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Puerperio normal

Enviado por J FDO DOMINGUEZ



Partes: 1, 2

  1. Cambios puerperio normal
  2. Clínica
  3. Puerperio anormal
  4. Nutrición en el embarazo
  5. Sufrimiento fetal agudo
  6. Amenorrea
  7. Hemorragia post parto
  8. Código rojo
  9. Trabajo de parto
  10. Fisiología fetal
  11. Distocia

Es un periodo de ajuste después del embarazo y del parto durante el cual los cambios anatómicos y funcionales retornan a su estado normal, no gestacional, el cual generalmente dura entre 4 y 6 semanas.

SE CLASIFICA EN INMEDIATO Y MEDIATO.

Puerperio inmediato: se da en las primeras 24 horas después del parto, durante el cual ocurren las complicaciones agudas pos anestesia y pos parto.

Puerperio mediato: después de 24 horas hasta la sexta semana. Este se puede dividir en: puerperio temprano: la primera semana después del parto.

Puerperio remoto: hasta las 6ta semana.

Cambios puerperio normal

CAMBIOS ANIVEL DEL UTERO

A los 15 días el útero debe estar debajo del ombligo debe descender hasta la pelvis, hacia la cuarta semana de gestación. Hay Atrofia de las células miometriales y durante la 1ra ss la superficie uterina disminuye un 31% la 2da y 3ra un 48% y luego un 18%. Los Vasos uterinos son obliterados por hialinizacion y reemplazados por vasos de menor tamaño y va haber un BUN elevado.

  • Conclusión de Modificaciones en el útero

El útero, que durante la gestación aumentó de tamaño unas 30-40 veces, vuelve a sus condiciones normales, por un proceso llamado involución uterina. Al principio del puerperio tiene unos 20 cm de largo, 12 cm de ancho y un espesor de 8-9 cm. El espesor de la pared del cuerpo es de 4-5 cm. Después de pocas horas del parto, el fondo del útero sube al nivel del ombligo, para volver a bajar a su posición normal después de pocos días.

La involución del cuerpo del útero afecta a todos los niveles:

El peritoneo se dispone en pliegues que, sucesivamente, desaparecen;

La musculatura se reduce considerablemente, gran parte de las fibras musculares formadas a causa del embarazo desaparecen y las restantes vuelven a sus dimensiones normales;

También el tejido conectivo vuelve a la normalidad.

Los productos de la destrucción de las fibras musculares se eliminan con la orina, que aumenta su contenido en nitrógeno. La separación de la placenta y las membranas ovulares crea en la cavidad uterina una gran llaga. La cavidad también contiene coágulos de sangre y fragmentos de decidua, que serán eliminados en 2-3 días.

Los productos eliminados durante el puerperio se llaman loquios.

En los primeros tres días, los loquios están constituidos por sangre y vernix caseosa (loquios sanguíneos o rojos). En el cuarto y en el quinto día la cavidad del útero es invadida por gérmenes, que determinan un aflujo de leucocitos. En este período los loquios están constituidos por glóbulos blancos y gérmenes (loquios suero-sanguíneos). A finales de la primera semana, la cavidad uterina aparece limpiada por el material necrótico, se inicia así la regeneración del endometrio y los loquios adquieren un aspecto opalescente (loquios serosos). La regeneración se extiende gradualmente. Los loquios disminuyen de intensidad, adquiriendo una textura más densa y un color blanquecino-amarillento (loquios blancos) y desaparecen a la tercera semana de puerperio.Al término del parto, el cuello uterino no se distingue del cuerpo uterino. Después de un día, el cuello se ha reconstituido, pero el canal se ha dilatado, lo que permite el paso de gérmenes. Sólo después de un mes del parto el canal cervical vuelve a sus dimensiones originales.

SUBINVOLUCION

Es la detención o retardo de la involución uterina. Se puede dar por la Prolongación de los loquios y sangrado irregular a veces intenso, forma un Útero más grande y blando que lo normal, la más frecuente retención restos y la infección.

ENDOMETRIO

De 2-3 días posparto se divide en 2 capas

Capa superficial se necrosa y expulsa

Capa profunda que contiene las glándula, que regeneran endometrio en 10dias y en 16 días la regeneración es total. 50% Las trompas de Falopio presentan un salpingitis entre 5-15 días esto parte de la involución.

CUELLO-SEGMENTO

Va a estar Edematizado, Cuello lacerado en los 1ros días pasan 2 dedos, una 1ss pasa 1 solo dedo, La os externa se transforma en un hendidura transversa que permiten distinguir una nulípara o parto por cesarea de la que tiene parto vaginal normal.

Modificaciones en los ovarios

El cuerpo lúteo gravídico en los ovarios desaparece. El sistema hormonal vuelve gradualmente a las condiciones que permiten una nueva ovulación.

El período de reanudación de la ovulación y, consecuentemente, de la menstruación, varía notablemente:

En la mujer que no amamanta, después de unos 40 días (75% de los casos)

En la mujer que amamanta, experimenta un retraso (amenorrea de la lactancia) variable (25% de los casos), que puede durar toda la lactancia; raras veces también puede durar más allá del destete, a causa de un hiperinvolución del útero.

Modificaciones en la vagina

No regresa a la forma de la nulípara, a las 3ss aparece las arrugas el Himen cicatriza en forma de nódulos fibrosos de mucosa, las carúnculas mirtiformes. La vagina retoma las condiciones normales en unos diez días. Los pliegues de la mucosa disminuyen: las paredes vaginales son más lisas.

PERITONEO Y PARED ABDOMINAL

El peritoneo se repliega, el Ligamento anchos y redondos demoran en recobrar su fortaleza, la pared es laxa y pueden haber estrías aquí es necesario ejercicios pero solo después de las 6ss Diastasis de rectos (peritoneo, fascia, grasa y piel).

TRACTO URINARIO

Edema, hiperemia y hemorragia, Insensibilidad a la presión del liquido intravesical.

Vaciado incompleto con residuo, en el Posparto vaginal puede haber IUE (7%) Uréteres y pelvis renales regresan entre 2-8ss, La depuración de Creatina se normaliza al final de la 1ra ss.

SISTEMA ENDOCRINO

La FSH y LH están bajas los 1ros 10-12 días va haber amenorrea NO LACTANCIA: menstruación a la 6-8ss. La LACTANCIA: produce amenorrea por la acción de la prolactina.

MAMAS

En los 1ros 5 días CALOSTRO: es proteínas, minerales, globulinas, poca azúcar y grasa)

LA LECHE: contiene proteínas, lactosa, agua y grasa principalmente, no vitamina C.

HIGADO

Factores coagulación hepático, esteroides sexuales, corticoides, tiro globulina en 3ss retornan normal

GPT y GOT no se alteran en el embarazo, la Fosfatasa alcalina normaliza a los 20 días pos parto.

Clínica

POSTPARTO INMEDIATO

En la 1ra hora: medir TA, Pulso, cada 15 min.

Se debe Vigilar el sangrado vaginal para evitar hemorragias masivas o complicaciones por sangrado. Involución uterina ligamento por debajo del ombligo si hay Atonía hacer masaje abdominal.

DEAMBULACION

Tiempo si es Precoz o no. Si hay Complicaciones como constipación, complicaciones urinarias. Se debe Vigilar que no se produzca sincope.

TEMPERATURA

Mirar si hay Congestión mamaria, a Toda fiebre se debe buscar foco infeccioso.

ENTUERTOS

Son mayor en Multíparas consiste en Coágulos, fragmentos placenta, cuerpos extraños.

LOQUIOS

Es la Salida de material, seroso sanguinolento decidual, (Glóbulos Rojos, decidual, cel. epitelial, bacterias) se presenta los 1ros días: por el sangrado del parto ROJOS, de 3-4 días palidecen: en SEROSOS a los 10 días hay aumento de leucos notorio. Los loquios pueden persistir hasta 4 ss.

ORINA

REGULA DE 2-5 DIAS, GLUCOSURIA 1ss (Lactosa) se ELIMINA 2-3 LITROS puede haber RETENCION URINARIA cuando hay (edema del trígono y atonía).

SANGUINEO

Leucocitosis 30000/&µl (Granulocitosis , linfopenia, eosinopenia), en la 1a ss hb-hcto no varían, el Volumen, plasmático regresa a la normalidad. Gasto cardiaco elevado las 1ras 48h por retorno venoso y FC en la 2da ss es normal: el Factor. Coagulación fibrinógeno es alto en la 1ss.

PERDIDA DE PESO

Evacuación útero y sangrado: pierde 5-6 Kg, Diuresis 2-3 Kg, Regresa a su peso previo en 6 meses pero conservan un sobrepeso de 1.4kg

Influyen pérdida de peso: ganancia de peso, en primíparas, volver al trabajo y el fumar.

CUIDADOS DE VULVA Y EPISIOTOMIA

Se debe hacer Limpieza en las 1ras horas con compresas frías y a las 24 horas calor local.

CONSTIPACION

Se debe mirar si Deambula, dieta rica en fibras, líquidos ayudar con Laxantes.

MAMAS

Limpieza de pezones, Sustancias antiséptica.

RELACIONES SEXUALES

1ras 2ss molestia útero no involucionado, no cicatrizaciones se ha hecho episiotomía, Iniciar relaciones cuando la paciente se sienta lista con previa asesoría acerca de la ANTICONCEPCION.

ALIMENTACION

Iniciar vía oral inmediatamente en parto vaginal, recomendar aumento de la ingesta de proteínas por la lactancia.

Puerperio anormal

Están dados por hemorragia posparto, infección del útero y órganos reproductivos en los primeros 40 días posparto.

Infección puerperal

  • Endometritis pos parto

  • Mastitis posparto

  • Infección de la episiotomía

  • Infección de la herida quirúrgica.

ENDOMETRITIS POSPARTO

Es una Infección del útero y/o sus anexos después de las 1ras 24 hora posparto.

FACTORES DE RIESGO

ANTEPARTO: enfermedad. Sistémicas, anemia, infecciones vaginales, desnutrición, bajo nivel socioeconómico, adoleces cencía.

INTRAPARTO; múltiples tactos vaginales, T de P. prolongado, expulsivo prolongado, RPMO, monitoreo invasivo, PARTO POR CESAREA, etc.

ENDOMETRITIS POSPARTO

  • Causada por bacterias propias de la vagina

  • Vía ascendente

  • Polimicrobiana

  • Bacterias aerobias: gram (+) y gram (-)

  • Bacterias anaerobias: cocos y bacilos.

FISIOPATOLOGIA

Sitio placentario ( bact. Aerobias) bact anaerobias endometrioMiometrio serosaanexo ligamento. De sostén vasos pélvicos cavidad pélvica cavidad abdominal.

Endometritis posparto puede desencadenar:

  • Endometritis

  • Endomiometris

  • Parametritis

  • Absceso pélvico

  • Peritonitis

  • Tromboflebitis pélvica séptica

  • sirs.

CLINICA

-SINTOMAS

Fiebre: mayor de 38oc

Malestar general, escalofrió, dolor abdominal y/o hipogástrico, loquios fétidos.

-SIGNOS:

Fiebre mayor de 38oc, taquicardia, taquipnea, útero subinvolucionado y doloroso los loquios pueden ser fétido, purulentos o ajamonados EL Diagnostico se hace porHemograma, vsg, pcr, cultivos de cavidad, hemocultivos no ayudan

Diagnostico es clinico.

Nutrición en el embarazo

Debe permitir a la gestante ganar el peso de acuerdo a su índice de masa corporal y lo necesario para la lactancia, Las dietas restrictivas inciden el peso fetal

Nutrición en el embarazo es algo complejo

Intervienen diversos factores interrelacionados entre si: factor genético, social, cultural, económico, geográfico entre otros, factores que en ocasiones son difíciles de medir.

Cuando hablemos de nutrición con la gestante siempre tenemos que individualizar, haciendo que la paciente sea parte activa en la toma de decisiones, comprometiéndola así con su embarazo y el producto de este.

Ganancia de peso durante el embarazo

La nutrición es importante para el desarrollo de los tejidos de la madre y el feto, mantener el metabolismo materno, la actividad de la madre y la adecuada reserva grasa para la lactancia, todas estas recomendaciones depende del tipo de nutrientes, la edad gestacional y el estilo de vida de la paciente donde están incluidos los hábitos de esta, teniendo en cuenta los cambios en la absorción, excreción y metabolismo durante el embarazo.

La mayor ganancia de peso durante la gestación se da entre el 2do y 3er trimestre. La poca ganancia de peso en estos trimestres se asocia más a bajo peso al nacer y que la poca ganancia de peso en un trimestre no es compensada por un aumento excesivo en el otro trimestre

En promedio se debe ganar 12,5 Kg de los cuales 9 Kg. son para el feto, la placenta el líquido amniótico, la hipertrofia del útero, aumento del volumen sanguíneo, crecimiento de las mamas y liquido extracelular y extra vascular, los 5.5 kg restantes se acumulan como grasa.

Se recomienda que la ganancia de peso debe depender tanto de el peso previo materna como del índice de masa corporal (peso / talla2).

  • Índice de masa corporal bajo de < de 19.8 ganancia de peso de 12.5 – 18 Kg.

  • Índice de masa corporal normal de 19.8- 26 ganancia de peso de 11.5 - 16 Kg.

  • Índice de masa corporal alto de 26- 29 ganancia de peso de 7.0 – 11.5 Kg.

  • Índice de masa corporal Obesa > de 29 ganancia de peso de 6.0 Kg.

La ganancia de peso del embarazo se debe determinar de acuerdo al índice de masa corporal entre más bajo este índice, se recomienda una mayor ganancia de peso y entre más alto se sugiere una menor ganancia de peso

Ingesta nutricional durante el embarazo

  • Calorías El aumento calórico en el embarazo se debe iniciar en el 2do trimestre y es solo de un 14-17% Un incremento de 100- 150 cal /día que se debe hacer, el valor nutricional recibido es más importante que la ingesta calórica.

Cuanto de proteína, grasa carbohidrato, minerales y vitaminas recibe la embarazada por cada 100 calorías (recordemos que 1 gramo de grasa aporta en promedio 9 calorías, y 1 gramo de proteína y 1 gramo de carbohidratos 4 calorías cada uno).

Aumento calórico puede estar entre 14-17% el aumento de otros nutrientes en el embarazo va de un 20- 200%.

Las proteínas durante el embarazo son importantes para satisfacer el crecimiento del feto, agrandamiento del útero, la placenta , la mamas el aumento del volumen sanguíneo, el liquido amniótico, y las reservas para el parto y la lactancia..

No embarazada requiere 50 gr. día de proteína. En el embarazo se incrementa entre 10-15 gr. día, la mujer embarazada en promedio debe ingerir 65 gr./día un aumento del 20%.

Podemos encontrar proteínas en alimentos tales como la leche, la carne ( pollo, pescado, cerdo), los huevos, el quesos, y las leguminosas( frijoles, garbanzos, lentejas etc..)

Los alimentos ricos en proteínas también pueden se fuente de vitamina B6, hierro, y zinc,

Calcio Durante el embarazo las necesidades de calcio se incrementan para la madre y el feto. Es el elemento esencial para la construcción de huesos y dientes coagulación, acción muscular normal, otras actividades metabólicas esenciales, y la mineralización de tejido esquelético al final de la gestación

La ingesta de calcio en la no gestante es de 0.8 gr. día, durante el embarazo se aumenta un 50% 400mg/día, luego la ingesta durante el embarazo debe ser de 1,2 gr. / día.

Los alimentos ricos en calcio son la leche y sus derivados, las sardinas y el salmón, también se halla en cereales enteros enriquecidos, vegetales verdes o de hoja.

Preparados que contienen calcio tenemos: posture con 600mg de calcio, caltrate con 600mg de calcio, calcibon entre otros.

Se aumentara la ingesta de calcio y se suplementara en pacientes con ingesta menor de 600 mg/ dia,(en nuestro medio posiblemente a todas), no solo para cubrir los requerimientos durante el embarazo sino también para prevenir fenómenos hipertensivos del embarazo

HIERRO la hemodilución por el aumento del volumen plasmático produce un aumento de las necesidades de hierro. El hierro es absorbido en el duodeno y solo un 20 % del hierro elemental recibido se absorbe, durante el embarazo se aumenta ligeramente la absorción de hierro, las nauseas y el vomito durante el primer trimestre pueden ser agravadas por el bajo nivel de hierro.

En edad fértil debe consumir entre 15- 18 mg de hierro elemental día, el aumento durante el embarazo, se recomienda suplementar 30mg/ día en el embarazo en mujeres sanas, a partir del 2do trimestre, Las mujeres con anemia por deficiencia de hierro deben recibir 60-120mg /día desde el primer trimestre, algunos autores recomiendan hasta 200mg día para estas pacientes

Se necesitan 500mg de hierro elemental para aumento de la masa del glóbulos rojos de la materna, y 300mg de hierro elemental para la eritropoyesis fetal, se considera que se necesita en el embarazo es de 6-7 mg/ día de hierro elemental.

Entre los alimentos ricos en hierro tenemos el hígado y la pajarilla (bazo) son los más ricos en hierro también lo hallamos en las carnes rojas, frijoles secos, vegetales verdes, los huevos y cereales enriquecidos. Factores que facilitan su absorción como: el estomago vació, y la vitamina C ( ácido ascórbico ) y factores que disminuyen su absorción como el calcio, magnesio, te y el café.

Efectos colaterales del hierro como nausea, vomito, erosión gástrica, manchado de los dientes, estreñimiento y heces negras.

  • SULFATO FERROSO tab de 200mg contiene 60mg de hierro elemental

  • FERRO-F- 800 Contiene 105mg de hierro elemental mas 500mg de vitamina C (para facilitar la absorción) y 800ugr de ácido fólico

  • AUTRIM -600 Contiene 115mg de hierro elemental mas 600mg de vitamina C mas 1 mg de ácido fólico

  • ANEMIDOX Contiene 108 mg de hierro elemental mas 100mg de a vitamina C y 1 mg de ácido fólico.

SODIO en el pasado se restringía la ingesta de sodio en el embarazo para prevención de pre-clampsia hoy no se necesita restringir la ingesta de sodio, Se recomienda disminuir la ingesta de sodio en mujeres hipertensa crónicas o con factores de riesgos fuertes para desarrollar hipertensión en el futuro.

EL ÁCIDO FÓLICO durante el embarazo es muy importante, para una adecuada segmentación de los polimorfo nucleares, la eritropoyesis y en la prevención de defectos del tubo neural.

Suplementarlo idealmente 4 semanas antes de la concepción y durante el primer trimestre, La ingesta debe ser de 180 a 200ugr / día y durante el embarazo se incrementa en 400 a 800 ugr / día un aumento entre el 100 y 200%,En mujeres con antecedente de hijos con defectos del tubo neural se recomienda dosis de 4mg/día de ácido fólico en este mismo periodo.

Encontramos el ácido fólico en alimentos como huevos, vegetales de hojas, naranjas, leguminosas, germen de trigo

En nuestro medio contamos los siguientes preparados que contienen ácido fólico

ACIDO FOLICO por 1 mg y por 5 mg.

Vitaminas

  • La prescripción de suplementos de vitaminas y minerales puede crear una falsa seguridad en el médico, el análisis de la evidencia hace concluir que durante el embarazo no es necesario suplementar vitaminas y minerales, basta con recomendar un aumento en la ingesta diaria de vitaminas y algunos minerales para satisfacer las demandas del embarazo. El escoger cuidadosamente frutas, granos, vegetales ricos en estos nutrientes hace que no sea necesario su suplementación.

Solo suplementar estas vitaminas y minerales en pacientes con ganancia inadecuada de peso, deficiencias nutricionales por factores económicos, religiosos, culturales etc., pacientes que abusan de sustancias, las que presentan desordenes alimenticios, intolerancia o alergias a alimentos, gestación múltiple, trastornos de mala absorción, paciente postradas entre otras.

No olvidemos que las mega vitaminas pueden se teratogenicas en la mujer gestante.

Durante el embarazo se incrementa las necesidades principalmente de vitaminas

A, B, C y D

  • VITAMINA A aumento del 20%, necesita en formacion de dientes, huesos, vision, se halla en yema de huevo, hígado, margarina fortificada, frutas y vegetales ricos en beta carotenos.

  • VITAMINA B, son importantes en factores coenzimaticos, en actividad metabólica, producción de energía, tejido muscular y nervioso, es importante en la actividades metabólicas del embarazo.

  • VITAMINA C (ácido ascórbico) fundamental en formación del cemento intercelular de tejido conectivo y vascular, en la absorción de hierro. La encontramos en las frutas cítricas, melón, col, guayaba etc...

  • VITAMINA D: Es importante junto con el calcio y el fósforo para las exigencias del tejido esquelético fetal, promoviendo la utilización de estos minerales. Esta la leche fortificada, mantequilla, hígado, yema de huevo, salmón, sardinas.

Sufrimiento fetal agudo

Es una perturbación metabólica compleja, debida a una disminución de los intercambios feto maternos, alteraciones de la homeostasis ACIDOSIS pH < 7.2 y que pueden provocar alteraciones tisulares irreparables y de consecuencia grave como la muerte fetal.

Se pueden presentar por:

  • Alteraciones en las contracciones y en cordón.

El sufrimiento fetal crónico se puede deber a:

  • Insuficiencia placentaria: el feto no crece adecuadamente, hay menor perfusión al bebe dándose una redistribución de flujo que quita flujo a los riñones se disminuye la orina por ende producción de liquido amniótico.

FISIOPATOLOGIA:

  • Hay una disminución de O2

  • Hay CO2 generándose una glicolisis anaeróbica

  • Hay un aumento del Ac. Carbón, Ac láctico, Ac. Piruvico

LO QUE PUEDE LLEVAR A SUFRIMIENTO FETAL:

MATERNA: por hipotensión, hipovolemia, disminución del aporte de oxigeno, enfermedad vascular, vasoconstricción arteria uterina.

PLACENTARIA: hipertonía uterina

FUNICULARES: compresión, procidencia

FETALES: vasoconstricción vena/arteria, anemia, arritmias.

DIAGNOSTICO

CLINICO: se debe escuchar la fetocardía en cada contracción (antes, durante y después) y saber como se comporta frente a las contracciones.

ELECTRONICO: se hace registro de la FC fetal frente a los movimientos fetales, es una prueba de bienestar fetal nos indica:

  • Taquicardia fetal

  • Bradicardia fetal

  • Desaceleraciones variables severas

  • Desaceleraciones tardías

  • Trazo sinusoidal

TIPOS DE DESACELARACIONES

DISP TIPO 1: desaceleración en espejo o temprana, a medida de la contracción se da la desaceleración, se da por compresión de la cabeza fetal por reflejo fetal, no tiene que ver con hipoxia, se genera por oligohidramnios

DISP TIPO 2: hacen Dx de SFA comienza contracción de la placenta con su reserva de oxigeno el bebe se mantiene pero cuando se termina comienza el sufrimiento, se da la desaceleración; es decir la placenta no tiene buena reserva y el feto no va a soportar el trabajo de parto.

DISP TIPO 3: son variables por compresión del cordón, si es leve no hay repercusión sobre el bebe; pueden ser severas si cumple:

Monografias.com

PERFIL BIOFISICO FETAL: combinación de la prueba de estrés y 4 parámetros:

  • Mov. Respiratorios

  • Mov. Gruesos del tronco

  • Tono fetal

  • Liq. Anmiotico

El MECONEO: liquido amniótico verde o amarilloso y esto refiere q tuvo un episodio de hipoxia. No es Dx de sufrimiento fetal agudo solo 2.7% se asocia a este.

PRUEBA DE TOLERANCIA A LAS CONTRACCIONES PTC: someter a unas contraciones 3 a 5 en 10 minutos y mirar la FC del bebe. Esta prueba habla de buen funcionamiento de la placenta.

BIOQUIMICO: prueba de oro real

  • pH en cuero cabelludo del bebe

  • No rutina

  • < 7.20

  • Monitoreo debe ser continuo

La paciente debe tener mínimo 4 de dilatación, se rompe las membranas, se necesita agujeta especial, lámpara, tomar la muestra capilar del cuero cabelludo del bebe, < 7.20 hace Dx de SF.

PULSOXIMETRIA FETAL:

  • desarrollo reciente

  • monitoria directa de la oxigenación fetal

  • alternativa pH cuero cabelludo

  • limitada

Mide la saturación de O2 si es < 30% hipoxia se asocia a un pH <7.2

EKG FETAL INTRAPARTO:

  • Interpretación computarizada del EKG fetal

  • Mide intervalos ST-onda T= metabolismo energético miocárdico

  • Hipoxia= amplitud onda T= glicógeno (epinefrina)

  • T/QRS <0.25= feto normal

  • Hipoxia inicial= depresión del segmento ST

  • ST bifásico= infeccione, malformaciones, prematuros

  • PTC + T/QRS>0.25,2 ST bifásico= SFA

TRATAMIENTO:

  • Evacuación del producto por la vía mas rápida, la mayoría de veces por cesárea.

  • Reanimación en útero: mejora la oxigenación

  • Decúbito lateral izquierdo

  • Oxigeno a la madre por cánula nasal

  • Hidratación: líquidos endovenosos, solución salina 500 a 1000 cc

  • Uteroinhibicion : solo si la evacuación del bebe se demora:

NIFEDIPINO: 1 a 2 capsulas de 10 mg

Mantenimiento 10mg c/6 horas

Amenorrea

Se define la amenorrea como la ausencia de la menstruación por un período de tiempo mayor a los 90 días. Puede ser normal (fisiológica) o ser indicativo de enfermedad (patológica).

  • Clasificación

Según el periodo de instauración y su fisiopatología se clasifican en tres grupos.

  • Amenorreas fisiológicas.

  • Amenorreas primarias.

  • Amenorreas secundarias.

  • Amenorreas fisiológicas

La falta de menstruación es fisiológica:

• Antes de la pubertad: la menarquia (primera menstruación) suele tener lugar entre los 10 y 14 años.

• En el embarazo: la amenorrea siempre está presente en el embarazo. Por ello, en una mujer joven, hasta entonces bien menstruada, con amenorrea de pocos meses y que mantiene relaciones sexuales sin practicar la anticoncepción debe considerarse el embarazo como posible causa etiológica.

• En la lactancia: la amenorrea que se produce durante la lactancia es de origen hipotálamo-hipofisario y es de duración variable. El endometrio no crece ni se desarrolla debido a una disminución en la producción de estrógenos y progesterona. Esto se debe a que junto a la liberación de prolactina hay una disminución de la liberación de gonadotropinas no se produce la maduración de los folículos ováricos.

• En la menopausia: se inicia entre los 45 y 55 años. Se debe a que el ovario pierde funcionalidad. Comienza a darse cuando la secreción hormonal deja de ser rítmica.

De entre las amenorreas fisiológicas sólo la debida a la menopausia, debido a posibles complicaciones y síntomas pueden hacer disminuir la calidad de vida del paciente. El resto han de tenerse siempre en cuenta en el diagnóstico diferencial.

La amenorrea en el periodo lactante podría ser patológica si se prolonga una vez terminada la lactancia. En este caso se requerirán estudios de la función del eje hipotálamo-hipofisario.

  • Amenorreas primarias

Se considera amenorrea primaria a todos los casos en que la menarquia no haya tenido lugar antes de los 16 años (el 97% de las mujeres tienen la menarquia antes de los 15 años y medio) o antes de los 14 años si no tiene caracteres sexuales secundarios .La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (defectuosa formación de los ovarios).

La amenorrea primaria se presenta cuando hay una alteración en el funcionamiento normal de los ovarios y se manifiesta por retraso en la menarquia, o sea en la primera menstruación, así como en la aparición de los caracteres sexuales secundarios, que son el brote del vello púbico y en axilas, desarrollo de las mamas o pechos y falta de definición en la estructura corporal femenina, como cintura, caderas.

Esto se origina por la falta de producción de hormonas como la progesterona, estrógenos, andrógenos y corticoides o por la presencia de quistes en ovarios. También puede ser ocasionada por el desarrollo anormal del útero y la vagina o por la presencia de un himen no perforado y muy cerrado, que dificulte la eliminación del flujo sanguíneo.

  • Amenorreas secundarias

La amenorrea secundaria, aparece en una mujer que presentaba periodos menstruales normales y de repente se ven suspendidos, sin que la causa sea un embarazo. Las causas más comunes son las psicológicas y con frecuencia se asocian a la anorexia nerviosa, a la falta de esta.

  • Etiología

El origen de la amenorrea es muy diverso. Cualquier alteración en los órganos que regulan la menstruación (Sistema nervioso central, hipotálamo, hipófisis, ovarios, útero) puede conducir a la ausencia de regla.

  • Anomalías genéticas de los genitales (Amenorreas primarias)

Explican principalmente las amenorreas primarias. Se pueden distinguir:

  • Himen imperforado

Que el himen permanezca imperforado es poco frecuente. Pese a ello, los genitales internos mantienen la normalidad. Hay hematocolpos (retención de la menstruación en la vagina) que si no se trata puede evolucionar a hematómetra (retención también en útero). Mediante el tacto rectoabdominal, se delimita una masa que se corresponde con la sangre acumulada en vagina y útero. El himen puede tener un tono azulado, además la mujer refiere dolores mensuales (coincidentes con la descamación de la menstruación).

  • Agenesia de vagina

Agenesia de vagina en Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser.

La agenesia de vagina puede ser total o parcial. Cuando se asocia a un útero rudimentario constituye el Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser, que se caracteriza por:

  • Caracteres sexuales femeninos secundarios normales.

  • Cariotipo 46 XX (normal).

  • Agenesia total o parcial de vagina.

  • Útero rudimentario no canalizado.

  • Malformaciones renales y esqueléticas frecuentes.

  • Disgenesia gonadal

Se puede distinguir entre la disgenesia gonadal (defectuosa formación de los ovarios con ausencia de folículos ováricos) originada por:

Síndrome de Turner, que cursa con enanismo e infantilismo sexual además de malformaciones extragenitales,

  • El cariotipo puede ser 45 X0, 46 XX o mosaicos.

  • Ausencia de células germinales en las gónadas.

  • Genitales externos femeninos pero infantiles.

  • Genitales internos femeninos e hipoplásicos.

  • Las gonadotrofinas aparecen elevadas.

Síndrome de Swyer, disgenesia gonadal pura, en la que no hay ni malformaciones ni enanismo, se produce por la deleción del brazo corto del cromosoma Y, incluyendo al gen SRY (o mutaciones puntuales en el mismo).

  • El cariotipo es 46 XY, el cromosoma Y no se expresa.

  • Fenotipo femenino.

  • Hipoplasia gonadal sin células germinales.

  • Son frecuentes los cánceres de ovario (30%) el más frecuente es el gonadoblastoma.

  • Pseudohermafroditismo masculino

En el pseudohermafroditismo masculino el cariotipo es 46 XY (masculino).

El pseudohermafrodistismo masculino, Feminización Testicular o Síndrome de Morris, Se caracteriza por:

  • Cariotipo 46 XY (masculino).

  • Caracteres sexuales femeninos secundarios normales. Las mamas están bien desarrolladas pero no existe vello en axilas y pubis.

  • La vagina es ciega. No se continua con el útero pues este no existe habitualmente.

  • Las gónadas son testículos de histología normal aunque suelen ser intraabdominales.

  • Los niveles de testosterona son similares a los del hombre, pero hay un deficit en los receptores intranucleares androgénicos, lo que impide la actuación de los andrógenos.

  • Pseudohermafroditismo femenino

Pseudohermafroditismo femenino, Hiperplasia suprarrenal congénita o síndrome adrenogenital . No es una verdadera amenorrea por su cariotipo masculino. En él hay un déficit congénito de la enzima 17 y/o 21-hidroxilasa en la glándula suprarrenal que desencadena un fallo en la síntesis de cortisol. El defecto de cortisona hace que aumente la secreción de ACTH, que al estimular la corteza hace que se produzcan grandes cantidades de andrógenos. Son característicos del cuadro los siguientes datos:

• Cariotipo 46 XX (femenino).

• Fenotipo de aspecto masculino.

• Genitales externos virilizados con clítoris hipertrofiado.

• Vagina normal con presencia de útero y anejos.

• Existen niveles elevados de 17-cetoesteroides, mientras que las gonadotrofinas están bajas.

  • Amenorreas Secundarias

  • Amenorreas de origen uterino

Aparato reproductor femenino, vista frontal.

La destrucción irreversible del endometrio origina amenorrea secundaria. La destrucción del endometrio puede haberse producido por diversos motivos; por radiación, infecciones, cauterizaciones o legrados mal realizados.

El Síndrome de Asherman, la formación de adherencias o sinequias entre las paredes uterinas, puede originarse como resultado de estos procesos destructivos (legrado).

Otra posibilidad, además de la destrucción del endometrio es la obliteración total o parcial del cuello uterino. La estenosis y posterior obliteración del endocérvix puede deberse a la conización, la amputación o las cauterizaciones del cuello uterino.

  • Amenorreas de origen ovárico
  • Insuficiencia ovárica primaria

Su principal característica, y la que mejor diferencia a la insuficiencia ovárica primaria de la secundaria es la elevación de las gonadotrofinas (bajas en las secundarias).

En este cuadro la regla aparece para, después de un periodo variable, ir desapareciendo, dando una oligomenorrea que más tarde termina en amenorrea. Hay un déficit de estrógenos y un aumento de gonadotrofinas. A todo esto acompañan los síntomas propios de la menopausia.

Debido a esto, no son extrañas las referencias al cuadro como menopausia precoz o fallo ovárico prematuro. Se comienza a hablar de menopausia precoz cuando esta se da antes de los 35-40 años (no existe un consenso claro).

Si la pérdida fuera muy rápida pueden llegar a originar amenorreas primarias e incluso déficit en el desarrollo de lo caracteres sexuales secundarios.

La etiología de la insuficiencia ovárica primaria es desconocida. Se clasifica según exista o no dotación folicular.

  • Insuficiencia ovárica precoz con dotación folicular

1.Ovario; 2.Folículo terciario; 3.Ligamento propio del ovario; 4.Trompa de Falopio; 5.Arteria y vena ováricas.

En este caso, los ovarios contienen muchos folículos primordiales, esto hace que algunos médicos lo consideren una falsa menopausia precoz. Los niveles de gonadotrofinas están elevados. Comprende a:

  • Síndrome de Savage: El Síndrome de Savage o Síndrome de resistencia ovárica a las gonadotrofinas se caracteriza por la existencia de folículos primordiales, con ausencia de folículos en desarrollo, sin que exista, en la mayoría de los casos, signos que indiquen enfermedad autoinmune.

Los folículos no son sensibles a las gonadotrofinas, ni endógenas (por ello aparecen elevadas) ni exógenas.

  • Ooforitis autoinmune: En la ooforitis autoinmune la insuficiencia ovárica se debe a la existencia de anticuerpos circulantes contra células de la granulosa, antiovocitos o anticélulas tecales.

Se observan folículos en desarrollo, cuerpos lúteos y atrésicos rodeados de infiltrado linfocitario y células plasmáticas.

Aunque en un 20% de casos se detectan anticuerpos antiováricos, sólo en el 3% se asocian a un síndrome pluriglandular.[2] Las enfermedades autoinmunes que más frecuentemente se asocian a la oofaritis autoinmune son: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, miastenia gravis, diabetes mellitus, lupus eritematoso, púrpura trombocitoénica idiopática, anemia perniciosa y anemia hemolítica entre otras.

  • Insuficiencia ovárica precoz sin dotación folicular

Puede deberse a múltiples razones; alteraciones cromosómicas, yatrogenia, infecciones, alteraciones metabólicas, alteraciones familiares o idiopáticas.

Acelerador lineal usado en radioterapia. La radioterapia puede causar menopausia precoz.

1. Alteraciones cromosómicas: la normalidad del cromosoma X es fundamental para el correcto desarrollo y maduración de las células germinales. Por ello, cualquier alteración, numérica o estructural, de este cromosoma alterará también la dotación folicular. Algunas alteraciones cromosómicas asociadas a la menopausia precoz son:

  • Cariotipo 45 X: Suele producir amenorrea primaria, aunque también ha habido casos de menopausia precoz.

  • Mosaicos: Sobre todo 45 X / 46 XX.

  • Disgenesia gonadal pura.

  • Cariotipo 47 XXX.

  • Deleción del cromosoma X.

  • Cromosoma X en anillo.

2. Yatrogenia: En ocasiones la menopausia precoz puede ser el resultado de algún acto médico:

  • Ovariectomía bilateral.

  • Radioterapia.

  • Quimioterapia.

Tanto en la quimioterapia como en la radioterapia si la dosis no ha sido excesivamente alta la menopausia precoz puede ser transitoria.

3. Infecciones: Infecciones como la parotiditis al afectar al los ovarios podría inducir la menopausia precoz.

4. Alteraciones metabólicas: En la galactosemia la galactosa o alguno de sus metabolitos podría dañar el ovario o alterar las gonadotrofinas.

Partes: 1, 2

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