Definición. Embolismo graso.- Es la obstrucción en
el flujo de un vaso sanguíneo por material
lipídico. Síndrome de embolismo graso.- Es un
conjunto de síntomas que reflejan embolismo graso en
sistema respiratorio y/o nervioso central. Incidencia. Se
desconoce la incidencia real del embolismo graso y del
síndrome de embolia grasa. Se cree que la mayoría
de los casos cursan con síntomas mínimos y se
resuelven espontáneamente. Se han reportado desde 0.6
hasta 22% de incidencia de síndrome de embolismo graso
entre pacientes politraumatizados. Se han reportado desde 5 hasta
10% de muerte causada por embolia grasa entre pacientes
politraumatizados. Por autopsia se han reportado hasta 95% de
embolismo graso pulmonar y 23% sistémico en paciente
politraumatizados.
Vía mecánica. (Gp:) Flujo. (Gp:) Vena. (Gp:) Gotas
de grasa. (Gp:) Flujo. (Gp:) Vaso. (Gp:) Gotas coalescentes.
(Gp:) Flujo nulo. (Gp:) Vaso. (Gp:) Émbolo graso. (Gp:)
Flujo nulo. (Gp:) Vaso. (Gp:) Émbolo graso.
Adhesión de plaquetas. Secreción de serotonina y
formación de coagulación intravascular, con
subsecuente lesión vascular..
Vía química. (Gp:) Flujo. (Gp:) Vena. (Gp:) Gotas
de grasa. (Gp:) Flujo. (Gp:) Vaso. (Gp:) Gotas de grasa. (Gp:)
Lipasas séricas. (Gp:) Flujo. (Gp:) Vaso. (Gp:) Grasa en
degradación. (Gp:) Lipasas séricas. (Gp:)
Ácidos grasos. (Gp:) Flujo. (Gp:) Vaso. (Gp:)
Ácidos grasos. (Gp:) Lesión endotelial.
Adhesión de macrófagos y plaquetas.
Secreción de TNF, IL-1, IL-8, FAP, y otros factores
quimiotácticos, además de formación de
coagulación intravascular.
Contusión del tejido celular subcutáneo. Otras
razones (intento suicida, pancreatitis, terapia con
corticoesteroides, hipovolemia, RCP, etc.). Fractura de huesos
largos. Gotas de grasa entran al torrente venoso. Las gotas de
grasa se unen formando gotas más grandes. Gotas <
8µm. Gotas > 8µm. Excresión urinaria.
Isquemia distal a la obstrucción. Las lipasas
séricas degradan a los triglicéridos en
ácidos grasos. Los ácidos grasos circulantes causan
lesión a la membrana basal endotelial. Destrucción
del endotelio y coagulación intravascular con
secreción de TNF-a, IL-1, FAP, serotonina, histamina y
otros factores quimiotácticos. Aumento de ácidos
grasos circulantes. Lesiones inflamatorias e isquémicas en
múltiples órganos. Pulmón (SDRA). Piel
(petequias). Riñón (NTA). Cerebro (microinfartos).
Hueso (necrosis aséptica). Ojo (retinopatía).
Vía mecánica. Vía química.
Obstrucción vascular. Acumulación y
degranulación de plaquetas alrededor del émbolo.
Fiebre.
Causas. Fracturas óseas. Contusión y/o ruptura del
tejido adiposo. Masaje cardiaco con tórax cerrado.
Quemaduras. Uso de corticoesteroides. Circulación
extracorpórea. Uso de sangre extraída por
vacío. Liposucción. Transplante de médula
ósea. Intento de suicidio. Pancreatitis aguda. Diabetes
mellitus. Linfangiografía. Transplante renal.
Colocación de prótesis de cadera. Embarazo.
Anestesia inhalada. Alcoholismo. Contribuyentes. Choque
hipovolémico. Fijación tardía de fracturas
de huesos largos.
Signos y síntomas*. Antecedente de lesión
traumática (fractura de huesos o lesión al tejido
adiposo). Fase de latencia de 16 horas a 15 días, con un
promedia de 48 horas. Taquicardia (puede llegar a 140 y la
presión arterial ser normal) (83%). Taquipnea, disnea y
cianosis (75%). SDRA (10%). Fiebre (83%). Petequias en piel y
mucosas (22-60%). Hipoxemia (evidenciada por medición de
gases arteriales). Trombocitopenia. Disminución del
hematocrito. Edema pulmonar. Confusión, delirio, letargia,
estupor y coma (80-86%). Hemiplejía, afasia, apraxia,
convulsiones (30%). Escotomas, émbolos retinianos, signo
de Prutscher (50%). Lipuria, proteinuria, oliguria (22%).
Hipocalcemia. Hemoptisis (22%). * Los números en
paréntesis indican la frecuencia de
presentación.
Efectos del émbolo en diversos órganos.
Dirección que siguen preferentemente los glóbulos
de grasa por ser menos densos que la sangre.. (Gp:) Epidermis.
(Gp:) Dermis. (Gp:) Asas vasculares. (Gp:) Émbolos. Piel.
Petequia en formación. Las petequias suelen aparecer en la
cara enterior de los hombros, la parte superior de la cara
anterior del tórax, encima de las clavículas,
paladar y en la conjuntiva del párpado inferior.
Diagnóstico(clínico). El síndrome de
embolismo graso leve pasa desapercibido o mal diagnosticado. La
mayoría de los casos graves de embolismo graso son
diagnosticados hasta la autopsia. Se usan los criterios de Gurd
para diagnosticar Síndrome de embolismo graso. Se requiere
un criterio mayor y 4 menores. Petequias axilares o
subconjuntivales. Presentación abrupta. Hipoxemia de PaO2
<60 mmHg; FiO2 <= 0.4). Depresión de SNC
desproporcionada a la hipoxemia y el edema pulmonar. Taquicardia
(mayor a 110/min). Pirexia mayor a 38.5 ºC. Embolismo a la
exploración retinal fundoscópica. Grasa en orina.
Caída abrupta del hematocrito o en la cuenta de plaquetas
sin explicación. increasing sed rate; Glóbulos de
grasa en esputo. Criterios mayores de Gurd. Criterios menores de
Gurd.
Diagnóstico(clínico). Imagen de una
fondoscopía del ojo derecho de un paciente con embolismo
graso. Se aprecian múltiples puntos algodonosos
principalmente localizados en el polo posterior. Lesiones
isquémicas. Mácula. Fóvea.
Diagnóstico(hallazgos de laboratorio). Biopsia de piel
(cuando hay petequias); se observan émbolos de grasa.
Criomicroscopía de sangre coagulada; se observan
glóbulos de grasa. Lipuria. Grasa libre en esputo. BH,
trombocitopenia y hematocrito disminuido (con respecto a una
prueba de referencia antes de la sintomatología). QS,
lipasa sérica aumentada. ES, calcio disminuido.
Radiografía tele de tórax con imagen sugestiva de
edema pulmonar. Se observan opacidades difusas en todo el
pulmón o a veces focalizadas en sitios aparentemente
aleatorios. Tardíamente imagen de pulmón de choque.
En casos de embolismo graso sin involucro pulmonar, la tele de
tórax es normal. Tomografía computarizada; se puede
observar edema cerebral ligero (ventrículos
empequeñecidos y surcos aplanados), áreas de baja
densidad y áreas de atrofía (más
posteriormente en el tiempo).
Diagnóstico(post-mortem). (Gp:) Corte de pulmón de
paciente con embolismo graso, teñido con H/E, que muestra
vasos sanguíneos con gotas de grasa que desplazan a los
eritrocitos hacia la periferia del vaso. (Gp:) Corte de
pulmón de paciente con embolismo graso, teñido con
Rojo Oleoso, que muestra varios vasos sanguíneos con gotas
de grasa en su interior.
Diagnóstico(post-mortem). Gotas lipídicas.
Túbulos. Corte de corteza renal de un paciente con
embolismo graso, teñido con heatoxilina y eosina, donde se
aprecian los capilares del ovillo vascular del glomérulo
aparentemente vacíos. En realidad se hayan distendidos y
ocluidos por émbolos de grasa.
Diagnóstico(post-mortem). Imagen macroscópica del
cerebro de un paciente muerto por embolismo graso. Se aprecian
múltiples petequias de predominio en substancia blanca.
Imagen microscópica de un vaso sanguíneo del mismo
cerebro, teñido con Rojo Oleoso para evidenciar la grasa
en la luz del vaso. Lípido. Petequias. SB. SG.
Tratamiento. No se conoce ningún tratamiento eficiente.
Posiblemente el aspecto más importante sea corregir la
hipoxemia. Soporte ventilatorio (mantener la PaO2 > 80 mmHg).
Tratamiento de la hipovolemia (si existiera). Disminución
de la temperatura por medios físicos. Corticoesteroides
antes o durante los síntomas respiratorios (no hay
estudios que apoyen firmemente esta conducta).
Antibióticoterapia por posibles infecciones facilitadas
por el SDRA. Fijación temprana si hubo fractura de huesos.
Heparina (eficacia dudosa, probablemente aumente el daño
endotelial). Clofibrato (eficacia dudosa, propicia más
embolismo). Alcohol etílico (eficacia dudosa).
Dextrán (eficacia dudosa). El uso de inotrópicos
pudiera ser útil. Se an descrito embolectomías
grasas pulmonares y cardiacas como medidas heroicas. Se deben de
tomar gases arteriales diariamente de pacientes que pudieran
padecer un síndrome de embolismo graso, aún si no
lo han desarrollado. Lo mismo se aplica al uso del
oxímetro de pulso.