ha llevado a cabo cirugía cardíaca previa que modifique la anatomía de la aurícula derecha, con la amputación o ligadura de la orejuela, y en pacientes postrasplante cardíaco en los que las biopsias puedan desplazar los electrodos. Uno de los riesgos a evitar es la infección, cuya aparición se ve incrementada por la permanencia de un cuerpo extraño y favorecida por la eventual aparición de hematoma postoperatorio. Sólo en caso de enfermos de alto riesgo (portadores de prótesis valvulares metálicas, inmunodeprimidos, programas de diálisis renal crónica, diabéticos, procedimientos de larga duración con sospecha de pérdida de la asepsia) es obligatoria la profilaxis antibiótica (1 g de cefazolina intravenosa una hora antes de la implantación). En el resto de los pacientes, la diversidad de criterios hace opcional esta decisión. En pacientes anticoagulados con dicumarínicos, se deberá sustituir por heparina sódica, que debe ser suspendida al menos 4 h antes del procedimiento. Se mantendrá vendaje compresivo y se iniciará de nuevo la heparina después de 12 o 24 h.

Selección del modo adecuado de estimulación

Una vez indicado la estimulación se debe seleccionar el modo de la misma adecuada para cada paciente. Dentro de los factores a considerar cuando se elige el modo de estimulación se encuentran: trastornos del ritmo subyacente, condición física general, problemas médicos asociados, capacidad de esfuerzo, respuesta cronotropa al ejercicio y efecto del modo de estimulación sobre la morbimortalidad a largo plazo[22]

Primero se debe identificar actividad auricular organizada, lo cual puede permitir valorar si es posible estimulación de 2 cámaras que ha mostrado ser la modalidad de estimulación ideal. Así mismo se debe observar si existe una conducción auriculoventricular adecuada que permita estimular solo las aurículas en caso tal de que el sistema mencionado falle. El implante a seleccionar debe estimular las 2 cámaras secuencialmente. Se debe valorar también la competencia cronotrópica sinusal con lo cual se va a decidir si un sensor de frecuencia adaptativa debe incorporarse a los programas del generador de marcapasos. Del mismo modo debe determinarse si existen arritmias auriculares.

Indicaciones

Los dispositivos implantables para el tratamiento de las arritmias cardiacas han evolucionado desde la introducción de la estimulación cardiaca a finales de los años 50.

En el año 2002 fueron revisadas las guias para la implantación de marcapasos en el el documento ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices, actualizando las indicaciones que son cada vez mas amplias y afectan a mayor numero de enfermos basándose en nuevos estudios observacionales y evidencias[23]

Un comité conjunto del American College of Cardiology (ACC), de la American Heart Association (AHA) y de la Heart Rhythm Association ( HRS), North American Society of Pacing an Electrophysiology ( NASPE) ha establecido las indicaciones de los marcapasos en categorías de < Indicado generalemente>, y < no indicado>. Aunque algunas indicaciones de la estimulación permanente son relativamente ciertas o no ambiguas, otras precisan una experiencia y juicio considerables. La necesidad clínica de marcapasos y datos objetivos asociados como los trazados electrocardiográficos, deben documentarse con claridad en la historia clínica.

Las indicaciones se consideran en las categorías de bloqueo auriculoventricular (AV) adquirido, bloqueo AV congénito, bloqueo bifascicular y trifascicular crónico, disfunción del nódulo sinusal y síndromes neurocardiogenos. En la actualidad la disfunción del nódulo sinusal es la indicación más frecuente de estimulación seguida de la disfunción del nódulo AV.

Tabla: Indicaciones de estimulación cardiaca permanente el el Bloqueo Auriculoventricular (BAV) y Disfunción del nodo sinusal.

Grado de bloqueo

Es necesario un marcapasos

Probablemente es necesario un marcapasos

No es necesario un marcapasos

Bloqueo auriculoventricular (BAV)

Tercero

BCC congénito sintomático

Bloqueo AV adquirido sintomático

Fibrilacion auricular con BCC

BCC asintomática aduqirida

Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV, con o sin sintomas

Bloqueo AV de cualquier grado que se espera que se resuelva y que es poco porbable que reaparezca, por ejemplo , toxicidad por farmacaos, enfermedad de lyme, apnea del sueño, sin tratamiento

Segundo

Boqueo AV de segundo grado sintomático independiente del tipo.

Boqueo AV de segundo grado avanzado asintomático con asitolia > 3 seg o fecuencia de escape < 40 lat / min en pacientes despiertos.

Bloqueo de tipo I asintomático a nivel intrahisiario. Con síntomas hemodinamicos debidos a la perdida de la sincronía AV.

Enfermedades Neuromusculares con bloqueo AV, con o sin síntomas.

Bloqueo de tipo I asintomático a nivel suprahisiano. ( Nódulo AV)

Primero

Con síntomas hemodinamicos debidos a perdidas de la sincronía AV con un intervalo PR muy prolongado

asintomatica

Indicaciones de estimulación permanente en la disfunción del nodulo sinusal

Bradicardia sinusal sintomática

Pacientes sintomáticos que tienen DNS con frecuencias documentadas < 40 latidos /min sin una asociación evidente entre los síntomas significativos y la bradicardia

DNS asintomatica

Bradicardia sinusal sintomática debida a tratamiento faramacologico a largo plazo de un tipo y a una dosis para la que no hay alternativa aceptada

Sincope de origen no explicado cuando se descubren alteraciones graves de la función del nodo sinusal o cuando se provocan en los estudios electrofisiologicos

Tomado de :Shaw DB, Gowers JI, Kekwick CA, et al: Is Mobitz type I atrioventricular block bening in adults?, BCC, bloqueo cardiac complete.

Modo y ciclos de temporización

  • Estimulación unicameral < disparada>: AAT y VVT . liberan un pulso de salida cada vez que se genera un episodio nativo

  • Estimulación con inhibición ventricular: VVI

  • Estimulación con inhibición auricular

  • Estimulación bicameral

  • a. Estimulación secuencial AV no sincronizada con la onda P

  • b. Estimulacion auricular sincronica

  • c. Estimulación y detección bicameral con inhibición y rastreo

Complicaciones

Estas deben ser manejadas por un experto. La mayoría de complicaciones pueden resultar por falla del generador, infección en el sitio en que se implantó el dispositivo, y la interacción entre el tejido y el sistema.

Entre las complicaciones asociadas al sitio del implante del generador en el tejido subcutáneo o retromuscular se encuentran las siguientes:

  • Formación de hematoma,

  • Dehiscencia de la herida,

  • Migración del generador sobre los tejidos,

  • Infección del sitio del implante

El hematoma por lo general se forma por hemostasia deficiente al momento de cerrar los tejidos. En caso de que este sea de tamaño considerable debe ser revisado y hacer adecuada hemostasia.

Es poco frecuente la dehiscencia de la herida que puede deberse a una excesiva presión sobre el sitio o a un hematoma, por lo general se observa a los pocos días del procedimiento y debe explorarse y suturar nuevamente los bordes de la herida. Si se retrasa el tratamiento podría aumentarse el riesgo de infección.

La migración del generador es un evento menos frecuente, su causa no es muy conocida, la mayor parte de los casos ocurre porque la bolsa del generador se coloca fuera de los planos tisulares. No debe manejarse de manera invasiva , a menos de que ocurra otra complicación.

En caso de infección del sitio del implante que puede ocurrir hasta en un 7 % de los casos se atribuye a la técnica quirúrgica. Se debe manejar inmediatamente con antibioticoterapia de amplio espectro. Se debe intentar la extracción de los cables electrodos y si no es posible, fijar los mismos al tejido sano al menos 3 cms lejos del sitio de infección.

Además de lo anterior también puede suceder que puedan fallar los cables de los electrodos, dado por fracturas o perdida del aislante, pueden infectarse.

Las complicaciones de los cables electrodos in cluyen las fallas dependientes de los propios cables (como fracturas o pérdidas del aislante), infección de los cables, trombosis venosa (aguda o crónica) y trastornos dependientes de la interfase con el tejido miocárdico ( fallas en la captura debido a un incremento de los umbrales de estimulación)[24].

Anomalías electrocardiográficas

  • Fallo de la captura

  • Fallo de estimulación

  • Anomalías de detección (verdaderas y funcionales)

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Autor:

Diana Otero de La Hoz

[1] http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/120/11/921

[2] http://www.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13145649&pident

[3] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15324613

[4] http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/25/22/2054.

[5] http://www.acdn.org/acta/2005_21_2_126.pdf

[6] http://www.acdn.org/acta/2005_21_2_126.pdf

[7] http://www.acdn.org/acta/2005_21_2_126.pdf

[8] GOLDMAN, Lee. AUSIELLO, Dennis. Tratado de Medicina Interna. Barcelona: Ed Elsevier. 2009.p.2689.

[9] Op.cit.GOLDMAN.p.2689

[10] http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/113/9/1164#FIG

[11] http://www.acdn.org/acta/2005_21_2_126.pdf

[12] BAYES, Antoni.et.al.Cardiolog?Clinica. Barcelona: Ed Masson. 2003.p.368.

[13] http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol67-07/n6-1/v67_6-1_p639_646_.pdf

[14] http://www.acdn.org/acta/2005_21_2_126.pdf

[15] http://www.scc.org.co/Portals/0/guias-sincope.pdf

[16] http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S003498872002000900007&script=sci_arttext

[17] http://web.invima.gov.co/portal/documents/portal/documents/root/acta262009_medicamentos.pdf

[18] http://www.acdn.org/acta/2005_21_2_126.pdf

[19] RUESGA, Eugenio.et,al. Cardiologia. Mexico: Ed. Manual Moderno.2005.p.1004.

[20] MONTEJO, Juan.et.al. Manual de Cuidado Intensivo. Madrid: Ed Elsevier.2006.p.71

[21] Ibid.,p.72

[22] Op.cit LIBBY.p.835

[23] http://content.onlinejacc.org/cgi/reprint/40/9/1703.pdf

[24] Op.cit.RUESGA.p.1007

Partes: 1, 2


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