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Diagnóstico diferencial de los síndromes del sistema nervioso 9 (página 5)




Enviado por Julio Alberto



Partes: 1, 2, 3, 4, 5, 6

Por lo general, la causa es desconocida, aunque
está asociada a embarazo, administración de
corticosteroides, empleo de hormonas sexuales, trastornos de
origen suprarrenal y paratiroideos, trombosis de los senos
venosos, consumo de vitamina A, tetraciclina o ácido
nalidíxico.

SÍNDROME
COMATOSO.

Son derivados de la alteración de la conciencia
que motiva una incapacidad de respuesta a estímulos
externos o necesidades internas. Es un estado grave y frecuente,
que puede deberse a variadas causas tanto intracraneales como
extracraneales. Se conoce como coma (del griego
Kóoma: letargo, sueño profundo)

Entre el estado de conciencia normal y el coma profundo
existen distintos niveles graduales de conciencia:

1. Obnubilación. Constituye una
de las primeras manifestaciones de lo que se ha convenido en
llamar "disolución del estado de conciencia". El paciente
yace en cama, moviliza los globos oculares. "Entreabre
perezosamente los párpados", pero no muestra ningún
interés por lo que le rodea. Para obtener alguna respuesta
es necesario interrogarlo repetidas veces, lo que demuestra entre
otras cosas que hay una disminución de la atención.
Las respuestas obtenidas son breves, vacilantes, pero a menudo
correctas.

2. Estupor (algunos hablan de coma
vígil).
Se manifiesta en el enfermo por un aumento
del sueño (hipersomnia). Sin embargo, con ciertas
excitaciones es posible despertarlo. Su tono de voz es bajo, por
estímulos intensos puede respondernos, aunque tales
respuestas son erróneas e interrumpidas por prolongados y
repetidos bostezos. El paciente no es capaz de cumplir
órdenes. A veces pretende hacerlas pero son
equivocadas.

3. Coma. El paciente presenta una
depresión profunda de la conciencia; con la boca
entreabierta, por la que a veces se deslizan algunas secreciones
o, por el contrario, la mantiene cerrada. Sus ojos están
cerrados. Ante excitaciones muy intensas, el enfermo puede
respondernos con algún monosílabo o una
excitación. No podemos comunicarnos con el enfermo. Existe
pérdida de la motilidad, sensibilidad, pero se conservan
las funciones vegetativas, aunque a veces con
alteraciones.

4. Coma carus. Es un grado mayor que el
anterior. El paciente yace inerte, con la boca entreabierta. Es
insensible a todo estímulo. No podemos comunicarnos con
él.

5. Coma sobrepasado (depassé). La
sobrevida del paciente solo se mantiene mientras se aplican las
técnicas de reanimación. Todo está abolido,
acabado; incluso las funciones vegetativas.

DIAGNÓSTICO:

La historia clínica de los pacientes en coma
sigue siendo el elemento fundamental de su
diagnóstico.

El inicio del cuadro puede ser súbito (paro
cardíaco, hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo
(intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis,
encefalopatía hepática, encefalopatía
urémica).

Un traumatismo craneoencefálico reciente puede
sugerir un hematoma epidural o una contusión cerebral. Un
traumatismo antiguo orienta hacia un hematoma subdural
crónico.

El antecedente reciente de cefalea puede orientar hacia
una masa expansiva intracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de
epilepsia, a un coma poscrítico, y la existencia de
focalidad neurológica, a un tumor o un AVC.

El conocimiento del consumo de medicamentos con
acción sobre el SNC, drogas o alcohol, así como el
antecedente de enfermedad hepática (encefalopatía
hepática), renal (encefalopatía urémica) o
pulmonar (encefalopatía hipercápnica), diabetes
(hipoglucemia, coma hiperosmolar), hipertensión arterial
(hemorragias cerebrales, encefalopatía hipertensiva) y
cardiopatías (AVC), procesos febriles (meningoencefalitis)
y diátesis hemorrágica (hemorragia cerebral) pueden
ser de gran ayuda diagnóstica.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA EN EL
COMA.

Nivel

lesional

Nivel de

conciencia

Actividad

motora

Patrón

respiratorio

Globos

oculares

Pupilas

Corteza

Letargia

Agitada

Cheyne-stokes

Movimientos variables orientados

Normales

Diencéfalo

Obnubilación, estupor

Rigidez de decorticación

Posición intermedia ó
desviación conjugada ROV y ROC (+)

Miosis moderada poco reactiva

Mesencéfalo

Coma

Rigidez de descerebración

Kussmaul

Corneal (+)

ROV y ROC asimétricos

Midriasis media fija

Protuberancia

Coma

Extensión EES y flexión
EED

Apneica

Corneal

ROV y ROC

(-)

Miosis intensa arreactiva

Bulbo

Coma

Flácidez

Atáxica de Biot

Corneal y cilioespinal (-)

Midriasis intensa arreactiva

Leyenda: ROC – reflejo oculocefálico, ROV
– reflejo oculovestibular.

A.- Nivel o grado de conciencia.

En lesiones difusas de los hemisferios cerebrales se
producen inicilamente letargia que puede evolucionar a coma
profundo en etapas posteriores.

En lesiones a nivel del hipotálamo se produce
obnubilación.

En lesiones (directas o indirectas por
compresión) a nivel del tronco cerebral se produce estupor
ó coma profundo.

Para valorar la profundidad del coma se utiliza la
ESCALA DE GLASGOW, que valora el grado de
afectación del estado de conciencia por las respuestas
verbales y motoras a estímulos verbales, táctiles y
dolorosos. Existe una escla para adulto aplicable a niños
mayores y otra escala adaptada a niños menores de 5
años. La puntuación varía en el adulto y
niño mayor entre 3 (coma profundo) y 15 (alerta
orientada). En niños pequeños la mayor
puntuación es de 9 (< 9 meses), 11 (de 9-12 meses), 12
(1-2 años) y 15 (> 5años). Una puntuación
< 8 indica coma profundo.

ESCALA DE GLASGOW

GLASGOW MODIFICADA
NIÑOS

APERTURA DE OJOS

Espontanea

4

Espontanea

4

Al hablarle

3

Al hablarle

3

Al dolor

2

Al dolor

2

Ausencia

1

Ausencia

1

VERBAL

Orientado

5

Balbuceo

5

Confuso

4

Irritable

4

Palabras inadecuadas

3

Llanto al dolor

3

Sonidos
inespecíficos

2

Quejidos al
dolor

2

Ausencia

1

Ausencia

1

MOTORA

Obedece ordenes

6

Movimientos
espóntaneos

6

Localiza dolor

5

Retirada al
tocar

5

Retirada al dolor

4

Retirada al dolor

4

Flexión al dolor

3

Flexión
anormal

3

Extensión anormal

2

Extensión anormal

2

Ausencia

1

Ausencia

1

B.- Actividad motora

La rigidez de decorticación
(hiperextensión de los miembros inferiores y
flesión de los superiores) se produce en lesiones
hemisfericas bilaterales con tronco cecebral intacto.

La rigidez de descerebración
(hiperextensión de la cuatros extemidades) cuya
expresión más grave es ña postura de
opistotóno, se produce en daño interno a nivel
mesencefálico.

La flácidez generalizada con nula respuesta
estímulos sugiere lesión bulbar. En esta
situación pequeños estímulos puden producir
movimientos expresión de reflejos espinales.

Los movimientos de abducción de hombro y cadera
son mivimientos que idnican siempre integración cortical
de respuesta, puesto que no obedecen a ningún
reflejo.

C.- Patrón respiratorio

  • Respiración de Cheyne-stokes: periodos de
    apnea alternando con periodos de hiperpnea. Es típica
    de afectación bilateral de hemisferios ó
    diencefálica.

  • Respiración de Kussmaul: es una hiperpnea
    rápida y profunda, indica daño
    mesencefálico, siempre que no exista hipoxia ó
    acidosis metabólica que la justifique.

  • Respiración Apneica: con pausas respiratorias
    prolongadas indica lesión protuberancial.

  • Respiración Atáxica de Biot:
    desorganizada, implica lesión bulbar.

D.- Posición de los globos oculares

La determinación de la posición de los
globos oculares espontánea y de su respuesta a distintos
estímulos, es muy útil para localizar la
lesión (excepto en situaciones de uso ó
intoxicaciones por barbitúricos, bloqueadores maculares
ó laberínticos).

Se valoran los siguientes reflejos:

  • Reflejo corneal: al estimular la cornéa con
    algodón, se produce un parpadeo y desviación
    del ojo hacia arriba. En este reflejo participan los pares
    craneales III (motor ocular), V (trigémino) y el VII
    (facial), cuyos núcleos son mesencefálicos
    (III) y bulbo protuberanciales (V y VII).

  • Reflejo oculocefálico o de los ojos de
    muñeca: se realiza efectuando un giro lateral de la
    cabeza. Cuando el tronco cerebral está intacto ambos
    ojos se desplazan en dirección contraria al giro
    realizado. Está containdicado su exploración si
    existe riesgo de traumatismo cevical.

  • Reflejo oculovestibular: al instilar lentamente agua
    fría en el conducto auditivo externo, los ojos se
    desvian hacia ese lado. En el participan, además de
    los pares oculomotores (III), el VIII par.

En las lesiones hemifesrica difusas, durante la fase
estuporosa, los ojos mantienen una posición intermedia con
movimientos lentos y errados y los reflejos anteriores
están intactos, ya que dependen de porciones inferiores.
Si estas lesiones evolucionan con hipertensión intracranel
y se llega a producirse herniación cerebral, estos
reflejos se alteran debido a la compresión del tronco
cerebral.

  • La posición de reposo de los globos coulares
    en coma: con vías extraoculares intactas es con la
    mirada hacia delante conjugada ó levemente divergente,
    si existe desviación conjugada de la mirada indica
    lesión estructural. Si es hemisférica, los ojos
    se desvian hacia el lado de la lesión y si es
    talámica ó pontina hacia el lado
    contrario.

  • Movimentos oculalares característicos:
    &uml;Roving¨ movimientos erraticos conjugados en el plano
    horizontal que indica disfunción disfusa del SNC;
    ´nistagmos de convergencias¨en lesiones
    mesencefálicas y ¨Bobing¨ movimientos
    rápidos hacia abajo seguidos de retorno a la
    posición primitiva que refleja lesión
    pontina.

E.- Posición y tamaño de las
pupilas.

El centro simpático pupilo dilatador está
en el hipotálamo. El centro parasimpático pupilo
constrictor estáen el mesencefálo, muy cercano al
núcleo del III par.

En comas diencefálicos las pupilas están
mióticas y escasamente reactivas.

En lesiones mesencefálicas hay midriasis media
fija.

En lesiones protuberanciales hay miosis intensa y en
lesiones bulbares midriasis intensa arreactivas.

En general las lesiones estructurales anulan totalmente
la reactiviad pupilar, mientras que las lesiones tóxicas
ó metabólicas permiten una reactiviad aunque sea
mínima a la luz (excepto en casos en que han recibido
mioplejicos como atropina).

Cuando existe hernia del uncus o lobulo temporal, se
afecta por vecidad el mesencefalo y con él el III par y el
pupiloconstrictor. Por ello, aparece parálisis
periférica unilateral y anisocoria con midriasis fija de
la pupila del lado afectado. (Ver hipertensión
intracraneal: hernias cerebrales)

Hipertensión intracraneal: hernias
cerebrales
:

  • Hipertensión intracraneal global:
    herniación central (a través del
    agujero tentorial), se produce deterioro progresivo de la
    conciencia (de letargo a coma), las pupilas se hacen
    mióticas y aparece la respiración de
    Cheyne-Stokes. Si no se remedia las situación
    habrá progresión rostrocaudal con
    afectación mesencefálica (pupilas
    midriáticas fijas, rigidez de descerebración) y
    posteriormente bulboprotuberancial.

  • Hipertensión intracraneal localizada
    (hemorragias ó tumores en un hemisferio):
    herniación del uncus ó lobulo temporal. La
    parte inferointerna del lobulo temporal se introduce entre la
    tienda del cerebelo y el pedunculo cerebral. Es de
    instalación más brusca que el anterior,
    típicamente aparece por compresión del III par
    y del núcleo para simpático con midriasis fija
    ipsilateral.

  • Las dos estructuras anteriores pueden llegar
    finalmente a herniación de la amigdalas cerebelosas (a
    trravés del agujero occipital) y compresión del
    tronco: respiración atáxica y
    desaparición de los reflejos corneales y
    vestibulares.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

En edades pediátricas:

1.- Tóxicos:

  • Depresores del SNC: benzodiacepinas,
    barbitúricos, opiáceos, antidepresivos,
    antiepilépticos, alcohol.

  • Estimulantes del SNC: anfetaminas, cocaína,
    maríhuana.

  • Otros: pesticidas, salicilatos.

2.- Infecciones: menigitis, encefalitis, abscesos
cerebrales, infeciones siste´micas, síndrome de
Reye.

3.- Hipóxicas: ahogamiento incompleto, parada
cardíaca, hipotensión aguda.

4.- Alteraciones del metabolismo:

  • Fallo renal: encefalopatia urémica,
    síndrome hemolítico-urémico,
    diálisis, encefalopatia hipertensiva.

  • Fallo hepático.

  • Alteraciones endocrinas: enfermedad de Addison,
    fallo hipofisario, alteraciones dela glicemia (hipo e hiper),
    alteraciones dela osmolaridad.

  • Alteraciones de los aminoácidos:
    aminoaciduria, hiperamonemia.

5.- Traumatismos: contusión cerebral, hemorragias
cerebrales (intraparenquimatosas, epidurales y
subdurales)

6.- Procesos expansivos: tumor, hemoragias cerebral,
absceso cerebral, hidrocefalia, infiltración
meníngea tumoral.

7.- Vasculares: hemorragias (cerebral o subaranoidea),
embolia cerebral, encefalopatía hipertensiva, trombosis
artéria cerebral, migraña basilar.

8.- Epilepsias: estado de mal epileptico, coma
postcrítico.

En el adulto:

I- Afección del S.N.C.:

a)- Hematomas Epidural y subdural.

b)- Accidentes vasculares encefálico:

1- Trombosis Cerebral: El paciente es capaz de darse
cuenta cuando están alterados los movimientos de lasa
manos( perdida de la fuerza muscular), generalmente ocurre en
horas de la noche, tiene un curso progresivo, el paciente puede
perder la conciencia por algunos segundos y volver a la
normalidad. Las parálisis son frecuentes
(hemiplejías faciales), pero un gran % no dejan secuelas,
en algunos casos puede llegar al coma y luego a la
muerte.

2-Embolia Cerebral: Cuadro agudo de perdida de la
conciencia, el paciente cae inesperadamente al piso como
fulminado por un rayo, la perdida de la conciencia puede durar
minutos, dejando como secuelas paraplejías, cambios en la
personalidad. En muchos casos el paciente se mantiene en un coma
profundo y luego sobreviene la muerte.

3- Hemorragia Subaracnoidea: El paciente siente en la
cabeza como un pistoletazo, impresión de estallido en la
cabeza, cefalea muy intensa que domina el cuadro, rigidez de nuca
y signo meníngeos.

4- Hemorragia Cerebro meníngea.

c)- Absceso Cerebral.

d)- Meningo Encefalitis.

e)- Epilepsia: Se recoge el antecedente de epilepsia,
caracterizado este por sus comienzos por pródromos como
prurito ocular, visión de lucecillas, cefalea y otros, que
indican que el ataque se aproxima, cuando es el mal
epiléptico se observan contracciones
tónico-clónicas. Le continúa un
período de resolución donde es
característico la relajación de esfínteres y
recuperación de la conciencia.

f)- Tumoral (primitivo o
metastásico).

II- Ingestión de Sustancias Tóxicas: Por
barbitúricos y otros psicofármacos, Alcohol,
Morfina, Cocaína, Estricnina, Atropina, Por productos
Oragnofosforados. Antecedente de la ingestión de alguna
droga o sustancia toxica. Cuadro clínico caracterizado por
un estado pre-comatoso en dependencia de la cantidad, el tipo y
el grado de repleción gástrica. Van a haber cambios
en la conducta como euforia, agitación, marcha del ebrio;
trastornos respiratorios con cianosis y fallo cardiaco y
muerte.

III- Trastornos Metabólicos:

a)- Coma Hepático: Tiene cuadros variados, se
instala rápidamente cuando se complica alguna hepatitis
grave, lenta y progresiva o cirrosis hepática. En el
estado de pre-coma: Alteración de la psiquis, cambios de
la conducta y la personalidad, actos de antisociales, trastornos
de la inteligencia, desorientación. En otros casos se
agrava el cuadro de una apatía franca, estado estuporoso,
convulsiones. El estado de coma: perdida de la conciencia y la
sensibilidad, respiración de Kussmaul, hipertermia,
taquicardia, ictero.

b)- Coma hiperosmolar.

c)- Coma de los estados de Hipocalcemia.

d)- Coma Urémico.

IV- Trastornos Endocrinos:

a)- Coma Diabético: Antecedente de Diabetes
Mellitus, el comienzo puede ser brusco, como el infarto del
miocardio, historia de poliuria, polidipsia, perdida de fuerza,
prurito, polifagia, manifestaciones cutáneas en las
mujeres en la región bulbar, dolor muscular y
HTA.

b)- Coma Hipoglicemico: La sintomatología puede
ser permanente o temporal, astenia, fatigabilidad, nerviosismo,
hipotensión arterial, en algunos la gordura o el
adelgazamiento es la regla. El ayuno o periodos pos- prandiales,
presenta sensación de hambre, angustia, sudoración,
lipotimia, malestar general indefinido, sino se tiene una
conducta rápida y precisa sobreviene el estado de
obnubilación y luego el coma.

c)- Enfermedad de Addison: Insuficiencia
corticosuprarrenal crónica, se manifiesta lenta y
progresivamente por astenia o hiperpigmentacion. En ocasiones por
comienzos agudos, trastornos digestivos, lumbares, hipoglucemia,
adelgazamiento, deshidratación, alteraciones
circulatorias: hipotensión arterial, corazón
pequeño; trastornos genitales, los cuales permanecen
normales en relación al resto del cuerpo
(delgado).

d)- Hipertiroidismo: Los síntomas de
disfunción tiroidea, el bocio y la oftalmopatia aparecen
con frecuencia. El comienzo puede ser lento y fulminante, bocio,
taquicardia, adelgazamiento, temblor, exoftalmo,
retracción del párpado superior y signo de Von-
Graefe(al desviar la mirada hacia abajo el párpado
superior no sigue el movimiento del globo ocular y queda al
descubierto la esclerótica); tríada de Diamond
(exoftalmo, acropatias tiroideas y placas de mixedema
pretibial).

e)- Coma Mixedematoso o por Hipotiroidismo: Se instala
de forma lenta y progresiva, paciente apático e
indiferente, insensible, memoria disminuida, la voz es ronca y
monótona. Marcada sensibilidad al frío así
como somnolencia diurna, con insomnio, rostro inexpresivo,
abotagado, pálido y con rasgos faciales toscos; piel
gruesa y fría, amarillenta la cual esta infiltrada por
mixedema (no deja Godet). Puede llegar a la obnubilación y
luego al coma.

f)- Síndrome de Simón-Sheehan.

V- Enfermedad Infecciosa General:

a)- Neumonía en el Anciano: Patología que
puede estar precedida por algún proceso respiratorio alto.
Se caracteriza por tos constante que al comienzo es seca y luego
húmeda, con expectoraciones blanquecinas, amarillentas y
luego verdosas, se acompaña de punta de costado, que
generalmente orienta el lugar de infección, fiebre, toma
del estado general, luego postración, estado de estupor y
coma.

b)- Septicemia.

c)- Tétano.

VI- Trastornos Respiratorios:

a)- Estado de Mal Asmático.

b)- Insuficiencia respiratoria
crónica.

c)- Asfíctico

VII- Causas Físicas:

a)- Traumatismos craneales: Se recogerá el
antecedente del traumatismo.

  • Conmoción: Grado mínimo de
    lesión traumática del cerebro o la medula, no
    se observan lesiones anatómicas evidentes sino
    alteraciones funcionales. Traumatismo importante, con
    pérdida de la conciencia en relación con la
    intensidad del traumatismo. El pronóstico por lo
    general es bueno, aunque en ocasiones puede conducir al coma
    y a la muerte.

  • Contusión: Es un grado más avanzado y
    grave de lesión traumática cerebral o medular
    cuando es muy intensa hay hemorragias en las paredes
    ventriculares y en las meninges, son frecuentes las petequias
    a nivel del foco de contusión. El daño medular
    se debe a fracturas de la columna vertebral, hay
    pérdida de las funciones de la medula, puede conducir
    al coma y luego a la muerte.

b) Coma por insolación.

c) Coma por golpe de calor.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

1. Crisis histéricas. Se puede determinar
por los antecentes de los pacientes y su personalidad.

2. Crisis epilépticas que se
acompañan de pérdida de conocimiento.

3. Narcolepsia, enfermedad que provoca un
sueño profundo e irrefrenable, por lo que el sujeto puede
dormirse en las situaciones más impropias (comiendo, de
pie, etc.), pero puede ser despertado.

4. Crisis sincopales de diversas causas
(hipotensión ortostática, crisis vagales,
síndrome de Stokes-Adams y otras arritmias,
síndrome del seno carotídeo), que son por lo
general de duración breve.

SÍNDROME
CONFUSIONAL AGUDO

Son una serie de disfunciones del SNC, de
instalación aguda y potencialmente reversibles,
caracterizadas por trastornos de la atención,
alteración del nivel de conciencia y en mayor o menor
proporción, trastornos cognitivos, perceptivos y de
conducta.

Términos utilizados para designar el
síndrome confusional agudo:
Delirium, Demencia aguda,
Delirio febril, Encefalopatía metabólica,
Encefalopatía tóxica, Fallo cerebral agudo,
Insuficiencia aguda cerebral, Letargia aguda, Locura transitoria,
Psicosis oxigena, Psicosis infecciosa, Psicosis orgânica,
Psicosis tóxica, Psicosíndrome cerebral agudo,
Reacción orgánica aguda, Síndrome cerebral
agudo, Síndrome confuso-onírico, Síndrome
orgánico agudo.

Cuadro clínico

Su comienzo es agudo o subagudo, con fluctuaciones de
los síntomas en el mismo día o incluso en la misma
hora; éstas son dos de sus principales
características. Existe, además, alteración
del estado de alerta, en un amplio margen que va desde el alerta
total hasta el coma. Aparece un deterioro global cognitivo
expresado por:

• Desorientación
temporoespacial.

• Disminución de la atención, memoria
y concentración; esto representa para algunos autores el
trastorno básico nuclear del estado confusional agudo; el
paciente tiene dificultades tanto para mantener la
atención como para movilizarla de acuerdo con el
estímulo. El juicio y el razonamiento están
enlentecidos; el pensamiento está disgregado.

• Existen alteraciones de la percepción de
intensidad variable y pueden aparecer ilusiones o alucinaciones,
con predominio de estas últimas.

El lenguaje es pobre y mal articulado, y en
ocasiones hay mutismo. Desde el punto de vista emocional hay
disforia, y aparecen apatía, ansiedad, irritabilidad,
miedo, temor y alteraciones de la conducta.

La hipo o hiperactividad es expresión de las
alteraciones psicomotoras. El ciclo vigilia-sueño se
deteriora, con hipersomnia diurna, el deterioro del paciente es
más marcado en la noche (Sundowner syndrome).
Aparece un "síndrome somático" que se une a las
alteraciones psíquicas, constituido por trastornos
vegetativos (anhidrosis, miosis o midriasis, hipertensión
o hipotensión arterial, taquicardia, hipertermia o
hipotermia, diarreas o estreñimiento).

ETIOLOGÍA

I. Enfermedades cerebrales primarias:

a) Infecciones: meningoencefalitis vírica,
bacteriana, tuberculosa, por hongos, parásitos, etc.
Absceso cerebral.

b) Neoplasias primarias.

c) Traumatismos: contusión, hemorragia
subaracnoidea, hematoma subdural o epidural, epilepsia
postraumática, síndrome de Korsakoff
postraumático.

d) Epilepsia: crisis, estado crepuscular
poscrítico, psicosis intercrítica,
deprivación barbitúrica.

e) Enfermedad cerebrovascular isquêmica
(fundamentalmente témporo-occipital) o
hemorrágica.

f) Migraña, aura migrañosa,
síndrome de "Alicia en el país de las
maravillas".

II. Enfermedades sistémicas.

a) Cardiopatías: IMA, síndrome de
Stokes-Adams, endocarditis.

b) Insuficiencia respiratoria.

c) Infecciones sistémicas: "delirio febril"
inespecífico, fiebre tifoidea, neumonía, sepsis
generalizada, fiebre reumática.

d) Alteraciones hidroelectrolíticas:
deshidratación, hiperhidratación, síndrome
de Schwartz-Bartter, hiponatremia e hipernatremia, hipercaliemia
e hipocaliemia, hipercalcemia e hipocalcemia.

e) Insuficiencias hepática y renal
graves.

f) Endocrinopatías: hipertiroidismo,
síndrome de Cushing, enfermedad de Addison.

g) Metabólicas: anoxia, enfermedad
pancreática, hiperglicemia e hipoglicemia, porfiria aguda
intermitente, avitaminosis (B1, B6, B12, ácido
pantoténico o factor PP), hipervitaminosis (A y
D).

h) Tóxicos: anfetaminas, antibióticos,
anticolinérgicos, antidepresivos, antiparkinsonianos,
bromuros, bismuto, cimetidina, clonidina, cocaína,
diazepóxido, difenilhidantoína, digitálicos,
eritropoyetina, haloperidol, indometacina, interferón,
litio, metildopa, prednisona, propafenona, ranitidina. Alcohol:
intoxicación aguda, deprivación (delirium
tremens
). Adicción a drogas: (LSD, mescalina,
cocaína, pegamentos). Tóxicos profesionales:
bromuro de metilo, organofosforados, plomo, mercurio, sulfuro de
carbono. Monóxido de carbono; intoxicación
alimentaria (setas).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL hay que
hacerlo con el síndrome demencial.

Características
clínicas

S. Demencial

S. Confusional
agudo

1. Comienzo

Insidioso

Agudo

2. Duración

Meses o años

Horas o semanas

3. Evolución

Estable

Fluctuante

4. Alerta

Conservada

Alterada

5. Somnolencia diurna

Ausente

Presente

6. Alucinaciones

Ausente

Presente

7. Agitación
psicomotora

Ausente

Presente

8. Pensamiento

Pobre

Desorganizado

9. Lenguaje

Afasia

Incoherente

10. EEG

Normal o leve
enlentecimiento

Enlentecimiento acusado

SINDROME
NEUROPÁTICO.

Síndromes constituidos por déficit
sensitivo, debilidad y atrofia muscular, disminución de
los reflejos tendinosos profundos y síntomas vasomotores,
aislados o en combinación.

CLASIFICACIÓN:

1.  Por su forma de comienzo y
evolución

·   Agudas (progresan en 3 semanas):
Síndrome de Guillain- Barré, polineuropatía
diftérica, polineuropatía porfírica,
amiotrofia neurálgica, polineuropatías de las
colagenosis

·    Subagudas (progresan en un
mes)

·    Crónicas (progresan en
más de un mes en forma recurrente o crónicamente
progresiva):    Neuropatía
diabética, neuropatía amiloidótica,
neuropatía toxiconutricional, neuropatías
hereditarias, mononeuropatía diabética

2.     Por el patrón de
distribución

       - 
Gangliorradiculoneuropatías: Herpes  zoster,
síndrome de Guillain-Barré

-   Polirradiculoneuropatías

– Polineuropatías (PNP): Compromiso bilateral,
simétrico, de un nervio de ambas extremidades

-   Mononeuropatías simples: Compromiso
unilateral de troncos nerviosos individuales.

-  Mononeuropatías múltiples:
Compromiso de un nervio de una extremidad de un lado y otro 
de la otra, para de forma indistinta en el tiempo, irse sumando
nervios al proceso.

3.   Por los síntomas (Fibras
afectadas)

-    Trastornos de la célula del
ganglio posterior: Neuropatía radicular
sensitivohereditaria,       
neuropatía sensitiva congénita, neuropatía
sensitiva carcinomatosa, insensibilidad congénita al
dolor, degeneración progresiva de células
ganglionares de la raíz posterior, sin carcinoma; ataxia
de Friederich, herpes zoster

-  Trastornos de nervios periféricos, con
síntomas predominantemente
motores:       Síndrome de
Guillain- Barré, polineuropatía subaguda y
crónica, con hiperproteinorraquia; polineuropatía
crónica recurrente, porfiria intermitente aguda, 
enfermedad de Refsum, neuropatía saturnina,
neuropatía diftérica, neuropatías
hipertróficas (enfermedad de Charcot – Marie- Tooth y
enfermedad de Dejerine-Sottas), CIDP, neuropatía motora
multifocal

-       Trastornos de
nervios periféricos con síntomas predominantemente
sensitivos: Lepra,      déficit
de vitaminas B1, medicamentosas, por arsénico, en el
desarrollo de amiloidosis, en la evolución del mieloma
múltiple, diabetes sacarina, polineuropatía
isquémica, polineuropatía diabética,
polineuropatía urémica

4.   Por el tipo de lesión
nerviosa

-    Degeneración axonal:
Beriberi, pelagra, déficit de vitaminas B12  y E,
neuropatías inducidas por drogas, metales pesados y
toxinas, neuropatía alcohólica, 
neuropatía por infección de VIH, neuropatía
sensitivomotora hereditaria (enfermedad de Charcot-Marie- Tooth
de tipo II)

-    Degeneración mielinica:
Síndrome de Guillain- Barré, CIDP, lepra,
enfermedad de Charcot- Marie- Tooth de tipo I, enfermedad de
Dejerine- Sottas, enfermedad de Refsum,
leucodistrofias

-    Degeneración
axonomielínica: Neuropatía diabética,
neuropatía urémica, neuropatías hipotiroidea
e hipertiroidea

5.   Por las causas

-       Genéticas:
Enfermedad de Charcot- Marie- Tooth (HMSN de tipo I
desmielinizante y de tipo II axonal), enfermedad de Dejerine-
Sottas (HMSN de tipo
III),            
neurofibromatosis de Recklinghausen, heredopatía
atáxica polineuritiforme o enfermedad de Refsum,
neuropatía familiar recurrente, neuropatía
amiloidótica  familiar, neuropatía de la
leucodistrofia metacromática

-       Traumáticas
(mononeuropatías simples o múltiples, generalmente
unilaterales):           
Parálisis braquial obstétrica, sección o
laceración de nervio, atrapamiento de nervios:

           
a) Del mediano a nivel del carpo y del codo

           
b) Del cubital a nivel del carpo y el codo

           
c) Del supraespinoso a nivel del hombro

       
    d) Del peroneo en la cabeza del
peroné

           
e) Neuropatías por choque eléctrico, quemaduras o
radiaciones

Isquémicas
(mononeuropatías simples o múltiples):
ononeuropatía de la periarteritis nodosa,
mononeuropatía de la diabetes mellitus,
mononeuropatía de la enfermedad vascular
periférica, mononeuropatía posradiación,
mononeuropatía disproteinémica

-   Tóxicas

A.  Drogas: Nitrofurantoína,
isoniacida, cloroquina, estreptomicina,
cloranfenicol,  vincristina, difenilhidantoína,
metales pesados (arsénico, oro, plomo, mercurio, magnesio,
litio, fósforo), dapsone

      B.  Sustancias
orgánicas: Anilina, bisulfuro de carbono,
dinitrobenzol, pentaclorofenol, tricloroetilo,
tricloroetano, triortocresil, fosfato, sustancias organocloradas
y organofosforadas

C.  Toxinas bacterianas: Botulismo, tétanos,
difteria

-    Inflamatorias
(
mononeuropatías simples, múltiples o
PNP)

A. Infecciosas: Lepra, parotiditis, sífilis,
varicela, brucelosis, fiebre tifoidea, malaria, sepsis
puerperal

B. Postinfecciosas (alérgicas): Viruela,
hepatitis infecciosa, sarampión. Mononucleosis
infecciosa

       C.  De
causa desconocida: Síndrome de Guillain- Barré,
polineuropatía crónica
progresiva,polineurorradiculopatía subaguda o
crónica recurrente.

        D.
Neuropatía en trastornos del colágeno:
Púrpura trombocitopénica trombótica,
artritis reumatoide, periarteritis nodosa, esclerodermia,
sarcoidosis

-    Metabólicas

        A. 
Nutricionales: Alcoholismo, beriberi, pelagra, déficit de
ácido fólico, hiperemesis gravídica,
síndrome del pie ardiente

        B.  
Endocrinas: Diabetes mellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo,
neuropatía urémica,   hiperinsulinismo
orgánico

         C.  
Discrasias sanguíneas: Policitemia vera, disglobulinemia,
leucemias, porfiria

Neuropatías en las enfermedades
malignas:
Carcinomatosis, reticulosis,
mielomatosis

CUADRO CLÍNICO

Dependerá del nervio dañado y su
localización anatómica:

  • Mononeuritis, cuando está afecto un
    solo nervio;

  • Mononeuritis múltiples o
    multineuritis, cuando hay lesión de
    múltiples nervios no contiguos;

  • Polineuritis, cuando la afección es
    difusa, a menudo distal y simétrica, de los nervios.
    En este caso el déficit sensitivo a menudo se
    distribuyen en calcetín y en guante,
    con predominio de las piernas sobre los brazos.

Síntomas sensitivos

Positivos: Sensación de hormigueo y quemadura,
frialdad, adormecimiento, dolor ehipersensibilidad.

Negativos: Incapacidad para reconocer objetos por el
tacto, inestabilidad y desvanecimiento

Síntomas motores: Debilidad, atrofia
distal y disminución de los reflejos

Síntomas autonómicos:
Hipotensión arterial postural, impotencia, anhidrosis e
incontinencia esfinteriana

Las mononeuropatías o neuropatías
focales son un numeroso grupo de afecciones del SNP, que se
diferencian claramente de otras neuropatías
periféricas porque afectan un solo nervio, plexo o
raíz y, por tanto, cursan con síntomas y signos
limitados a la zona de inervación
correspondiente.

LESIONES DEL MIEMBRO SUPERIOR

Radiculopatías cervicales

Las lesiones radiculares cervicales, acostumbran a ser
causadas por degeneración espondiloartrósica, con
uncartrosis y osteofitosis, en pacientes de edad
avanzada.

La lesión radicular puede ser de
instauración subaguda o crónica, con relativamente
pocos síntomas. La degeneración artrósica
puede producir estrechamiento progresivo no sólo de los
agujeros de conjunción intervertebrales, sino
también del canal medular; en este caso, los signos de
radiculopatía cervical pueden ir acompañados de
signos de afección de vías largas de la
médula espinal, con piramidalismo, trastornos sensitivos y
alteraciones de los esfínteres.

La radiculopatía cervical puede ser
también de instauración aguda, debida a una
protrusión discal o a una fractura vertebral
traumática o patológica. En estos casos, los
pacientes suelen manifestar dolor irradiado que, a veces, se
provoca con la rotación del cuello, y sensación de
adormecimiento o acorchamiento en algunos dedos de la mano u
otras zonas de la extremidad superior. El déficit motor no
acostumbra a ser relevante, pero puede advertirse en una
exploración sistematizada, afectando los músculos
más representativos de la raíz afecta. Las lesiones
radiculares se observan con mayor frecuencia en las raíces
C6 y C7.

Cervicobraquialgia

Se caracteriza por dolores cervicales, periescapulares y
braquiales, generalmente asociados a rigidez de la musculatura
paravertebral. Estos síntomas pueden corresponder a una
radiculopatía cervical, aunque en muchas ocasiones no se
logran poner de manifiesto signos objetivos de lesión
radicular. Frecuentemente, las cervicobraquialgias se
acompañan de manifestaciones sensitivas en la mano; el
electrodiagnóstico puede poner de manifiesto signos de
atrapamiento del nervio mediano en el túnel del carpo o
del nervio cubital en el codo, sin que pueda establecerse con
certeza la relación entre estas alteraciones y el dolor
cervicobraquial.

Lesiones del plexo cervical y de sus
colaterales

Los ramos del plexo cervical más importantes son
la raíz espinal del XI par craneal y el nervio
frénico. La raíz inferior del nervio accesorio o
espinal se origina en los segmentos C2 a C4. El nervio espinal
puede sufrir lesiones por estiramiento en el curso de una
sobrecarga en el hombro, que dará lugar a una debilidad de
los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. El nervio
frénico se genera en la raíz C3 e inerva el
diafragma. Puede sufrir lesiones por compresión en el
mediastino, provocando una paresia o parálisis de un
hemidiafragma.

Parálisis braquial traumática

La etiología más común de las
lesiones del plexo braquial es el traumatismo, sea en un
accidente de tráfico, en las maniobras del parto
(parálisis braquial obstétrica) o en el
curso de un acto quirúrgico.

Los estiramientos traumáticos que suceden al
proyectarse la cabeza lateralmente con respecto al hombro afectan
la parte superior del plexo braquial, produciendo un
síndrome en el que predomina la parálisis de la
abducción del brazo y de la flexión del antebrazo
sobre el brazo (parálisis de
Duchenne-Erb
).

Las lesiones traumáticas del plexo braquial
inferior suceden cuando la extremidad superior es proyectada en
abducción. Esto da lugar a un síndrome en el que
predomina la parálisis de la musculatura de la mano sobre
la del hombro (parálisis de
Klumpke-Déjérine
) y puede acompañarse
de un síndrome de Claude-Bernard-Horner por
afección del ganglio estrellado, en la cadena
simpática laterocervical, en estrecho contacto con el
tronco primario inferior. Las lesiones derivadas de traumatismos
acostumbran a cursar con axonotmesis y se resuelven con un grado
variable de secuelas funcionales tras recuperación
parcial.

Síndrome de Parsonage-Turner o neuralgia
amiotrófica del hombro

Cursa con lesión del plexo braquial superior. Se
trata de una neuritis idiopática, que en algunas ocasiones
aparece tras vacunación o una enfermedad vírica
intercurrente. Cursa con dolor intenso localizado en un hombro,
que dura 7-10 días, y se sigue de pérdida de fuerza
en la musculatura proximal. El síndrome de
Parsonage-Turner predomina en los varones y es bilateral en el
25% de los casos. A pesar de la atrofia muscular, habitualmente
se obtiene una buena recuperación en el curso de 1-3
años.

Síndrome de Pancoast

Es secundario a una infiltración del plexo
braquial inferior por un tumor. Generalmente se trata de un
carcinoma apical del pulmón, pero también se ha
descrito en carcinomas de mama, esófago, pleura y
linfomas.

Clínicamente cursa con dolor en el hombro, cara
interna y borde cubital del brazo y antebrazo, y paresia y
amiotrofia de la musculatura hipotenar e interósea. Los
reflejos tricipital y cúbito-pronador pueden estar
abolidos. Con frecuencia el paciente presenta un síndrome
de Claude-Bernard-Horner.

Síndrome del desfiladero
costoclavicular

Es más común en mujeres que en varones, se
debe a la compresión o angulación del plexo
braquial y la arteria subclavia por una serie de estructuras
tales como una costilla cervical accesoria, una banda fibrosa
anómala o una hipertrofia o inserción
anómala del músculo escaleno; en este último
caso recibe la denominación de síndrome del
escaleno
.

En su forma completa, provoca un cuadro caracterizado
por debilidad y atrofia de la musculatura intrínseca de la
mano, trastornos sensitivos predominantes en el territorio
cubital y un síndrome de Claude-Bernard-Horner
ipsilateral. Las formas incompletas probablemente son más
frecuentes y cursan sólo con dolor y parestesias de
localización imprecisa.

Lesiones de nervios colaterales del plexo
braquial

El nervio torácico largo o inferior (nervio
de Bell
) se origina en las raíces C5-C7 e inerva el
serrato mayor; su lesión impide la elevación del
brazo hacia delante por encima de la horizontal y, además,
provoca una escapula alata al apoyar los brazos elevados
y rectos hacia delante contra una pared.

El nervio supraescapular se origina en las raíces
C5 y C6 y contiene únicamente fibras motoras. Inerva los
músculos supraespinoso e infraespinoso; su lesión
provoca dificultad para la abducción y la rotación
externa del brazo. Un mecanismo relativamente frecuente de
lesión es la sobrecarga repetida de pesos sobre el hombro,
pero también puede haber una lesión por
atrapamiento en la incisura estiloglenoidea de la
escápula. En estos casos, el único déficit
se observará en el músculo
infraespinoso.

LESIONES DE LOS NERVIOS DE LA EXTREMIDAD
SUPERIOR

Nervio circunflejo o axilar

Puede lesionarse en las luxaciones de la
articulación escapulohumeral, dando lugar a
parálisis de la elevación horizontal del brazo y
una zona de hipostesia en la región externa del
hombro.

Nervio musculocutáneo

Su lesión aislada (infrecuente) puede ser debida
a traumatismos con objetos punzantes, y produce una imposibilidad
de flexionar el codo, especialmente en posición de
supinación pasiva del antebrazo. El reflejo bicipital
está abolido y se puede detectar un déficit
sensitivo en la cara anteroexterna del antebrazo.

Nervio mediano

El cuadro clínico más frecuente es el
síndrome del túnel carpiano. Este
síndrome puede ser idiopático (50% de los casos) o
secundario a compresión por un ganglión o por
tejido conjuntivo en la artritis reumatoide, depósito de
mucopolisacáridos en el hipotiroidismo,
infiltración local por amiloide en el mieloma
múltiple o crecimiento óseo en la acromegalia. Se
presenta frecuentemente en las embarazadas y también puede
estar asociado a neuropatías periféricas
secundarias a diabetes, lepra o vasculitis.

El síndrome clínico se inicia
típicamente con parestesias y dolor en la zona de
distribución del nervio mediano en la mano, de predominio
nocturno. El déficit motor aparece más
tardíamente y se limita a debilidad y atrofia de los
músculos de la vertiente externa de la eminencia tenar,
típicamente el abductor corto del pulgar.

El nervio mediano es muy rico en fibras del sistema
nervioso autónomo, por lo que su lesión se ha
implicado en el origen de fenómenos causálgicos
locales (distrofia simpática de la mano), que a
veces siguen a la inmovilización en las fracturas de
muñeca.

Nervio cubital

La lesión más frecuente ocurre en la
corredera epitrocantérea del codo (túnel cubital) y
puede ser debida a microtraumatismos repetidos al apoyar los
codos en una superficie dura. Las fracturas antiguas de codo dan
lugar a una estrechez progresiva del túnel cubital, que
llega a causar una lesión por atrapamiento
(parálisis cubital tardía). El nervio
cubital también puede afectarse en la muñeca (canal
de Guyon) y en la palma de la mano (arco palmar). La
lesión del nervio cubital provocará una atrofia y
debilidad de la musculatura interósea de la mano y puede
dar lugar a la denominada garra cubital. A causa de la
parálisis del aductor del pulgar, existe dificultad en
sostener una hoja de papel entre los dedos pulgar e
índice; para conseguirlo, el paciente debe recurrir a la
flexión del pulgar (signo de Froment).

Nervio radial

La lesión del nervio radial ocurre frecuentemente
por compresión extrínseca en el canal de
torsión humeral, donde es relativamente vulnerable
(parálisis del sábado noche). Se produce
paresia o parálisis de los extensores del brazo, de los
supinadores del antebrazo y de los extensores de la muñeca
y de los dedos, y déficit sensitivo en la piel del primer
espacio interóseo dorsal. El reflejo tricipital acostumbra
a estar preservado si la lesión es distal a la emergencia
de la rama de inervación del músculo
tríceps. En lesiones más distales puede incluso
respetarse el supinador largo o la inervación sensitiva, a
pesar de observarse una parálisis completa de la
extensión de los dedos.

LESIONES DEL MIEMBRO INFERIOR

Síndromes radiculares lumbosacros

Acostumbran a ser causados por la compresión de
las raíces por una hernia o prolapso discal, aunque
también pueden deberse a neoplasias primitivas
(neurofibromas, neurinomas, ependimomas, metástasis
vertebrales). Los fenómenos artrósicos
degenerativos pueden llevar a una disminución progresiva
de la luz de los agujeros intervertebrales y dar lugar a
compresión multirradicular. Las raíces que se
afectan más a menudo son la L5 y la S1, por lesión
de los discos L4-L5 y L5-S1, respectivamente.

Estas raíces pueden afectarse en el agujero de
conjunción intervertebral a causa de fenómenos
artrósicos locales o dentro del canal raquídeo
debido al prolapso discal. Malformaciones vertebrales que cursan
con lumbarización de la primera vértebra sacra o
sacralización de la última vértebra lumbar
predisponen al prolapso discal en estos segmentos.

Síndrome ciático, ciatalgia o
ciática

Los pacientes suelen referir dolor lumbar en la nalga,
con irradiación hacia la parte posterior del muslo, la
cara externa de la pierna y el dorso del pie. El dolor es en
puñalada, aumenta al sentarse, con la marcha, con las
maniobras que elevan la presión intrarraquídea
(toser, defecar) y también al estirar la raíz
nerviosa, circunstancia que se pone de manifiesto mediante las
maniobras de Lasègue y Bragard. El paciente mantiene una
postura antiálgica con flexión discreta de la
pierna, contractura refleja de la musculatura paravertebral y
escoliosis de convexidad hacia el lado doloroso. El reflejo
aquíleo, vehiculizado por la raíz S1, estará
disminuido o abolido en el caso de lesión de dicha
raíz. Pueden observarse grados variables de
hipotonía, debilidad muscular y déficit sensitivo,
cuya distribución varía según la raíz
afecta y el tiempo de evolución.

La mayoría de los casos se deben a la
compresión de las raíces lumbares por el material
de un disco prolapsado (hernia discal), aunque también
pueden responder a otras causas, como espondilólisis con
espondilolistesis o neoplasias intrarraquídea (neurinomas
o ependimomas), o extrarraquídeo (metástasis).
Más raras veces está ocasionado por lesiones del
plexo lumbosacro o del propio nervio ciático. Cuando
está causado por una hernia discal, se asocia de forma
casi constante a cambios artrósicos de la columna, con
degeneración de los discos y del ligamento longitudinal
posterior. El disco hace prominencia a través del anillo
fibroso y produce una compresión de una o más
raíces nerviosas. Aproximadamente en el 90% de los casos
las raíces comprimidas son L5 y/o S1.

Lumbalgia crónica

Muchos pacientes refieren dolor lumbar sin
irradiación a las extremidades inferiores. Ello
podría corresponder a un dolor referido, relacionado con
una radiculopatía lumbosacra en la cual solamente se
afecta la primera colateral radicular, destinada a los
músculos paravertebrales; no obstante, en muchas ocasiones
no es posible objetivar signos de lesión radicular. El
dolor lumbar puede ser de gran intensidad

Estenosis del canal lumbosacro

La causa más común es la
degeneración espondiloartrósica de los discos
intervertebrales; en estos casos puede existir una lesión
radicular múltiple. Se trata de un proceso que afecta
sobre todo a individuos de edad avanzada. La forma de
presentación más común consiste en molestias
en nalgas, muslos y piernas que se desencadenan con el ejercicio
y la bipedestación y ceden al sentarse.

Estas manifestaciones clínicas recuerdan a la
claudicación intermitente de origen vascular, pero en
ésta la sintomatología cede al detenerse, mientras
que en la claudicación intermitente neurógena por
canal estrecho el paciente debe sentarse para aliviar las
molestias (síndrome del canal estrecho).

Plexopatía lumbosacra

La neuritis idiopática de plexo lumbosacro es el
equivalente en la extremidad inferior de la plexopatía
braquial idiopática, aunque es mucho menos
frecuente.

Meralgia parestésica

Se caracteriza por disestesias en la cara anteroexterna
del muslo que pueden aumentar con la
bipedestación.

Nervio glúteo inferior o ciático
menor

Después de inervar el músculo
glúteo mayor, se distribuye por la cara posterior del
muslo hasta el hueco poplíteo, zona en la que los
pacientes con síndrome del canal estrecho refieren los
trastornos sensitivos.

LESIONES DE LOS NERVIOS DE LA EXTREMIDAD
INFERIOR

Nervio obturador

Inerva los aductores y la piel de la cara interna del
muslo. Sus lesiones obedecen a fracturas de pelvis,
luxación de cadera y complicaciones
obstétricas.

Nervio crural

Inerva los músculos psoas ilíaco,
cuádriceps y sartorio y proporciona la sensibilidad de la
cara anterointerna del muslo y de la cara interna de la pierna
(nervio safeno interno). Cuando se lesiona es imposible flexionar
la cadera y extender la rodilla, y el reflejo rotuliano
desaparece. El déficit motor es normalmente notable, con
una gran limitación para subir pendientes o escaleras, o
incluso para caminar. Las lesiones pueden estar causadas por
fracturas y luxaciones de la cadera e intervenciones
quirúrgicas.

Nervio ciático mayor

Es el nervio más largo y voluminoso del
organismo. Una axonotmesis o neurotmesis del nervio
ciático (por traumatismos pélvicos,
inyección intramuscular) es muy incapacitante, con
limitación funcional grave de la flexión de la
rodilla y el control de los músculos de la pierna y el
pie. La alteración de fibras autónomas provoca
trastornos tróficos con hiperqueratosis plantar y
úlceras de decúbito. Tiene dos ramas terminales: el
ciático poplíteo externo o peroneal
común
y el ciático poplíteo
interno
o tibial posterior. El nervio peroneal
común puede sufrir un síndrome de compresión
en la cabeza del peroné, lo que causará una paresia
o parálisis de la dorsiflexión del pie, con la
típica marcha en estepaje, y alteraciones
sensitivas en la cara anteroexterna de la pierna y dorso del pie.
Las lesiones del nervio tibial posterior en el hueco
poplíteo son raras; en cambio, puede sufrir una
lesión por atrapamiento al atravesar el ligamento anular
interno del tarso, conocido como síndrome del canal
tarsiano
(parestesias de la planta del pie y debilidad de la
flexión plantar de los dedos)

Dado que las polineuropatías tienen
características específicas según la causa
que las produzcan, se explicarán en particular algunas de
las más frecuentes e importantes.

SINDROME DE GUILLAIN-BARRE-STROHL

Es una polirradiculoneuropatía autoinmune,
caracterizada clínicamente por la presencia de una
parálisis flácida con arreflexia, trastorno
sensorial variable y elevación de las proteínas en
el LCR. El síndrome afecta a personas de cualquier edad,
sexo y raza, aunque algunos autores han reportado una incidencia
mayor entre la tercera y cuarta décadas de la vida,
así como un ligero predominio por el sexo femenino y la
raza blanca.

Etiología (Procesos que anteceden al
síndrome de Guillain-Barré)

1.    Infecciones virales:
Citomegalovirus, virus de Ebstein-Barr, herpes virus, VIH y
otros  menos frecuentes (hepatitis B, A y C, Sincitial
respiratorio, Echovirus, Coxsackie, influenza A
y B, adenovirus, parvovirus B19, sarampión,
rubéola).

2.     Infecciones bacterianas: Por
Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae y
otras menos frecuentes (Salmonella typhi, Listeria, Brucella,
Clamydia, Leptospira, Toxoplasma, Plasmodium
del paludismo
y Mycobacterium tuberculosis)

3.   Cirugía

4.       Drogas:
Zimelidina, sales de oro, D-penicilamina

5.       Enfermedades
malignas: Linfoma de Hodgkin

6.       Vacunas:
Antirrabia, antiinfluenza, anticolérica,
antisarampión, antirrubéola, antihepatitis B,
antipoliomielitis

7.    Otros antecedentes: Alcoholismo con
alteraciones hepáticas, embarazo, puerperio,
hipertiroidismo, insuficiencia adrenal

Cuadro clínico: Debilidad
simétrica en los músculos proximales y distales de
las extremidades, principalmente las inferiores, que progresa y
puede conducir a la muerte por fallo respiratorio; parestesias,
hipo o arreflexia, hipotonía, alteraciones del sistema
nervioso central, no atrofia muscular.

Formas clínicas

Han sido descritas distintas variantes del
síndrome de Guillain-Barré-Strohl, tales
como:

  • Parálisis
    faringo-cérvico-braquial.

  • Parálisis facial bilateral con parestesias e
    hiporreflexia.

  • Polineuropatía lumbar bilateral.

  • Polineuritis craneal.

  • Síndrome de Miller-Fischer. (variante
    atáxica): Es una de las variantes más
    conocidas. Representa 5 %  de los pacientes con el
    síndrome de Guillain-Barré. Sus criterios
    diagnósticos son: oftalmoplejía externa
    (usualmente completa y a veces con ptosis), ataxia y
    arreflexia. Es relativamente benigna. Las razones para que
    sea aceptada como un subtipo de Guillain-Barré son su
    evolución y la frecuencia de aparición de la
    oftalmoplejía en los casos  típicos de
    dicho síndrome. Puede haber o no debilidad en las
    extremidades, tronco, cuello, faringe o faz y a veces no es
    posible demostrar la pérdida sensitiva. Comienza con
    diplopia, seguida de ataxia, arreflexia y parestesias; un
    tercio de los pacientes puede evolucionar hacia la debilidad
    profunda y el fallo respiratorio. La recurrencia es
    rara.

  • Parálisis ascendente de Landry. Se presenta
    cuando la parálisis asciende y afecta, además
    de los miembros inferiores, el tronco, los miembros
    superiores y la cara. Es, a la vez que una forma
    clínica, una complicación grave capaz de dar al
    traste con la vida del paciente por parálisis
    respiratoria secundaria al daño de los núcleos
    bulbares.

Los signos que orientan hacia la existencia de
compromiso respiratorio son los siguientes:

  • 1. Ansiedad e intranquilidad.

  • 2. Tos débil con expectoración
    dificultosa.

  • 3. Dificultad para contar en alta voz durante
    la fase espiratoria después de una inspiración
    forzada. Normalmente debe llegarse hasta 20 o más. Si
    el paciente no pasa de 15, se calcula que la capacidad vital
    ha disminuido en un 25 % de lo normal.

  • 4. Trastornos de conciencia.

POLINEUROPATÍA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE
CRÓNICA

Es un tipo de polineuropatía desmielinizante
adquirida, de comienzo insidioso y evolución
crónica, que alcanza su máxima gravedad en meses o
al año, es más frecuente en hombres que en mujeres
y suele aparecer entre la segunda y tercera décadas de la
vida, con un antecedente menos común de
infección.

En la actualidad existen criterios de diagnóstico
que se resumen a continuación:

  • Trastorno motor y sensitivo progresivo en más
    de una extremidad, de instauración en 2 o más
    meses.

  • Hiporreflexia o arreflexia
    osteotendinosa.

  • Afectación de fibras sensitivas mielinizadas,
    de calibre mayor que las amielínicas, con signos de
    mielinización y remielinización.

  • Edema peri o endoneural, infiltrado de
    células mononucleares y formación de "bulbos de
    cebolla".

  • Menos de 10 células/mm3 en el LCR.

  • Reacciones serológicas en el suero para VDRL
    y VIH negativas.

  • Proteinorraquia elevada.

  • Estudios neuroelectrofisiológicos
    característicos.

El intervalo entre el comienzo y el déficit
neurológico máximo es de unos 6 meses o más,
las fluctuaciones son habituales y se ha notado asociación
con HLA, A1, B8 y DRw3.

NEUROPATÍA MOTORA MULTIFOCAL

Es un síndrome caracterizado por la
aparición progresiva de un déficit motor
asimétrico (mononeuropatía múltiple), con
una distribución troncular (aunque puede ser radicular),
sobre todo distal y en extremidades superiores, que predomina en
el sexo masculino y suele comenzar entre los 25 y 45 años
de edad. 

Los síntomas son preponderantemente motores y se
identifica por manifestaciones de debilidad en aumento y atrofia
muscular acentuada distalmente. Los nervios más afectados
pueden ser dolorosos a la palpación, con signo de Tinel
positivo en puntos de su recorrido y ausencia de engrosamiento.
De evolución lenta y progresiva en brotes, los calambres
son frecuentes y pueden haber fasciculaciones y reflejos
disminuidos o abolidos. No hay signos piramidales, pero es
posible que se afecten los pares craneales.

El LCR es normal. Con las pruebas
neuroelectrofisiológicas se detectan bloqueos de
conducción focales sobre las fibras motoras. Se han
observado cifras altas de anticuerpos anti-GM1 y anti-aGM1, del
tipo IgM.

El estudio histológico muestra
desmielinización segmentaria.

El examen clínico y el estudio
neurofisiológico permiten diferenciar esta entidad de la
esclerosis lateral amiotrófica de inicio espinal, lo cual
es muy importante, ya que con inmunoglobulina EV se logra a veces
la remisión del cuadro clínico de la
neuropatía, aunque por tiempo limitado.

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Esta complicación de la diabetes generalmente es
de instalación lenta, simétrica, casi siempre de
predominio distal; se inicia con disminución de la
sensibilidad en los pies y ocurre con preferencia en
diabéticos de largo tiempo de evolución.

Cuadro clínico

La neuropatía diabética tiene dos formas
de presentación: mononeuropatía y
polineuropatía diabética.

Mononeuropatía diabética

La lesión nerviosa tiene traducción
clínica sensitiva, motora o mixta. La
mononeuropatía representa la insuficiencia vascular o el
infarto del nervio. De manera típica tiene un comienzo
súbito y en muchas oportunidades dolorosas, va seguida de
una evolución rápida, en picos y por saltos, con
una regresión total en un período de tiempo que
oscila entre varias semanas y algunos meses. El dolor y la
parálisis son los síntomas más importantes.
Los nervios que con mayor frecuencia se afectan son: peroneo,
ciático, cubital, mediano, torácicos largos, III y
VI pares craneales y en menor cuantía el II y VII pares
craneales. La toma del III par se manifiesta por una
oftalmoplejía e imposibilidad para abrir el
párpado, pero se respeta la pupila, ya que las fibras del
nervio que a ella corresponden se encuentran en la
periferia.

Otra forma clínica de la mononeuropatía
diabética es la plexopatía lumbosacra, la
cual se presenta con dolor en la cadera y debilidad de los
músculos proximales de la pierna, que se desarrolla a lo
largo de días o semanas. La exploración cuidadosa
muestra compromiso de los músculos que inerva el plexo
lumbosacro, incluyendo los músculos del hueco
poplíteo y los glúteos. Los escasos datos
patológicos que existen, sugieren que este cuadro es
consecuencia de la enfermedad de los pequeños vasos del
plexo lumbosacro, amplificados por la arterosclerosis
concomitante en la bifurcación aórtica.

Por último, otra variante de
mononeuropatía diabética es la llamada
neuropatía diabética "truncal", en la cual los
pacientes aquejan dolor en la distribución de uno o
más nervios intercostales, a menudo asociado con
hiperestesia y entumecimiento. Tanto en la plexopatía
lumbosacra como la neuropatía diabética "truncal",
la regla es la recuperación después de varios
meses.

Polineuropatía diabética o
neuropatía diabética simétrica

Es la variedad más común de
neuropatía diabética. En sus estadios iniciales
generalmente es asintomática, pero ya las alteraciones en
la sensibilidad y reflejos se detectan en la exploración
rutinaria. La fase sintomática tiene un inicio insidioso,
evolución progresiva, distribución simétrica
y toma la porción distal de varios nervios
periféricos.

A diferencia de la mayoría de las otras
neuropatías, es típico que en la diabetes disminuya
la sensibilidad de las fibras pequeñas por las cuales
transitan las sensaciones térmicas, vibratorias y
dolorosas superficiales. A menudo la disfunción de las
fibras pequeñas se traduce por dolor neuropático
espontáneo, que incluye molestas disestesias consistentes
en sensaciones desagradables desencadenadas por estímulos
inocuos, como el roce de las sábanas con los dedos de los
pies. Es posible que haya dolor pulsátil o urente
continuo; con frecuencia la marcha es molesta y se producen
dolores fulgurantes en piernas y pies. Por lo común hay
trastornos funcionales del sistema nervioso autónomo, como
enfriamiento exagerado ante la exposición al frío,
disminución de la sudoración, cambios
tróficos en pies y uñas, hipotensión
ortostática, impotencia sexual y la diarrea
diabética.

NEUROPATÍA ASOCIADA AL VIH

En el curso de la infección por VIH es frecuente
la presentación de la neuropatía sensitiva del
SIDA. Es típico que el paciente aqueje dolor plantar y
molestias a la marcha. El dolor neuropático es de
intensidad variable, puede llegar a ser muy severo y se asocia
con lesiones de las fibras pequeñas y grandes; el
daño motor que se produce es de grado variable, aunque por
regla general tiene poca magnitud.

El examen físico demuestra hiperreflexia patelar
con pérdida de los reflejos en los tobillos. Los estudios
anatomohistológicos de esta neuropatía demuestran
degeneración axonal no inflamatoria, de predominio distal
en las fibras sensitivas.

Otras diversas enfermedades nerviosas, como el
síndrome de Guillain-Barré-Strohl y la
neuropatía periférica inflamatoria crónica,
pueden presentarse al comienzo de la infección por VIH y
se piensa que traducen la disregulación
inmunológica inicial.

En caso del SIDA, también a veces se asocia la
infección de un nervio por el citomegalovirus,
capaz de ocasionar una mononeuropatía múltiple o
polirradiculopatía, trastorno grave caracterizado por
dolor súbito en la espalda y piernas con paraparesia y
arreflexia de progresión rápida. En el LCR se
encuentra pleocitosis con predominio de polimorfonucleares e
hiperproteinoraquia, y en ocasiones se identifican las
inclusiones del citomegalovirus.

NEUROPATÍA URÉMICA

Está asociada a la insuficiencia renal
crónica; se detectan alteraciones
electrofisiológicas cuando la depuración de
creatinina está por debajo del 10 % de lo normal y es
extremadamente frecuente en pacientes que se encuentran en
régimen de hemodiálisis o diálisis
peritoneal por largo tiempo.

La patogenia no está bien definida, pero es
probable que se relacione con la retención de
moléculas tóxicas.

Casi siempre el síndrome se presenta como una
polineuropatía sensitiva y motora, simétrica y
distal, en la cual es posible encontrar predominio motor
traducido por debilidad de las piernas y pie péndulo, o
por el contrario, existe predominio sensitivo traducido por
parestesias y disestesias urentes. Al examinar la reflectividad,
es característica la pérdida de reflejos
tendinosos, que se inicia por el tobillo.

NEUROPATÍA DE CUIDADOS INTENSIVOS

Con la aparición de las UCI se diagnostica, cada
vez con mayor frecuencia, una variedad de neuropatía que
se presenta en pacientes con sepsis, cuya estadía en estas
unidades es prolongada y en la cual predomina el daño
motor. La causa no está esclarecida y parece que el
mecanismo patogénico subyacente es la degeneración
axonal. La mayoría de las personas se recuperan por
completo.

POLINEUROPATÍA CARCINOMATOSA

Se caracteriza por un cuadro subagudo con toma sensitiva
distal importante y motora proximal, y dolores lancinantes, que
en ocasiones se acompaña de signo de Babinski y
disfunción cerebelosa, y que aparece como consecuencia de
neoplasias malignas. El cuadro neurológico puede
presentarse 1 año o más antes de que el
cáncer sea descubierto; de ahí la importancia de
realizar un examen clínico amplio y exhaustivo ante una
polineuropatía sensitivomotora subaguda, ya que permite
descubrir una neoplasia oculta que generalmente se encuentra en
el pulmón, las mamas o los ovarios. Con menor frecuencia,
otras neoplasias producen este cuadro clínico.

La etiopatogenia de la afección es desconocida y
se ha atribuido a reacciones de tipo autoinmune, tóxicos
secretados por el tumor, infecciones virales, defectos
nutritivos, etc.

El cuadro clínico siempre es progresivo, pero
remite cuando se extirpa el tumor.

POLINEUROPATÍA SATURNINA

Se presenta como complicación de la
intoxicación por plomo, ya sea por ingestión o por
inhalación de vapores del metal. Se ve en campesinos que
utilizan insecticidas a base de sales de plomo (arseniato de
plomo, por ejemplo) o en pintores que no emplean medios adecuados
de protección. También en niños que se
llevan a la boca pintura de la cuna o paredes y en trabajadores
de fábricas de acumuladores.

La polineuropatía saturnina es motora y
asimétrica, y comienza casi siempre por las extremidades
superiores con caída de la muñeca y debilidad de
los músculos extensores de los dedos.

NEUROPATÍA EPIDÉMICA CUBANA

Formas clínicas

La neuropatía epidémica presenta dos
formas clínicas:

  • Forma óptica.

  • Forma periférica.

Forma óptica

En ella hay disminución progresiva de la agudeza
visual, deterioro de la visión de colores y escasas
alteraciones en los reflejos pupilares y en el fondo de ojo. Los
pacientes acuden al médico fundamentalmente por la
disminución de la agudeza visual, la que afecta tanto la
visión de cerca como la lejana; se intensifica entre 3
días y 1 mes de haber sido notada por el enfermo; es peor
a la luz del día y se acompaña de sensación
de deslumbramiento.

El déficit visual se clasifica en leve, moderado
y severo. Un aspecto sobresaliente es que la afección
óptica es bilateral, simétrica y que el
déficit visual es peor mientras más tiempo de
evolución tiene el paciente.

En algunas oportunidades las manifestaciones
ópticas se ven acompañadas de alteraciones
neuropáticas periféricas con predominio sensitivo,
hipoacusia y, en ocasiones, trastornos
mielopáticos.

Forma periférica

Como cualquier otra polineuropatía, esta forma
clínica se caracteriza por presentar síntomas
sensitivos y motores.

Los síntomas sensitivos irritativos están
dados por parestesias, sensación de pinchazos y de
adormecimiento, etc., en las extremidades. El enfermo se queja
además de otros síntomas, tales como: fatigabilidad
fácil ante pequeños esfuerzos, hipoacusia
perceptiva, dificultad para la concentración, insomnio e
irritabilidad, así como déficit de memoria y
desorientación.

En la esfera genitourinaria el paciente aqueja
polaquiuria, poliuria, nicturia y con alguna frecuencia se
encuentra micción imperiosa; además, impotencia y
anorgasmia.

El examen físico demuestra dolor a la
presión en los trayectos nerviosos en la fase irrtativa y,
además, puede presentarse dolor mioarticular.

El examen de la sensibilidad muestra toma de ésta
en "botas y guantes", traducida por hipo o apalestesia cuando se
explora la sensibilidad profunda, e hipoestesia o anestesia al
analizar la sensibilidad superficial. Las alteraciones de la
marcha se ven con alguna frecuencia.

Criterios diagnósticos

Los criterios para el diagnóstico han sido
divididos en dos grupos:

A. Criterios mayores.

  • Síntomas sensitivos irritativos: hormigueo,
    parestesias, adormecimiento, sensación de calor y
    otros.

  • Alteraciones de la sensibilidad: hipopalestesia o
    apalestesia acompañada de hipoestesia o anestesia para
    la sensibilidad superficial.

  • Partes: 1, 2, 3, 4, 5, 6
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