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Fundamentos teóricos del Programa de rehabilitación física en ECV



  1. Resumen
  2. Introducción
  3. Desarrollo
  4. Conclusiones
  5. Bibliografía

RESUMEN:

Es frecuente, que muchos investigadores manejen ciertos
términos y criterios acerca de las enfermedades cerebro
vasculares, la cual constituye una gran carga social, sanitaria y
económica, pues genera una importante demanda de cuidados
integrales y de inversión tanto para el paciente como para
su familia en las instituciones de salud; igualmente repercute
sobre la calidad de vida del paciente y sus cuidadores, tal y
como ocurre con los otros tipos de enfermedades crónicas y
tratamientos. Ante esta situación la autora profundiza en
el estudio teórico a fin de fundamentar un programa de
rehabilitación, auxiliado por medios rústicos que
facilitan la recuperación con pocos recursos de los
afectados por esta enfermedad, de ahí el valor que para el
trabajo de Barrio Adentro Deportivo en las comunidades
venezolanas posee.

INTRODUCCIÓN:

Referente al tema, El Instituto superior de Ciencias
Médicas de La Habana (ISCM-H),Facultad de Ciencias
Médicas Matanzas, Hospital Militar Dr. Mario Muñoz
Monroy,(2007,2008), abordó sobre el comportamiento de los
factores pronósticos en la recuperación del
paciente con enfermedad cerebro vascular, en dos áreas de
salud del Municipio Matanzas, donde se realizó un estudio
descriptivo longitudinal prospectivo, el universo estuvo
constituido por 97 pacientes y la muestra por 33, siendo la
hipertensión arterial el factor de riesgo de mayor
relevancia, el hemisferio más afectado fue el izquierdo y
las alteraciones cognitivas antes de la rehabilitación fue
el factor que mayor influencia ejerció en la
recuperación, dependencia y alto riesgo de caídas
del paciente después de la
rehabilitación.

La edad es el factor de riesgo más frecuente de
las enfermedades cerebrovasculares, y se duplica la incidencia de
las mismas cada 10 años, después de los 55
años de edad. Los enfermos que han padecido un accidente
cerebrovascular, según la bibliografía revisada,
presentan 7-10 % de riesgo anual

de padecer otro, y es la edad el factor de riesgo mayor,
en el 1er año después del primer ACV; las personas
mayores de 65 años tienen un riesgo 7 veces mayor a morir
de ACV. 7

Algunos autores plantean que la base capital en la
recuperación motora consiste en la concienciación
por parte del enfermo de las movilizaciones pasivas. El paciente
con grave y persistente déficit sensorial presenta peor
pronóstico para la recuperación funcional.
9-11

De forma integrada se ha trabajado en la literatura y no
son pocos los autores que lo llevan a sus teorías haciendo
énfasis en Los Factores de Riesgo vascular de una muestra
que fueron internados en el NINCH con el diagnóstico de
accidente cerebrovascular entre ellos se encuentran (Lazarte A,
Chilón T, García F, Floríndez J, Barahona
Rondón L,2000, 2001), investigaciones que fueron
presentadas en el XVIII Congreso Peruano de Neurología
resaltando que los factores de riesgo vascular más
frecuentes entre los pacientes en estudio fueron: sexo masculino,
edad > 60 años, diagnóstico previo de HTA,
alcoholismo, hipertrofia del ventrículo izquierdo y
dislipidemia; los factores modificables se incrementan con la
edad y han sido claramente identificados en la literatura
médica actual.

Así como otra investigación defendida por
los autores: Lazarte A, Chilón T, Florindez J, de la Cruz
G, 2000,2001) Acerca de Los Hallazgos de tomografía
cerebral en una muestra de pacientes que fueron internados en el
HNCH con el diagnóstico de accidente cerebrovascular donde
se determinó que los hallazgos tomográficos
más frecuentes fueron: reblandecimiento lobar, atrofia
corticosubcortical y hemorragia de ganglios basales. Respecto al
edema cerebral se encuentra diferencia significativa respecto a
la edad debido a la mayor presencia de hemorragia entre pacientes
menores de 60 años, ya que según la literatura, la
hemorragia intra cerebral se asocia más frecuentemente a
edema circundante.

Otra de las investigaciones presentadas por Lazarte A,
Chilón T, Florindez de la Cruz G. se refiere a las
"Características clínicas de una muestra de
pacientes que fueron internados en el HNCH con el
diagnóstico de accidente cerebrovascular (2001,2002)"

refiriendo que las manifestaciones clínicas más
frecuentes en los pacientes en estudio fueron: Déficit
motor, hallazgo de Babinski, disartria, trastorno del sensorio y
cefalea. La Disartria presentó diferencia
estadísticamente significativa respecto a la edad,
náuseas como síntoma se presentó más
frecuentemente en casos de ACV hemorrágico, pese al mayor
número de pacientes con ACV isquémico.

Acerca de las Enfermedades Cerebrovasculares, Pajares C,
Lobe Malquichaua R, Félix M, Chirinos R, Limaylla
M,(1998,1999) abordaron sobre el siguiente tema "Factores de
riesgo en pacientes con accidente Cerebrovasculares",
los
cuales son muy importantes cuando uno evalúa a un paciente
potencial de hacer ACV, especialmente el isquémico; por lo
tanto, es menester para su estudio, en un grupo de pacientes con
ACV y en otro grupo control, apareados por sexo, los siguientes
factores de riesgo: edad, hipertensión (HTA), diabetes
(1313T), obesidad, tabaquismo, alcoholismo,
hipercolesterolemia.En este trabajo, de manera similar a otros,
se comprobó que los dos factores de riesgo más
frecuente para ACV son la hipertensión y el colesterol
elevado. Por lo tanto una conducta razonable para disminuir la
frecuencia del mismo es mantener la cifra de aquellos dentro de
la normalidad.

Las afectaciones cerebrales en el organismo pueden
afectar gravemente funciones específicas como el habla, o
la capacidad de movimiento de un hemi-cuerpo y requiere
después del tratamiento clínico una serie de
ejercicios de rehabilitación para recuperar en gran medida
los miembros afectados, así lo expresa Ramón
Martínez Leyva (2008)en su investigación sobre los
ejercicios rehabilitadores y la terapia ocupacional en las
enfermedades cerebrovasculares a un paciente que fue internado en
los Hospitales "Arnaldo Milián Castro" en la provincia de
Villa Clara y René Ramos Latour del municipio Antilla,
provincia Holguín.

A partir de este antecedente científico junto a
una profunda revisión teórica la autora fundamenta
el programa propuesto.

DESARROLLO:

Enfermedad cerebro vascular.

En tiempos antiguos el Ataque Cerebrovascular se
conocía como Apoplejía, un término general
de los médicos aplicaban a cualquier persona afectada
repentinamente por parálisis. Debido a que muchas
condiciones pueden conducir a una parálisis repentina, el
término Apoplejía no indicaba diagnóstico o
causa específica. Los médicos sabían muy
poco acerca de la causa del Ataque cerebrovascular y la
única terapia establecida era alimentar y cuidar el
paciente hasta que el mismo siguiera su curso.

La primera persona en investigar los signos
patológicos de la Apoplejía fue Johann Jacob
Wepfer, nacido en Schaffhausen, Suiza, en 1620, Wepfer
estudió medicina y fue el primero en identificar los
signos "post morten" de la hemorragia en el cerebro de los
fallecidos de Apoplejía. De los estudios de autopsias
obtuvo conocimiento sobre las arterias carótidas y
vertebrales que suministran sangre al cerebro. Wepfer fue
también la primera persona en indicar que la
Apoplejía, además de ser ocasionada por la
hemorragia en el cerebro, podría también ser
causada por un bloqueo de las arterias principales que
suministran sangre al cerebro. Así pues, la
Apoplejía vino a conocerse como Enfermedad Cerebrovascular
("cerebro" se define a una parte del cerebro; "vascular" se
define a los vasos sanguíneos y a las
arterias).

A lo largo de la historia de la humanidad se han dado
infinidad de conceptos a las enfermedades cerebrovasculares, con
el fin de encerrar en un párrafo el significado de esta
enfermedad, entender mejor sus características,
manifestaciones, sintomatología y poder tratarla
adecuadamente.

La enfermedad cerebrovascular (ECV) se define como la
instauración rápida de síntomas
clínicos de disfunción cerebral focal o global con
una duración mayor de 24 horas, o que conduce a la muerte
sin otra causa que el origen vascular [1]. Representa la tercera
causa de muerte en países desarrollados [2,3] y es la
principal causa de discapacidad física y mental
[4].[1]

Por otra parte, la Organización Mundial de la
Salud define la ECV como el desarrollo de signos clínicos
de alteración focal o global de la función
cerebral, con síntomas que tienen una duración de
24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no
tienen otra causa aparente que un origen vascular. En esta
definición se incluyen la hemorragia subaracnoidea, la
hemorragia no traumática, y la lesión por
isquemia.

En tal sentido el Dr. Francisco Temboury y Dr.
José María Morales de Los Santos definen el ACV
como un síndrome clínico caracterizado por
síntomas rápidamente crecientes, señales
focales y a veces globales (para pacientes en coma),
pérdida de función cerebral, con los
síntomas durando mas de 24 horas o conduciendo a la
muerte, sin causa evidente a excepción del
vascular.[2]

Otros autores en sus teorías resaltan este
aspecto y parten desde su definición y
clasificación, entre ellos se encuentran Dr. Abraham Arana
Chacón, Dr. Carlos Santiago Uribe Uribe, Dr. Alfredo
Muñoz Berrío, Dr. Fabio Alonso Salinas
Durán, Dr. Jorge Ignacio Celis Mejía, que definen
La Enfermedad Cerebrovascular (ECV), como el resultado final de
un heterogéneo grupo de procesos patológicos que
afectan la vasculatura del sistema nervioso, produciendo isquemia
y alteración del metabolismo neuronal, y que tienen como
presentación una amplia gama de síndromes, cada uno
con sus características particulares.

En sus análisis se observa que existen apuntes
importantes para la investigación, señalando que la
enfermedad cerebrovascular (EVC) es un déficit
neurológico secundario a una enfermedad de las arterias o
venas cerebrales. La clasificación más simple es
aquella que distingue dos grupos principales: oclusivas o
isquémicas y hemorrágicas.

En el grupo de las oclusivas o
isquémicas
se encuentran:

La isquemia cerebral transitoria (ICT) o ataques
isquémicos transitorios cerebrales (AIT), infarto cerebral
causado por trombosis, infarto cerebral causado por embolias,
infarto lacunar por enfermedad de pequeños
vasos.

El grupo de las ECV hemorrágicas comprende: la
hemorragia intracerebral (HIC) y

la hemorragia sub aracnoides espontánea
(HSAE).

La autora de la presente tesis asume el concepto de
Enfermedad Cerebrovascular como la enfermedad que afecta el
cerebro por falta de oxígeno asociados a una
patología afectando las funciones motoras,
clasificándolas como:

  • Isquémicas: es cuando hay falta de
    oxígeno en un área o parte del cerebro, en
    forma transitoria en un período menor de 24
    horas.

  • Hemorrágicas: cuando no hay presencia de
    oxígeno en el cerebro por la ruptura de una
    arteria.

  • Infarto cerebral: cuando muere una parte del cerebro
    por falta de oxígeno.

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES

Se han realizado muchas clasificaciones sobre
enfermedades cerebrovasculares, bien de forma global o limitadas
a algunos aspectos, determinando una serie de criterios para
establecer subtipos etiológicos; algunas de ellas fueron
elaboradas por comisiones pertenecientes a organizaciones
científicas creadas a tal fin, mientras otras surgieron
como consecuencia de la unificación de criterios
previa

a la realización de determinados estudios
clínicos. Las más relevantes han sido las llevadas
a cabo por: el National Institute of Neurological and
Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) que ha realizado tres
a lo largo del tiempo, siendo vigente la correspondiente al
año 1990 [1]; el Trial of Org 10172 in Acute Stroke
Registry
(TOAST) [2] y el Lausanne Stroke Registry
(LSR) [3]. Así como las realizadas por el Grupo de Estudio
de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española
de Neurología [4,5]. Además, merece considerarse la
realizada por el OxfordshireCommunity Stroke Project
(OCSP) [6]. En todas ellas nos hemos apoyado para desarrollar
este capítulo.

Según su naturaleza, la enfermedad
cerebrovascular se puede presentar como isquemia o como
hemorragia, con una proporción en torno al 85 y 15%,
respectivamente.

La isquemia se produce por la disminución del
aporte sanguíneo cerebral de forma total (isquemia global)
o parcial (isquemia focal). Según la duración del
proceso isquémico focal se presentará como
accidente isquémico transitorio (AIT) o como infarto
cerebral, en función de que el déficit
isquémico revierta o no antes de 24 horas.

La hemorragia es la presencia de sangre, bien en el
parénquima o en el interior de los ventrículos
cerebrales (hemorragia cerebral), bien en el espacio
subaracnoideo (hemorragia subaracnoidea).

Utilizamos el término de isquemia cerebral global
cuando la disminución del flujo sanguíneo cerebral
se produce en todo el encéfalo de manera simultánea
debido a una hipotensión arterial marcada.

Esta afecta a los hemisferios cerebrales de forma
difusa, asociada o no a una lesión del tronco del
encéfalo y/o cerebelo. Sus causas más frecuentes
son el paro cardíaco y la cirugía con
circulación extracorpórea, pero cualquier cuadro de
shock prolongado, independientemente de su
etiología, lo puede producir. Las consecuencias
clínicas abarcan desde un déficit cognitivo leve
(memoria, atención) hasta el estado vegetativo persistente
por necrosis neo cortical, e incluso, si la duración es
elevada, muerte cerebral por afectación tronco
encefálica.

Desde el punto de vista anatomopatológico,
podemos encontrar dos tipos de infarto cerebral:

Infarto cerebral pálido.
Generado en la zona distal a una oclusión arterial
persistente. En las zonas con flujo sanguíneo, como por
ejemplo el borde del infarto, se observa presencia leucocitaria.
Posteriormente los macrófagos ocupan la zona y los
productos necróticos se eliminan durante meses.

Infarto cerebral hemorrágico.
Situación similar a la anterior pero que presenta una
importante concentración de eritrocitos dentro de la zona
infartada. Las placas petequiales predominan en la sustancia
gris, dada su mayor vascularización relativa.
Frecuentemente está asociado a infartos de mecanismo
embólico.

Emplearemos como referente la III Clasificación
de Enfermedades Cerebrovasculares, propuesta por el NINDS en 1990
[1]. La finalidad de esta clasificación fue la de definir
de forma precisa los tipos de enfermedad cerebrovascular,
así como los diversos aspectos etiológicos,
patogénicos y diagnósticos.

Según la clasificación NINDS existen
diversas formas de presentación clínica de la
enfermedad cerebrovascular, pero simplificándola
podríamos hablar de dos tipos básicos:

  • 1. Enfermedad cerebrovascular
    asintomática: es aquella que todavía no ha dado
    síntomas cerebrales o retinianos pero que ha producido
    algún daño vascular demostrable. El ejemplo
    típico sería el paciente con estenosis
    carotidea asintomática. Con la profusión de las
    técnicas de neuroimagen es cada vez más
    frecuente el hallazgo casual de infartos cerebrales
    silentes.

  • 2. Enfermedad cerebrovascular
    sintomática, sería aquella que se hubiera
    expresado clínicamente y abarcaría

El resultado después de un ACV depende del
alcance y sitio dañado en el cerebro, también de la
edad del paciente y el estado previo del paciente. El ACV
hemorrágico tiene un riesgo más alto de muerte que
el ACV isquémico, las muertes que ocurren dentro de la
primera semana después del ACV son mayoritariamente
debidas a los efectos directos del daño
cerebral;

Posteriormente sobre las complicaciones de la
inmovilidad como la bronconeumonía, el trombo embolismo
venoso, y accidentes cardiacos cada vez más
comunes.

Difiere entre el ACV isquémico y el
hemorrágico. En la práctica la causa precisa del
ACV es con frecuencia incierta.

1. ACV isquémico: atendiendo al perfil
evolutivo temporales dividen en:

(Clasificación
clínico-temporal.)

a. Ataque isquémico transitorio. (AIT):
Son episodios de disminución –
alteración

Neurológica focal de breve duración con
recuperación total del paciente en menos de 24 horas, no
existiendo necrosis del parénquima cerebral.

b. Déficit neurológico
isquémico reversible. (DNIR):
Cuando el
déficit neurológico dura más de 24 horas y
desaparece en menos de cuatro semanas.

c. Ictus establecido. El déficit
neurológico focal es relativamente estable o evoluciona de
manera gradual hacia la mejoría, y lleva más de
24-48 horas de evolución.

d. Ictus progresivo o en evolución: es
el que se sigue de empeoramiento de los síntomas focales
durante las horas siguientes a su instauración.

2. ACV hemorrágico:

H. Parenquimatosa, es la más frecuente se
relaciona con HTA. Es una colección hemática dentro
del parénquima encefálico producida por la rotura
vascular con o sin comunicación con los espacios
subaracnoideos o el sistema ventricular. Su localización
más frecuente es a nivel de los ganglios basales aunque
también puede presentarse a nivel globular y tronco
encefálico.

H. subaracnoidea. Extravasación de sangre en el
espacio subaracnoideo directamente.

H. Epidural. Sangre entre la duramadre y la tabla
interna del cráneo.

d. hematoma subdural. Sangre entre la aracnoides y la
duramadre.

Los dos últimos son de etiología
traumática habitualmente.

Estas distinciones tienen implicaciones clínicas,
pronosticas y terapéuticas.

También nos apoyamos para esta
investigación en la Clasificación
fisiopatológica de la enfermedad cerebrovascular realizada
por el NINDS, donde la manifiesta como:

Mecanismo: trombótico, embólico,
hemodinámico.

Clínica: Aterotrombótico,
cardioembólico, lacunar.

Ubicación Arterial: carótida interna,
cerebral anterior, cerebral media, vertebral, basilar cerebral
posterior

Por otra parte el banco de datos de Enfermedades
Cerebrovascular, la clasifica como:
aterosclerosis de grandes
arterias, infarto lacunar, embolismo cardíaco, infarto de
origen desconocido, patología arterial intrínseca,
epidemiología.

Los AIT se clasifican en función de los
síntomas y del territorio vascular afectado. Según
la topografía y las manifestaciones clínicas,
pueden ser retinianos (amaurosis fugax), hemisféricos
cerebrales y también de cerebelo y tronco
encéfalo.

Según su naturaleza, la enfermedad
cerebrovascular se puede presentar como isquemia o como
hemorragia con una proporción en torno al 85 y 15%,
respectivamente.

La isquemia se produce por la disminución del
aporte sanguíneo cerebral de forma total (isquemia global)
o parcial (isquemia local). Según la duración del
proceso isquémico focal se presentará como
accidente isquémico transitorio (AIT) o como infarto
cerebral, en función de que el déficit
isquémico revierta o no antes de 24 horas. E.
Díez-Tejedor, O. Del Brutto, J.
Álvarez-Sabín, M. Muñoz, G.
Abiusi

Factores de riesgo

Los factores de riesgo son muy importantes cuando uno
evalúa a un paciente potencial de hacer ACV, especialmente
el isquémico; por lo tanto, es menester su estudio. los
siguientes factores de riesgo son: edad, hipertensión
(HTA), diabetes (1313T), obesidad, tabaquismo, alcoholismo,
hipercolesterolemia

Los dos factores de riesgo más frecuente para ACV
son la hipertensión y el colesterol elevado. Por lo tanto
una conducta razonable para disminuir la frecuencia del mismo es
mantener la cifra de aquellos dentro de la normalidad.

Estos pueden ser agrupados en:

  • 1. Factores de riesgo inherentes a
    características biológicas de los individuos
    (edad y sexo),

  • 2.  Factores de riesgo relacionados con las
    características fisiológicas (presión
    arterial, colesterol sérico, fibrinógeno,
    índice de masa corporal, cardiopatías y
    glicemia).

  • 3. Factores de riesgo relacionados con el
    comportamiento del individuo (consumo de cigarrillo o
    alcohol, uso de anticonceptivos orales),

  • 4. Factores de riesgo asociados a
    características sociales o étnicas.

Es sabido que las arterias cerebrales, tanto como las
coronarias, son vulnerables a la presencia de los factores de
riesgo como, la hipertensión, la Hipercolesterolemia o la
diabetes. Así, la isquemia generada por el sufrimiento
vascular crónico del cerebro puede, de por sí, ser
causa de compromiso cognitivo-conductual. Dr. Augusto Vicario
Junio 2007

Sin embargo según progresa la enfermedad, el
daño del cerebro pareciera cursar períodos
subclínicos más prolongados. De forma tal que,
identificar en forma precoz las alteraciones cerebrales, es una
actitud preventiva a la vez que necesaria.

Factores de riesgo individual: hipertensión
arterial, colesterol sérico, cigarrillo, sobrepeso,
fibrinógeno, diabetes, anticonceptivos orales, dieta y
alcohol,

Consideraciones acerca de la hemiplejia

La enfermedad cerebrovascular (EVC) constituye la
tercera causa de muerte en el mundo desarrollado, después
de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer,
así como la primera de invalidez en los adultos, por las
secuelas motoras, sensitivas y cognitivas existentes en la
mayoría de los pacientes que sobreviven al
ictus.

La enfermedad cerebrovascular es la causa principal que
como se menciono anteriormente incide en la aparición del
síndrome hemipléjico, ya que la falta de riego
sanguíneo en una zona del cerebro provoca muerte tisular
en pocos minutos debido a la falta de
oxigenación.

Numerosos autores han hecho referencia a este
síndrome como lo son el DrC. Pablo Pérez Coronel,
DrC. Reinol Hernández Gonzáles, Dr. Jorge
Martín Cordero, Lic. Pedro A. León García,
Lic. Jorge de Lázaro Coll Costa, definindo la hemiplejia
como la parálisis de un hemicuerpo, que puede ser
provocada por diferentes causas como son: una parálisis
cerebral infantil, un trauma craneoencefálico y un
accidente vascular cerebral, siendo esta última la de
mayor incidencia en la aparición del síndrome
hemipléjico

La hemiplejía es la parálisis de un lado
del cuerpo, que aparece como resultado de la lesión de las
vías de conducción de impulsos nerviosos del
encéfalo o de la médula espinal. Esto sucede, por
lo general, como consecuencia de un bloqueo arterial que priva al
cerebro de irrigación sanguínea. 

Según la parte del cerebro que resulte afectada,
las lesiones que provoca la hemiplejía anulan el
movimiento y la sensibilidad de parte del rostro, del brazo, de
la pierna, o de ambos miembros de la mitad del cuerpo. Con
frecuencia, además de la parálisis, quedan
disminuidas otras funciones, como la visión, la capacidad
auditiva, el habla e incluso la capacidad de
razonamiento. 

Las personas diestras tienen el centro del control del
lenguaje en el hemisferio izquierdo, que en este caso es el
dominante; por lo tanto, si se produce una hemiplejía que
afecta al hemisferio dominante, también se verá
afectada la capacidad de hablar. Sin embargo, la pérdida
de habilidad para expresarse no implica que disminuya la
capacidad de comprensión. 

Cuando una parálisis cerebral afecta un lado del
cuerpo se produce hemiplejía. Si sólo sufre las
piernas, se denomina paraplejía, y si la parálisis
es de las cuatro extremidades, se conoce como cuadriplejía
o tetraplejía. La hemiplejía puede afectar a
personas de cualquier edad, si bien es más frecuente que
aparezca entre los ancianos. 

La causa más frecuente de hemiplejía es un
accidente cerebrovascular, que interrumpe el aporte
sanguíneo hacia una región determinada del cerebro
y, como consecuencia, produce una necrosis, o muerte del tejido
cerebral, correspondiente a la arteria afectada. 

Una hemiplejía que se vaya desarrollando de forma
paulatina puede ser el primer síntoma de un tumor
cerebral, ya que éste va ejerciendo una presión
gradual en el hemisferio cerebral en el cual se desarrolla,
impidiendo su función. 

Características y Desarrollo de la
Hemiplejia 

La parte del cuerpo afectada por una hemiplejía
presenta una parálisis, muscular. La zona destruida del
cerebro es incapaz de controlar ciertos músculos que,
aunque no estén dañados, se tornan rígidos y
pueden llegar a atrofiarse por falta de uso. De esa forma se
adquiere una rigidez característica denominada
espasticidad, y los afectados son conocidos como
espásticos. La hemiplejía afecta en mayor
medida a los músculos voluntarios que a los involuntarios.
Por ejemplo, un hemipléjico con parálisis facial
puede sonreír sin dificultad.

Factores que entorpecen el desempeño motor en
la hemiplejía del adulto:
grados variables de
perturbaciones del sensorio, espasticidad, trastorno del
mecanismo reflejo postural normal, pérdida de las
modalidades de los movimientos selectivos.

Aunque todavía se reconoce el elemento
cualitativo del dolor, el calor y el frío, cuando los
estímulos térmicos son de intensidad intermedia al
paciente le resulta difícil discernir cuál de los
dos es el más caliente." Las perturbaciones sensoriales
ejercen una profunda influencia sobre la capacidad para iniciar y
realizar movimientos normales. Margaret Reinhold (1951)
señaló que "los movimientos voluntarios dependen en
parte de: la percepción de las sensaciones
superficiales y profundas, y la potencia y la coordinación
de los movimientos".

A raíz de los estudios sobre la
estimulación eléctrica de la corteza, estamos
acostumbrados a pensar en ésta en términos de
áreas de función sensorial y motora
anatómicamente limitadas. Sin embargo, en el organismo que
funciona normalmente, la corteza cerebral actúa como un
todo. Por lo tanto, deberíamos interpretar a la corteza
sensoria motora como una totalidad funcional. Walshe (1948)
expresó esta idea cuando dijo: "Parecería, por lo
tanto, que cabe contemplar al sistema piramidal como una
vía internuncial común por la cual el sistema
sensorial inicia y dirige constantemente, con movimientos
voluntarios, las actividades del mecanismo nervioso motor. Este
aspecto sensorial es el prerrequisito de los movimientos
voluntarios y, si no consideramos a ambos en interdependencia, no
podremos captar la finalidad de ninguno de ellos."

Hallamos que en muchos pacientes hemipléjicos las
perturbaciones motoras se agravan por el compromiso sensorial
sobre agregado. A los pacientes con un importante déficit
sensorial les falta la necesidad de moverse, muchas veces aunque
la espasticidad sólo sea moderada. Es interesante
comprobar que muchos pacientes poseen una discriminación
sensorial más exacta en la pierna y en el pie que en el
brazo y en la mano. Esto obedecería a que la pierna se
emplea en la bipedestación y en la marcha desde edad
bastante temprana, mientras que la mano puede no llegar a usarse
para este fin. Otro factor que corrobora la interrelación
entre la recuperación sensorial y la recuperación
motora, es que la localización del tacto y la
discriminación entre dos puntos son más exactas en
los sectores proximales de las extremidades que en los distales.
Esto concuerda con la recuperación más temprana de
los movimientos en las partes proximales, que se observa en la
mayoría de los pacientes.

Estimación de las modalidades motoras para hacer
la evaluación inicial y planificar el tratamiento y sus
resultados

El tratamiento de la hemiplejía del adulto que se
emplea en la actualidad, se basa en varios conceptos cuyos
exponentes contemplan e interpretan en cada caso las necesidades
del mismo paciente de manera distinta. Está, por ejemplo,
el concepto de la "rehabilitación", con su
valoración de las habilidades funcionales; el concepto que
entraña la valoración de la "excursión de
movimiento" de articulaciones individuales; el que entraña
la valoración de la "fuerza muscular" y, por
último, el que concierne principalmente a este libro, que
entraña la valoración de las "modalidades
motoras".

CONCLUSIONES:

El programa elaborado para la rehabilitación de
ECV de la comunidad San Ramón, estado Cojedes en
Venezuela. Se sustenta desde la teoría tomando en
consideración todas las variables estudiadas y los
resultados de investigaciones precedentes.

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Actividad Física y Salud// Raúl Mazorra Zamora.
Cuidad Habana. Editorial Científico Técnica –
1988 – 188p

 

 

Autor:

Julia Norma Ross Rodríguez

[1] F. Silva-Sieger a, b, W. Arenas-Borda a,
J.G. Zarruk-Serrano a, J. Restrepo c, O. Bernal-Pacheco d, S.
Ramírez e, P. López-Jaramillo a

[2] Dr. Francisco Temboury y Dr. José
María Morales de Los Santos

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