Conjunto de ejercicios físicos para la pacientes con Parkinson en estadío inicial

Resumen

Mejorar el nivel de vida del paciente portador de
Parkinson es un desafío para cualquier profesional de las
Ciencias Médicas, dada la complejidad de esta enfermedad,
cuyas manifestaciones clínicas son capaces de postrar al
enfermo incapacitándolo desde el punto de vista motor y
social. En el estudio se analizaron los antecedentes de la
enfermedad, y se elaboró y aplicó un conjunto de
ejercicios físicos para su rehabilitación motora.
Durante la aplicación del conjunto de ejercicios
físicos se realizó un estudio pre-experimental a un
caso. A la muestra seleccionada de forma intencional se le
realizó el tratamiento convencional y ejercicios
físicos específicos. Los resultados obtenidos en el
post-test fueron superiores a los obtenidos en el pre-test en el
temblor, la inestabilidad postural y la acinesia. La causa de la
enfermedad en la muestra estudiada es idiopática, el
hormigueo fue el síntoma más frecuente y luego de
un año de aplicado los ejercicios los resultados fueron
buenos, conllevando así a una disminución en la
dependencia del consumo de medicamentos como parte del
tratamiento convencional. Se propone el estudio a este tipo de
pacientes consiguiendo un abordaje integral que abarque el
tratamiento farmacológico, la fisioterapia y
rehabilitación, con la actuación de un equipo
multidisciplinario, extendiéndose hasta los programas
comunitarios del INDER.

Introducción

La primer descripción de la parálisis
agitante fue hecha en el siglo II D. C. por Galeno, el
célebre médico y escritor griego, Sin embargo, la
forma en que hoy conocemos esta enfermedad fue descrita
brillantemente en 1817 por un médico londinense, el Dr.
James Parkinson. Su descripción clásica hizo que la
enfermedad fuera bautizada con su nombre, por lo que en la
actualidad el término parálisis agitante se
sustituye generalmente por los de enfermedad de Parkinson y
síndrome de Parkinson. Los médicos suelen emplear
indistintamente todos estos términos. (1)

A pesar de los adelantos en el conocimiento de su
fisiopatología en los últimos años, su
etiología sigue siendo un enigma. El término
enfermedad de Parkinson se utiliza para referirse a enfermos con
parkinsonismo en cuya anatomía patológica aparece
despigmentación y pérdida neuronal, con presencia
de cuerpos de Lewy. (2)

El síndrome parkinsoniano se caracteriza desde el
punto de vista clínico por estos síntomas
principales: temblor (estremecimiento), rigidez (falta de
flexibilidad de los músculos), acinesia-bradicinesia
(dificultad para iniciar el movimiento, con lentitud y torpeza de
los movimientos voluntarios) y pérdida de los reflejos
posturales. Cada uno de estos síntomas puede aparecer
sólo o en combinaciones con los otros en el primer
estadío de la enfermedad. Pueden presentarse además
otros síntomas, como salivación excesiva,
trastornos en la escritura, trastornos en el equilibrio al
ponerse de pie y al caminar, presencia de grasa excesiva en la
piel, etc. El modelo más frecuente y principal es el de
causa desconocida o idiopática (Enfermedad de Parkinson),
pero existen otras muchas causas de parkinsonismo. (3)

La enfermedad de Parkinson suele comenzar entre los 50 y
65 años de edad; pero en forma ocasional se le puede ver
en pacientes de menor o mayor edad, puede aparecer tanto en
hombres como en mujeres y en todas las razas. No es hereditaria
en la gran mayoría de los casos, no es contagiosa, y
generalmente no afecta a la inteligencia del paciente. Si bien
puede dificultar el movimiento, no causa parálisis el
paciente se mantiene activo, y aunque la enfermedad de Parkinson
es un padecimiento crónico, puede ser tratada y controlada
eficazmente.

El parkinsonismo distinto a la Enfermedad de Parkinson
no es infrecuente, pero la carencia de marcadores
biológicos, la presencia de cursos atípicos de la
enfermedad y la ausencia de algunos de los signos cardinales son
aspectos que causan mayor dificultad
diagnóstica.

El parkinsonismo es motivo de consulta en muchas
especialidades, por lo que se considera importante su estudio
para definir las causas de esta enfermedad en cada paciente y
actuar con eficacia, realizando el tratamiento adecuado para
garantizar una óptima atención y calidad de vida de
la población.

El avance científico ha hecho posible un mejor
conocimiento de la fisiopatología de las estructuras
implicadas en la enfermedad, y la aparición de mejores
técnicas de neurofisiología y de neuroimagen, ha
llevado a la búsqueda de nuevas alternativas de
tratamiento. Además de existir la necesidad urgente de
resolver las complicaciones que aparecen por el uso de
medicamentos específicos de forma
crónica.

Los distintos procedimientos terapéuticos son los
quirúrgicos a través de la talomotomía,
palidotomía, estimulación cerebral talámica,
estimulación cerebral palidal y estimulación
cerebral subtalámica. Otras medidas terapéuticas
son las fisioterapias con ejercicios físicos que
además de favorecer el aspecto motriz, incrementa la
relación médico-paciente-familiar, para mejorar su
estado general y facilitar la vida a los enfermos.

Situación
problémica

A pesar de conocerse la importancia del ejercicio
físico en la rehabilitación del paciente
parkinsoniano para acelerar la compensación y mejorar los
resultados clínicos, en la actualidad no se incluyen en
los programas de las áreas terapéuticas.

Problema
científico:

¿Cómo mejorar los signos y síntomas
en los pacientes portadores de la Enfermedad de Parkinson en
estadío inicial?

Objeto de estudio:

El proceso de rehabilitación de la Enfermedad de
Parkinson en estadío inicial.

Objetivo:

Aplicar un conjunto de ejercicios físicos para la
rehabilitación de los pacientes portadores de la
Enfermedad de Parkinson en estadío inicial.

Campo de Acción:

El empleo del ejercicio físico para la
rehabilitación de los pacientes portadores de la
Enfermedad de Parkinson en estadío inicial.

Preguntas científicas:

• 1. ¿Qué antecedentes fundamentan
  la rehabilitación de la enfermedad de Parkinson en
  estadío inicial?

• 2. ¿Cuál es el estado actual de
  la Enfermedad de Parkinson en estadío inicial en los
  pacientes estudiados?

• 3. ¿Qué elementos deben tenerse
  en cuenta al conformar el conjunto de ejercicios
  físicos dirigidos a la rehabilitación de los
  pacientes portadores de la enfermedad de Parkinson en
  estadío inicial?

• 4. ¿Qué efectividad tiene el
  conjunto de ejercicios dirigido a la rehabilitación de
  los pacientes portadores de la Enfermedad de Parkinson en
  estadío inicial?

Tareas:

• 1. Elaboración de los presupuestos
  teóricos que fundamentan el empleo de los ejercicios
  físicos en la rehabilitación de los pacientes
  portadores de la enfermedad de Parkinson en estadío
  inicial.

• 2. Diagnóstico del estado actual de la
  Enfermedad de Parkinson en estadío inicial de los
  pacientes estudiados.

• 3. Selección de los elementos que
  conforman el conjunto de ejercicios físicos para la
  rehabilitación de los pacientes portadores de la
  Enfermedad de Parkinson en estadío inicial.

• 4. Aplicación del conjunto de ejercicios
  físicos para la rehabilitación de los pacientes
  portadores de la Enfermedad de Parkinson en estadío
  inicial.

Marco
Teórico: La Enfermedad de Parkinson, su evolución
clínica. Importancia del trabajo de la coordinación
y el equilibrio en su rehabilitación

2.1.- Caracterización de la Enfermedad de
Parkinson.

La enfermedad de Parkinson (Parkinson´s disease,
PD) fue descrita por primera vez por James Parkinson en 1817 es
un trastorno idiopático degenerativo del Sistema Nervioso
Central que sigue una progresión lenta y está
caracterizado por una reducción y lentitud de los
movimientos, rigidez muscular, temblor de reposo e inestabilidad
postural. Una enfermedad altamente incapacitante, es la forma
más frecuente de un grupo de enfermedades
neurodegenerativas progresivas, caracterizadas por los signos
clínicos de parkinsonismo que incluyen bradicinesia
(movimientos lentos y escasos), temblor en reposo, rigidez
muscular, marcha festinante y postura en flexión. Se le ha
definido clínicamente como un trastorno del movimiento
(cinético), pero ahora se ha advertido que se puede
acompañar de síntomas motores que incluyen
alteraciones autonómicas, sensitivas, del sueño,
cognitivas y psiquiátricas. Prácticamente todas las
formas del parkinsonismo son consecuencia de una
disminución de la transmisión dopaminérgica
de los ganglios basales. (4)

Aunque la causa puede ser indefinida en algunos casos,
la investigación ha descubierto que en los pacientes con
Parkinson hay un desequilibrio químico, producto de la
pérdida de ciertas células cerebrales.
Investigaciones recientes han encontrado cierta relación
con la exposición de agroquímicos a temprana edad.
En algunos pacientes se hereda la predisposición a padecer
el problema; sin embargo si el paciente no se expone a sustancias
tóxicas, posiblemente la enfermedad no se haga manifiesta.
Algunos autores han encontrado mayor incidencia de este trastorno
del movimiento, entre personas de área rural que consumen
agua de pozo, la cual se ha supuesto contaminada con
agroquímicos.

Otros científicos han sugerido que la enfermedad
de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna
destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un
factor de riesgo ambiental tal como la exposición a
pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un
ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera,
hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de
Parkinson.

Una teoría relativamente nueva explora el papel
de los factores genéticos en el desarrollo de la
enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los
pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha
experimentado síntomas de Parkinson.

Después de que los estudios en animales
demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las
mitocondrias dentro de las células nerviosas, los
investigadores se interesaron en la posibilidad de que el
deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa de la
enfermedad de Parkinson.

Por último, otra teoría propone que la
enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas,
el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal,
relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta
teoría se sustenta en el conocimiento de que la
pérdida de mecanismos protectores antioxidativos
está asociada con la enfermedad de Parkinson y el
envejecimiento.

Muchos investigadores creen que una combinación
de estos cuatro mecanismos, daño oxidativo, toxinas
ambientales, predisposición genética y
envejecimiento acelerado – finalmente se identificarán
como causas de esta enfermedad.

La enfermedad de Parkinson afecta más o menos al
1 % de las personas que han cumplido 65 años de edad y al
0.4 % de los mayores de 40 años de edad, pocas veces
empieza en la infancia o la adolescencia (parkinsonismo juvenil).
(5). Se calcula que sólo en los Estados Unidos cerca de un
millón de individuos tienen la enfermedad de Parkinson y
cada año aparecen 50.000 casos nuevos, mientras que en
Canadá son quizá hasta 100.000 los individuos
afectados. Los mismos informes sobre su frecuencia en Europa y en
Gran Bretaña indican que hay aproximadamente 100 casos de
enfermedad de Parkinson por cada 100.000 habitantes (uno por
ciento de la población).En Costa Rica no existen estudios
al respecto; pero si asumimos que el problema se presenta de
manera similar a lo que sucede en Europa, debemos de tener cerca
de 3.000 a 4.000 pacientes con la enfermedad. El estimado en
Cuba, aunque no existen estudios epidemiológicos sobre el
comportamiento de la enfermedad de Parkinson, es que existen
más de veinte mil sujetos parkinsonianos y esa cifra es
posible que aumente a más de treinta mil en los
próximos veinticinco años, considerando las tasas
de envejecimiento poblacional en nuestro país, que para el
año 2025 pronostica más de un 20% de
población mayor de sesenta años. La enfermedad de
Parkinson origina cerca de 75% de todos los casos de
parkinsonismo; el resto es consecuencia de otros trastornos
neurodegenerativos, enfermedades cerebrovasculares,
fármacos y drogas. Es más frecuente en la edad
presenil entre 45 y 70 años y en el sexo masculino
(relación 5/3).

2.1.2.- Etiología y
Fisiopatología.

En la enfermedad de Parkinson desaparecen las neuronas
pigmentadas de la sustancia negra, el locus cerúleo y
otros grupos celulares dopaminérgicos del tronco del
encéfalo. La pérdida de neuronas en la sustancia
negra, cuyas proyecciones van dirigidas hacia el núcleo
caudado y el putamen, produce un descenso de la dopamina en estas
zonas. No se conoce su causa. (6)

En los trastornos del movimiento se incluyen un grupo de
afecciones en los que predominan las alteraciones en la forma y
velocidad de los movimientos corporales. Clínicamente se
encuentran dos grandes grupos:

• Los caracterizados por pobreza o lentitud de los
  movimientos (acinesia), que suelen acompañarse de
  aumento del tono muscular o rigidez (síndrome
  rígido-acinético).

• Los que se caracterizan por la presencia de
  movimientos anormales involuntarios (discinesia). En este
  último se encuentran: temblor, corea, balismo,
  atetosis, distonía, mioclonías, tics,
  estereotipias o acatisia, que se clasifican en dependencia de
  diversos factores como: la distribución, velocidad,
  amplitud, estereotipia, ritmicidad, capacidad de
  supresión por parte del paciente relación con
  la postura, sueño o actividad, factores precipitantes
  o que la alivian y otros síntomas
  asociados.

Clasificación etiológica de los
síndromes parkinsonianos (modificada de Stern & Koller
y Weiner & Lang)

• Parkinsonismo idiopático o
  Enfermedad de Parkinson.

• Parkinsonismo secundario o
  sintomático:

• a) Inducido por tóxico.

• b) Inducido por fármacos.

• c) Posencefalítico y
  posvacunal.

• d) Postraumático.

• e) Vascular.

• f) Hidrocefalia.

• g) Lesiones ocupantes de espacio (tumores
  abscesos, hematomas subdurales).

• h) Trastornos metabólicos (Enfermedad de
  Wilson, Enfermedad de la tiroides).

• i) Enfermedad causada por priones.

• Parkinsonismos asociados a enfermedades
  neurodegenerativas:

• a) Parálisis supranuclear
  progresiva.

• b) Atrofia multisistémica.

• c) Degeneración corticobasal
  gangliónica.

• d) Enfermedad difusa de los cuerpos de
  Lewy.

• e) Complejo ELA – Parkinson –
  Demencia de la isla de Guam.

• f) Enfermedad de Alzheimer con
  parkinsonismo.

• g) Enfermedad de Huntington (variante
  rígida de Westphel)

• h) Enfermedad de Hallevorden –
  Spatz.

• i) Enfermedad de Machado –
  Joseph.

• j) Atrofias palidales primarias.

• k) Parkinsonismo con amiotrofia.

• l) Distonía parkinsonismo.

• m) Parkinsonismo con demencia de herencia
  autosómica dominante asociada a degeneración
  palidonígrica.

• Otras:

• a) Síndrome hemiparkinsonismo –
  hemiatrofia.

• b) Calcinosis estriopálido –
  dentada bilateral.

• c) Parkinsonismo psicogénico.

2.1.3.- Manifestaciones
Clínicas:

El síndromes parkinsoniano o
rígido-acinéticos se caracteriza desde el punto de
vista clínico por la asociación de temblor,
rigidez, acinesia-bradicinesia y pérdida de reflejos
posturales; el modelo mas frecuente y principal es la Enfermedad
de Parkinson idiopática, la que se asume para la
realización del estudio.

Se puede establecer el diagnóstico de enfermedad
de Parkinson con cierta confianza en pacientes que presentan por
lo menos dos de los tres signos cardinales: temblor en reposo,
rigidez y bradicinesia. El temblor es muy importante, ya que se
presenta en 85% de los pacientes con enfermedad de Parkinson
verdadera; el diagnóstico es muy difícil cuando no
hay temblor. El inicio unilateral y gradual de los
síntomas apoya además el diagnóstico; la
facies de máscara, la disminución del parpadeo, la
postura encorvada y una menor oscilación del brazo
completan la sintomatología. El inicio también va
precedido de sensaciones vagas de debilidad y fatiga, falta de
coordinación, dolor y malestar.

2.1.4.- Signos y Síntomas. Manifestaciones
motoras:

La manifestación más discapacitante de la
enfermedad de Parkinson es la bradicinesia, que complica todos
los aspectos de la vida cotidiana, como son levantarse de una
silla, girar en la cama y vestirse. El control motor fino
también se ve alterado como se pone de manifiesto por una
merma en la destreza manual y en la escritura a mano
(micrografía). El hablar suave (hipofonía) y la
sialorrea son otras manifestaciones molestas de la bradicinesia
(bulbar). Típicamente, el temblor de reposo, con una
frecuencia de 4 a 6 Hz, aparece en un solo lado, primero en la
parte distal, afectando a los dedos de la mano y la
muñeca, donde puede presentar un movimiento de "hacer
píldoras". El temblor por lo general se disemina en
sentido proximal, ipsolateral y en ocasiones, hacia la pierna
antes de cruzar al otro lado después de un año o
más. Puede aparecer más tarde en los labios, la
lengua y la mandíbula, pero respeta la cabeza y el cuello.
La rigidez se percibe como resistencia uniforme al movimiento
pasivo alrededor de una articulación por toda la esfera de
movimiento, acompañada de una calidad "plástica"
característica del movimiento. Las interrupciones breves e
irregulares de la resistencia durante el movimiento pasivo, lo
que corresponde a un temblor subclínico, puede dar por
resultado una sensación de "rueda dentada". La
distonía que afecta a la parte distal del brazo o la
pierna se puede presentar en una forma temprana de la enfermedad,
sin relación con el tratamiento, sobre todo en pacientes
jóvenes; también es desencadenada por la
farmacoterapia antiparkinsoniana.

Los trastornos de la marcha con pasos cortos y
arrastrando los pies, así como una tendencia a girar todo
el cuerpo en bloque, son características sobresalientes de
la enfermedad de Parkinson. La marcha festinante, un signo
parkinsoniano típico, resulta de la combinación de
una postura encorvada y la pérdida de los reflejos
posturales, que hace que el paciente acelere el paso para tratar
de "alcanzar" el centro de gravedad del cuerpo. El congelamiento
de la marcha, una característica de la enfermedad
más avanzada, ocurre comúnmente al inicio de la
locomoción (vacilación de inicio) al tratar de
cambiar de dirección o voltear y al entrar en un espacio
estrecho, como sería un pasillo.

Las anormalidades del equilibrio y la postura tienden a
aumentar conforme avanza la enfermedad. La flexión de la
cabeza, el encorvamiento y la inclinación de la parte
superior del tronco, así como la tendencia a conservar el
brazo en una postura flexionada mientras se camina, son comunes,
lo mismo que los cambios en la postura de los dedos, las manos y
los brazos. La inestabilidad postural es una de las
características más discapacitante de la enfermedad
de Parkinson avanzada, contribuyendo a caídas y lesiones y
una morbilidad y mortalidad importantes. También los
enfermos están expuestos al riesgo de fracturas de cadera,
vinculadas a la osteoporosis y la hipovitaminosis D.

El diagnóstico es clínico. La enfermedad
de Parkinson se sospecha en pacientes con un temblor de reposo
característico, disminución de los movimientos
entre otros signos. El diagnóstico se confirma mediante la
presencia de otros signos, el temblor desprovisto de cualquier
signo característico añadido hace pensar en una
fase temprana de la enfermedad o en otro diagnóstico. Sus
causas pueden identificarse sobre todo mediante la anamnesis y
las técnicas de neuroimagen.

La fase inicial está enmarcada en un periodo de 2
a 4 años, donde existe un predominio unilateral
(hemiparkinsonismo) que posteriormente se hacen bilaterales. A
veces difícil de detectar, siendo un signo temprano la
ausencia de pestañeo que concomita con un leve
ensanchamiento de las hendiduras palpebrales; temblor de una o
ambas manos, si se afecta una mano se propaga al pie del mismo
lado y después al pie y mano contraria; adelgazamiento y
vejez acentuada; cambios de carácter; depresión
mental; ligera torpeza en los movimientos voluntarios ó la
marcha.

Signos durante el período de estado:

• Temblor: Fino, rítmico de reposo, que se
  alivia con el inicio de los movimientos y aumenta con las
  emociones.

• Manos: Movimientos suaves de roce de la cara palmar
  del pulgar con los demás dedos (cuenta
  monedas).

• Pies: Movimiento de pedaleo.

• Cabeza: Movimientos de afirmación y
  negación.

• Mandíbula, Labios y lengua con temblor fino
  como si el paciente estuviera musitando, se acompaña
  de sialorrea de tipo central (babeo de los
  lactantes).

• Rigidez: Contractura de diferentes grupos musculares
  que dificulta el movimiento voluntario y a veces lo
  fracciona. _ Signo de la rueda dentada (más frecuente
  en codos y muñecas). Que obedece a una rigidez
  alternante entre los músculos agonistas y
  antagonistas.

• Hipocinesia:

• Retardo y pobreza de los movimientos voluntarios
  (masticación lenta, deglución, frecuente
  ausencia de balanceo de los brazos.

• Bradicinesia: Ausencia de movimientos durante
  períodos prolongados

• Dificultad para iniciar el movimiento
  freezing.

• Movimientos repetitivos sin poder ejecutar la
  acción festinación.

• Postura encorvada:

• Cabeza inclinada hacia delante.

• Aumento de la cifosis dorsal.

• Codos alejados del tronco.

• Manos en pronación y flexión que se
  apoyan en la región torácico –
  abdominal.

• Piernas en semiflexion.

• Rodillas que se unen.

• Pie con tendencia al varo – equino.

• Marcha

• A pasos cortos, rápidos, precipitados como si
  persiguiera su centro de gravedad, desplazado al frente de la
  base de sustentación. Tiene dificultad para iniciar la
  marcha, pero cuando lo hace realiza verdadera
  propulsión, con ausencia de balanceo de los brazos y
  pérdida de los mecanismos de frenaje.

• Falta de expresión.

• Rostro flácido, inexpresivo, serio, donde se
  pueden ver aumento de los pliegues frontales.

• Trastornos vasomotores: sudoración, Seborrea,
  Sialorrea. Edemas.

• En el lenguaje las palabras son monótonas,
  sin modulación y temblorosas. A veces caen en un
  verdadero mutismo.

• En la escritura se les ve lentos, con rasgos
  incorrectos, haciendo letras cada vez más
  pequeñas e ininteligibles.

• El estado psíquico se afecta grandemente se
  les ve tristes, irritables, inquietos. con inteligencia
  conservada, aunque a veces hay trastornos
  mentales.

• Presentan constipación.

• Sufren de trastornos del equilibrio

En la fase Terminal los pacientes portadores de
enfermedad de parkinson:

• Quedan confinados a la cama o sillas de ruedas al no
  poder caminar.

• Sufren de caquexia por no ingestión de
  alimentos.

• Presentan afonía por perdida del automatismo
  de los movimientos de masticación deglución y
  respiración

• Hay una acentuación de la actitud en
  flexión de tronco y extremidades.

2.1.5.- El tratamiento en la Enfermedad de
Parkinson.

Direccionado en varias vertientes de acuerdo al estadio
y evolución del paciente; encaminado a reducir la
velocidad de progresión de la enfermedad y a controlar los
síntomas y los efectos secundarios derivados de los
fármacos que se usan para combatirla. Se divide en
médico (farmacológico), quirúrgico y
físico (rehabilitador).

Aunque la enfermedad de Parkinson es un padecimiento
crónico, mucho puede hacerse para aliviar sus
síntomas. Entre las medidas terapéuticas contra
esta enfermedad destacan sobre todo los medicamentos
específicos proporcionados por la investigación
actual. Se debe seguir las instrucciones del médico sobre
los medicamentos, dando un gran paso hacia el control de los
síntomas problemáticos. Otros dos puntos
importantes son la actividad física y el cuidado personal,
manteniéndose lo más activo posible y asumiendo los
cuidados de sí mismo, para mantener una vida placentera y
productiva. 

• Tratamiento Farmacológico (2,
  11):

El tratamiento convencional de la Enfermedad de
Parkinson consiste en la utilización de fármacos
que intentan compensar el déficit dopaminérgico
nigroestriatal responsable de la mayor parte de los
síntomas y signos de la enfermedad. Hasta hoy no existe
cura para la enfermedad aunque en los últimos veinticinco
años los fármacos antiparkinsonianos han tenido
siempre un objetivo: modificar las complicaciones motoras y la
reducción de las manifestaciones cardinales de la
enfermedad. Es bien conocido en la actualidad que el tratamiento
farmacológico no permite compensar la enfermedad
indefinidamente. En al menos el 50% de los pacientes tratados
convencionalmente surgen importantes complicaciones, en forma de
fluctuaciones de la movilidad, discinesias y alteraciones
psíquicas, que perturban gravemente el control
terapéutico y conllevan una importante incapacidad
funcional. Adicionalmente, el cuadro clínico se agrava con
la existencia de signos con menor o escasa respuesta
farmacológica, tales como las alteraciones de postura y
lenguaje, bloqueos de marcha, etc.El desarrollo de la
terapéutica farmacológica antiparkinsoniana ha
intentado modificar estas complicaciones motoras, y ofrecer una
reducción satisfactoria de los signos cardinales de la
enfermedad, generando combinaciones ingeniosas de Levodopa,
sintetizando nuevas moléculas que mimeticen la actividad
de la Levodopa y otros grupos de drogas que disminuyen su
catabolismo y recaptación presináptica, logrando el
control parcial y temporal de esas complicaciones, pero con
frecuentes efectos colaterales intolerables. Por demás los
costos de estas nuevas drogas en el mercado hacen inaccesible
estas estrategias terapéuticas en un gran número de
pacientes. La administración de levodopa, se transforma en
el cerebro en dopamina, con lo que se corrige el desequilibrio y
se controlan los síntomas. Otra forma es la
administración de medicamentos que disminuyen los efectos
de la acetilcolina. La combinación de estos dos
procedimientos puede a menudo proporcionar un efecto
terapéutico adicional; entre estos tenemos: triexifenidil
o Artane, biperiden o Akinetón, etc.) En la actualidad se
cuenta además, con medicamentos que aumentan la
acción de la dopamina disponible en el cerebro, llamados
medicamentos agonistas: (bromocriptina o Parlodel) y otros que
bloquea la destrucción de la dopamina en el cerebro del
paciente, disminuyendo la necesidad de darle grandes cantidades
de dopamina, disminuyéndolos efectos secundarios
indeseables; aparentemente retrasan el progreso de la enfermedad;
entre ellas tenemos al selegiline = (Eldepryl, Deprenyl, Jumex,
Jumexal). Con este tipo de medicamento se debe evitar el uso
simultáneo de otros medicamentos que actúen
bloqueando una enzima llamada monoaminoxidasa (mobeclamida o
Aurorix, etc.) y evitar el consumo de alimentos que contengan la
sustancia tiramina, ya que pueden causar una reacción muy
peligrosa, una elevación excesiva de la presión
sanguínea.

Existen en el mercado una serie de medicamentos que
pueden simular los síntomas del Parkinson (parkinsonismo
medicamentoso) en una persona que no lo padece, o agravar los ya
existentes en una persona que lo porta: entre ellos tenemos la
metoclopramida (Plasil), el sulpiride(Dogmatil, Ekilid), la
cinaricina (Stugerón), Fluranacina (Sibelium),todas las
fenotiacinas como el Stelazine, butirofenonas como el
haloperidol(Haldol), medicamentos utilizados en enfermedades
cardiacas como el diltiazen (Tilazen) etc.; estos medicamentos
siempre deben ser tomados bajo estricto control médico. Se
debe evitar su uso en pacientes portadores de la Enfermedad de
Parkinson o de un parkinsonismo.

Los pacientes que han sido tratados con medicamentos por
muchos años, o que han recibido dosis altas de los mismos,
con frecuencia desarrollan una falta de respuesta al tratamiento
y una serie de manifestaciones secundarias indeseables del mismo
(diskinesia o muecas)que afectan en forma importante su calidad
de vida; a estos pacientes se les llega a proponer el suspender
los medicamentos antiparkinsonianos por una o dos semanas y luego
se reinicia el tratamiento con dosis más bajas, con pocos
efectos indeseables y mejor respuesta.

Este procedimiento debe realizarse en un ambiente
hospitalario, bajo estricta vigilancia médica y con apoyo
de la familia y de las técnicas de fisioterapia pasiva, ya
que con frecuencia el paciente se pone muy rígido y puede
presentar problemas respiratorios, principalmente por
broncoaspiración a la hora de alimentarse.

En cada caso el tratamiento farmacológico
será individualizado, todo depende de las
características del paciente y los síntomas
predominantes en cada caso. El enfermo tendría que hacer
ejercicio físico. Haciendo ejercicio es la única
manera de poderse valer por sí mismo, así como el
soporte y tratamiento psicológico de la
situación.

• Tratamiento Quirúrgico (5, 13,
  18):

La cirugía como tratamiento en la enfermedad de
Parkinson era una práctica común en el pasado. Las
razones fundamentales de la renovación de este proceder es
para aquellos pacientes que ya no responden al tratamiento
farmacológico, ya sean pacientes con temblores,
distonías y hemibalismo.

Existen tres tipos de cirugía para el
Parkinson

• Cirugía Ablativa (Lesiva).

• Estimulación Cerebral Profunda
  (ECP).

• Cirugía Restauradora (Trasplante).

La Cirugía Ablativa: Destruye una muy
pequeña parte del cerebro (palidotomía,
talamotomía)

La Estimulación Cerebral Profunda: Supone la
implantación de un pequeño cable en el cerebro a
través del cual el paciente puede enviar estímulos
para controlar sus síntomas (ej.: estimulación del
Tálamo, técnica semejante a la de los marcapasos.),
en investigaciones recientes se ha comprobado que con esta
técnica se reduce el uso de medicamentos hasta en un
50%.

Cirugía Restauradora: Es la implantación
de nuevas células nerviosas en el lugar de las que han
muerto. Hasta hoy es sólo experimental con células
fetales humanas y células fetales porcinas.

• Tratamiento Físico Rehabilitador (6,
  7, 10, 12, 14, 19):

Uno de sus objetivos estriba en aumentar el
máximo de actividad. Los pacientes deben realizar
actividades diarias en la medida de sus posibilidades. Si no es
así, la adopción de un conjunto de ejercicios
físicos regulares puede servir para que adquieran una
buena forma física y aprendan estrategias de
adaptación, la inactividad contribuye al agravamiento de
signos y síntomas característicos de la enfermedad,
como el estreñimiento y la progresión de la
pérdida de coordinación de los movimientos y el
equilibrio. La rehabilitación juega un papel fundamental
en la enfermedad de Parkinson, sobre todo su aplicación
precoz y su mantenimiento a lo largo de toda la vida, lo
importante será obtener movimientos amplios,
rítmicos, repetidos y conjuntos, de ahí que el
conjunto de ejercicios propuesto vaya dirigido a mantener la
independencia del enfermo el mayor tiempo posible, ser
autonómico para poder valerse por sí mismo, para
ello es necesario que antes del comienzo de cualquier tipo de
rehabilitación se le informe al paciente las
características de su proceso, para de esta forma
conseguir su colaboración, explicarle que con un
tratamiento a tiempo y adecuado puede conseguir llegar a llevar
una vida normal. Siempre sin exceder los límites de la
energía y las capacidades propias, ya que algunos
días se sentirán más vigorosos y
ágiles que otros. Siendo esto una característica
común de la enfermedad. Está demostrado que el
ejercicio practicado con regularidad ayuda a mantener la
movilidad y en el caso de esta enfermedad, el reposo excesivo no
es la forma de lograr el alivio de los síntomas; por el
contrario, se ha observado que la vida sedentaria agrava las
manifestaciones de la misma. Los ejercicios tienen en cuenta un
grupo de objetivos específicos encaminados al:

• Trabajo de la coordinación y el
  equilibrio.

• Mantenimiento de la mayor amplitud articular
  posible.

• A luchar contra los acortamientos musculares para
  evitar la aparición de futuras
  deformidades.

• A realizar una reeducación postural global,
  para evitar la aparición de complicaciones, debido a
  una mala postura.

• A trabajar la marcha, por la pérdida del
  automatismo de la misma, recordar y aprender de nuevo que al
  caminar se balancean.

• A realizar ejercicios de independización
  (acostado, sentado y de pie).

La rehabilitación física juega un papel
fundamental en la enfermedad de Parkinson, sobre todo su
aplicación precoz y su mantenimiento a lo largo de toda la
vida, lo importante será obtener movimientos amplios,
rítmicos, repetidos y conjuntos, el programa de
tratamiento rehabilitador va a dirigido a mantener la
independencia del enfermo el mayor tiempo posible, ser
autonómico para poder valerse por uno mismo, pero es
necesario que antes de empezar cualquier tipo de
rehabilitación se le informe al paciente todo sobre las
características de su proceso y conseguir su
colaboración, explicándole que con un tratamiento a
tiempo y adecuado puede conseguir llegar a llevar una vida
normal. Sobre esta base, se propone llevar a cabo un tratamiento
de rehabilitación integral , acorde con los principios
cardinales de la neurorehabilitación y con los elementos
fundamentales de la neuroplasticidad, que brindan posibilidades
mucho más amplias que la Gimnasia general, la que
sólo mantiene en movimiento las articulaciones al
acompañar al tratamiento medicamentoso.

El proceso de rehabilitación física se
basará en la: sistematicidad, accesibilidad,
individualización y aumento gradual de las exigencias.
Irá dirigida a cuestiones específicas, para
intentar activar los diferentes órganos y sistemas del
organismo. Esto permite explotar sus recursos morfofuncionales a
través del ejercicio físico y los factores
ambientales, naturales o artificiales, que en muchos tratamientos
generan potentes efectos sobre el organismo humano, superiores,
en algunos casos, a determinados fármacos.Para la
rehabilitación del paciente con enfermedad de Parkinson,
es importante incidir en aspectos generales como, el bienestar,
la motivación y los estados depresivos que se pueden
presentar a menudo, y en aspectos específicos, dirigidos
al entrenamiento físico de sus articulaciones y
músculos, permitir una mejor de ambulación
independiente, apoyar el tratamiento medicamentoso y
contrarrestar otras enfermedades que pueden estar asociadas.Las
nuevas estrategias terapéuticas requieren que el
tratamiento sea individualizado y esté orientado hacia el
desarrollo de la enfermedad y que la administración de
medicamentos se complemente de gimnasia rehabilitadora.Los
pacientes que sufren de esta enfermedad se beneficiarían
con la terapia física. La terapia física no
invierte ni demora los síntomas de la enfermedad, sin
embargo ayuda a los pacientes a hacer uso total de sus
facultades. Ayuda también a evitar complicaciones, como
contracción de las extremidades que están
rígidas y que se mueven con dificultad.Como esta
patología puede llegar a producir la inmovilidad total,
los pacientes deben dedicarse a una rutina diaria de ejercicios,
con la misma regularidad con que toman las medicinas. Ellos deben
conocer los beneficios de la terapia física y se les debe
dar aliento para que se incorporen a estos programas. La
neurorehabilitación física intenta restablecer
ciertas funciones motrices por medio del ejercicio físico,
permitiéndole al organismo incrementar sus capacidades
físicas generales. También ejerce una influencia
positiva en el desarrollo de todo el organismo, lo que consiste
en la estimulación de las funciones vitales, como son: el
metabolismo, el sistema cardiovascular, respiratorio y
vegetativo, al igual que el desarrollo correcto del SNC y del
aparato locomotor.Para tratar esta enfermedad, es necesario tener
en cuenta la clasificación por estadios, atendiendo al
grado de su evolución. Esta clasificación se
establece a partir de la Escala de Höech y Yahr
(1971), la cual plantea:

• Estadio 1 (leve): Síntomas
  característicos, cambio en la postura, aparece el
  temblor en reposo, su inicio comienza por la zona distal de
  un lado del cuerpo.

• Estadio 2 (moderado): Aparece la hipocinesia con
  movimientos mucho más lentos, parpadeos, gestos
  expresivos con manos, se ven disminuidos los movimientos de
  ajuste postural.

• Estadio 3 (moderado severo): Movimientos más
  lentos en general y disminución de la actividad
  motora, con frecuencia hay dificultad o demora para iniciar
  los movimientos.

• Estadio 4 (severo): Hay significativa incapacidad o
  invalidismo, no es capaz de virarse solo, no hay incremento
  del temblor, sin embargo la rigidez y la hipocinesia aumentan
  considerablemente.

• Estadio 5 (invalidismo total): Si logra sobrevivir
  lo suficiente llega a alcanzar el estadio de completo
  invalidismo, se mantiene confinado a la cama o silla con una
  severa hipocinesia y rigidez.

La mayor parte de estos síntomas afectan la
actividad psíquica, pero no lesionan la actividad
intelectual.

Escala de AVD (Schwab y England):

Escala de severidad de la enfermedad:

LEVE: Ligera disminución del braceo, rigidez o
temblor. Incapacidad nula. Independiente total (cortar filetes
gordos, levantarse de un sillón muy bajo, abotonarse. Vida
social y laboral sin alteraciones.

MODERADA: Dificultades leves para llevar vida socio
laboral y familiar. Dependiente en ciertas actividades de la vida
diaria (introducir brazo en la manga, entrar o salir de la
bañera, afeitarse, levantarse de la cama, etc.). No braceo
al caminar, codo en flexión y mano en tienda de
campaña toma bilateral.

SEVERA: Generalmente entre 5-10 años de
tratamiento eficaz con levodopa (fluctuaciones, discinesia y
alteraciones del comportamiento).El paciente que hasta ese
momento tendría mejoría notable y estable, percibe
que por momentos se agudizan síntomas de la enfermedad
(periodo "Off") alternando con mejoría en gran parte del
día (periodos ¨ON¨) durante los cuales aparecen
movimientos involuntarios anormales (Discinesia).