Puerperio normal (página 2)

5. Alteraciones familiares: Existen familias
propensas a la menopausia precoz sin que se haya detectado en sus
cariotipos alteración alguna.

6. Idiopáticas: Son aquellos cuadros de
menopausia precoz que actualmente debido a la limitación
los medios no se puede detectar el origen de la
patología.

• Tumores de ovario

Algunos tumores producen hormonas androgénicas,
que pueden dar lugar a la instauración de una amenorrea
secundaria; son el androblastoma, tumores de células
lipoideas y tumores con estroma funcionante. También
existen casos de amenorrea inducida por tumores de la granulosa y
de la teca, pero es infrecuente.

• Síndrome del ovario
  poliquístico

En el síndrome del ovario poliquístico o
síndrome de Stein-Leventhal también se da
amenorrea, aunque se desconoce si el origen de la misma es
ovárico o central
(hipotálamo-hipofisario).

Los quistes ováricos pueden originar una
amenorrea secundaria.

• Lesiones ováricas

La amenorrea puede ser secundaria a diversas lesiones
del ovario como quistes foliculares o quistes luteínicos
que producen amenorrea secundaria.

• Amenorreas de origen hipofisario

Destacan dos causas de amenorrea dependiente de la
hipófisis; tumores hipofisarios y el síndrome de la
silla vacía.

• Tumores de hipófisis

La mayoría de los tumores hipofisarios que causan
amenorrea son benignos. Son raros los tumores malignos como causa
etiológica de la amenorrea.

• Prolactinoma

El prolactinoma es el tumor hipofisario que más
frecuentemente produce amenorrea (el 7'5 % de las amenorreas
secundarias se deben a este tumor). Se calcula que al menos un
tercio de las mujeres que padecen amenorrea de causa desconocida
presentan la prolactina elevada. Aunque de ellas sólo el
33% presenta galactorrea. La tercera parte de mujeres con
amenorrea presentarán un adenoma hipofisario. Si
además de amenorrea la mujer refiere galactorrea las
posibilidades de presentar anormalidades en la silla turca llega
al 50%.

La elevación de los niveles de prolactina no se
da siempre, ya que puede existir un tumor hipofisario y que los
niveles de prolactina permanezcan normales. No obstante, si los
niveles de prolactina están muy elevados, siempre
habrá amenorrea, que podrá acompañarse o no
de galactorrea. Sin embargo en el 33% de los casos presentan
galactorrea sin que se llegue a instaurar la
amenorrea.

Se cree que la prolactina en altos niveles es capaz de
inhibir la secreción pulsátil de la GnRH mediante
el incremento de los opiáceos endógenos. Esta
inhibición conduce a la amenorrea

Otros tumores

Otros tumores hipofisarios que no sean el prolactinoma
también pueden producir amenorrea. Los tumores productores
de ACTH desencadenan el Síndrome de Cushing la producen.
Del mismo modo que los tumores productores de hormona del
crecimiento, que además de la amenorrea producen la
acromegalia. El craneofaringioma también puede producir
amenorrea.

En ocasiones la amenorrea puede ser el primer
síntoma de un tumor hipofisario. Aunque la mayoría
sean benignos, si se extienden pueden llegar a comprimir el
quiasma óptico y originar problemas en la visión.
Por lo que es una opción que siempre debe tenerse en
cuenta en el diagnóstico.

Los tumores de la hipófisis pueden ser
responsables de la amenorrea.

Síndrome de la silla vacía

En el síndrome de la silla vacía la silla
turca no se cierra completamente, por lo que el espacio
subaracnoideo penetra en el espacio hipofisario desplazando a la
hipófisis y separándola del hipotálamo. La
imagen radiológica de este síndrome puede
asemejarse a un tumor.

El 4-16% de mujeres con la prolactina elevada, amenorrea
y galactorrea presentan silla vacía. Esto puede deberse a
que el tumor quede infartado. Se aconsejan controles anuales de
determinación de prolactina y mediante la TAC.

Tratamiento

Los anticonceptivos orales previenen la hiperplasia o el
carcinoma endometrial en casos de sobreexposición a
estrógenos.

Déficit o disfunción del eje
hipotálamo-hipofisario

En aquellos casos en que se dé amenorrea en
pacientes que desean tener hijos y se objetiva además la
falta persistente de ovulación la terapia más
eficaz es la administración de análogos de la LHRH
durante un corto período para después administrar
FSH pura.

En mujeres que no deseen tener descendencia se aconseja
el uso de anticonceptivos orales para evitar la posibilidad de
hiperplasia o carcinoma del endometrio por una exposición
prolongada a estrógenos.

• Situaciones que requieren asistencia
  médica:

Consulte con el médico si su hija es mayor de 16
años y aún no ha comenzado a menstruar o si tiene
14 años y no muestra ningún otro signo de
pubertad.

Hemorragia post
parto

"Cada 2 segundo una mujer muere por hemorragia post
parto"

La OMS reporta como la responsable del 25% de las
muertes maternas, con una incidencia del 2-4%

En Cali el 15% de la mortalidad materna es debido a la
hemorragia post parto

Incindencia del 15% "2/3 no tienen factores de
riesgo

DEFINICION:

Perdida de sangre de 500cc en las 24h después del
nacimiento.

-Modificacion del hematocrito en el 10%

-Necesidad de transfundir glóbulos
rojos

-Disminución de la Hb 3 gramos

SANGRADO K PROVOCA SIGNOS Y SINTOMAS DE INESTABILIDAD
HEMODINAMICA SI NO SE TRATA.

La pérdida de sangre se subestima a menudo hasta
el 30-50%, en ocasiones no se presenta como un sangrado
súbito y abundante, si no un sangrado moderado lento y
continuo.

El flujo placentario es de 700ml/min

EL VOLUMENTOTAL DE SANGRE SE PUEDE PERDER EN 5-10
MINUTOS.

LA MORBI-MORTALIDAD de la hemorragia post parto no solo
depende de la perdida sanguínea si no también del
estado de salud de la mujer, factores como: Anemia, pobreza,
malnutrición, estilo de vida poco saludable, mal control
prenatal.

FISIOPATOLOGIA

• Constriccion de los vasos sanguíneos uterinos
  del lecho placentario por partes de las fibras
  miometriales.

• Sistema de coagulación intacto

ALUMBRAMIENTO

• Reduccion de la superficie de implatacion de la
  placenta por disminución del volumen
  uterino

• Desprendimiento fisiológico de la
  placenta

• Cierre fisiológicos de las arteria
  espiraladas.

Tipos de Alumbramientos

Baudelocque schultze:

• 80% de los casos. Comienza por el centro de la zona
  de inserción, constituyendose un hematoma
  retroplacentario centra que se agranda
  excéntricamente.

• La placenta presenta al exterior su cara
  fetal

• Luego a la salida de la placenta aparece perdida
  sanguínea

Baudelocque Duncan:

• 20% de los casos

• La placenta se inserta en la porción lateral
  del cuerpo uterino

• El desprendimiento se inicia por el borde
  inferior

• Perdida sanguínea desde el comienzo, roja,
  sin coagulos.

SIGNOS CLINICOS

• El fondo uterino se contrae. Toma forma globular
  consistencia firme.

• Expulsión súbita de sangre por
  vagina.

• Cordón umbilical desciende y rota sobre su
  eje (signo de la pinza).

• Aparición de contracciones
  dolorosas.

• Palpación intravaginal de la
  placenta.

ALUMBRAMIENTO

• Alumbramiento expectante

• Alumbramiento activo

TRATAMIENTO ACTIVO

Después del alumbramiento del hombro
anterior:

5u-10u de oxitocina

0,5mg de ergonovina.

Cordón Umbilical Pinzamiento a los
30""

Tracción Controlada del Cordón
Umbilical

5,9% de hemorragia

19,9% de hemorragia en el acto expectante

el alumbramiento activo disminuye:

• duración del tercer periodo.

• necesidad de utilizar medicamentos adicionales para
  control de hemorragia.

• necesidad de transfusión
  sanguinea.

• intervenciones quirúrgicas.

• incidencia de anemia y problemas
  asociados

ETIOLOGIA DE LA HEMORRAGIA POST PARTO

1.- dificultad de hemostasia en el lugar de
implantación placentaria 70%

2.- lesión del tracto genital 20%

3.- retención restos placentarios 10%

4.- trastornos de coagulació 1%

dificultad de homeostasia en el lugar de la
impantacion:

• hipotonia uterina

• alteración en la adherencia
  placentaria.

• inversión uterina

hipotonia uterina

• retención de restos placentarios

• trabajo de parto prolongado

• expulsivo muy rápido

• uso prolongado de oxitócicos o
  betamiméticos

• multiparidad

• sobredistensión uterina

• infección (corioamnionitis –
  miometritis)

• abruptio palecentae

• hipotonía uterina primaria

alteracion en la adherencia placentaria

• multiparidad

• antecedentes de revisión uterina

• legrado

• cicatriz uterina

la placenta se inserta sobre una decidua
defectuosa y la vellocidad corial crece en contacto con el
miometrio:

• acreta

• increta

• percreta

INVERSION UTERINA

• espontánea ( rara)

• mala tecnica del alumbramiento

• placenta anormalmente adherida

MANEJO DE INVERSION UTERINA:

• Revertir el útero

• Oxitocina en goteo

• Dejar la mano en el interior del
  útero

• hasta que haya buen tono

CONTRACCION DEL CERVIX

NITROGLICERINA.

Potente vasodilatador-hipotensor y
relajante muscular (miometrio).

– Expandir Volumen (500-1000cc)

– Nitroglicerina 500 mcrgm EV

– 60-120seg. Se introduce la
mano.

– Fentanil 50-100mgr EV
(Analgesia)

HALOTANO

lesiones del tracto genital

laceraciones cervicales, vaginales,
perineales

parto instrumentado, parto rápido, trabajo de
parto prolongado, feto grande, pujo de la madre no controlado,
deficiente protección a la salida del polo fetal. tambien
en instrumentacon del parto ejemplos: forceps, ventosa,
espatulas.

ruptura uterina:

• cicatrices uterinas previas

cesárea, miomectomía, perforaciones
– rupturas

• parto prolongado

• uso inadecuado de oxitócicos

• feto grande

• presión fundica para acelerar el
  expulsivo

trastorno de la coagulacion:

pueden causar o agravar el sangrado de cualquiera de las
noxas anteriores

se le denomina hemorragía por
fibrinogenemia

• hay alterción de tomboplastina

• hay alteración de trombina

• hay alteración de formación de
  fibrina

anomalias del sistema de coagulación:

a.-coagulación intravascular (cid)

b.-enfermedad de von willebrand.

c.-alteraciones funcionales de las plaquetas

cid: es el resultado de paso de sustancias con actividad
tromboplastínicas hacia la circulación materna, con
la consiguiente activación de la coagulación y del
sistema fibrinolítico.

purpura trombocitopenica: anticuerpos circulantes igg
dirigidos contra antígenos plaquetarios.

enfermedad von billebrand: patología
autosómica recesiva adquirida en el cual hay
déficit relativo no absoluto de factor viii.

otras causas:

• feto muerto y retenido

• desprendimiento de placenta

• embolia del liquido amniotico

PLAQUETAS:

SINDROME HELLP

• Enzimas hepáticas aumentadas

• Bajo recuento plaquetario

• Anemia Hemolítica

ASPIRINA

• Inhibe la ciclooxigenasa y por

• tanto la formación de Tromboxano

POST CESAREA:

• Anestesia General.

• Corioamnionitis.

• Fase Activa Prolongada.

• Detención del segundo periodo.

PREVENCION:

• Identificar las pacientes con riesgo.

• Identificar el nivel de atención.

• Laboratorio Clínico.

• Banco de Sangre.

• Personal de Apoyo.

Conocimiento del procedimiento.

DIAGNOSTICO:

EL PROCESO ES TAN RÁPIDO QUE LOS
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS ESTAN LIMITADOS A:

EXAMEN FÍSICO

CONOCIMIENTO TEMPRANO DEL ESTADO DE CHOQUE
HIPOVOLÉMICO

SE PUEDE DIAGNOSTICAR:

• A.- Antes del Alumbramiento

• B.- Después del Alumbramiento

• C.- Post Parto

MANEJO:

• conociendo factores de riesgo individual

• prevención de la hpp

• manejo especifico

éxito del manejo :

• reconocimiento temprano

• manejo agresivo del choque

• busqueda de la causa

la hora dorada

• la hora dorada la podemos definir como un tiempo
  imaginario en el cual la paciente con problemas serios tiene
  el porcentaje más alto de sobrevivir a su problema y
  de disminuir las complicaciones

MANEJO ESPECIFICO:

• Vena canalizada para uso de cristaloides

• Toma de muestra de sangre para:

Hemograma, hemoclasificación, Reserva, pruebas de
Coagulación.

• Si hay hipotonía: Masaje uterino,
  Revisión uterina Uso de oxitócicos

MISOPROSTOL:

• Es un uterotónico. Análogo
  sintético de la PGE1

• Es seguro. No administración parenteral,
  barato, termoestable

• Vía rectal, bucal, sublingual

• No se han descrito hasta el momento problemas en su
  uso

mecánicos:

• masaje uterino

• empaquetamiento uterino

• gasas

• balón

• compresión aorta abdominal

balon inflable: 100 a 300 ml de agua estéril. se
debe a atonía uterina

radiologia intervencionista: se embolizacion de las
arteria uterinas

quirurgico:

• sutura de b-lynch

• sutura transversales del utero

• embolización (art uterina y art
  hipogastrica

• histerectomia

si no cede la hemorragia:

• LAPARATOMIA

• Oxitócina intramiometrial

• Masaje directo uterino

• Torniquete uterino

• Ligadura de arterias uterinas

• Ligadura de hipogástricas

HEMORRAGIA POST PARTO TARDIA

24 HORAS POSPARTO

A.-Retención Restos Placentarios.

B.-Subinvolución del lecho de
implantación.

TRATAMIENTO:

• Reposición de Líquidos E.

• Uso de Oxitocina.

• Ecografía.

Si existen restos = LEGRADO

Código
rojo

• 14"000.000 de mujeres en el mundo
  sufren de hemorragia obstétrica.

• 128.000 se desangran y
  mueren.

• 25% de la mortalidad materna a nivel
  mundial.

• 2- 3 causa en Colombia.

• En cali causa 15% de las muertes
  maternas(2/3 no tienen factores de riesgo)

Fisiopatología.

Clasificación de choque
hipovolemico:

Definición: presencia de un
sangrado excesivo que ocasiona síntomas en la paciente,
después de un parto vaginal o una
cesárea.

Manejo activo del 3er periodo del parto y Luego de la
expulsión de la placenta y cada 15 minutos durante las dos
primeras horas, palpar el útero en el vientre bajo,
asegurándose que permanezca firmemente contraído y
verificando simultáneamente la cantidad del
sangrado.

Si hay signos de choque o perdida de sangre mayor a
1000: active código rojo.

CODIGO ROJO: LA PERSONA QUE HACE EL DX. ACTIVA EL
CODIGO ROJO.

Asignar funciones de acuerdo al personal
disponible:

• coordinador (medico)

• asistente 1 (preferiblemente
  medico).

• asistente 2.

• asistente de las familias y
  acompañantes.

Coordinador: busca la causa del
choque hemorrágico.

Evacue vejiga y sonda Foley

Tome decisión de tratar o
remitir.

Asigna funciones a los otros
asistentes.

Ordene la aplicación de los
medicamentos.

Realiza los procedimientos.

Asistente 1 : suministro de
o2.

Control de los tiempos.

Cubrir a la paciente
(hipotermia).

Evaluar el estado de choque.

Realizar permanentemente masaje
uterino.

Asistente 2: garantice el acceso de
2 venas.

Realiza órdenes de
laboratorio.

Hg, hto, plaquetas, fibrinógeno,
hamoclasificacion, pruebas cruzadas.

Circulante: llevar tubos
marcados.

Calentar líquidos
parenterales.

Establecer contacto con los
familiares.

Secuencia protocolizada de código
rojo.

Tiempo cero.

• activar el código
  rojo

• solicitar ayuda y asignar funciones
  asistentes 1 y 2

• reservar ambulancia y personal
  capacitado para transportar la paciente si es del
  caso.

Primeros 20 minutos.

• canalizar vena catéter 14
  – 16

• hacer el diagnóstico del estado
  de choque

• calcular volumen
  plasmático

• iniciar reposición de acuerdo al
  cálculo

• sonda vesical y cuantificación
  permanente

• mantener la temperatura y medidas de
  retorno venoso

• realizar diagnóstico

• revisar canal
  cervico-vaginal

• descartar restos
  placentarios

• masaje –
  uterotónicos

• sangre compatible

20 a 60 minutos.

• iniciar sangre específica del
  grupo y Rh.

• conservar el volumen útil
  circulante

• mantener las actividades de hemostasia:
  masaje, uterotónicos.

• Garantizar la vigilancia de signos
  vitales y funcionales:

-t. arterial

-pulso

-frec. Respiratoria.

-eliminación urinaria.

Manejo avanzado:

Si hasta este momento no se ha estabilizad la paciente
seguramente ya se ha establecido una CID, medir estado acido-
base, reevaluar pruebas de coagulación, NO REMITIR HASTA
NO ESTAR ESTABILIZADA LA PACIENTE.

Manejo del volumen:

Tener en cuenta: peso, edad gestacional, sg
y sx del estado de choque.

Usar cristaloides proporción de 3:1
ml perdido(no usar coloides).

-ringer

-solución salina al 0.9%.

Terapia transfusional.

• transfundir g.r compatibles.

• sangre o Rh negativa.

• sangre o Rh positiva.

Uso de
inotrópicos.

• Estabilizar primero el volumen de la
  paciente.

• Uso de dopamina 4-5 mcg/kg/min (si
  persiste hipotensión), (aumenta f.c y p.a)

• si persiste hipotensión usar
  norepinefrina o epinefrina.

Trabajo de
parto

Es el conjunto de fenómenos
fisiológicos caracterizados por la dilatación
progresiva del cérvix uterino, mediada por contracciones
uterinas de frecuencia y duración adecuada que tiene por
objeto la expulsión del feto viable, la placenta y sus
membranas al medio extrauterino.

DIVISION FUNCIONAL DEL PARTO

• Preparatoria: inicio de actividad
  uterina, relacionada con la fibra uterina y el
  colágeno cervical desencadenantes de dicha
  actividad.

• Dilatación: real proceso de
  dilatación del cérvix, descenso y posterior
  expulsión del feto.

• Pélvica: hace relación a
  todas las fuerzas de resistencia del paso a través del
  canal del parto.

CONCEPTO FISICO-MECANICO

En el trabajo de parto se llevan a cabo una
serie de fuerzas expulsoras mediadas por las contracciones y el
feto como tal y unas fuerzas opositoras o resistentes mediadas a
su vez por el canal bien sean sus partes óseas como las
blandas.

TEORIAS SOBRE EL INICIO DEL TRABAJO DE
PARTO

Existen diferentes puntos de vista, sin
embargo las más importantes son:

• Estimulación por
  oxitocina

• Concentración de cortisol
  fetal

• Concentración de
  estrógeno

• Supresión de
  progesterona

• Liberación de
  prostaglandinas(PGF2=contractilidad
  miometrial,PGE2=maduración del
  cérvix)

CONTRACTILIDAD UTERINA

En el útero grávido la
célula miometral hallada en el cuerpo del útero y
el colágeno en el cérvix mediante uniones gap que
son extracelulares transmiten estímulos
electrofisiologicos, es decir energía de una célula
a otra, permitiendo que los cuerpos densos unan la actina y la
miosina quienes junto a la actividad del calcio y el AMPc
producen contracciones uterinas.

CARACTERISTICAS DE LAS CONTRACCIONES
UTERINAS

• Tono: es la presión más
  baja registrada entre una y la siguiente contracción,
  lo normal es que la presión basal del músculo
  en reposo es 8-12mmhg.

• Intensidad: es el mayor aumento de la
  presión intrauterina en cada contracción, es
  decir desde el tono hasta la cima ò acmé de
  cada contracción. Lo normal es 30-50mmhg.

• Frecuencia: número de
  contracciones en un tiempo establecido. Lo normal es 3 de 35
  seg en 10 min.

• Intervalo: tiempo que transcurre entre
  dos picos década contracción, varía
  inversamente a la frecuencia.

• Duración: dada por el tiempo que
  dura la contracción.

ACTIVIDAD UTERINA

Se define como el número de
contracciones en 10 minutos, es el producto de la frecuencia por
la intensidad expresada en unidades de Montevideo (UM), son
normales en un rango de 60-250UM.

TIPOS DE CONTRACCIONES

• Tipo A (Álvarez): se encuentran
  en pequeñas áreas, limitadas al útero y
  generalmente la paciente no las percibe, normales entre
  2-4mmhg.

• Tipo B (Braxton Hicks): alcanzan mayor
  área uterina, son mayores en intensidad y frecuencia,
  se perciben por la paciente y el examinador, y son las que
  llevan a la maduración cervical pero no a la
  dilatación.

PUJO

Se define como fuertes contracciones de los
músculos espiratorios de la pared torácica y
abdominal que se presentan durante el periodo expulsivo del
parto, se considera normal 2-3 pujos que duren en promedio 5
segundos por cada contracción.

POSICION MATERNA

En la paciente embarazada es necesario
tener en cuenta que el decúbito dorsal aumenta la
frecuencia e intensidad de las contracciones volviendo un trabajo
de parto exhaustivo, por lo cual se recomienda el decúbito
lateral izquierdo en donde la frecuencia e intensidad son
menores.

Las alteraciones de la frecuencia (N: 2-5)
taquisistolia/bradisistolia

Alteraciones de la intensidad(N: 30-50)
hipersistolia/hiposistolia

Alteraciones del tono(N: 8-12)
hipertonía/hipotonía

Alteraciones de la actividad uterina(N:
60-250UM) hiperactividad/hipoactividad

LA ONDA CONTRACTIL

Determinada por:

• Origen: conocido como "marcapasos
  miometral", existen 2 marcapasos, domina el derecho, y son
  los encargados de las descargas energéticas o sea las
  futuras contracciones, no debe existir interferencia en la
  transmisión entre ellos de lo contrario se alteran las
  características mencionadas de las contracciones
  uterinas , y si hay alteración se denomina
  INCOORDINACION UTERINA(de 1er grado 2 marcapasos
  simultáneos, y de 2do grado 3 ó más
  marcapasos), alterando el trabajo de parto.

• Propagación: debido a la
  ubicación de los marcapasos la onda se propaga hacia
  abajo, surge la "propagación descendente" a una
  velocidad de 2cm/seg.

• La coordinación: es el pico
  máximo de la contracción, quien alcanza
  simultáneamente todo el útero.

• Triple gradiente descendente(TGD):
  compuesto de 3 componentes:

• Propagación:
  descendente

• Duración: la mayor de las
  contracciones.

• Intensidad: la mayor de las
  contracciones.

CARACTERISTICAS ÓPTIMAS DE LA
CONTRACCIÓN UTERINA EN EL PARTO

+ Debe invadir todo el útero y el
acmé debe alcanzar todo el órgano.

+ Poseer TGD.

+ Entre las contracciones la
relajación del útero debe ser completa.

+ La intensidad debe oscilar entre 24 y 45
mmhg.

+Entre cada contracción debe haber
de 2-4 minutos

DISTOCIA CUANTITATIVA (5CAUSAS)

• Por disminución de
  contractilidad con TGD conservado(hipodinamia 1ª y
  2ª)

• Por aumento de contractilidad con TGD
  conservado(hiperdinamia 1ª , 2ª e
  hipertónica)

• Alteraciones del TGD(espasmos, ondas
  contráctiles con gradiente invertido,
  incoordinación uterina)

• Alteración de la
  frecuencia(asistolia o inercia,oligosistolia o bradesistolia,
  y polisistolia o taquisistolia)

• Alteración de la intensidad(hipo
  e hipersistolia)

METODOS DE REGISTRO DE ACTIVIDAD
UTERINA

En la clínica mediante la
palpación abdominal, pero mediante registros
gráficos que pueden ser internos (registro de
presión intrauterina)y externos(registro de la dureza del
miometrio)también se puede llevar a cabo un buen
registro.

FASES DEL TRABAJO DE PARTO

Fase 0 ò latente(preparación
uterina)

1er periodo: dilatación (1cm:
30%,2cm:70%,3cm: 100%)nuli: 3cm/h; multi:5cm/h

2do periodo: expulsivo (salida del
feto)

3er periodo: alumbramiento (salida de
restos, involución uterina )

Descenso en nuli: no inferior a 1cm/h;
multi: 5cm/h; se considera en presencia de 8cm de
dilatación que dan lugar a los diferentes mecanismos del
parto, la acomodación fetal, el desprendimiento de hombros
y resto del cuerpo del nuevo ser.

Partograma: método para vigilar el
trabajo de parto, evalúa su progresión, identifica
patrones de distocia, y permite un registro único de
atención de la paciente.

Fisiología
fetal

Dos etapas durante su desarrollo:

Período embrionario: De las semanas 2 a la
10.

En este período de embriogénesis,
también muy vulnerable, se producen las

Malformaciones.

Período fetal: Desde la semana 11 al
nacimiento: Crecimiento y

Maduración.

El embarazo en la especie humana tiene una
duración de 38 semanas (266 días)
posfecundación o de 40 semanas (280 días ó
10 meses lunares) tras fecha de última regla. Consideramos
embarazo a término entre las 37-42 semanas, <37 semanas
sería el período pretérmino y >42 semanas
el postérmino.

Este crecimiento fetal sigue una curva sigmoidea o
exponencial, siendo lento hasta las semanas 15-16, acelerado
hasta la 38 y nuevamente enlentecido hasta la 42.

SISTEMA RESPIRATORIO:

• semana Aparece el pulmón fetal,a partir de la
  semana 12 casi todos los órganos y sistemas fetales
  son funcionales, aunque inmaduros, la
  diferenciación pulmonar es relativamente
  tardía, aconteciendo en tres fases :

• Fase pseudoglandular: Del día 26-28 a la
  semana 16 donde se establecen las ramificaciones
  bronquiales.

• Fase de canalización bronquial: Semanas 16 a
  24. Empieza vascularización pulmonar y al final de
  este periodo es posible que se establezca la
  respiración.

• Fase alveolar: La formación de los
  alvéolos pulmonares se inicia tardíamente a
  partir de la semana 24-26 hasta el periodo posnatal. se
  forman los alveolos primitivos(no son los verdaderos
  alveolos, ya que estos se desarrollan al momento de nacer y
  aumentan hasta los 8 años)

Existen dos tipos de células
alveolares:

• Neumocitos tipo I: En cargados del intercambio
  gaseoso.

• Neumocitos tipo II: Productores del surfactante;
  agente tensoactivo que disminuye la tensión
  superficial en la interfase aire / líquido del
  alvéolo, impidiendo el colapso de los alvéolos
  de menor diámetro durante la
  inspiración.

El surfactante pulmonar está compuesto
fundamentalmente por fosfolípidos (70-80%, sobre todo del
tipo de las lecitinas, fosfatidilcolina y algo de
fosfatidilglicerol). La maduración funcional pulmonar
depende de la producción del surfactante, proceso lento
que se produce en alrededor de 22-24 semanas, por lo que no se
alcanza completamente hasta las semanas 34-36. El feto realiza
movimientos respiratorios intrauterinos, que le sirven
para ejercitar la musculatura respiratoria, a la vez que
facilitan el flujo del líquido pulmonar, sintetizado en el
epitelio bronquioloalveolar, esencial para el normal desarrollo
pulmonar.

SISTEMA CARDIOVASCULAR

La fisiología fetal viene marcada por los
mecanismos desarrollados para adaptarse a las condiciones de
hipoxia de la vida intrauterina. Las grandes diferencias entre la
circulación fetal y del adulto vienen condicionadas por el
hecho de que en el feto el intercambio gaseoso se realiza a nivel
de la placenta y no en el pulmón, existiendo además
una serie de cortocircuitos fisiológicos, que aseguran un
mayor aporte sanguíneo a los órganos vitales para
el feto (placenta, corazón, cerebro, suprarrenales)
:

-El conducto venoso de Arancio.

-El foramen oval.

-El ductus arteriosus de Botal.

La sangre oxigenada y rica en nutrientes de la placenta
alcanza al feto por la Vena umbilical, que desemboca en el
hígado, pero un 50% de su flujo se desvía a la cava
inferior a través del conducto venoso de Arancio:
Así pues en la cava inferior se mezcla sangre bien
oxigenada con la venosa procedentes de la porción caudal
del feto, siendo a este nivel la saturación de
oxígeno inferior a la de la vena umbilical, pero superior
a la de la cava superior.

A nivel de las aurículas la crista
dividens separa la sangre procedente de la Cava superior
hacia la aurícula derecha y la de la cava inferior a
través de la válvula del foramen oval a la
aurícula izquierda de forma preferencial, aunque una
pequeña porción de la sangre de la cava inferior se
mezcla con la de la superior. La sangre pues de la cava inferior,
de la aurícula izquierda pasa a ventrículo
izquierdo y de él a la aorta ascendente,
irrigándose preferencialmente dos órganos vitales:
corazón y cerebro.

La sangre de la cava superior, mezclada con una
pequeña cantidad de la de la cava inferior, pasa a
aurícula y ventrículo derechos, donde es impulsada
a través de la arteria pulmonar hacia el pulmón,
pero, como éste no es funcional, a penas recibe la sangre
que necesita para su nutrición, desviándose el
mayor caudal a través del ducto arterioso de Botal hacia
la aorta descendente. La circulación del ducto y pulmonar
se hallan influidas recíprocamente por la pO2, de tal
suerte que en caso de hipoxia fetal se mantiene abierto el ducto
arterioso y se contrae la circulación pulmonar. Una
porción de la sangre de la aorta descendente de distribuye
para irrigar los órganos abdominales y miembros
inferiores, en tanto que la mayor parte se reúne en las
dos arterias umbilicales que, a través del cordón
umbilical, alcanzan la placenta.

El cordón umbilical tiene pues una vena, con
sangre oxigenada, y dos arterias con sangre venosa.

SISTEMA DIGESTIVO

Tubo digestivo:

El feto comienza a deglutir líquido
amniótico a partir de la 12 semana (por lo que en caso de
atresias digestivas se producirá un polihidramnios),
apareciendo además peristaltismo
intestinal.

A la semana 20 posee ácido clorhídrico y
todos los enzimas digestivos, Aunque en escasa cantidad. En el
interior del tubo digestivo aparece una pasta verdosa conocida
como meconio, formada por pigmentos biliares, productos de
secreción y descamación del tubo digestivo y restos
deglutidos del líquido amniótico. Normalmente se
expulsa tras el nacimiento, salvo en ocasiones en que el feto
puede defecar intrauterinamente, siendo la más frecuente
por hipoxia, si bien todos los líquidos meconiales no
indican siempre situaciones patológicas.

Páncreas:

Presenta una discreta función exocrina y de
producción de bicarbonatos.

Hígado:

Pese a su mayor tamaño relativo, es insuficiente,
aunque posee todos sus enzimas, pero en escasa cantidad,
requiriendo la detoxicación, sobre todo de la bilirrubina,
por parte de la madre. Su función es más
hematopoyética. De ahí la tendencia a la ictericia
de los neonatos.

La producción de bilis colorea el
meconio.

SISTEMA HEMATOPOYETICO

Hematopoyesis fetal:

Acontece en distintos puntos a lo largo del
embarazo:

Primeros dos meses: En el mesénquima
perivitelino.

1.5 a 7 meses: En el hígado.

3.5 a 9 meses: En la médula ósea, como en
el adulto.

Factores de coagulación: Están
disminuidos respecto al adulto, debido en parte a un
déficit fisiológico de vitamina K, por no estar
aún desarrollada la flora intestinal.

Proteínas plasmáticas:

-La albúmina posee una
concentración aproximadamente la mitad que en el
adulto.

-Respecto a las inmunoglobulinas :

La IgG pasa la placenta y su concentración es
similar a la del adulto. Normalmente carece de IgA e IgM, pues,
de existir en cantidad importante, serían indicativas de
infección intrauterina. En el feto además persisten
semanas e incluso meses tras el estímulo
antigénico, al revés que en el adulto donde a penas
persisten unas pocas.

SISTEMA URINARIO

El riñón comienza a producir orina a
partir de la semana 12, pero ésta es poco concentrada
(hipostenuria), como expresión de una función
inmadura. Realmente su función es poco importante, pues
dispone de la placenta para la eliminación de terminadas
sustancias. A partir de la semana 18 la orina fetal constituye la
principal fuente del líquido amniótico, por lo que
las malformaciones nefrourológicas cursan con oligoamnios.
La diuresis de un feto a término oscila alrededor de 400
cc/día. El aclaramiento de creatinina en líquido
amniótico puede ser una buena

Prueba de madurez fetal, como muestra de la
maduración progresiva de la función renal hacia
término. El sistema renina-angiotensina y la
eritropoyetina son ya funcionales alrededor de la semana
20.

SISTEMA ENDOCRINO

La casi totalidad de las hormonas fetales pueden ser ya
detectadas a partir de la semana 12.

La testosterona induce la diferenciación
genital masculina.

Los estrógenos son similares en los fetos
de ambos sexos.

Las hormonas tiroideas son necesarias para el
normal crecimiento y maduración fetales. Funciona
independiente de la madre, como demuestra el nacimiento de fetos
cretinos. La maduración del eje hipófiso-tiroideo
no se da hasta el mes de vida, contribuyendo al problema de la
termorregulación del neonato. Hay un gran desarrollo de
las glándulas suprarrenales en el feto, se ha
descrito en la corteza incluso una zona fetal X dominante, que
desaparece tras el nacimiento. La actividad del cortisol
interviene en la maduración pulmonar y desencadenamiento
del parto. Dependen de la hipófisis fetal, siendo
independientes de la madre, por eso en la anencefalia hay atrofia
suprarrenal.

La adenohipófisis fetal también
tiene un funcionamiento independiente de la

Madre. Alrededor de la 12 semana se producen ya
gonadotrofinas y a lo largo del embarazo madura el feed-back
negativo. También sintetiza prolactina y el resto de
hormonas hipofisarias: ACTH, a-MSH, CLIP (corticotropin-like
intermediate lobe peptide), TSH, etc…

SISTEMA NERVIOSO

A la 8ª semana ya se aprecia actividad
eléctrica cerebral, pero no madura hasta alrededor de los
13 años tras el nacimiento.

A la 10ª semana ya realiza movimientos
espontáneos.

La mielinización se inicia en el segundo
trimestre y se completa tras el nacimiento.

Su inmadurez viene reflejada por:

-Hipotonía, con predominio flexor.

-Positividad de los reflejos extrapiramidales,
expresión del control de médula y
mesencáfalo sobre el córtex: Babinsky, Moro (semana
26).

-Sumación de estímulos y reflejos. Tiene a
término bien desarrollados los reflejos de succión
y puntos cardinales.

Tiene desarrolladas las sensaciones de:

-Olfato.

-Gusto (más allá de la semana
12).

-Auditiva (semanas 24-26)

-Vista: Reflejo pupilar (semana 30) y orientación
a la luz (semana 35).

-Sensibilidad térmica.

Distocia

DEFINICIÓN: se define como trabajo de
parto difícil

ANORMALIDADES

1. Fuerzas Expulsivas

2. Anormalidades de la presentación o la
posición

3. Anormalidades de la pelvis materna

4. Anormalidades del canal del parto diferentes a las de
la pelvis ósea.

TRABAJO DE PARTO

• Reconocer su inicio y las contracciones que provocan
  dilatación y borramiento demostrable del
  cérvix

TRABAJO DE PARTO NORMAL

ESTADÍO O FASE

1. Dilatación

2. Expulsivo

3. Alumbramiento

FASE LATENCIA

• Comienzo

• Percepción de contracciones

• Dilatación

LATENCIA

• Lo normal es que dure 20 horas en las
  nulíparas y 14 horas en las
  multíparas.

TRABAJO DE PARTO ACTIVO

• Dilatación 4-5 cm

• Duración

• Nulíparas : 4.9 horas, Máximo 11.7
  horas

Duración del 1 y 2, estadio es de 9 horas en
nulíparas el límite superior era 18.5 horas y en
multíparas es de 6 horas en promedio y el límite
superior 13. 5 horas. La dilatación en las
nulíparas 1.2 cm / hora y en las multíparas 1.5
cm/hora.

FRIEDMAN (1972) PROBLEMAS FASE ACTIVA

Trastornos de prolongación

• Nulíparas 1.2 cm dilatación, 1 cm
  descenso

• Multíparas 1.5 cm dilatación, 2 cm
  descenso

TRABAJO DE PARTO ANORMAL

Trastornos de detención

Cese completo de la dilatación o el descenso de 2
horas sin cambio cervical y una 1 hora sin descenso
fetal.

El Colegio Americano antes de establecer el
diagnóstico hay 2 criterios claros

Se ha completado la fase de latencia La
dilatación esta en 4 cm o más durante dos horas hay
un patrón de contracción de 200 ud Montevideo o
más en lapsos de 10 minutos sin cambio
cervical.

Causas trastornos de la prolongación y
detención

• 30% desproporción
  cefalopélvica

• Sedación excesiva

• Mala posición fetal (posiciones
  posteriores)

TRABAJO DE PARTO NORMAL

SEGUNDA FASE

• Expulsivo

• 50 min en nulíparas

• Máximo 2 horas y 3 horas analgesia

• 20 min en multíparas

• Máximo 1 hora y 2 horas analgesia

CONTRACTILIDAD UTERINA

NORMAL: Contracciones con gradiente de actividad
miometral mayor en el fondo y disminuye hacia el cérvix el
Límite de presión de contracción necesaria
para dilatar el cérvix es 15mm

DISFUNCIÓN UTERINA

Cualquier fase de la dilatación Se caracteriza
por falta de la progresión h ay dos tipos de
disfunción hipotónica e
hipertónica.

TRABAJO DE PARTO ANORMAL

Disfunción uterina Hipotónica: son
contracciones uterinas de baja intensidad (15mm Hg) y poca
frecuencia. Tono uterino esta normal

CAUSAS:

• Desarrollo atípico de la
  musculatura

• Sobre distención uterina

• Periodo intergenésico corto

• Miomatosis

• Trastornos emocionales

• Exceso de analgesia

TRATAMIENTO

• Tto de las Causas

• Descartar DCP o preparto

• Reposo e Hidratación

• Estimulo del trabajo de parto

• Amniotomia controversial

• Estimulo oxitócico

DISFUNCIÓN UTERINA HIPERTÓNICA CON
INCOORDINACIÓN

Contracciones irregulares sin el triple gradiente
descendente son muy frecuentes y con tono uterino alto la madre
manifiesta mucho dolor con contracciones no muy
fuertes.

DISFUNCIÓN UTERINA
HIPERTÓNICA

Las contracciones son ineficientes y no causas progreso
de la dilatación y el borramiento

Tratamiento

• Sedación o analgesia

• Uteroinhibición

DESPROPORCIÓN CEFALOPELVICA

Disparidad entre la cabeza fetal y la pelvis materna
macrosomia o hidrocefalia la Pelvis estrecha y la mayoría
son causadas por una mala posición de la cabeza fetal o
contracciones uterinas ineficientes

Distocia de la presentación:
Podálico y Transverso.

DISTOCIA CERVICAL: Contracciones uterina bien
coordinadas y progresivas sin cambios cervicales Pensar en
fibrosis o endurecimiento cicatricial del cuello

Autor:

J. F. Dominguez