Mastitis contagiosa

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Introducción

La mastitis es una enfermedad predominante en el ganado lechero y una de las más comunes, que afecta mundialmente la industria lechera (Bedolla, 2004).

Es una enfermedad compleja que se puede definir simplemente como una inflamación de la glándula mamaria (Riffon et al., 2001), y puede presentarse en forma clínica, subclínica o crónica (Wellenberg et al., 2002).

Se caracteriza por diferentes cambios ya sea físicos o químicos de la glándula mamaria. Estos también pueden ser bacteriológicos en la leche, o en el tejido glandular de la ubre. El diagnóstico puede basarse en los diferentes signos clínicos como son: inflamación, dolor al tacto, fiebre, depresión y reducción de la producción láctea (Correa y Marín, 2002).

Este artículo considera solamente los patógenos contagiosos para los cuales el depósito primario es la vaca y el predominio la infección intramamaria debido a patógenos significativos (Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Mycoplasma spp, Corynebacterium bovis y Streptococcus dysgalactiae), sus causas y efectos en la salud animal; así como de los efectos negativos sobre la economía de la industria lechera mundial que tiene esta enfermedad.

El objetivo del presente trabajo consistió en hacer una revisión sobre la mastitis contagiosa en ganado bovino lechero, describir su fuente de infección y método de transmisión, aislamiento e identificación, signos clínicos, prevención y medidas de control.

Mastitis

La mastitis es una enfermedad caracterizada por la inflamación de la glándula mamaria (Yazdankhah et al., 2001), con alta prevalencia en el ganado lechero (Riffon et al., 2001). Causada comúnmente por infección intramamaria, pero también puede serlo por una lesión (Menzies y Ramoanoon, 2001; Bedolla, 2004).

Es una de las enfermedades más importantes que afecta la industria lechera, pues ocasiona pérdidas económicas muy elevadas a todos los productores de leche en el mundo (Wellenberg et al., 2002; Bedolla, 2004), debido a la disminución en la producción de la leche, un aumento en el número de tratamientos clínicos y desecho temprano de vacas (Ceron-Muñoz et al., 2002).

La mastitis da lugar a dos mil millones de dólares de pérdida económica al sector lechero en los Estados Unidos anualmente. La mayoría de este costo se puede atribuir a la disminución en la producción de leche y a la no vendida (Butler et al., 2000). Por lo anterior se ha reconocido durante algún tiempo, como la enfermedad más costosa en los hatos lecheros (Correa y Marin, 2002).

El 26 % de las vacas lecheras sacrificadas en el Continente Americano se debe a trastornos ocasionados por la mastitis. En Alemania, los problemas de mastitis son la segunda causa más común de eliminación (19.4 %) de las vacas lecheras (Wolter et al., 2004)

Tipos de mastitis

La mastitis bovina normalmente se da como resultado de la infección intramamaria por bacterias que pueden producir la enfermedad de manera clínica o subclínica (Leigh, 1999; dos Santos et al., 2002). Es decir, puede o no ser acompañada de signos clínicos (Bedolla, 2004).

Mastitis Clínica

La mastitis clínica es definida como una anormalidad observada por los ganaderos en la glándula mamaria de la vaca o la leche (Tollersrud et al., 2000).

Se caracteriza por la tumefacción o dolor en la ubre, enrojecimiento de la misma, la leche puede presentar una apariencia anormal y, en algunos casos, hay aumento de la temperatura rectal, letargo, anorexia e incluso la muerte. Además, las bacterias están presentes en la leche, lo que reduce el rendimiento, y la leche alterarse considerablemente (Barkema et al., 1999; de Mol, 2000; Heringstad et al., 2000; Djabri et al., 2002; Bedolla, 2004).

En algunos casos la inflamación de la ubre es acompañada de signos clínicos, diagnosticada entonces como mastitis clínica (Djabri et al., 2002; Bedolla, 2004).

La mastitis clínica puede presentarse de forma aguda y se caracteriza por su aparición súbita (Bedolla, 2004).

En la forma crónica, se presenta una infección de larga duración, con leche de apariencia anormal y/o cambios al realizar la palpación del tejido de la ubre (Schrick et al., 2001).

La mastitis clínica es una enfermedad costosa en las granjas lecheras de los Estados Unidos, con una tasa promedio de incidencia lactacional de 14.2 %, de acuerdo a un análisis retrospectivo de 62 reportes realizado por Smith et al. (2001). En varios estudios realizados en California y Michigan el número de casos ocurridos de mastitis que se encontraron fueron de 30, 33 y 37 % en los años 1997 a 1999, respectivamente. Estas estimaciones incluyen las mastitis reportadas por los dueños y tratadas por los Veterinarios (Heringstad et al., 2000).

En el Reino Unido, el número de casos ocurridos de mastitis clínica es aproximadamente de 40 casos por cada 100 vacas por año (Hillerton y Kliem, 2002).

Según Heringstad et al., (2000) informaron que en 1993, el número de casos de mastitis clínica por 100 vacas al año fue de 56, 32, 30 y 21 en Dinamarca, Finlandia, Noruega y Suiza, respectivamente (Bedolla, 2004).

Los costos estimados por mastitis clínica varían dependiendo del país, los costos del tratamiento y Veterinario, la disminución en la producción de leche, las pérdidas de leche debido a contaminación con antibióticos, eliminación temprana de animales, labor extra, disminución de la calidad de la leche e incremento de los riesgos de la enfermedad en el futuro (Heringstad et al., 2000; Bedolla, 2004).

En Noruega los costos estimados por caso de mastitis clínica son de 460 dólares americanos, en base a todos los costos arriba mencionados. En Finlandia, un caso de mastitis clínica costó 215 dólares y en los Estados Unidos varían de 108 a 122 dólares por caso (Heringstad et al., 2000; Bedolla, 2004).

Mastitis Subclínica

La mastitis subclínica es definida como la presencia de un microorganismo en combinación con un conteo elevado de células somáticas en la leche (Tollersrud, et al. 2000; Bedolla, 2004).

Este tipo de mastitis no presenta cambios visibles en la leche o ubre. Se caracteriza por el reducido rendimiento lácteo (Barkema, et al. 1999), composición alterada y la presencia de componentes inflamatorios y bacterias en la leche (Heringstad, et al. 2000).

La mastitis subclínica o crónica, es la más persistente y amplia del grupo de las mastitis por la importancia en la higiene de la leche (Ariznabarreta et al., 2002). Ocurre frecuentemente, y puede conducir también a grandes pérdidas económicas debido al reducido rendimiento de leche, y el bajo costo por el número elevado de células somáticas presentes en los tanques de leche (Wellenberg et al., 2002).

En los Estados Unidos, los costos anuales de la mastitis han sido estimados entre 1.5-2.0 billones de dólares americanos (Kerr et al., 2001; Nash et al., 2003), mientras que las pérdidas de producción de leche, por mastitis subclínica, y los costos elevados por el reemplazo de vacas asociado con un conteo elevado de células somáticas han sido estimados en 960 millones de dólares americanos (Wellenberg et al., 2002).

Cuando los signos no son visibles, la presencia de patógenos y las modificaciones citológicas de la leche traen como resultado una mastitis subclínica (Djabri et al., 2002); por lo que las técnicas de laboratorio como la medición del conteo de células somáticas y cultivo bacteriológico son necesarios para detectar la infección (Barker et al., 1998).

En particular los casos de mastitis subclínica con frecuencia no son detectados rápidamente, o pueden incluso no ser reconocidos por el ordeñador (Wellenberg et al., 2002).

En la actualidad, las pérdidas ocasionadas por ambos tipos de mastitis clínica y subclínica pueden ascender a 20 % de la producción potencial de leche en el mundo (Wellenberg et al., 2002; Bedolla, 2004).

Agentes patógenos causantes de mastitis

Los agentes causantes de mastitis bovina son microorganismos que habitan en la ubre de la vaca y sus alrededores (Saran y Chaffer, 2000). En la glándula mamaria bovina se han identificado hasta 140 especies, subespecies y variedades microbianas (Radostits et al., 2002).

Clásicamente, los patógenos de la mastitis han sido divididos en organismos contagiosos y ambientales; en base a su asociación epidemiológica con la enfermedad y a su proclividad de causar la infección oportunista, persistente o transeúnte, respectivamente (Bradley y Green, 2001; Riffon et al., 2001; Rossitto et al., 2002; Bedolla y Castañeda, 2003).

Tradicionalmente, los agentes más comunes causantes de la mastitis también han sido clasificados como patógenos mayores (principales) y menores (secundarios) según el grado de inflamación que estos producen en la glándula mamaria (Ariznabarreta et al., 2002).

Los patógenos mayores son definidos como los agentes responsables la mayoría de las veces de las mastitis clínicas o de fuertes respuestas inflamatorias (conteos elevados de células somáticas en la leche) y comprenden al Staphylococcus aureus, Streptococcus (uberis, agalactiae, dysgalactiae) y coliformes (White et al., 2001; Ariznabarreta et al., 2002; Djabri et al., 2002).

Los patógenos menores son definidos como los microorganismos que infectan la glándula mamaria, causando conteos moderados de células somáticas, pero en lo general no causan signos clínicos. Estas infecciones, son especialmente frecuentes, debidas sobre todo a otros Staphylococcus (principalmente S. chromogenes, S. hyicus, S. epidermidis, y S. xylosus) o por Corynebacterium bovis y Micrococcaceae coagulasa-negativos (White et al., 2001; Ariznabarreta et al., 2002; Djabri et al., 2002; Bedolla y Castañeda, 2003).

El cuarto infectado de la ubre es el principal reservorio de los agentes contagiosos de la mastitis. Dentro de este, esos agentes pueden reproducirse y sobrevivir largo tiempo (Wolter et al., 2004)

Una característica común de esos microorganismos es la de colonizar y crecer en la piel de la ubre y dentro del canal del pezón. Esta característica contribuye a su naturaleza contagiosa, y al hecho de que el número de casos ocurridos de mastitis es alta en aquellos establecimientos lecheros donde no se realizar medidas de control, es común observar tasas de prevalecía del 50% (Saran y Chaffer, 2000).

Los patógenos contagiosos de primera importancia incluyen al Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Corynebacterium bovis y el Micoplasma spp (Bedolla y Castañeda, 2002). Estos organismos se transmiten de vaca a vaca, donde el reservorio primario que alberga los patógenos es el animal infectado o el cuarto de la ubre (Zadoks et al., 2001; Rossitto et al., 2002), y la exposición de los cuartos mamarios no infectados se restringe al proceso de la ordeña (Bradley y Green, 2001, Zadoks et al., 2001; Zadoks, 2002; Bedolla y Castañeda, 2003).

Los patógenos contagiosos de la mastitis como el Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae que son infecciosos a nivel individual y a nivel de población (Zadoks, 2002), han sido reportados bajo control en los hatos lecheros a través del uso de prácticas de manejo que utilizan la desinfección de pezones después de la ordeña, terapia de la vaca seca, desecho de vacas infectadas, mantenimiento del equipo de ordeño, y terapia antibiótica de las infecciones intramamarias (Rossitto et al., 2002; Bedolla y Castañeda, 2003).

A pesar de que la mastitis causada por estos organismos ha disminuido por mejoramiento en el manejo, las pérdidas económicas debido a la enfermedad pueden continuar porque los organismos causales no pueden ser erradicados del medio ambiente de las vacas lecheras (Nash et al., 2002).

La identificación de los patógenos es importante para el control de la mastitis y los estudios epidemiológicos (Martinez et al., 2001).

Mastitis contagiosa

La mastitis contagiosa se define como una infección intramamaria transmitida de vaca a vaca.

Históricamente, a la mastitis contagiosa, se le daba el nombre específicamente según la causa primaria de la infección, por ejemplo, cuando era causada por Streptococcus agalactiae, se conocía antes como Streptococcus mastitidis.

Durante la primera mitad del siglo XX, era usual encontrar del 50 al 60% de vacas lecheras, infectadas con estos patógenos, en un hato.

Los patógenos de la mastitis que se conforman con esta descripción incluyen los Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, Corynebacterium bovis, Mycoplasma spp, Streptococcus dysgalactiae (Lawrence and Gay, 1993). Pueden sobrevivir un largo plazo solo en la ubre, ya que la glándula mamaria es el reservorio principal (Wolter et al., 2004).

Staphylococcus aureus

Los Staphylococcus son cocos gram-positivos que se presentan sueltos, en parejas, en pequeñas cadenas y más característicamente en grupos irregulares en forma de racimos (Vadillo et al., 2002).

El Staphylococcus aureus (S. aureus) es la principal causa de infección intramamaria en los rumiantes (Zadoks et al., 2000; Mullarky et al., 2001) por lo que se le considera el agente causal más importante y frecuente de la mastitis bovina (Lammers et al., 2000; Sordelli et al., 2000; Tollersrud et al., 2000; Fitzgerald et al., 2001; dos Santos et al., 2002).

En muchos países el S. aureus es un patógeno importante que causa mastitis bovina (Bjorland et al., 2001). En 1998 Smith informó de un brote de mastitis causada por S. aureus, en el estado de Washington en un hato lechero (Middleton et al., 2002); y en Nueva Zelanda el S. aureus y Streptococcus spp son los agentes etiológicos más comunes involucrados en los casos clínicos y subclínicos de la mastitis en los hatos lecheros (Douglas et al., 2000).

La interacción de la bacteria con las células de la glándula mamaria bovina es considerada esencial en el desempeño de la patogénesis de la mastitis (Lammers et al., 1999).

El S. aureus exporta una gran variedad de enzimas, algunas de las cuales tienen factores de virulencia conocidos (Reed et al., 2001), algunas son capaces de incrementar las características invasivas del microorganismo y los protegen de los mecanismos corporales de defensa (Takeuchi et al., 2001).

El S. aureus es el patógeno principal responsable de una amplia gama de infecciones agudas y crónicas. El primer paso en las infecciones por este patógeno es la adherencia a las diferentes superficies y colonización de tejidos del organismo infectado. Para este propósito presenta una familia de adherencias llamada MSCRMMs (componentes de la superficie microbianos que reconocen las moléculas de la matriz adhesivas). Estas interacciones le permiten adherirse a una variedad de líneas celulares y promover la invasión y muerte por apoptosis de células epiteliales infectadas (Cucarella et al., 2002).

Otro paso en la colonización de este patógeno es la formación de una biopelicula. Esto es una preocupación importante en las infecciones porque protege a los microorganismos de la opsonofagocitosis y antibióticos, haciendo una infección crónica y contagiosa (Cucarella et al., 2002).

Actualmente es uno de los patógenos más difíciles de controlar porque puede extenderse rápidamente entre el hato y puede responder pobremente a una terapia antibiótica convencional; la naturaleza crónica de la mastitis bovina por S. aureus, indica que algunos productos o componentes de este patógeno pueden interferir en el desarrollo de la inmunidad protectora (Soltys y Quinn, 1999).

La prevención de la transmisión del patógeno de vaca a vaca reduce la incidencia de mastitis. Sin embargo, cuando son implementadas las medidas de control de la mastitis, nuevas infecciones continúan ocurriendo, y la erradicación del S. aureus de las infecciones intramamarias es difícil de lograr (Zadoks, 2002).

Es el agente causal de muchas infecciones oportunas en los humanos y los animales (Yugueros et al., 1999; Takeuchi et al., 2001). Las infecciones debidas al S. aureus es de la mayor importancia en la Medicina Veterinaria y Humana (Zadoks et al., 2000). En el humano el S. aureus es un patógeno responsable de la septicemia, endocarditis y el síndrome del choque tóxico; ocasionando también la mastitis en las vacas y ovejas en Medicina Veterinaria (Fitzgerald et al., 2001).

Fuentes de Infección y Métodos de Trasmisión

Staphylococcus aureus es ubicuo en el ambiente de las vacas lecheras y la trasmisión entre las vacas, normalmente, ocurre durante la ordeña (Akineden et al., 2001), es conocido como el agente etiológico de varias enfermedades en humanos y animales domésticos; en particular ocasiona infección intramamaria en rumiantes (Takeuchi et al., 2001).

Existen muchas fuentes de infección de este patógeno como son: los materiales de albergue y forraje, equipo y aire, piel bovina, otros animales, las manos y la nariz de los trabajadores de la granja, los insectos, los suministros de agua, incluso la piel del pezón. (Zadoks, 2002; Radostits et al., 2002).

Su importancia en las áreas lecheras radica debido a que:

• 1) Causa mastitis aguda o crónica.

• 2) Las infecciones responden mal a los tratamientos, y

• 3) Es fácilmente trasmitida durante el ordeño (Rodríguez, 2002).

En un reciente experimento que evalúo la invasión y supervivencia intracelular del S. aureus en las células del tejido endotelial, epitelial y osteoblasto; se ha indicado que la supervivencia intracelular pudiera contribuir a la persistencia del patógeno, induciendo endocarditis, mastitis bovina y osteomielitis (Gresham et al., 2000).

Recientemente se ha demostrado que el S. aureus induce la apoptosis en las células epiteliales de la glándula mamaria, indicando que este proceso pudiera estar involucrado en la persistencia de este patógeno (Wesson et al., 1998).

Alrededor del mundo, el S. aureus sigue siendo un patógeno persistente que causa serias infecciones. Las enfermedades que se han asociado con él, son diversas, yendo de las infecciones en heridas menores a las enfermedades más serias, incluso las ya mencionadas (Wesson et al., 1998).

Aislamiento e Identificación

Los S. aureus crecen en los medios de cultivo ordinarios, como es el agar nutritivo, medio en el que puede apreciarse el tipo y la capacidad hemolítica producido por las bacterias (Vadillo et al., 2002).

Esta bacteria produce en agar sangre colonias blanco-grisáceas y ocasionalmente doradas con un diámetro de 3 a 5 milímetros. Como ya se mencionó los estafilococos son bacterias cocoides Gram-positivas y se agrupan en forma de racimo de uvas (Wolter et al., 2004).

Signos clínicos

El S. aureus vive dentro o fuera de la ubre (Rodríguez, 2002), y su carácter contagioso hace que se propague en la ganadería (si no se toman las medidas apropiadas de control), la convierten en un agente importante en el recuento elevado de células somáticas, siendo este su gran impacto negativo en la producción y calidad de la leche (Saran y Chaffer, 2000). La incidencia de mastitis clínica debido a S. aureus depende de la prevalencia de la infección en el rebaño (Radostits et al., 2002).

Los signos varían según el tipo de mastitis causada. En caso de la mastitis subclínica son muy inespecíficos, como flóculos en la leche solo observable con la copa de fondo oscuro o reacciones positivas en la prueba de California. Con el tiempo este tipo de mastitis se convierte en crónica, detectándose mediante palpación debido a la fibrosis causada (Saran y Chaffer, 2000).

Las pérdidas más importantes están causadas por la forma crónica de la mastitis. Muchos casos se caracterizan por una induración que se desarrolla lentamente, con la aparición ocasional de coágulos en la leche o aspectos acuosos en los primeros chorros. La infección puede persistir y la enfermedad progresar lentamente durante un periodo de muchos meses (Radostits et al., 2002).

La mastitis estafilococica aguda ocurre con frecuencia al comienzo de la lactancia, se observa inflamación intensa de la glándula y leche purulenta que posee muchos coágulos gruesos. Siempre resulta fibrosis extensa y pérdida importante de función de la glándula mamaria (Rodríguez, 2002; Radostits et al., 2002).

La mastitis clínica es observable por el productor a raíz de la alteración visible de la leche y signos clásicos de inflamación en la ubre. S. aureus puede ser también causante de mastitis hiperaguda, la cual rebasa los limites locales de la ubre proporcionando signos generales, con fiebre e inapetencia, llegándose en algunos casos a causar la mastitis gangrenosa (Saran y Chaffer, 2000).

La forma hiperaguda suele ocurrir los primeros días después del parto y produce una gran mortalidad. Se observa reacción general intensa con elevación de la temperatura 41-42°C, taquicardia, 100 a 120 pulsaciones por minuto, anorexia, depresión profunda, ausencia de movimientos del rumen y debilidad muscular, que llega a veces al punto de que el animal permanece constantemente echado (Rodríguez, 2002).

La gangrena puede ser evidente muy pronto. Se produce un cambio de color azul, que puede extenderse posteriormente para afectar a las bases de la ubre y a toda la zona o parte del pezón. Al paso de 24 horas, las áreas gangrenosas adquieren un color negruzco y exudan suero, pudiendo formarse enfisema subcutáneo y ampollas. La toxemia es profunda y normalmente el animal muere, salvo que se administre pronto un tratamiento apropiado (Radostits et al., 2002). Incluso con terapéutica temprana el cuarto glandular enfermo se pierde invariablemente, afectándose las zonas de gangrena, las células comienzan a desprenderse al cabo de seis a siete días, pero si nada se opone, la parte gangrenosa puede quedar adherida durante semanas (Rodríguez, 2002).

Prevención y Medidas de Control

El saneamiento exitoso de un hato lechero con problemas de infección por S. aureus se basa en la combinación de diferentes medidas:

• Evitar nuevas infecciones tratando y separando las vacas infectadas de las sanas y con esto eliminar el número de cuartos infectados.

• Eliminación de todas las vacas con enfermedades crónicas y resistentes a la terapia (Wolter et al., 2004).

Infecciones intramamarias crónicas a menudo resultan en abscesos profundamente arraigados. La terapia es difícil, especialmente porque el S. aureus es resistente a los anti-bacterianos, y puede sobrevivir de manera intracelularmente después de la fagocitosis donde se reduce la concentración anti-bacteriana. Además, S. aureus tiene sustancias extracelulares numerosas que le permiten sobrevivir en la presencia de un sistema hostil del anfitrión inmune. Por lo tanto, la eliminación de mastitis clínica por el tratamiento anti-bacteriano no es a menudo acertada (Ronald et al., 2003).

El S. aureus experimentalmente en la glándula mamaria, causa mastitis clínica con índices de curación del 25 al 55% de cuartos infectados cuando es evaluado por 21 a 60 días después de la infección (Ronald et al., 2003).

Para prevenir nuevas infecciones se requiere de la identificación precoz de la enfermedad, el desecho y separación de vacas infectadas, la practica de métodos adecuados de ordeño, incluyendo el lavado y secado de las ubres y pezones antes del ordeño e introducir los pezones en una solución germicida después del mismo, además mantener buena higiene de las maquinas de ordeño y equipo en general (Radostits et al, 2002).

La reducción de S. aureus a menos de 1% de los cuartos en un hato puede ser posible a través de un régimen de identificación, segregación, higiene estricta a la hora del ordeña, tratamiento eficaz de la mastitis, y eliminación de vacas infectadas crónicas (National Mastitis Council, 1999).

A si mismo la desinfección de los pezones después de la ordeña con un germicida eficaz y tratamiento de todas las vacas con un producto comercial eficaz para vacas secas después de la ultima ordeña de la lactación, son factores primarios de manejo para controlar los patógenos contagiosos (National Mastitis Council, 1999).

En vacas en lactación el tratamiento del S. aureus, es sensible a la penicilina y consiste en tres aplicaciones en periodos de 24 horas, con 3 millones de UI de penicilina G vía intramamaria y 3 aplicaciones en periodo de 24 horas con 10 a 5 millones UI de penicilina procainica vía intramuscular (Wolter et al., 2004).

A todas las vacas secas del establo se les debe aplicar un adecuado medicamento de largo efecto durante el secado. Se utiliza un mínimo de 500 miligramos de doxiciclina o cloxacilina y se refuerza con la adición de un mínimo de 500 miligramos de neomicina o 100 miligramos de framicetina (formula de efecto prolongado) (Wolter et al., 2004).

La respuesta de las infecciones clínicas al tratamiento durante la lactación puede ser variable, y las infecciones crónicas típicamente no responden a la terapia antibiótica durante la lactación (Philip et al., 2003).

La eliminación de las vacas infectadas crónicamente es una medida importante de la proporción de vacas que sufren de infecciones por S. aureus identificadas en un hato (National Mastitis Council, 1999).

Las vacunas contra S. aureus no pueden controlar esta enfermedad, pero pueden disminuir la severidad de nuevos casos y aumentar la curación en los hatos donde la mastitis gangrenosa ha sido experimentada (National Mastitis Council, 1999).

Streptococcus agalactiae

El término estreptococos fue utilizado por primera vez por Billroth en 1874, para describir unos microorganismos de forma cocacea, en forma de cadena. Son células esféricas u ovoides Grampositivos no formadores de endoesporas (Vadillo et al., 2002).

Esta bacteria es el agente clásico asociado con la mastitis bovina y es altamente contagioso. Es el único representante del grupo B Lancefield (B-estreptococos) (Wolter et al., 2004).

Los estreptococos son, probablemente, el segundo grupo en importancia, después del Staphylococcus aureus, responsable de la mastitis. Aunque el Streptococcus agalactiae (S. agalactiae), el Streptococcus uberis y el Streptococcus dysgalactiae son las especies más frecuentemente identificadas, otra especie de estreptococos, el Streptococcus parasanguinis, ha sido implicado en las infecciones de la glándula mamaria (Las Heras et al., 2002).

Los estreptococos son organismos catalasa negativa, que frecuentemente son aislados de la glándula mamaria bovina y de tanques de leche cruda. Crece en cadenas en leche y en medios líquidos (Dinsmore, 2002).

Este organismo es el prototipo de patógeno contagioso. Es un parásito intramamario obligado de los bovinos (Keefe et al., 1997; Martínez et al., 2000; Estuningsih et al., 2002; Dinsmore, 2002), donde puede sobrevivir por largos periodos de tiempo y raramente es encontrado fuera de la glándula mamaria (Dinsmore, 2002).

Numerosos estudios se han realizado para determinar la prevalecía de Streptococcus agalactiae en el hato. Reportando que el predominio para los S. agalactiae eran 44, 47, y 32%, respectivamente (Keefe et al., 1997).

El S. agalactiae es considerado una de las mayores causas de infecciones intramamarias bovinas. Es un patógeno contagioso de la glándula mamaria, donde puede sobrevivir por largos períodos de tiempo (Martínez et al., 2000); esta bacteria es considerada una de las mayores causas de infecciones intramamarias bovinas, particularmente en América del Norte (Poyart et al., 2001).

Según Estuningsih et al., (2002) el S. agalactiae es conocido mundialmente como el principal patógeno contagioso que ocasiona la mastitis subclínica bovina y puede ser tratado económicamente utilizando terapia masiva durante la lactación.

La mastitis subclínica asociada con este patógeno tiene un impacto substancial en la calidad y cantidad de la leche producida, y es uno de los principales factores en la determinación de la rentabilidad de las granjas lecheras (Martinez et al., 2001; Estuningsih et al., 2002).

Para un patógeno intramamario obligado como el S. agalactiae, la ubre es reconocida como la única fuente razonable del organismo donde se puede encontrar, y consecuentemente en la leche. Sin embargo los aislamientos son tomados comúnmente en los tanques de depósito. Y el ganado que no es identificado actúa como reservorio de la infección, ya que no son seleccionados para tratamiento, segregación o desecho (Flacklam, 2002).

Según Flacklam, (2002), en el humano, el S. agalactiae, o estreptococos del grupo B de Lancefield (SGB), es un patógeno importante que ocasiona pulmonía neonatal, septicemia, meningitis e infecciones severas en pacientes adultos inmunocomprometidos. Tiene la habilidad de sobrevivir y multiplicarse en varios compartimientos del hospedador que requieren la expresión y regulación coordinada de varios factores de patogenicidad (Spellerberg et al., 2002). Por tanto también causa una morbilidad y mortalidad significativa en humanos, en niños y adultos mundialmente (Martinez, 2000).

Entre los diversos patógenos que ocasionan la mastitis, el S. agalactiae es de particular importancia porque es muy infeccioso (transmitiéndose de vaca a vaca por la máquina de ordeño, a menos que se tenga cuidado de desinfectar los pezones), y causa infecciones subclínicas principalmente, qué no son identificadas por el ordeñador (National Mastitis Council, 1999 Meiri-Bendek et al., 2002).

El S. agalactiae puede diseminarse ampliamente dentro de un hato, causando pérdidas inmediatas debido al reducido rendimiento de leche, y grandes pérdidas eventuales cuando se reconoce finalmente. Por esta razón, es importante identificar la presencia de este patógeno en un hato con la aparición del primer animal infectado. Debido a su naturaleza subclínica, tal identificación debe contar realmente con el diagnóstico del laboratorio (Meiri-Bendek et al., 2002).

En estudios previos se encontró que entre el 40 y 50% de los hatos tenían por lo menos una vaca infectada, y en estudios canadienses recientes se encontraron hatos con tasas de infección del 40% (Disnmore, 2002).

En la mastitis causada por S. agalactiae los episodios repetidos de mastitis subaguda y aguda son más frecuentes. La glándula mamaria esta hinchada, caliente y la leche es acuosa y contiene coágulos. Si la infección no se trata rápidamente, se produce la induración gradual de la glándula (Radostits et al., 2002).

Las mejoras en el control han reducido los organismos contagiosos de la mastitis, sobre todo al S. agalactiae (Nash et al., 2003). En los países dónde se ha controlado el S. agalactiae, los patógenos más importantes son el S. aureus y el Streptococcus dysgalactiae (Meller et al., 1999).

Fuentes de Infección y Métodos de Trasmisión

Este microorganismo vive en la ubre de la vaca y sobrevive solamente un corto periodo fuera de ella (Rodríguez, 2002).

El S. agalactiae llega a la glándula mamaria a través del canal lineal. En un curso posterior, la infección se disemina hasta las vías lácteas superiores a los alvéolos, con ello el patógeno permanece confinado en el sistema de las vías lácteas y solamente en casos muy raros llega a invadir capas de tejido más profundas (Wolter et al., 2004).

La fuente principal de infección es la ubre de las vacas infectadas, aunque cuando la higiene es deficiente, la contaminación del ambiente puede ser una fuente adicional. Los pezones y la piel de las vacas, las manos del ordeñador, el suelo, los utensilios y la ropa están a menudo contaminados (Radostits et al., 2002).

Por ello comúnmente se disemina principalmente durante el ordeño por medio de la máquina de ordeño, las manos contaminadas del operador, y materiales utilizados para lavar la ubre (Rodríguez, 2002).

Se ha comprobado la trasmisión mutua entre bovinos y humanos de B-estreptococos, y estos se han aislado de personas que consumen leche cruda, de manera más frecuente que las que consumen leche pasteurizada (Wolter et al, 2004).

Aislamiento e identificación

La identificación de especies de estreptococos actualmente está basada en la observación de las características morfológicas y de los cultivos, así como de la determinación del modelo bioquímico (producción de enzimas y producción de ácido de varias fuentes de carbohidratos) (Schlegel et al., 2003).

En el agar sangre los estreptococos forman colonias pequeñas brillantes, suaves, catalasa-negativa, que están rodeadas de forma diferenciada por zonas de hemólisis. Existen colonias similares que no presentan a los estreptococos, por ello la identificación de estos se realiza regularmente mediante subcultivos en un medio líquido y observando las bacterias en el microscopio (Wolter et al., 2004).

Las herramientas moleculares como el ribotyping, que sondea oligonucleotidos, los protocolos basados en la reacción en cadena de polimerasa (PCR), y el análisis de la secuencia de ADN se propone actualmente para proporcionar una identificación exacta de los aislamientos de estreptococos. Entre éstos, el análisis del polimorfismo de la longitud de fragmentos de restricción fue propuesto como un método general para la identificación y tipificación de bacterias (Schlegel et al., 2003).

La diferenciación de S. agalactiae de otros estreptococos puede hacerse mediante la prueba de la esculina negativa, la prueba positiva de CAMP o la prueba de aglutinación que son positivas para el grupo B-Lancefield (Wolter et al., 2004).

Para identificar S. agalactiae de otros estreptococos se realiza la prueba de CAMP. Para esto se utiliza una cepa de S. aureus, que se siembra sobre el medio de cultivo de agar sangre. Las colonias sospechosas se inoculan horizontalmente a una distancia de 2 a 3 milímetros de la cepa de S. aureus. Como control positivo deberá utilizarse una cepa conocida de S. agalactiae e incuban a 37ºC durante 18 a 24 horas.

El resultado positivo se reconoce cuando existe una zona en forma de media luna o abanico, con una hemólisis completa en el área donde se encuentran estreptococos y estafilococos (Wolter et al., 2004).

Cuando el microorganismo atraviesa la primera barrera del esfínter del pezón, a continuación prolifera e invade el tejido de la ubre. Después de penetrar la infección en el pezón, la invasión, si se produce, tarda de uno a cuatro días, y la aparición de la inflamación, de tres a cinco días. De manera que puede desarrollarse una inflamación poco detectable clínicamente, a pesar de la persistencia de una flora bacteriana permanente (Radostits et al., 2002).

El desarrollo de la mastitis causada por S. agalactiae supone esencialmente un poco de invasión e inflamación de los alvéolos del tejido mamario, desarrollándose cada crisis del mismo modo. Inicialmente se produce una multiplicación rápida de microorganismos en los conductos galactoforos, seguido por el paso de las bacterias a través de la pared de los conductos a los vasos linfáticos y a los ganglios linfáticos supramamarios y la efusión de neutrofilos en los conductos galactoforos.

En esta fase se produce una reacción sistémica de corta duración y la producción láctea desciende rápidamente debido a la inhibición y la éstasis de la secreción, causada por la lesión en el epitelio de los alvéolos y los conductos (Radostits et al., 2002).

Los factores de virulencia más importantes de S. agalactiae son: hemolisinas, hialuronidasas, ADNasa, estreptoquinasas y exotoxinasas pirogenicas (Saran y Chaffer, 2000).

Signos clínicos

De acuerdo a la gravedad de los signos clínicos, la mastitis causada por este patógeno puede clasificarse como: hiperaguda, cuando el animal se encuentra febril y se niega a comer; aguda, cuando la inflamación de la glándula es intensa pero no hay reacción general muy manifiesta y crónica, cuando la inflamación es leve. En el último caso la glándula no esta muy inflamada, no hay dolor, ni calor, siendo la única anormalidad evidente la presencia de coágulos en los primeros chorros de la leche acuosa extraída al ordeñar (Rodríguez, 2002).

Puede presentarse como mastitis clínica con signos leves a moderados o con cambios en la leche, como presencia de grumos o coágulos (Saran y Chaffer, 2000).

Para su diagnóstico se realiza el cultivo de las muestras de leche de vacas individuales y del tanque colectivo para aislar el microorganismo y obtener el recuento total bacteriano. Se realiza también la prueba de aglutinación del látex. No se puede diferenciar clínicamente de otras formas de mastitis agudas o crónicas. Hay que cultivar la leche (Radostits et al., 2002).

Prevención y Medidas de Control

Las medidas preventivas y de control han ocasionado un claro retroceso de las infecciones de mastitis asociadas con este agente patógeno, sin embargo no se ha podido eliminar por completo (Wolter et al., 2004).

En la prevención se debe practicar el saneamiento de los pezones antes del ordeño, la inmersión de los mismo en una solución desinfectante después de la ordeña y un tratamiento en las vacas secas (Radostits et al., 2002).

Mediante sencillas medidas de higiene durante la ordeña se evita nuevas infecciones. Para impedir las trasmisiones de las bacterias, es muy importante usar toallas desechables para limpiar los pezones antes y después de cada ordeña de la vaca (Wolter et al., 2004).

El control consiste en: la identificación de los cuartos infectados, el tratamiento de estos en dos ocasiones si es necesario y el desecho de las vacas incurables (Radostits et al., 2002).

La disminución completa de Streptococcus agalactiae, no representa en un hato infectado, ningún problema grave. Ya que el S. agalactiae es completamente sensible a la penicilina (Wolter et al., 2004).

El predominio del S. agalactiae se puede reducir rápidamente por tratamiento anti-bacteriano, un hato o las vacas infectadas en un hato tratadas con el anti-bacteriano, alcanzan un porcentaje de curación de 70 a 90% (Ronald et al., 2003).

El éxito del tratamiento se debe al alto grado de susceptibilidad anti-bacteriana del S. agalactiae. Y es necesario volver a supervisar el hato por medio del conteo de células somáticas, haciendo un estudio bacteriológico para identificar y tratar las vacas que no fueron identificadas inicialmente (Ronald et al., 2003; Philip et al., 2003).

Streptococcus dysgalactiae

Los Streptococcus dysgalactiae (S. dysgalactiae) son patógenos que producen mastitis, tienen la característica de ser contagiosos y medioambientales. Se encuentran como fuentes de infección las ubres y el ambiente (National Mastitis Council, 1999).

La mastitis causada por S. dysgalactiae es un gran problema que afecta a los hatos lecheros. Este patógenos ha sido frecuentemente aislado de las infecciones intramamaria durante la lactación y el período seco (Calvinho et al., 1998).

Fuentes de Infección y Métodos de Trasmisión

El S. dysgalactiae pueden diseminarse de una vaca a otra durante la ordeña e infectarse las vacas de organismos del ambiente (National Mastitis Council, 1999).

El S. dysgalactiae es una de las variedades bacterianas más importantes aislada en la mastitis bovina. El de la variedad hemolítica, es un patógeno muy común en la mastitis clínica y subclínica (Vasi et al., 2000).

La prueba serológica para S. dysgalactiae, del grupo C, la identifica como uno de los patógenos más comunes de mastitis bovina, que causa pérdidas económicas importantes en la industria de la leche (Song et al., 2000; Vasi et al., 2000).

Este patógeno es capaz de sobrevivir en la boca, vagina y piel de los animales saludables que pastan. Debido a su situación medioambiental, los métodos de higiene normales y la terapia del antibiótico son menos eficaces para combatirla por lo cual son mas comunes las infecciones por S. dysgalactiae que las infecciones por otro patógeno contagioso (Song et al., 2000; Vasi et al., 2000).

La mastitis ocasionada por el Streptococcus dysgalactiae produce inflamación de la glándula, anomalías en la leche y normalmente no hay signos sistémicos. La recuperación se produce en dos a tres ordeños. Para su diagnóstico se realiza el cultivo de los microorganismos en la leche y la cuenta celular somática (CCS); no se pueden diferenciar de otras causas de la mastitis subaguda y aguda sin realizar el cultivo de la leche (Radostits et al., 2002).