Puerperio normal

Es un periodo de ajuste después del
embarazo y del parto durante el cual los cambios
anatómicos y funcionales retornan a su estado normal, no
gestacional, el cual generalmente dura entre 4 y 6
semanas.

SE CLASIFICA EN INMEDIATO Y
MEDIATO.

Puerperio inmediato: se da en las primeras
24 horas después del parto, durante el cual ocurren las
complicaciones agudas pos anestesia y pos parto.

Puerperio mediato: después de 24
horas hasta la sexta semana. Este se puede dividir en: puerperio
temprano: la primera semana después del parto.

Puerperio remoto: hasta las 6ta
semana.

Cambios puerperio
normal

CAMBIOS ANIVEL DEL UTERO

A los 15 días el útero debe
estar debajo del ombligo debe descender hasta la pelvis, hacia la
cuarta semana de gestación. Hay Atrofia de las
células miometriales y durante la 1ra ss la superficie
uterina disminuye un 31% la 2da y 3ra un 48% y luego un 18%. Los
Vasos uterinos son obliterados por hialinizacion y reemplazados
por vasos de menor tamaño y va haber un BUN
elevado.

• Conclusión de Modificaciones en el
  útero

El útero, que durante la gestación
aumentó de tamaño unas 30-40 veces, vuelve a sus
condiciones normales, por un proceso llamado involución
uterina. Al principio del puerperio tiene unos 20 cm de largo, 12
cm de ancho y un espesor de 8-9 cm. El espesor de la pared del
cuerpo es de 4-5 cm. Después de pocas horas del parto, el
fondo del útero sube al nivel del ombligo, para volver a
bajar a su posición normal después de pocos
días.

La involución del cuerpo del útero afecta
a todos los niveles:

El peritoneo se dispone en pliegues que, sucesivamente,
desaparecen;

La musculatura se reduce considerablemente, gran parte
de las fibras musculares formadas a causa del embarazo
desaparecen y las restantes vuelven a sus dimensiones
normales;

También el tejido conectivo vuelve a la
normalidad.

Los productos de la destrucción de las fibras
musculares se eliminan con la orina, que aumenta su contenido en
nitrógeno. La separación de la placenta y las
membranas ovulares crea en la cavidad uterina una gran llaga. La
cavidad también contiene coágulos de sangre y
fragmentos de decidua, que serán eliminados en 2-3
días.

Los productos eliminados durante el puerperio se llaman
loquios.

En los primeros tres días, los loquios
están constituidos por sangre y vernix caseosa (loquios
sanguíneos o rojos). En el cuarto y en el quinto
día la cavidad del útero es invadida por
gérmenes, que determinan un aflujo de leucocitos. En este
período los loquios están constituidos por
glóbulos blancos y gérmenes (loquios
suero-sanguíneos). A finales de la primera semana, la
cavidad uterina aparece limpiada por el material
necrótico, se inicia así la regeneración del
endometrio y los loquios adquieren un aspecto opalescente
(loquios serosos). La regeneración se extiende
gradualmente. Los loquios disminuyen de intensidad, adquiriendo
una textura más densa y un color blanquecino-amarillento
(loquios blancos) y desaparecen a la tercera semana de
puerperio.Al término del parto, el cuello uterino no se
distingue del cuerpo uterino. Después de un día, el
cuello se ha reconstituido, pero el canal se ha dilatado, lo que
permite el paso de gérmenes. Sólo después de
un mes del parto el canal cervical vuelve a sus dimensiones
originales.

SUBINVOLUCION

Es la detención o retardo de la involución
uterina. Se puede dar por la Prolongación de los loquios y
sangrado irregular a veces intenso, forma un Útero
más grande y blando que lo normal, la más frecuente
retención restos y la infección.

ENDOMETRIO

De 2-3 días posparto se divide en 2
capas

Capa superficial se necrosa y expulsa

Capa profunda que contiene las glándula, que
regeneran endometrio en 10dias y en 16 días la
regeneración es total. 50% Las trompas de Falopio
presentan un salpingitis entre 5-15 días esto parte de la
involución.

CUELLO-SEGMENTO

Va a estar Edematizado, Cuello lacerado en los 1ros
días pasan 2 dedos, una 1ss pasa 1 solo dedo, La os
externa se transforma en un hendidura transversa que permiten
distinguir una nulípara o parto por cesarea de la que
tiene parto vaginal normal.

Modificaciones en los ovarios

El cuerpo lúteo gravídico en los ovarios
desaparece. El sistema hormonal vuelve gradualmente a las
condiciones que permiten una nueva ovulación.

El período de reanudación de la
ovulación y, consecuentemente, de la menstruación,
varía notablemente:

En la mujer que no amamanta, después de unos 40
días (75% de los casos)

En la mujer que amamanta, experimenta un retraso
(amenorrea de la lactancia) variable (25% de los casos), que
puede durar toda la lactancia; raras veces también puede
durar más allá del destete, a causa de un
hiperinvolución del útero.

Modificaciones en la vagina

No regresa a la forma de la nulípara, a las 3ss
aparece las arrugas el Himen cicatriza en forma de nódulos
fibrosos de mucosa, las carúnculas mirtiformes. La vagina
retoma las condiciones normales en unos diez días. Los
pliegues de la mucosa disminuyen: las paredes vaginales son
más lisas.

PERITONEO Y PARED ABDOMINAL

El peritoneo se repliega, el Ligamento anchos y redondos
demoran en recobrar su fortaleza, la pared es laxa y pueden haber
estrías aquí es necesario ejercicios pero solo
después de las 6ss Diastasis de rectos (peritoneo, fascia,
grasa y piel).

TRACTO URINARIO

Edema, hiperemia y hemorragia, Insensibilidad a la
presión del liquido intravesical.

Vaciado incompleto con residuo, en el Posparto vaginal
puede haber IUE (7%) Uréteres y pelvis renales regresan
entre 2-8ss, La depuración de Creatina se normaliza al
final de la 1ra ss.

SISTEMA ENDOCRINO

La FSH y LH están bajas los 1ros 10-12
días va haber amenorrea NO LACTANCIA: menstruación
a la 6-8ss. La LACTANCIA: produce amenorrea por la acción
de la prolactina.

MAMAS

En los 1ros 5 días CALOSTRO: es proteínas,
minerales, globulinas, poca azúcar y grasa)

LA LECHE: contiene proteínas, lactosa,
agua y grasa principalmente, no vitamina C.

HIGADO

Factores coagulación hepático, esteroides
sexuales, corticoides, tiro globulina en 3ss retornan
normal

GPT y GOT no se alteran en el embarazo, la Fosfatasa
alcalina normaliza a los 20 días pos parto.

Clínica

POSTPARTO INMEDIATO

En la 1ra hora: medir TA, Pulso, cada 15 min.

Se debe Vigilar el sangrado vaginal para evitar
hemorragias masivas o complicaciones por sangrado.
Involución uterina ligamento por debajo del ombligo si hay
Atonía hacer masaje abdominal.

DEAMBULACION

Tiempo si es Precoz o no. Si hay Complicaciones como
constipación, complicaciones urinarias. Se debe Vigilar
que no se produzca sincope.

TEMPERATURA

Mirar si hay Congestión mamaria, a Toda fiebre se
debe buscar foco infeccioso.

ENTUERTOS

Son mayor en Multíparas consiste en
Coágulos, fragmentos placenta, cuerpos
extraños.

LOQUIOS

Es la Salida de material, seroso sanguinolento decidual,
(Glóbulos Rojos, decidual, cel. epitelial, bacterias) se
presenta los 1ros días: por el sangrado del parto ROJOS,
de 3-4 días palidecen: en SEROSOS a los 10 días hay
aumento de leucos notorio. Los loquios pueden persistir hasta 4
ss.

ORINA

REGULA DE 2-5 DIAS, GLUCOSURIA 1ss (Lactosa) se ELIMINA
2-3 LITROS puede haber RETENCION URINARIA cuando hay (edema del
trígono y atonía).

SANGUINEO

Leucocitosis 30000/&µl (Granulocitosis ,
linfopenia, eosinopenia), en la 1a ss hb-hcto no varían,
el Volumen, plasmático regresa a la normalidad. Gasto
cardiaco elevado las 1ras 48h por retorno venoso y FC en la 2da
ss es normal: el Factor. Coagulación fibrinógeno es
alto en la 1ss.

PERDIDA DE PESO

Evacuación útero y sangrado: pierde 5-6
Kg, Diuresis 2-3 Kg, Regresa a su peso previo en 6 meses pero
conservan un sobrepeso de 1.4kg

Influyen pérdida de peso: ganancia de peso, en
primíparas, volver al trabajo y el fumar.

CUIDADOS DE VULVA Y EPISIOTOMIA

Se debe hacer Limpieza en las 1ras horas con compresas
frías y a las 24 horas calor local.

CONSTIPACION

Se debe mirar si Deambula, dieta rica en fibras,
líquidos ayudar con Laxantes.

MAMAS

Limpieza de pezones, Sustancias
antiséptica.

RELACIONES SEXUALES

1ras 2ss molestia útero no involucionado, no
cicatrizaciones se ha hecho episiotomía, Iniciar
relaciones cuando la paciente se sienta lista con previa
asesoría acerca de la ANTICONCEPCION.

ALIMENTACION

Iniciar vía oral inmediatamente en parto vaginal,
recomendar aumento de la ingesta de proteínas por la
lactancia.

Puerperio
anormal

Están dados por hemorragia posparto,
infección del útero y órganos reproductivos
en los primeros 40 días posparto.

Infección puerperal

• Endometritis pos parto

• Mastitis posparto

• Infección de la episiotomía

• Infección de la herida
  quirúrgica.

ENDOMETRITIS POSPARTO

Es una Infección del útero y/o sus anexos
después de las 1ras 24 hora posparto.

FACTORES DE RIESGO

ANTEPARTO: enfermedad. Sistémicas, anemia,
infecciones vaginales, desnutrición, bajo nivel
socioeconómico, adoleces cencía.

INTRAPARTO; múltiples tactos vaginales, T de P.
prolongado, expulsivo prolongado, RPMO, monitoreo invasivo, PARTO
POR CESAREA, etc.

ENDOMETRITIS POSPARTO

• Causada por bacterias propias de la
  vagina

• Vía ascendente

• Polimicrobiana

• Bacterias aerobias: gram (+) y gram (-)

• Bacterias anaerobias: cocos y bacilos.

FISIOPATOLOGIA

Sitio placentario ( bact. Aerobias) bact anaerobias
endometrioMiometrio serosaanexo ligamento. De sostén vasos
pélvicos cavidad pélvica cavidad
abdominal.

Endometritis posparto puede desencadenar:

• Endometritis

• Endomiometris

• Parametritis

• Absceso pélvico

• Peritonitis

• Tromboflebitis pélvica
  séptica

• sirs.

CLINICA

-SINTOMAS

Fiebre: mayor de 38oc

Malestar general, escalofrió, dolor
abdominal y/o hipogástrico, loquios
fétidos.

–SIGNOS:

Fiebre mayor de 38oc, taquicardia,
taquipnea, útero subinvolucionado y doloroso los loquios
pueden ser fétido, purulentos o ajamonados EL Diagnostico
se hace porHemograma, vsg, pcr, cultivos de cavidad, hemocultivos
no ayudan

Diagnostico es clinico.

Nutrición
en el embarazo

Debe permitir a la gestante ganar el peso de acuerdo a
su índice de masa corporal y lo necesario para la
lactancia, Las dietas restrictivas inciden el peso
fetal

Nutrición en el embarazo es algo
complejo

Intervienen diversos factores interrelacionados entre
si: factor genético, social, cultural, económico,
geográfico entre otros, factores que en ocasiones son
difíciles de medir.

Cuando hablemos de nutrición con la gestante
siempre tenemos que individualizar, haciendo que la paciente sea
parte activa en la toma de decisiones, comprometiéndola
así con su embarazo y el producto de este.

Ganancia de peso durante el embarazo

La nutrición es importante para el desarrollo de
los tejidos de la madre y el feto, mantener el metabolismo
materno, la actividad de la madre y la adecuada reserva grasa
para la lactancia, todas estas recomendaciones depende del tipo
de nutrientes, la edad gestacional y el estilo de vida de la
paciente donde están incluidos los hábitos de esta,
teniendo en cuenta los cambios en la absorción,
excreción y metabolismo durante el embarazo.

La mayor ganancia de peso durante la gestación se
da entre el 2do y 3er trimestre. La poca ganancia de peso en
estos trimestres se asocia más a bajo peso al nacer y que
la poca ganancia de peso en un trimestre no es compensada por un
aumento excesivo en el otro trimestre

En promedio se debe ganar 12,5 Kg de los cuales 9 Kg.
son para el feto, la placenta el líquido amniótico,
la hipertrofia del útero, aumento del volumen
sanguíneo, crecimiento de las mamas y liquido extracelular
y extra vascular, los 5.5 kg restantes se acumulan como
grasa.

Se recomienda que la ganancia de peso debe depender
tanto de el peso previo materna como del índice de masa
corporal (peso / talla2).

• Índice de masa corporal bajo de < de 19.8
  ganancia de peso de 12.5 – 18 Kg.

• Índice de masa corporal normal de 19.8- 26
  ganancia de peso de 11.5 – 16 Kg.

• Índice de masa corporal alto de 26- 29
  ganancia de peso de 7.0 – 11.5 Kg.

• Índice de masa corporal Obesa > de 29
  ganancia de peso de 6.0 Kg.

La ganancia de peso del embarazo se debe determinar de
acuerdo al índice de masa corporal entre más bajo
este índice, se recomienda una mayor ganancia de peso y
entre más alto se sugiere una menor ganancia de
peso

Ingesta nutricional durante el
embarazo

• Calorías El aumento calórico en
  el embarazo se debe iniciar en el 2do trimestre y es solo de
  un 14-17% Un incremento de 100- 150 cal /día que se
  debe hacer, el valor nutricional recibido es más
  importante que la ingesta calórica.

Cuanto de proteína, grasa carbohidrato, minerales
y vitaminas recibe la embarazada por cada 100 calorías
(recordemos que 1 gramo de grasa aporta en promedio 9
calorías, y 1 gramo de proteína y 1 gramo de
carbohidratos 4 calorías cada uno).

Aumento calórico puede estar entre 14-17% el
aumento de otros nutrientes en el embarazo va de un 20-
200%.

Las proteínas durante el embarazo son
importantes para satisfacer el crecimiento del feto,
agrandamiento del útero, la placenta , la mamas el aumento
del volumen sanguíneo, el liquido amniótico, y las
reservas para el parto y la lactancia..

No embarazada requiere 50 gr. día de
proteína. En el embarazo se incrementa entre 10-15 gr.
día, la mujer embarazada en promedio debe ingerir 65
gr./día un aumento del 20%.

Podemos encontrar proteínas en alimentos tales
como la leche, la carne ( pollo, pescado, cerdo), los huevos, el
quesos, y las leguminosas( frijoles, garbanzos, lentejas
etc..)

Los alimentos ricos en proteínas también
pueden se fuente de vitamina B6, hierro, y zinc,

Calcio Durante el embarazo las necesidades de
calcio se incrementan para la madre y el feto. Es el elemento
esencial para la construcción de huesos y dientes
coagulación, acción muscular normal, otras
actividades metabólicas esenciales, y la
mineralización de tejido esquelético al final de la
gestación

La ingesta de calcio en la no gestante es de 0.8
gr. día, durante el embarazo se aumenta un 50%
400mg/día, luego la ingesta durante el embarazo debe ser
de 1,2 gr. / día.

Los alimentos ricos en calcio son la leche y sus
derivados, las sardinas y el salmón, también se
halla en cereales enteros enriquecidos, vegetales verdes o de
hoja.

Preparados que contienen calcio tenemos: posture con
600mg de calcio, caltrate con 600mg de calcio, calcibon entre
otros.

Se aumentara la ingesta de calcio y se suplementara en
pacientes con ingesta menor de 600 mg/ dia,(en nuestro medio
posiblemente a todas), no solo para cubrir los requerimientos
durante el embarazo sino también para prevenir
fenómenos hipertensivos del embarazo

HIERRO la hemodilución por el aumento del
volumen plasmático produce un aumento de las necesidades
de hierro. El hierro es absorbido en el duodeno y solo un 20 %
del hierro elemental recibido se absorbe, durante el embarazo se
aumenta ligeramente la absorción de hierro, las nauseas y
el vomito durante el primer trimestre pueden ser agravadas por el
bajo nivel de hierro.

En edad fértil debe consumir entre 15- 18 mg de
hierro elemental día, el aumento durante el embarazo, se
recomienda suplementar 30mg/ día en el embarazo en mujeres
sanas, a partir del 2do trimestre, Las mujeres con anemia por
deficiencia de hierro deben recibir 60-120mg /día desde el
primer trimestre, algunos autores recomiendan hasta 200mg
día para estas pacientes

Se necesitan 500mg de hierro elemental para aumento de
la masa del glóbulos rojos de la materna, y 300mg de
hierro elemental para la eritropoyesis fetal, se considera que se
necesita en el embarazo es de 6-7 mg/ día de hierro
elemental.

Entre los alimentos ricos en hierro tenemos el
hígado y la pajarilla (bazo) son los más ricos en
hierro también lo hallamos en las carnes rojas, frijoles
secos, vegetales verdes, los huevos y cereales enriquecidos.
Factores que facilitan su absorción como: el estomago
vació, y la vitamina C ( ácido ascórbico ) y
factores que disminuyen su absorción como el calcio,
magnesio, te y el café.

Efectos colaterales del hierro como nausea, vomito,
erosión gástrica, manchado de los dientes,
estreñimiento y heces negras.

• SULFATO FERROSO tab de 200mg contiene 60mg de hierro
  elemental

• FERRO-F- 800 Contiene 105mg de hierro elemental mas
  500mg de vitamina C (para facilitar la absorción) y
  800ugr de ácido fólico

• AUTRIM -600 Contiene 115mg de hierro elemental mas
  600mg de vitamina C mas 1 mg de ácido
  fólico

• ANEMIDOX Contiene 108 mg de hierro elemental mas
  100mg de a vitamina C y 1 mg de ácido
  fólico.

SODIO en el pasado se restringía la
ingesta de sodio en el embarazo para prevención de
pre-clampsia hoy no se necesita restringir la ingesta de sodio,
Se recomienda disminuir la ingesta de sodio en mujeres hipertensa
crónicas o con factores de riesgos fuertes para
desarrollar hipertensión en el futuro.

EL ÁCIDO FÓLICO durante el embarazo
es muy importante, para una adecuada segmentación de los
polimorfo nucleares, la eritropoyesis y en la prevención
de defectos del tubo neural.

Suplementarlo idealmente 4 semanas antes de la
concepción y durante el primer trimestre, La ingesta debe
ser de 180 a 200ugr / día y durante el embarazo se
incrementa en 400 a 800 ugr / día un aumento entre el 100
y 200%,En mujeres con antecedente de hijos con defectos del tubo
neural se recomienda dosis de 4mg/día de ácido
fólico en este mismo periodo.

Encontramos el ácido fólico en alimentos
como huevos, vegetales de hojas, naranjas, leguminosas, germen de
trigo

En nuestro medio contamos los siguientes preparados que
contienen ácido fólico

ACIDO FOLICO por 1 mg y por 5 mg.

Vitaminas

• La prescripción de suplementos de vitaminas y
  minerales puede crear una falsa seguridad en el
  médico, el análisis de la evidencia hace
  concluir que durante el embarazo no es necesario suplementar
  vitaminas y minerales, basta con recomendar un aumento en la
  ingesta diaria de vitaminas y algunos minerales para
  satisfacer las demandas del embarazo. El escoger
  cuidadosamente frutas, granos, vegetales ricos en estos
  nutrientes hace que no sea necesario su
  suplementación.

Solo suplementar estas vitaminas y minerales en
pacientes con ganancia inadecuada de peso, deficiencias
nutricionales por factores económicos, religiosos,
culturales etc., pacientes que abusan de sustancias, las que
presentan desordenes alimenticios, intolerancia o alergias a
alimentos, gestación múltiple, trastornos de mala
absorción, paciente postradas entre otras.

No olvidemos que las mega vitaminas pueden se
teratogenicas en la mujer gestante.

Durante el embarazo se incrementa las necesidades
principalmente de vitaminas

A, B, C y D

• VITAMINA A aumento del 20%, necesita en formacion de
  dientes, huesos, vision, se halla en yema de huevo,
  hígado, margarina fortificada, frutas y vegetales
  ricos en beta carotenos.

• VITAMINA B, son importantes en factores
  coenzimaticos, en actividad metabólica,
  producción de energía, tejido muscular y
  nervioso, es importante en la actividades metabólicas
  del embarazo.

• VITAMINA C (ácido ascórbico)
  fundamental en formación del cemento intercelular de
  tejido conectivo y vascular, en la absorción de
  hierro. La encontramos en las frutas cítricas,
  melón, col, guayaba etc…

• VITAMINA D: Es importante junto con el calcio y el
  fósforo para las exigencias del tejido
  esquelético fetal, promoviendo la utilización
  de estos minerales. Esta la leche fortificada, mantequilla,
  hígado, yema de huevo, salmón,
  sardinas.

Sufrimiento fetal
agudo

Es una perturbación metabólica compleja,
debida a una disminución de los intercambios feto
maternos, alteraciones de la homeostasis ACIDOSIS pH <
7.2 y que pueden provocar alteraciones tisulares irreparables
y de consecuencia grave como la muerte fetal.

Se pueden presentar por:

• Alteraciones en las contracciones y en
  cordón.

El sufrimiento fetal crónico se puede deber
a:

• Insuficiencia placentaria: el feto no crece
  adecuadamente, hay menor perfusión al bebe
  dándose una redistribución de flujo que quita
  flujo a los riñones se disminuye la orina por ende
  producción de liquido amniótico.

FISIOPATOLOGIA:

• Hay una disminución de O2

• Hay CO2 generándose una glicolisis
  anaeróbica

• Hay un aumento del Ac. Carbón, Ac
  láctico, Ac. Piruvico

LO QUE PUEDE LLEVAR A SUFRIMIENTO
FETAL:

MATERNA: por hipotensión, hipovolemia,
disminución del aporte de oxigeno, enfermedad vascular,
vasoconstricción arteria uterina.

PLACENTARIA: hipertonía uterina

FUNICULARES: compresión,
procidencia

FETALES: vasoconstricción vena/arteria,
anemia, arritmias.

DIAGNOSTICO

CLINICO: se debe escuchar la fetocardía en
cada contracción (antes, durante y después) y saber
como se comporta frente a las contracciones.

ELECTRONICO: se hace registro de la FC fetal
frente a los movimientos fetales, es una prueba de bienestar
fetal nos indica:

• Taquicardia fetal

• Bradicardia fetal

• Desaceleraciones variables severas

• Desaceleraciones tardías

• Trazo sinusoidal

TIPOS DE
DESACELARACIONES

DISP TIPO 1: desaceleración en espejo o
temprana, a medida de la contracción se da la
desaceleración, se da por compresión de la cabeza
fetal por reflejo fetal, no tiene que ver con hipoxia, se genera
por oligohidramnios

DISP TIPO 2: hacen Dx de SFA comienza
contracción de la placenta con su reserva de oxigeno el
bebe se mantiene pero cuando se termina comienza el sufrimiento,
se da la desaceleración; es decir la placenta no tiene
buena reserva y el feto no va a soportar el trabajo de
parto.

DISP TIPO 3: son variables por compresión
del cordón, si es leve no hay repercusión sobre el
bebe; pueden ser severas si cumple:

PERFIL BIOFISICO FETAL: combinación de la
prueba de estrés y 4 parámetros:

• Mov. Respiratorios

• Mov. Gruesos del tronco

• Tono fetal

• Liq. Anmiotico

El MECONEO: liquido amniótico verde o
amarilloso y esto refiere q tuvo un episodio de hipoxia. No es Dx
de sufrimiento fetal agudo solo 2.7% se asocia a este.

PRUEBA DE TOLERANCIA A LAS CONTRACCIONES PTC:
someter a unas contraciones 3 a 5 en 10 minutos y mirar la FC del
bebe. Esta prueba habla de buen funcionamiento de la
placenta.

BIOQUIMICO: prueba de oro real

• pH en cuero cabelludo del bebe

• No rutina

• < 7.20

• Monitoreo debe ser continuo

La paciente debe tener mínimo 4 de
dilatación, se rompe las membranas, se necesita agujeta
especial, lámpara, tomar la muestra capilar del cuero
cabelludo del bebe, < 7.20 hace Dx de SF.

PULSOXIMETRIA FETAL:

• desarrollo reciente

• monitoria directa de la oxigenación
  fetal

• alternativa pH cuero cabelludo

• limitada

Mide la saturación de O2 si es < 30% hipoxia
se asocia a un pH <7.2

EKG FETAL INTRAPARTO:

• Interpretación computarizada del EKG
  fetal

• Mide intervalos ST-onda T= metabolismo
  energético miocárdico

• Hipoxia= amplitud onda T= glicógeno
  (epinefrina)

• T/QRS <0.25= feto normal

• Hipoxia inicial= depresión del segmento
  ST

• ST bifásico= infeccione, malformaciones,
  prematuros

• PTC + T/QRS>0.25,2 ST bifásico=
  SFA

TRATAMIENTO:

• Evacuación del producto por la vía mas
  rápida, la mayoría de veces por
  cesárea.

• Reanimación en útero: mejora la
  oxigenación

• Decúbito lateral izquierdo

• Oxigeno a la madre por cánula
  nasal

• Hidratación: líquidos endovenosos,
  solución salina 500 a 1000 cc

• Uteroinhibicion : solo si la evacuación del
  bebe se demora:

NIFEDIPINO: 1 a 2 capsulas de 10
mg

Mantenimiento 10mg c/6 horas

Amenorrea

Se define la amenorrea como la ausencia de la
menstruación por un período de tiempo mayor a los
90 días. Puede ser normal (fisiológica) o ser
indicativo de enfermedad (patológica).

• Clasificación

Según el periodo de instauración y su
fisiopatología se clasifican en tres grupos.

• Amenorreas fisiológicas.

• Amenorreas primarias.

• Amenorreas secundarias.

• Amenorreas fisiológicas

La falta de menstruación es
fisiológica:

• Antes de la pubertad: la menarquia (primera
menstruación) suele tener lugar entre los 10 y 14
años.

• En el embarazo: la amenorrea siempre está
presente en el embarazo. Por ello, en una mujer joven, hasta
entonces bien menstruada, con amenorrea de pocos meses y que
mantiene relaciones sexuales sin practicar la
anticoncepción debe considerarse el embarazo como posible
causa etiológica.

• En la lactancia: la amenorrea que se produce durante la
lactancia es de origen hipotálamo-hipofisario y es de
duración variable. El endometrio no crece ni se desarrolla
debido a una disminución en la producción de
estrógenos y progesterona. Esto se debe a que junto a la
liberación de prolactina hay una disminución de la
liberación de gonadotropinas no se produce la
maduración de los folículos ováricos.

• En la menopausia: se inicia entre los 45 y 55
años. Se debe a que el ovario pierde funcionalidad.
Comienza a darse cuando la secreción hormonal deja de ser
rítmica.

De entre las amenorreas fisiológicas sólo
la debida a la menopausia, debido a posibles complicaciones y
síntomas pueden hacer disminuir la calidad de vida del
paciente. El resto han de tenerse siempre en cuenta en el
diagnóstico diferencial.

La amenorrea en el periodo lactante podría ser
patológica si se prolonga una vez terminada la lactancia.
En este caso se requerirán estudios de la función
del eje hipotálamo-hipofisario.

• Amenorreas primarias

Se considera amenorrea primaria a todos los casos
en que la menarquia no haya tenido lugar antes de los 16
años (el 97% de las mujeres tienen la menarquia antes de
los 15 años y medio) o antes de los 14 años si no
tiene caracteres sexuales secundarios .La causa más
frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal
(defectuosa formación de los ovarios).

La amenorrea primaria se presenta cuando hay una
alteración en el funcionamiento normal de los ovarios y se
manifiesta por retraso en la menarquia, o sea en la primera
menstruación, así como en la aparición de
los caracteres sexuales secundarios, que son el brote del vello
púbico y en axilas, desarrollo de las mamas o pechos y
falta de definición en la estructura corporal femenina,
como cintura, caderas.

Esto se origina por la falta de producción de
hormonas como la progesterona, estrógenos,
andrógenos y corticoides o por la presencia de quistes en
ovarios. También puede ser ocasionada por el desarrollo
anormal del útero y la vagina o por la presencia de un
himen no perforado y muy cerrado, que dificulte la
eliminación del flujo sanguíneo.

• Amenorreas secundarias

La amenorrea secundaria, aparece en una mujer que
presentaba periodos menstruales normales y de repente se ven
suspendidos, sin que la causa sea un embarazo. Las causas
más comunes son las psicológicas y con frecuencia
se asocian a la anorexia nerviosa, a la falta de esta.

• Etiología

El origen de la amenorrea es muy diverso. Cualquier
alteración en los órganos que regulan la
menstruación (Sistema nervioso central, hipotálamo,
hipófisis, ovarios, útero) puede conducir a la
ausencia de regla.

• Anomalías genéticas de los genitales
  (Amenorreas primarias)

Explican principalmente las amenorreas primarias. Se
pueden distinguir:

• Himen imperforado

Que el himen permanezca imperforado es poco frecuente.
Pese a ello, los genitales internos mantienen la normalidad. Hay
hematocolpos (retención de la menstruación en la
vagina) que si no se trata puede evolucionar a hematómetra
(retención también en útero). Mediante el
tacto rectoabdominal, se delimita una masa que se corresponde con
la sangre acumulada en vagina y útero. El himen puede
tener un tono azulado, además la mujer refiere dolores
mensuales (coincidentes con la descamación de la
menstruación).

• Agenesia de vagina

Agenesia de vagina en Síndrome de
Rokitansky-Küster-Hauser.

La agenesia de vagina puede ser total o parcial. Cuando
se asocia a un útero rudimentario constituye el
Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser, que se
caracteriza por:

• Caracteres sexuales femeninos secundarios
  normales.

• Cariotipo 46 XX (normal).

• Agenesia total o parcial de vagina.

• Útero rudimentario no canalizado.

• Malformaciones renales y esqueléticas
  frecuentes.

• Disgenesia gonadal

Se puede distinguir entre la disgenesia gonadal
(defectuosa formación de los ovarios con ausencia de
folículos ováricos) originada por:

Síndrome de Turner, que cursa con enanismo e
infantilismo sexual además de malformaciones
extragenitales,

• El cariotipo puede ser 45 X0, 46 XX o
  mosaicos.

• Ausencia de células germinales en las
  gónadas.

• Genitales externos femeninos pero
  infantiles.

• Genitales internos femeninos e
  hipoplásicos.

• Las gonadotrofinas aparecen elevadas.

Síndrome de Swyer, disgenesia gonadal pura, en la
que no hay ni malformaciones ni enanismo, se produce por la
deleción del brazo corto del cromosoma Y, incluyendo al
gen SRY (o mutaciones puntuales en el mismo).

• El cariotipo es 46 XY, el cromosoma Y no se
  expresa.

• Fenotipo femenino.

• Hipoplasia gonadal sin células
  germinales.

• Son frecuentes los cánceres de ovario (30%)
  el más frecuente es el gonadoblastoma.

• Pseudohermafroditismo masculino

En el pseudohermafroditismo masculino el cariotipo es 46
XY (masculino).

El pseudohermafrodistismo masculino, Feminización
Testicular o Síndrome de Morris, Se caracteriza
por:

• Cariotipo 46 XY (masculino).

• Caracteres sexuales femeninos secundarios normales.
  Las mamas están bien desarrolladas pero no existe
  vello en axilas y pubis.

• La vagina es ciega. No se continua con el
  útero pues este no existe habitualmente.

• Las gónadas son testículos de
  histología normal aunque suelen ser
  intraabdominales.

• Los niveles de testosterona son similares a los del
  hombre, pero hay un deficit en los receptores intranucleares
  androgénicos, lo que impide la actuación de los
  andrógenos.

• Pseudohermafroditismo femenino

Pseudohermafroditismo femenino, Hiperplasia
suprarrenal congénita o síndrome adrenogenital . No
es una verdadera amenorrea por su cariotipo masculino. En
él hay un déficit congénito de la enzima 17
y/o 21-hidroxilasa en la glándula suprarrenal que
desencadena un fallo en la síntesis de cortisol. El
defecto de cortisona hace que aumente la secreción de
ACTH, que al estimular la corteza hace que se produzcan grandes
cantidades de andrógenos. Son característicos del
cuadro los siguientes datos:

• Cariotipo 46 XX
(femenino).

• Fenotipo de aspecto
masculino.

• Genitales externos virilizados con
clítoris hipertrofiado.

• Vagina normal con presencia de
útero y anejos.

• Existen niveles elevados de
17-cetoesteroides, mientras que las gonadotrofinas están
bajas.

• Amenorreas Secundarias

• Amenorreas de origen uterino

Aparato reproductor femenino, vista frontal.

La destrucción irreversible del endometrio
origina amenorrea secundaria. La destrucción del
endometrio puede haberse producido por diversos motivos; por
radiación, infecciones, cauterizaciones o legrados mal
realizados.

El Síndrome de Asherman, la formación de
adherencias o sinequias entre las paredes uterinas, puede
originarse como resultado de estos procesos destructivos
(legrado).

Otra posibilidad, además de la destrucción
del endometrio es la obliteración total o parcial del
cuello uterino. La estenosis y posterior obliteración del
endocérvix puede deberse a la conización, la
amputación o las cauterizaciones del cuello
uterino.

• Amenorreas de origen ovárico

• Insuficiencia ovárica
  primaria

Su principal característica, y la que mejor
diferencia a la insuficiencia ovárica primaria de la
secundaria es la elevación de las gonadotrofinas (bajas en
las secundarias).

En este cuadro la regla aparece para, después de
un periodo variable, ir desapareciendo, dando una oligomenorrea
que más tarde termina en amenorrea. Hay un déficit
de estrógenos y un aumento de gonadotrofinas. A todo esto
acompañan los síntomas propios de la
menopausia.

Debido a esto, no son extrañas las referencias al
cuadro como menopausia precoz o fallo ovárico prematuro.
Se comienza a hablar de menopausia precoz cuando esta se da antes
de los 35-40 años (no existe un consenso
claro).

Si la pérdida fuera muy rápida pueden
llegar a originar amenorreas primarias e incluso déficit
en el desarrollo de lo caracteres sexuales
secundarios.

La etiología de la insuficiencia ovárica
primaria es desconocida. Se clasifica según exista o no
dotación folicular.

• Insuficiencia ovárica precoz con dotación
  folicular

1.Ovario; 2.Folículo terciario; 3.Ligamento
propio del ovario; 4.Trompa de Falopio; 5.Arteria y vena
ováricas.

En este caso, los ovarios contienen muchos
folículos primordiales, esto hace que algunos
médicos lo consideren una falsa menopausia
precoz. Los niveles de gonadotrofinas están elevados.
Comprende a:

• Síndrome de Savage: El Síndrome
  de Savage o Síndrome de resistencia ovárica a
  las gonadotrofinas se caracteriza por la existencia de
  folículos primordiales, con ausencia de
  folículos en desarrollo, sin que exista, en la
  mayoría de los casos, signos que indiquen enfermedad
  autoinmune.

Los folículos no son sensibles a las
gonadotrofinas, ni endógenas (por ello aparecen elevadas)
ni exógenas.

• Ooforitis autoinmune: En la ooforitis
  autoinmune la insuficiencia ovárica se debe a la
  existencia de anticuerpos circulantes contra células
  de la granulosa, antiovocitos o anticélulas
  tecales.

Se observan folículos en desarrollo, cuerpos
lúteos y atrésicos rodeados de infiltrado
linfocitario y células plasmáticas.

Aunque en un 20% de casos se detectan anticuerpos
antiováricos, sólo en el 3% se asocian a un
síndrome pluriglandular.[2] Las enfermedades autoinmunes
que más frecuentemente se asocian a la oofaritis
autoinmune son: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves,
enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, miastenia gravis,
diabetes mellitus, lupus eritematoso, púrpura
trombocitoénica idiopática, anemia perniciosa y
anemia hemolítica entre otras.

• Insuficiencia ovárica precoz sin dotación
  folicular

Puede deberse a múltiples razones; alteraciones
cromosómicas, yatrogenia, infecciones, alteraciones
metabólicas, alteraciones familiares o
idiopáticas.

Acelerador lineal usado en radioterapia. La
radioterapia puede causar menopausia precoz.

1. Alteraciones cromosómicas: la
normalidad del cromosoma X es fundamental para el correcto
desarrollo y maduración de las células germinales.
Por ello, cualquier alteración, numérica o
estructural, de este cromosoma alterará también la
dotación folicular. Algunas alteraciones
cromosómicas asociadas a la menopausia precoz
son:

• Cariotipo 45 X: Suele producir amenorrea primaria,
  aunque también ha habido casos de menopausia
  precoz.

• Mosaicos: Sobre todo 45 X / 46 XX.

• Disgenesia gonadal pura.

• Cariotipo 47 XXX.

• Deleción del cromosoma X.

• Cromosoma X en anillo.

2. Yatrogenia: En ocasiones la menopausia precoz
puede ser el resultado de algún acto
médico:

• Ovariectomía bilateral.

• Radioterapia.

• Quimioterapia.

Tanto en la quimioterapia como en la radioterapia si la
dosis no ha sido excesivamente alta la menopausia precoz puede
ser transitoria.

3. Infecciones: Infecciones como la parotiditis
al afectar al los ovarios podría inducir la menopausia
precoz.

4. Alteraciones metabólicas: En la
galactosemia la galactosa o alguno de sus metabolitos
podría dañar el ovario o alterar las
gonadotrofinas.