Diagnóstico diferencial de los síndromes del sistema nervioso 9

RESUMEN

Nuestro propósito al realizar este trabajo es
ofrecerle fundamentalmente a los estudiantes de medicina,
así como a los residentes de medicina interna un material
de consulta, además encontrarán orientaciones
claras y precisas sobre el diagnóstico diferencial de los
síndromes del sistema nervioso, lo cual le
facilitará o ayudará a la hora de realizar las
discusiones diagnóstica en las salas de medicina o
áreas de salud. En este material abordamos los
síndromes del sistema nervioso más frecuentes en la
práctica clínica, y de ellos revisamos el concepto,
clasificación, cuadro clínico, diagnóstico
etiológico y diferencial. Es el resultado del esfuerzo de
varios especialistas que han puesto su experiencia y
conocimientos a su disposición; estamos seguros que
también le serán de mucha utilidad a otras
especialidades afines.

INTRODUCCIÓN

Ya que la medicina clínica comienza con reconocer
los síntomas y signos del enfermo, luego se plantean el
síndrome o los síndromes que presenta el paciente,
para poder orientar la discusión diagnóstica y
finalmente llegar a detectar la enfermedad que lo aqueja y su
etiología; sin embargo, este proceso no siempre es
fácil y requiere de conocimientos que el estudiante o
médico debe dominar antes de ver a los
pacientes.

El diagnóstico ha sido, es y será siempre
un reto intelectual fascinante para los médicos, y una
fuente inagotable de satisfacciones en su vida profesional,
siempre y cuando se dominen sus bases y procedimientos. El
diagnóstico es una de las tareas fundamentales de los
médicos y la base para una terapéutica eficaz. En
sí mismo no es un fin sino un medio, e indispensable para
establecer el tratamiento adecuado. Hay quienes lo señalan
como la parte más importante del trabajo médico,
pero a pesar de eso conlleva muchas dificultades cuando se
explica y se enseña cómo realizarlo. Se ha
planteado que "en los programas y planes de estudios no se
brindan conocimientos detallados de cómo se efectúa
el razonamiento diagnóstico y los estudiantes lo aprenden
empíricamente viéndolo hacer y copiando de
residentes, especialistas y profesores." Como el
diagnóstico es, sin duda, la piedra angular de la
medicina, dominarlo y conocerlo tiene que ser la finalidad
esencial de todo médico. El
diagnóstico –derivado
etimológicamente del griego, día: a
través; gnignoskein: conocer– es la
identificación o el conocimiento de la enfermedad, es
decir, el juicio por el que se afirma la existencia de un
determinado proceso morboso que se distingue de otros procesos
morbosos con los que puede guardar analogía, es decir que
al plantear o pensar en un diagnóstico, hay que hacer el
diagnóstico diferencial, en que el médico
compara los síntomas del enfermo con los de aquellas
enfermedades más similares, precisando mentalmente las
analogías y diferencias, hasta diagnosticar aquella
enfermedad cuyos síntomas coinciden casi exactamente con
los del paciente que se estudia.

Mientras que el término síndrome
(de la palabra griega syndrome "simultaneidad") se
definió originalmente como estado caracterizado por un
conjunto específico de signos, luego se amplió para
designar las complejidades especiales y, en ocasiones,
indefinidas (¿características del síndrome?)
de enfermedades ya designadas. La utilización de la
palabra solía tener un carácter provisional, con la
esperanza de que una vez confirmado ese estado, se
remplazaría por un término más preciso. En
la actualidad entendemos por síndrome un grupo de
síntomas y signos que se presentan formando un conjunto
clínico que le da individualidad, pero que puede obedecer
a múltiples causas. Por ejemplo el síndrome
ictérico, el síndrome hemolítico,
etcétera. No debemos confundirlo con enfermedad o entidad
nosológica en la cual el conjunto sintomático se
debe a una sola causa.

Este material parte de los síndromes que aparecen
en el inventario de habilidades diagnosticas del sistema de
habilidades del Medico General Básico de la Carpeta
Académica para Jefes de Departamentos Docentes (ISCM-H /
CECAM/2002) y del libro de Propedéutica clínica y
semiología médica de Raimundo Llanio Navarro y
colaboradores (2007). Nuestro propósito al realizar este
trabajo es ofrecerle fundamentalmente a los estudiantes de
medicina, así como a los residentes de medicina interna un
material de consulta, además encontrarán
orientaciones claras y precisas sobre el diagnóstico
diferencial de los síndromes sistema nervioso, lo cual le
facilitará o ayudará a la hora de realizar las
discusiones diagnóstica en las salas de medicina o
áreas de salud. En este material abordamos los
síndromes más frecuentes del sistema nervioso en la
práctica clínica, y de ellos revisamos el concepto,
clasificación, cuadro clínico, diagnóstico
etiológico y diferencial. Es el resultado del esfuerzo de
varios especialistas que han puesto su experiencia y
conocimientos a disposición de estos estudiantes; estamos
seguros que también le serán de mucha utilidad a
otras especialidades afines.

Debo agradecer a todos aquellos que de una forma u otra
colaboraron en la realización de este trabajo,
especialmente a mi esposa Leonor M. Oliveros Fonseca; por su
preocupación, entrega y ayuda incondicional.

DESARROLLO

SÍNDROMES
NEUROLÓGICOS:

SÍNDROMES
MOTORES

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD

• Parálisis. Es la imposibilidad de
  realizar activamente el movimiento que corresponde a un
  músculo o grupo de músculos y se debe a una
  alteración funcional u orgánica en un punto
  cualquiera de la vía piramidal, desde la corteza
  cerebral hasta el músculo.

• Monoplejía: sí la
  parálisis alcanza un miembro sea superior o inferior
  (braquial, en el miembro superior y crural en el miembro
  inferior).

• Hemiplejía (derecha o izquierda): si
  toma medio cuerpo, que se denomina de acuerdo con el lado
  afectado.

• Paraplejía (braquial o crural); si
  se afectan dos miembros homólogos.

• Cuadriplejía: Si los cuatro miembros
  están afectados se dice.

• Paresia. Del griego parens: pereza. Es un
  grado de incapacidad menor que la parálisis; en ella
  es posible realizar parcialmente el movimiento de un
  músculo o grupo de músculos; en este caso, el
  movimiento es más lento, o menos armonioso. Su causa
  es la misma, pero la alteración no lesiona totalmente
  el conjunto neuromotor.

• Impotencia funcional. Es lo mismo que la
  parálisis o paresia, pero la causa es un proceso
  osteoarticular que impide el movimiento mecánico.
  Ejemplo: quien tenga anquilosis (soldadura de las superficies
  articulares) de la rodilla, no podrá realizar la
  flexión de la pierna sobre el muslo, pero esa falta de
  movimiento de la extremidad no es una parálisis, sino
  una impotencia funcional.

SÍNDROMES
HEMIPLÉJICO

La forma de comienzo súbito constituye el llamado
ictus apoplecticus, que con frecuencia se acompaña de
alteraciones del nivel de vigilia y a menudo llega al
coma.

Síndrome de piramidalismo: El conjunto de
síntomas: hipertonía, hiperreflexia, clonus y
presencia del signo de Babinski, así llamado por
considerarse que es característico de una lesión en
la vía motora piramidal.

Reconocimiento de la hemiplejía durante el
coma

1. Pérdida total de la conciencia (coma): la
cabeza y los ojos mirando hacia la lesión cerebral, es
decir, desviados en sentido contrario al lado paralizado. Puede
faltar en algunos casos.

2. Asimetría facial: la cara parece más
amplia del lado paralizado, en el cual se ve que la mejilla se
eleva en cada movimiento espiratorio y se deprime en cada
movimiento inspiratorio constituyendo el signo del "fumador de
pipa".

3. Miosis de la pupila del lado paralizado.

4. Ausencia del reflejo corneano del lado
paralizado.

5. Al comprimir el borde posterior de la rama ascendente
del maxilar inferior, lo cual produce dolor, se observa que solo
se contraen los músculos del lado sano de la cara. Es la
maniobra de Pierre-Marie-Foix.

6. Si se levantan simultáneamente las dos
extremidades inferiores o las superiores y se dejan caer sobre el
lecho, la que cae más rápida y pesadamente
corresponde al lado paralizado.

7. Reflejos osteotendinosos: se observará
arreflexia o hiporreflexia del lado paralizado.

8. Reflejos cutaneoabdominales: estarán ausentes
del lado paralizado.

9. Signo de Babinski: se presentará en el lado
paralizado; con menor frecuencia es bilateral.

Características de la hemiplejía fuera del
coma. Podemos encontrar tres variedades:

• Hemiplejía fláccida.

• Hemiplejía espástica.

• Hemiplejía larvada.

Hemiplejía fláccida.
Presentará:

1. Una parálisis facial de origen central, es
decir, parálisis facial tipo inferior en la que los
músculos de la frente, el superciliar y el orbicular de
los párpados están afectados pero menos que los del
territorio inferior del nervio facial que están totalmente
paralizados.

2. El paciente puede ocluir el ojo del lado paralizado
(que es el opuesto a la localización cortical de la
lesión), simultáneamente con el del lado sano pero
no aisladamente.

3. Si ordenamos al enfermo que abra la boca y saque la
lengua, observaremos que la punta está desviada hacia el
lado paralizado por la acción del músculo
geniogloso del lado sano.

4. Hay una parálisis fláccida de la
extremidad superior e inferior del mismo lado que la
parálisis facial.

5. Existe abolición o disminución de los
reflejos osteotendinosos del lado paralizado.

6. Hay disminución o abolición de los
reflejos cutaneoabdominales.

7. Se comprueba el signo de Babinski en el lado
paralizado.

Hemiplejía espástica

1. Los músculos del lado paralizado tienen sus
relieves más marcados, y comprobamos la existencia de una
hipertonía o contractura.

2. Existe hiperreflexia de los reflejos osteotendinosos
o profundos del lado paralizado.

3. Se mantiene la abolición o disminución
de los reflejos cutaneoabdominales.

4. Aparece clonus del pie y de la rótula del lado
paralizado.

5. Se mantiene presente el signo de Babinski.

Hemiplejía larvada

También llamada síndrome piramidal
deficitario. A veces precede durante algún tiempo a un
síndrome piramidal propiamente dicho pero de tipo
destrucivo. Se requieren entonces determinadas maniobras para
evidenciar el déficit motor, las cuales no son necesarias
generalmente en la hemiplejía bien constituida. (Maniobras
de Barré y Mingazzini.)

CLASIFICACIÓN DE LAS
HEMIPLEJÍAS

Total: sí están afectados la cara y los
dos miembros.

Simétrica o directa: sí la cara y los dos
miembros afectados están del mismo lado.

Proporcional: sí la cara y los dos miembros
están afectados en una intensidad más o menos
igual.

Alterna: sí la cara afectada corresponde a un
lado del cuerpo y los dos miembros al otra.

CUADRO CLÍNICO Y ETIOLOGÍA

Para el diagnóstico de estos pacientes reviste
especial interés valorar la edad, la forma de inicio del
cuadro, los antecedentes patológicos y las enfermedades
asociadas.

• Las hemiparesias en personas mayores de 60
  años suelen deberse a un proceso
  cerebrovascular.

• En los pacientes menores de 45 años debe
  descartarse la lúes, vasculitis, tuberculosis,
  esclerosis múltiple, tumores y cardiopatías
  embolizantes.

• Las hemiparesias o hemiplejías de
  instauración aguda suelen ser de
  etiología vascular y sólo raramente son
  secundarias a tumores, traumatismos craneales, hematomas
  (ancianos, alcohólicos o pacientes tratados con
  anticoagulantes) o esclerosis múltiple.

• Las causas de hemiplejía o
  hemiparesia de instauración subaguda o
  crónica incluyen los tumores cerebrales primarios
  o metastásicos, abscesos cerebrales piógenos,
  hematoma subdural e infecciones parasitarias.

• En los pacientes con sida una hemiparesia subaguda
  debe sugerir una toxoplasmosis o un linfoma cerebral
  primario.

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DE LAS
HEMIPLEJÍAS:

Ciertos síntomas son muy útiles para
establecer la localización de la lesión.
Así:

a) la presencia de convulsiones, trastornos
cognitivos, afasia de comprensión o de expresión
sin disartria o estereoagnosia sugiere la presencia de una
lesión cortical;

b) los defectos campimétricos
homónimos indican la existencia de una lesión
hemisférica cortical o subcortical;

c) la parálisis del nervio facial de
tipo central e ipsilateral a una hemiparesia proporcionada
orienta hacia una lesión de la cápsula
interna;

d) la paresia de un par craneal del lado
contrario a las extremidades afectas define una
hemiplejía alterna, y la lesión se
localiza en el tronco cerebral; en función de los pares
craneales afectos se definen diferentes síndromes
neurológicos (Weber, Millard-Gubler, Avellis, Jackson)
cuya identificación permite precisar con exactitud el
lugar de la lesión.

e) la ausencia de signos de afección de
los nervios craneales sugiere que la lesión se localiza en
la parte superior de la médula espinal. En estos casos, la
hemiplejía se suele acompañar de un síndrome
de hemisección medular.

LOCALIZACIÓN:

a) Corticales: No toma toda la corteza, la
parálisis no es proporcional (una parte del cuerpo
está más intensamente afectada que otra), pudiendo
llegar a producir una monoplejía. Pocos trastornos de la
sensiblidad (no se lesiona la vía sensitiva). Frecuente
crisis de epilepsias focal (tipo Jaksoniana). Alteraciones de las
funciones cerebrales: Afasia: trastornos intelectuales para la
comprensión y expresión de la palabra oída o
escrita. Apraxia: trastornos o dificultad para realizar
más o menos automáticamente, pero ordenada y
sucesivamente, ciertos actos habituales como peinarse y
cepillarse los dientes.

b) Subcortical: Son raras las monoplejías. Faltan
las crisis convulsivas tipo epilepsias Jaksonianas.

c) Capsular: es posiblemente la localización
más frecuente en la clínica. Según el tiempo
de evolución las hemiplejías pueden ser:

• Fláccida: Hipotonía muscular.
  Parálisis facial más o menos evidente y siempre
  de tipo facial inferior o central. La fuerza muscular
  segmentaria es nula en los miembros e inferiores del lado
  paralizado. Parálisis fláccida de la extremidad
  superior e inferior del mismo lado que la parálisis
  facial. Abolición o disminución de los reflejos
  osteotendinosos del lado paralizado. Disminución o
  abolición de los reflejos cutaneo-abdominales.
  Babinski positivo en el lado paralizado.

• Espástica: Hipertonía o contractura
  muscular. Hiperreflexia de los reflejos osteotendinosos o
  profundos del lado paralizado. Abolición o
  disminución de los reflejos cutaneo-abdominales.
  Clonus del pie y de la rotula del lado paralizado. Babinski
  positivo en el lado paralizado. Síndrome de
  piramidalismo: hipertonía, hiperreflexia, clonus y
  presencia de Babinski.

d) Talámica: (todo en el sitio opuesto a la
lesión). La lesión se encuentra en el tálamo
en sus inicios y luego lesiona el haz piramidal. Hemiparesia y
dolores intolerables en toda la mitad afectada. –
Hemianestesia.

e) Piramidal o extrapiramidal: Se extiende hasta el
cuerpo estriado. Rigidez, temblor y otros síntomas
extrapiramidales.

SÍNDROMES PIRAMIDALES TRONCULAR Y BULBAR
(S. Del Tallo Cerebral)

Se trata de un grupo de síndromes descritos por
neurólogos y clínicos del siglo XIX y comienzos del
XX. Las características de estos síndromes
son:

1. Existen manifestaciones clínicas del mismo
lado de la lesión que obedecen a lesiones a nivel de los
núcleos o de los pares craneales o de ambos, que "van
señalando como con un dedo el sitio anatómico de la
lesión".

2. Al mismo tiempo se presentan manifestaciones
clínicas del lado opuesto a la lesión, por
daño a las vías largas que conducen la motilidad o
la sensibilidad, o ambas a la vez.

3. Su etiología obedece en la mayor parte de los
casos a lesiones vasculares (vinculadas al sistema
vertebrobasilar y cerebral posterior), tumorales, tóxicas
o infecciosas; y menos frecuentemente degenerativas.

Estos síndromes clínicos pueden incluirse
en las llamadas hemiplejías alternas:

a) Toda hemiplejía alterna está
constituida por parálisis de uno o más pares
craneales del mismo lado de la lesión y hemiplejía
del lado opuesto a la lesión, pudiendo estar afectadas
otras estructuras del tallo, que producirán, a veces,
síndromes clínicos complejos (ver síndromes
del tallo cerebral: peduncular, protuberancial y
bulbar);

b) Las variedades clínicas dependen del sitio
donde se produzca la lesión, abarcando en ese lugar los
pares allí comprendidos (de ahí su valor
topográfico para situar la altura de la misma);

c) Que para que se produzca una hemiplejía
alterna de cualquier variedad es requisito indispensable que la
lesión se encuentre localizada en el tallo cerebral, es
decir, por debajo de la cápsula interna;

d) Que toda lesión situada en la cápsula
interna o por encima de la misma producirá una
hemiplejía directa.

Localización topográfica de los
síndromes piramidales troncular y bulbar:

I- Pedunculares:

a)- Síndrome de Weber: Parálisis del III
par craneal del lado de la lesión. Hemiplejía
completa del lado contrario.

b)- Síndrome de Benedikt: Parálisis del
III par craneal del lado de la lesión. Hemiataxia,
hemihipotonia y hemiasinergia. Hemianestesia parcial. Hemitemblor
y Hemiparesia del lado opuesto a la lesión.

c)- Síndrome de Foville Peduncular:
Parálisis de la mirada lateral hacia el lado opuesto de la
lesión (mira su lesión).

II- Protuberancial:

a)- Síndrome de Millard-Gübler
(Protuberancial inferior): Parálisis facial
periférica del mismo lado de la lesión. Hemiplejia
del lado contrario.

b)- Protuberancial superior: Hemiplejía total del
lado opuesto de la lesión. Parálisis de la mirada
lateral del lado de la lesión.

III- Bulbares:

a)- Anterior: Hemiplejía del lado opuesto a la
lesión. Parálisis de la mitad de la lengua con
hemiatrofia del mismo lado.

b)- Posterior:

• Síndrome de Avellis. Caracterizado por
  hemiplejía contralateral que no afecta la cara y
  parálisis de la cuerda vocal y del velo del paladar
  homolaterales. Corresponde a una lesión de la
  vía piramidal aún no cruzada y de las fibras
  procedentes del núcleo ambiguo.

• Síndrome de Schmidt. Se trata de una
  hemiplejía de tipo bulbar (no afecta la cara)
  contralateral, con parálisis del
  esternocleidomastoideo y del trapecio homolateral, por
  lesión del XI par.

• Síndrome de Jackson. Hemiplejía
  velopalatofaringolaríngea asociada a parálisis
  de los músculos esternocleidomastoideos, el trapecio y
  la mitad de la lengua, todos del mismo lado de la
  lesión hemipléjica del brazo y pierna del lado
  opuesto que no afecta la cara.

c)- Síndrome de Babinski y Nageote:
Hemiplejía mas hemianestesia del lado opuesto, hemiataxia
cerebelosa. Ocasionalmente puede encontrarse nistagmo y analgesia
ipsolateral en la cara; otras veces, adiadococinesia,
lateropulsión y dismetría. Es posible observar
también, síndrome de Horner asociado
(enoftalmía, ptosis del párpado superior, miosis,
secreción lagrimal aumentada con ausencia de
sudación en el lado ipsolateral de cara y cuello,
hemiatrofia facial e hipotonía ocular).

Clasificación evolutiva de las enfermedades
cerebrovasculares.

I. Ataque transitorio de isquemia cerebral. Regresa
completamente en menos de 24 h.

II. Defecto neurológico isquémico
reversible. Déficit neurológico de más de 24
h y menos de 3 semanas.

III. Infarto isquémico en evolución o
progresión. Déficit neurológico que empeora,
o aparición de nuevos síntomas.

IV. Infarto cerebral estable o completo. No hay
progresión o modificación del cuadro
clínico.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:

I- Enfermedades cerebrovasculares.

A. Asintomática

B. Disfunción cerebral focal

1. Ataques isquémicos transitorios
(ATI)

a) Sistema carotídeo

b) Sistema vertebrobasilar

c) Ambos

d) Localización incierta

e) Posible ATI

2. Ictus

a) Perfil temporal

1) Mejoría

2) Empeoramiento

3) Ictus estable.

b) Tipos de ictus

1) Hemorragia cerebral

2) Hemorragia subaracnoidea (HSA)

3) Hemorragia Intracraneal asociada a
malformación arteriovenosa (MAV)

4) Infarto cerebral

• Mecanismos: Trombótico, Embólico,
Hemodinámico

• Categorías clínicas:
Aterotrombótico, Cardioembólico, Lacunar, Causa
inhabitual, Origen indeterminado

• Síntomas y signos según la
localización (Arteria): carótida interna, cerebral
media, cerebral anterior, vertebral, basilar, cerebral
posterior.

C. Demencia vascular

D. Encefalopatía hipertensiva

II- Mal formaciones Vasculares: Aneurismas, angiomas y
fístulas arteriovenosas.

III- Causa tumoral. Signos de hipertensión
endocaraneana.

IV- Hematoma subdural espontáneo. Cuadro
clínico de un pseudotumor cerebral.

V- Hematomas epidural y subdural. Antecedentes de
traumatismo.

VI- Causas infecciosas: Meningoencefalitis y absceso
cerebral.

Por el mecanismo etiopatogénicoa.
Trombosis ateroscleróticab. Embolismoc. Hemorragia
hipertensivad. Aneurisma o malformación vasculare.
Vasculitis infecciosas y no infecciosasf. Trombosis venosas y
tromboflebitisg. Disecciones y traumatismos vascularesh.
Mecanismos hemodinámicosi. Trastornos hematológicos
con hiper o hipocoagulabilidadj. Migrañak.
Latrogénico (arteriografía,
radioterapia….)l. Causas poco frecuentes (malformaciones,
enfermedades hereditarias del metabolismo..)m. Causa
indeterminada

CAUSAS DE TROMBOSIS CEREBRAL

1. Aterosclerosis (se agrava con):

a. Hipertensión arterial.

b. Diabetes mellitus.

c. Hiperlipemia.

d. Hábito de fumar.

2. Arteritis.

a. Poliarteritis nudosa.

b. Arteritis temporal.

c. Arteritis reumática.

d. Lupus eritematoso diseminado.

e. Arteritis infecciosa.

3. Otras causas.

a. Displasia fibromuscular.

b. Radiaciones.

c. Disección carotídea.

d. Enfermedad de Moya-Moya.

e. Compresiones extrínsecas del vaso (tumores,
osteofitos, otros).

f. Infiltraciones de las paredes
(neoplasias).

g. Vasospasmo (crisis hipertensiva, hemorragia
subaracnoidea, manipulación, etc.).

4. De causas no demostrables.

CAUSAS DE EMBOLIA CEREBRAL

I. Causas cardíacas.

1. Infarto del miocardio.

2. Trastornos del ritmo.

• Fibrilación auricular.

• Nódulo sinusal enfermo.

• Bloqueo auriculoventricular.

• Fibrilación ventricular
(cardioversión).

• Otras.

3. Enfermedades valvulares.

• Valvulopatía reumática
(mitral).

• Prolapso de la válvula mitral.

• Prótesis valvular.

• Estenosis y calcificación
aórticas.

• Otras.

4. Otras afecciones estructurales.

• Mixoma auricular.

• Endocarditis (infecciosa o no
infecciosa).

• Aneurisma ventricular.

• Cardiopatía congénita
(émbolo paradójico).

• Miocardiopatías.

• Otras.

5. Cirugía cardíaca.

II. Causas vasculares.

1. Trombos arteriales (émbolo
arteria-arteria).

• Carótidas.

• Aorta.

• Vertebrobasilar (infrecuente).

2. Trombosis venosa pulmonar.

III. Otras causas (infrecuentes).

1. Cirugía (complicadas). Cuello (tiroides).
Torácica.

2. Grasa.

3. Tumor.

4. Aire.

5. Burbujas de nitrogéno (en los
buzos).

6. Otras.

IV. Origen indeterminado (frecuente).

CAUSAS DE HEMORRAGIA CEREBRAL

I.- Traumática

II.- Espontánea:

• Hemorragia intraparenquimatosa del
  hipertenso.

• Ruptura de aneurisma
  sacular.

• Ruptura de malformación
  arteriovenosa.

• Angiopatía amiloide
  cerebral.

• Tumores cerebrales: primarios y
  metastásicos.

• Trastornos de la coagulación y
  anticoagulantes orales.

• Consumo de drogas
  simpático-miméticas y
  narcóticas.

• Arteritis primarias y
  secundarias.

• Infarto hemorrágico arterial o
  venoso.

• Otras.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL sobre todo
de los ATI.

Los ATI se subestiman por ser breves y rápidos, y
porque raramente causan incapacidad. Deben investigarse en
individuos predispuestos, pues indican un desastre inminente pero
evitable. El inicio súbito y la resolución gradual
sugieren un origen vascular. Los ATI vertebrobasilares deben
distinguirse de los carotídeos porque su pronóstico
y tratamiento son distintos.

Con el ictus establecido (isquémico o
hemorrágico), descubierto solamente por su
evolución clínica y TAC.

El hematoma subdural asociado a confusión y
signos neurológicos mínimos debe descartarse, si
hay antecedentes de traumatismo.

Los síntomas premonitorios a la ruptura del
aneurisma pueden ser indistinguibles, pero la evolución
ulterior aclara el diagnóstico: confusión, ataxia,
somnolencia y estupor.

El inicio súbito con estupor o coma rápido
sugiere la hemorragia cerebral.

Los embolismos hemisféricos causan inconciencia
inicial, pero la recuperación es más rápida;
puede haber una enfermedad cardíaca causal y sangre en el
LCR o la TAC; se asocian a convulsiones.

Cuando el inicio de una cefalea es súbita y
severa debe pensarse en HSA o migraña; cuando precede en
semanas o meses al ictus debe descartarse un tumor
cerebral.

Los tumores pueden simularlo por un mecanismo de "robo"
sanguíneo desde los vasos normales en fase de
contricción a los vasos tumorales.

Epilepsia. La esclerosis cerebrovascular es causa
reconocida de epilepsia tardía con crisis generalizadas o
parciales, pero en ocasiones las crisis epilépticas
generalmente no convulsivas son interpretadas como ATI. La
historia clínica, el electroencefalograma y la
terapéutica aclararán las dudas.

Síndrome de Ménière. Se plantea
ante el síndrome vertiginoso recidivante, rebelde a la
terapéutica. El examen neurológico cuidadoso
tratará de poner de manifiesto la disfunción del
tallo cerebral o del cerebelo. La audiometría será
decisiva en el diagnóstico del síndrome de
Ménière. A veces es la evolución la que
permite hacer el diagnóstico diferencial, aunque ambas
afecciones pueden coexistir.

Migraña. El diagnóstico diferencial del
ATI se plantea especialmente con la variedad de migraña
arracimada, de debut tardío en la vida (más de 40
años), con síntomas visuales (hemianopsia),
oculomotores (oftalmoplejía), motores (hemiparesia,
monoparesia), sensitivos (hemiparesias), etc., sin cefalea
acompañante o sólo discreto dolor de cabeza. El
diagnóstico de migraña es difícil en estas
circunstancias y sólo la historia clínica permite
descubrir la instalación y progresión sucesiva de
los síntomas migrañosos en un período de 5 a
20 min, lo cual no ocurre en los ATI.

Hipoglicemia. Sobre todo en ancianos que no tienen
antecedentes de diabetes, que generalmente por las
mañanas, después de un sueño prolongado o
ante períodos interalimentarios extensos, presentan
cuadros bruscos de disartria, parestesias, relajación
esfinteriana, e incluso déficit motor; se acompañan
de sudor frío y viscoso. Su rápida
recuperación después de la administración de
dextrosa hipertónica y las cifras bajas de glicemia
confirman el diagnóstico.

Encefalopatía hipertensiva. En ocasiones el
diagnóstico se hace muy complejo porque ambas afecciones
coexisten, pero el hecho de ser más duraderos los
síntomas, la presencia de convulsiones, vómitos,
edema de la papila y la recuperación con la
regresión de las cifras tensionales, ayudan a excluir
clínicamente esta entidad.

Meningoencefalitis. Muy rara vez una
infección del encéfalo y sus cubiertas plantean el
diagnóstico diferencial con los accidentes vasculares
encefálicos, pues el cuadro toxinfeccioso con que
evoluciona y las alteraciones del LCR son muy
característicos. Las pruebas imagenológicas
permiten el diagnóstico diferencial.

El síndrome de Stokes-Adams, el síndrome
del seno carotídeo hipersensible, la hipotensión
postural, las crisis acinéticas con caída del
anciano, etc., son otras raras situaciones que plantean el
diagnóstico diferencial.

El síncope, ocurre la pérdida brusca de
conocimiento, de breve duración que se recupera
espontáneamente. El presíncope es una
sensación de pérdida inminente de conciencia sin
llegar a perderla. La etiología del síncope es
múltiple, pero los más frecuentes son el
síncope vasovagal y el ortostático. El
síncope vasovagal suele presentarse en personas sanas y en
relación con algún factor desencadenante (dolor,
estrés, bipedestación prolongada, micción,
hambre…). Suele haber síntomas premonitorios como
sofocos, calor, náuseas o molestias abdominales. El
síncope ortostático ocurre con cambios bruscos de
posición de la cabeza (sobre todo al incorporarse,
levantarse o agacharse…) suelen aparecer en gente sana,
pero en ocasión puede ser expresión de procesos
subyacentes: depleción de volumen, insuficiencia
autonómica…

Estado confusional y delirio: Es un cuadro,
habitualmente de inicio agudo, caracterizado por la
aparición fluctuante y concurrente del nivel de conciencia
y de la atención, así como del pensamiento,
memoria, percepción, ciclo sueño-vigilia. Como en
otras ocasiones, la anamnesis y la exploración
física son imprescindibles para un correcto
diagnóstico, no obstante, habitualmente se requiere
completar el estudio con pruebas complementarias (hemograma,
bioquímica, ….). Estos cuadros son especialmente
importantes en ancianos, pues los cuadros infecciosos pueden
pasar desapercibidos inicialmente, pueden estar afebriles y
habitualmente recibiendo politerapia, por lo que frecuentemente
las únicas manifestaciones de un cuadro infeccioso pueden
ser disminución del nivel de conciencia,
desconexión del medio, sin ser ello reflejo de enfermedad
vascular cerebral.

Esclerosis múltiple: La aparición
del déficit neurológico no suele ser tan aguda en
la EM como en la enfermedad cerebral vascular, no obstante, en
todo paciente joven con cuadro de focalidad neurológica de
inicio brusco hay que considerar la EM. La historia
clínica previa del paciente puede ser muy útil para
el diagnóstico.

Abscesos cerebrales: Es fundamental interrogar sobre
fiebre, viajes al extranjero, y forma de instauración de
la focalidad neurológica, que habitualmente no es de forma
aguda.

Parálisis de Bell: La parálisis facial
periférica es una neuropatía del séptimo par
craneal que se caracteriza por debilidad facial unilateral
(dificultad para el cierre palpebral completo, desviación
de la comisura bucal, alteración del músculo
frontal con disminución de los pliegues…)
también afecta al lenguaje y a la masticación y a
otras actividades que afectan a la musculatura facial. Suele
ocurrir en pacientes sanos y en el 85 por ciento de los casos la
recuperación es muy satisfactoria de forma
espontánea en varias semanas.

Neuropatías: La paresia o la afectación de
la sensibilidad en miembros, si es aguda, puede llegar a
confundirse con una enfermedad vascular cerebral. En estos casos,
la exploración de la sensibilidad, fuerza y reflejos
miotáticos correspondientes a una determinada
localización nerviosa o radicular son orientativos para el
diagnóstico.

La hemiparesia histérica puede confundir, a menos
que se evidencie por el tono y los reflejos del miembro
paralizado.

Por último, cuando el ATI se presenta con
amaurosis fugaz, se debe diferenciar de procesos como glaucoma,
neuritis retrobulbar, oclusión de la arteria central de la
retina, desprendimiento de retina, algunas intoxicaciones, que
aunque tienden a dura más tiempo, deben ser descartadas
por exámenes oftamológicos
especializados.

SINDROME PARAPLÉJICO

Paresia: del griego parens – pereza. Es un
grado de incapacidad menor que la parálisis, es posible
realizar parcialmente los movimientos de un músculo o
grupo de músculos, el movimiento es más lento, o
menos armonioso.

Paraplejía: sí se afectan dos miembros
homólogos (braquial o crural).

Se llama paraplejía (paraplejía crural o
inferior) a la parálisis de ambas piernas, de causa
neurológica. En un porcentaje considerable de enfermos la
parálisis de las piernas no es total, y en esos casos se
habla de paraparesia. La paraplejía se puede
establecer de dos maneras: en forma brusca o en forma lenta; el
interrogatorio debe precisar este modo de comienzo, que como
veremos es importante para diagnosticar su localización y
causa. Las paraplejías se dividen en flácida,
espástica y flascospástica.

1.- Flácidas: Se divide en central o
periférica según el sitio de la
lesión:

Cuadro Clínico: Parálisis casi siempre
completa. Flacidez en miembros inferiores y aumento de los
movimientos pasivos. Reflejos todos abolidos. Trastornos
vasomotores en las zonas paralizadas y Astenia e
hipoestesia.

Central: Signo de Babinski positivo.

Periférica: Signo de Babinski negativo. Atrofia
muscular precoz y No existen trastornos esfinterianos (siempre
que no halla lesión del cono terminal de la Medula
Espinal.

2.- Espástica: Siempre son
periféricas.

Cuadro Clínico: De instalación lenta y
progresiva. Parálisis menos marcada. Clonus de pie y
rotula. Hiperreflexia (triple flexión). Astenia
superficial y profunda. Trastornos esfinterianos menos marcados y
Signo de Babinski (FALTA).

Puede ser por compresión o por
mielopatías.

• Por compresión: Signos de compresión
  radicular: Dolor fijo en uno o ambos lados de la columna en
  forma de latigazos que pueden ser intensos. Primero
  hiperestesia cutánea y luego hipoestesia, siempre en
  banda. Signos de automatismo medular: Reflejo en triple
  flexión. Reflejo en masa.

• Por Mielopatías: No hay signos de
  compresión medular y aun más rara los de
  automatismo medular.

3.- Flascospástica: la forma más
típica de esta paraplejía es el llamado
síndrome de sección medular completa o
síndrome de Bastián, que reconoce más a
menudo una etiología traumática. La
paraplejía en estos casos es total; todo movimiento es
imposible por debajo de la sección y existe anestesia
total y flaccidez. Hay arreflexia, signo de Babinski y trastornos
esfinterianos marcados. Los trastornos tróficos son
intensos, se acompañan de las llamadas úlceras de
decúbito o escaras.

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