La Próstata también enferma. Cuídese, protéjase y acuda a su médico

Introducción

El cáncer de próstata es en la actualidad
la segunda causa de muerte por tumores malignos en el sexo
masculino, solo superado por el cáncer de pulmón.
En el año 2010 fallecieron por esta causa alrededor de
43650 personas. En Europa se estima que para el año 2012
mueran por este tumor aproximadamente 27000 persona. En Estados
Unidos de América, Canadá y España se
reporta la mayor incidencia de este tipo de cáncer, lo
cual no responde a ninguna condición geográfica,
ambiental o genética; Esto es el resultado de los
adelantos que estos países muestran en cuanto a estudios
realizados y diagnóstico precoz de la enfermedad
(1-4).

La probabilidad de presentar un cáncer de
próstata se incrementa con la edad y en el 90% de los
casos se produce en hombres de más de 65 años. El
riesgo de padecerlo es mayor en la raza negra y se incrementa en
personas con parientes de primer grado afectados pudiendo llegar
a ser 7 veces superior en personas con dos o tres familiares de
primer grado afectados (5,6).

Prevalece en hombres de más de 65 años de
edad, y es común entre los hombres de 50 a 64 años.
Sin embargo, el cáncer de próstata puede ocurrir en
hombres de menos de 50 años de edad (7).

Con mayor frecuencia se localiza en la porción
posterior de la glándula, cerca del recto, aunque pudiera
localizarse en cualquier zona e incluso puede llegar a tomar
otros órganos vecinos como ganglios linfáticos,
recto, sigmoides o huesos (8).

Cuba hace sus grandes aportes al conocimiento,
determinación en etapas tempranas de la enfermedad y
terapéutica si se tiene en cuenta la aplicación de
la Ultrasonografía diagnóstica a todo paciente
mayor de 45 años y la determinación de los
antígenos prostáticos específicos a todo
paciente donde resulte sospechosa la ecografía. Estos
pacientes son evaluados en una consulta multidisciplinaria y
luego de clasificar se les aplica la vacuna cubana contra este
tipo de cáncer que aún se encuentra en fase de
prueba de campo (9). La provincia Ciego de Ávila muestra
indicadores comparables con los que exhibe el país, El
municipio Morón denota similares resultados, sin embargo
en el área de salud sur se revierten estos indicadores
dando muestra de que la primera causa de muerte son los tumores
malignos, seguido entonces de las enfermedades del corazón
y las cerebrovasculares, los fallecidos por esta causa
ascendió a 39 y se Incrementó con respecto al
año anterior. Su máxima expresión la tuvo en
el cáncer de mama en la mujer y de pulmón el
hombre, el cáncer de próstata ocupó el
segundo lugar con 18 pacientes fallecidos por esta
causa.

Es preocupante lo agresivo que hoy día se tornan
los tumores malignos, los cuales han descendido le edad de
aparición, aparecen variedades modificadas que suelen ser
más invasivas e incluso más metastizantes, por lo
que debe resultar una prioridad para las ciencias médicas
el estudio del comportamiento de los tumores malignos.

En tal sentido nos proponemos aportar los elementos
necesarios que ayuden a la actualización de la
temática y con ello a romper tabúes que
inexorablemente han impedido hacer un diagnóstico precoz
de este tipo de oncopatía, pues aun el tacto rectal
implica un verdadero trauma para los hombres.

Desarrollo

La próstata es un órgano impar,
constituido por tejido glandular y muscular liso, situado en la
porción inferior de la cavidad de la pelvis menor, debajo
de la Vejiga urinaria. Abarca la porción inicial de la
Uretra. Tiene forma de una castaña y se asienta en el
suelo muscular pélvico. Es un órgano exclusivo del
sexo masculino y forma parte de su aparato reproductor
(10).

Embriología

La Próstata se deriva embriológicamente a
partir del Conducto Paramesonefrico el cual en su extremo
cefálico origina el apéndice del testículo y
de su porción caudal se origina el Utrículo
Prostático y del cual presumiblemente se origina la
Próstata (11).

Histología

Toda la glándula está
rodeada por una capsula fibroelástica.
No cuenta con una lámina basal neta (Membrana
Basal).
Está constituida por epitelio entre
cilíndrico y cúbico.
La secreción prostática tiene aspecto
de una masa granulosa acidófila.
Se pueden observar concreciones prostáticas
que son secreciones que se calcifican

(cuerpos amiláceos). (12).

Anatomía

Está constituida por dos lóbulos:
Derecho e Izquierdo, divididos por un surco débil
y

por el Istmo o lóbulo medio.

La Uretra la atraviesa en su porción
anteroinicial y los conductos eyaculadores

pasan por la base prostática.

Está constituida por alrededor de 30
conductillos que desembocan en la uretra.
Sus dimensiones son de hasta 40 por 40 por 20
mm.
Su peso en promedio es de 20 gramos.
Es irrigada por la arteria vesical inferior y por la
arteria rectal superior

(hemorroidal superior).

La sangre regresa por las venas prostáticas
que forman un plexo y desembocan en la vena
Iliaca Interna.

Los vasos linfáticos drenan en el plexo
linfático pelviano.
Es inervada por fibras nerviosas puramente
simpáticas y carece de fibras
parasimpáticas. (13,14).

El primer registro de la utilización del
término próstata, que significa uno situado antes,
aparece en los escritos del médico griego Herófilo
en el siglo IV AC. Herófilo utilizó la palabra,
para describir la posición de los órganos con
relación a la vejiga y probablemente se refería
más a las vesículas seminales, que a la misma
próstata, que el describió como tejido esponjoso al
lado del cuello vesical, atravesado por los conductos
eyaculadores". (15).

A pesar del énfasis histórico que hicieron
los predecesores en los cálculos como causa de la
retención de orina, se desarrollaron teorías
alternas. Galeno, avanzó en el concepto de la hiperplasia
tisular, refiriéndose como carnosidades y
carúnculas, en su discusión de la
obstrucción uretral. El paso de la vejiga y de la uretra,
puede obstruirse de tres maneras. La uretra puede desarrollar un
tumor mórbido tan grande, que la obstruya. Otra
condición anormal, callosa o pulposa, puede comprimirla, a
manera de excrecencia; una masa pulposa se desarrolla en el
trayecto o en el sitio de la ulceración. El paso puede ser
bloqueado por alguna sustancia, una piedra, un coagulo, pus o
humores viscosos. (16).

El mito de carúnculas y carnosidades
terminó con Morgagni, quién fue el primero en
comprender el significado de la hiperplasia prostática
como condición patológica. McNeil describió
las zonas prostáticas, tomando como referencia
anatómica la uretra. Diferenció la zona
transicional como resistente al desarrollo de cáncer y
como sitio de origen de la hiperplasia, mientras que de la zona
periférica emergía el cáncer.
(17).

Se denomina cáncer de próstata al que se
desarrolla en uno de los órganos glandulares del sistema
reproductor masculino llamado próstata. El cáncer
se produce cuando algunas células prostáticas mutan
y comienzan a multiplicarse descontroladamente. Éstas
también podrían propagarse desde la próstata
a otras partes del cuerpo, especialmente los huesos y los
ganglios linfáticos originando una metástasis.
(18).

Debido a que el cáncer de próstata ocurre
normalmente en hombres mayores que a menudo tienen otros
problemas de salud, la supervivencia específica se usa
generalmente como método estándar para hablar del
pronóstico. Desafortunadamente, es imposible obtener
cifras precisas de supervivencia. Para obtener una medida
realista de la supervivencia a los 10 años, es necesario
diagnosticar a los pacientes desde 13 años antes de
comenzar cualquier tratamiento. Se necesitan más de 10
años de seguimiento para ofrecer datos aproximados. (19,
20).

La mayoría de las mutaciones del ADN descritas en
el cáncer de próstata se adquieren durante la vida
de un hombre más que por haber sido heredadas antes del
nacimiento. Cada vez que una célula se prepara para
dividirse en otras dos nuevas, tiene que hacer una copia de su
ADN. Este proceso no es perfecto y algunas veces ocurren errores.
Afortunadamente, las células tienen enzimas reparadoras
que corrigen defectos del ADN. Pero algunos errores pueden pasar
desapercibidos, especialmente cuando las células se
dividen rápidamente, aportando el ADN una mutación
a una nueva célula. (21)

La exposición a las radiaciones ionizantes o
sustancias que causan cáncer pueden provocar mutaciones en
el ADN en muchos órganos del cuerpo, pero no se ha podido
demostrar que estos factores sean causas importantes de
mutación en las células prostáticas.
(22).

Lo normal es que las células crezcan y maduren
dentro de un tejido sano. Pero cuando cambian y no se diferencian
y maduran apropiadamente, las células se multiplican
velozmente y se produce un tumor, en este caso, el cáncer
de próstata. Desde el tumor, sus células pueden
pasar al sistema linfático o a la sangre. De esta manera
se producen las metástasis a ganglios u órganos.
Allí, las células colonizan, se adaptan al nuevo
tejido y vuelven a crecer. (23).

Actualidades

Es la forma de cáncer más común
entre los hombres.
Es La segunda causa de muerte después del
cáncer de pulmón.
La probabilidad de tener cáncer de la
próstata aumenta después de los 50
años.
Es dos veces más común entre los
hombres de la raza negra.
Es curable si se diagnostica
tempranamente.
Crece muy lentamente.
La supervivencia supera los 10
años.

Factores de
riesgo

En la actualidad son innumerables los factores de riesgo
que se mencionan y estudian en cuanto a esta enfermedad, los
más llamativos son:

Dieta, Edad, Raza, Nacionalidad y el estilo de vida,
Inactividad física y obesidad, Historia familiar
(genética), Trabajo, Tabaco, Alcohol, Agentes
infecciosos y la Actividad sexual.

Los factores como la edad y la historia familiar son los
que primeramente y más se evidencian ante los cambios
hiticos y anatomopatológicos que sufren los pacientes,
poniendo en alerta al personal médico sobre la sospecha de
alteraciones prostáticas.

No necesariamente tenemos que circunscribirnos a estos
factores, pues en realidad son múltiples los que se
podrían enumerar, pero los diferentes estudios realizados
sugieren que no se conocen a ciencia cierta cuáles pueden
ser las causas reales que motivan el movimiento celular de esta
glándula, no obstante los factores de riesgo mencionados
anteriormente parecen ser los más involucrados con esta
enfermedad. (24).

Principales
síntomas

Puede ser asintomático por mucho
tiempo.
Chorro débil, Chorro bifurcado o
Goteo.
Deseos frecuentes de orinar y nicturia.
Dificultad o dolor al orinar.
Sangre en la orina o en el semen.
Dolor lumbar si existe metástasis en la
columna vertebral.
Dolor al eyacular.
Dolor en la cadera, los muslos, en los
testículos, o cerca a ellos.

Diagnóstico

Interrogatorio.
Antecedentes Familiares.
Examen Físico. (Tacto Rectal).
Exámenes Complementarios.

Se impone destacar qua aún cuando se sugiere que
se realice el tacto rectal, hoy día los adelantos
científicos lo han desplazado a planos secundarios
haciendo el diagnóstico más inocuo, rápido,
indoloro, asequible y fácil. (25).

Exámenes que facilitan el
diagnóstico

Hemoglobina. Eritrosedimentación.
Antígenos Prostáticos
Específicos.

Determinación de Sarcosina. Alfa feto
proteína. Marcadores tumorales.

Ultrasonografía. T.A.C. R.M.N.

La Eritrosedimentación puede o no estar elevada
en algunos casos, en otros o en etapas temprana de la enfermedad
puede y suele estar normal.

Antígenos
Prostáticos Específicos

El A.P.E es una enzima serina – proteasa
perteneciente a la familia de las kalikreínas que fue
descubierta por Wans en el año 1978.

Es una proteína (glicoproteína)
específica del tejido prostático y se lo encuentra
en el plasma seminal, en el suero y en el tejido epitelial de la
próstata de los pacientes afectados por cáncer de
próstata. (26).

El nivel sérico normal es menor de 4
ng/ml.

Los valores considerados como normales para la edad son
los siguientes:

Menor de 49 años: 0-2.4 ng/ml
50-59 años: 0-3.4 ng/ml
60-69 años: 0-5.4 ng/ml
Mayor de 70 años: 0-6.4 ng/ml

Sarcosina.

Se ha encontrado un metabolito en particular, llamado
SARCOSINA, que parece ser uno de los indicadores más
fuertes de la enfermedad.

La Sarcosina está involucrada en el proceso de
propagación del cáncer, lo que sugiere que el
compuesto es un objetivo potencial para el desarrollo de futuros
tratamientos. Es sin dudas el mayor avance que se ha logrado,
pues es mucho más específica que el
A.P.E. Es fácilmente detectable en la
orina de los pacientes aquejados por esta enfermedad.
(27).

La Ultrasonografía ha revolucionado el
diagnóstico de este tipo de cáncer debido a que
puede visualizarse la glándula en su totalidad y permite
tener una panorámica de su estado. En la actualidad y en
países desarrollados existen equipos de ecografía a
los que se les ha acoplado aditamentos que permiten tomar
biopsias de diferentes órganos. (27).

La T.A.C. y la R.M.N. siguen siendo reservadas para
evaluar las posibles metástasis que pudiera producir este
tipo de tumor.

Etapas del
cáncer de próstata

Una vez diagnosticado el cáncer de la
próstata, se llevarán a cabo otros exámenes
para determinar si las células cancerosas se han
diseminado de la próstata a los tejidos situados alrededor
o a otras Partes del cuerpo. Este procedimiento se llama
clasificación por etapas. El médico necesita saber
la etapa en la que se encuentra la enfermedad para planificar el
tratamiento adecuado. Para la clasificación del
cáncer de la próstata se emplean Las siguientes
etapas:

Etapa I (A)

El cáncer de la próstata en esta etapa no
se siente y no causa ningún síntoma. El
cáncer se encuentra solamente en la próstata y se
detecta generalmente por accidente cuando se realiza
cirugía por otras razones, como por ejemplo a causa de
hiperplasia prostática benigna. Las células
cancerosas se pueden encontrar en una o varias áreas de la
próstata.

Etapa II (B)

El tumor puede detectarse por medio de una biopsia por
aguja que se realice debido a que un análisis
sanguíneo llamado prueba del antígeno
prostático específico (APE) mostró en sus
resultados niveles elevados de APE, también conocido como
PSA, por sus siglas en inglés, o a través de un
examen rectal, aunque las células cancerosas se encuentren
en la glándula prostática
únicamente.

Etapa III (C)

Las células cancerosas se han diseminado fuera
del recubrimiento (cápsula) de la próstata a los
tejidos que la rodean. Las glándulas que producen semen
(las vesículas seminales) pueden tener
cáncer.

Etapa IV (D)

Las células cancerosas se han diseminado (por
metástasis) a los ganglios linfáticos (cerca o
lejos de la próstata) o a los órganos y tejidos
situados lejos de la próstata tales como los huesos, el
hígado o los pulmones.

Recurrente La enfermedad recurrente significa que
el cáncer ha vuelto a aparecer (recurrido) después
de haber sido tratado. Puede reaparecer en la próstata o
en otra parte del cuerpo. La clasificación de la
próstata también se puede describir usando T
(tamaño del tumor), N (extensión de
diseminación a los ganglios linfáticos) y M
(extensión de diseminación a otras partes del
cuerpo). Clasificación T.N.M. (28).

Tratamiento del
cáncer de la próstata

Existen tratamientos para todos los pacientes con
cáncer de la próstata. Comúnmente se emplean
cinco tipos de tratamientos: (28).

Cirugía (la extracción del
cáncer). Puede ser transabdominal, transpelviana
o transureteral.

Radioterapia (el uso de rayos de alta energía
para eliminar las células cancerosas).
Terapia hormonal (detiene el crecimiento de las
células cancerosas).
Depende del tipo de tumor que presente el paciente y
de la sensibilidad hormonal del mismo.
Quimioterapia (el uso de fármacos para
eliminar las células cancerosas).
Terapia biológica (uso del sistema
inmunológico para combatir el
cáncer).
PREVENCIÓN. Sigue siendo la
piedra angular de trabajo si se persigue alcanzar resultados
de impacto en los Indicadores del programa de
prevención del cáncer de próstata. Es
precisamente la prevención la única arma con
que cuenta la ciencia para enfrentar enfermedades como esta,
por carecer de una cura definitiva para erradicarlas. Debe
ser realizada con precisión y selecta, de manera tal
que permita actuar sobre los factores de riesgo identificados
en cada paciente lo cual individualizaría el accionar
médico-preventivo. Es más importante crear una
cultura sanitaria con la cual se encuentren identificados los
pacientes masculinos y que les facilite acudir al
médico cuando comiencen a presentar cualquier
sintomatología por insignificante que esta resulte,
pues eso facilitaría la posibilidad de hacer un
diagnóstico precoz y deduciría un
pronóstico más acertado. (29,30).

Conclusiones

El cáncer de próstata es frecuente
después de los 45 años y entre los factores de
riesgo más importante se destacan el hábito de
fumar, el alcoholismo, la dieta, la edad y la condición
genética anterior. Sus manifestaciones clínicas
más importantes son la necesidad imperiosa de orinar y la
deformidad del chorro de la orina. La prevención es la
única arma segura que permite evitar contraer esta
enfermedad. La persección de riesgo es el eslabón
fundamental para lograr hacer una verdadera y eficaz
prevención. Acudir al médico tempranamente
garantiza mayores posibilidades de supervivencia. Recuerde que la
próstata también enferma. Cuídese,
protéjase y acuda a su médico.

Bibliografía

Blanco, Pilar. (2009). Cáncer de
Próstata. Guía de la Universidad de Carabobo
Núcleo Aragua.
Cotran, R. Kumar, V. Robbins, S.
(2009). Robbins. Patología Estructural y
Funcional.(5ta Edición). España: Mc Graw Hill
– Interamericana.
Isselbacher, K. Braunwald, E. Wilson,
J. (2009). Principios de Medicina Interna.13ª
Edición). España: Mc Graw Hill –
Interamericana.
Medline Plus.2008. The Prostate Cancer;
[on line] Disponible en
http://medlineplus.adam.com/ency/article/000380.htm
Tanago, E. McAninch, J. (2007).
Urología General de Smith. México. Editorial el
Manual Moderno.
American, Cancer, Society. (2010).
Cancer Facts and Figures 2010. Atlanta, GA: American Cancer
Society. Retrieved July 8, 2010, from:
http://www.cancer.org/acs/groups/content/@nho/documents/document/acspc-024113.pdf.
Andriole, G, L. Crawford, E, D. Grubb,
R, L., et al. (2009) Mortality results from a randomized
prostate-cancer screening trial. New England Journal of
Medicine; 360(13):1310–1319.
Schröder, F, H. Hugosson, J.
Roobol, M, J., et al. (2009). Screening and prostate-cancer
mortality in a randomized European study. New England Journal
of Medicine; 360(13):1320–1328.
Andriole, G, L. Crawford, E, D. Grubb,
R, I. Buys, S, S. Chia, D. Church, T, R., et al. (2009).
Mortality results from a randomized prostate-cancer screening
trial. N Engl J Med. 2009; 360:1310-1319.
Babaian, R, J. Donnelly, B. Bahn, D.
Baust, J, G. Dineen, M. Ellis, D., et al. (2008). Best
practice statement on cryosurgery for the treatment of
localized prostate cancer. J Urol. 2008;
180:1993-2004.
NCCN, Clinical Practice Guidelines in
Oncology (2009) Prostate cancer. V.2.. Accessed June
2009.
Schröder, F, H. Hugosson, J.
Roobol, M, J. Tammela, T, L. Ciatto, S. Nelen, V., et al.
Screening and prostate-cancer mortality in a randomized
European study. N Engl J Med. 2009; 360:1320-1328.
Walsh, P, C. DeWeese, T, L., et al.
(2007). Clinical practice: localized prostate cancer. N Engl
J Med.; 357(26):2696-2705.
Wilt, T, J. MacDonald, R., et al.
(2008). Systematic review: comparative effectiveness and
harms of treatments for clinically localized prostate cancer.
Ann Intern Med.;148(6):435-448
Consensus conference. (2007). The
management of clinically localized prostate cancer. JAMA 258
(19): 2727-30. [PUBMED Abstract]
Chodak, G, W. Thisted, R, A. Gerber, G,
S., et al. (2008). Results of conservative management of
clinically localized prostate cancer. N Engl J Med 330 (4):
242-8. [PUBMED Abstract]
Epstein, J, I. Paull, G. Eggleston, J,
C., et al. (2006). Prognosis of untreated stage A1 prostatic
carcinoma: a study of 94 cases with extended followup. J Urol
136 (4): 837-9. [PUBMED Abstract]
McLeod, D, G. Iversen, P. See, W, A.,
et al. (2006). Bicalutamide 150 mg plus standard care vs
tandard care alone for early prostate cancer. BJU Int 97 (2):
247-54. [PUBMED Abstract]
Graversen, P, H. Nielsen, K, T. Gasser,
T, C., et al. (2008). Radical prostatectomy versus expectant
primary treatment in stages I and II prostatic cancer. A
fifteen-year follow-up. Urology 36 (6): 493-8. [PUBMED
Abstract]
Cantrell, B, B. (2009). Prognosis in
stage a prostatic cancer: the influence of extent versus
grade. J Urol 125 (4): 516-20. [PUBMED Abstract]
Catalona, W, J. Bigg, S, W. (2008).
Nerve-sparing radical prostatectomy: evaluation of results
after 250 patients. J Urol 143 (3): 538-43; discussion 544.
[PUBMED Abstract]
Catalona, W, J. Basler, J, W. (2008)
Return of erections and urinary continence following nerve
sparing radical retropubic prostatectomy. J Urol 150 (3):
905-7. [PUBMED Abstract]
Lange, P, H. Reddy, P, K. Medini, E.,
et al. (2008) Radiation therapy as adjuvant treatment after
radical prostatectomy. NCI Monogr (7): 141-9. [PUBMED
Abstract]
Carter, G, E. Lieskovsky, G. Skinner,
D, G., et al. (2008). Results of local and/or systemic
DeKlerk DP, Eggleston JC, et al.: Pathological factors that
influence
Adjuvant therapy in the management of
pathological stage C or D1 (2009). Prostate cancer following
radical prostatectomy. J Urol 142 (5): 1266-70; discussion
1270-1. [PUBMED Abstract]
Freeman, J, A. Lieskovsky, G. Cook, D, W., et al.
(2009). Radical retropubic prostatectomy and postoperative
adjuvant radiation for pathological stage C (PcN0) prostate
cancer from 1976 to 2009 intermediate findings. J Urol 149
(5): 1029-34, 2009. [PUBMED Abstract]
Hudson, M, A. Bahnson, R, R. Catalona, W, J. (2009).
Clinical use of prostate specific antigen in patients with
prostate cancer. J Urol 142 (4): 1011-7, 2009. [PUBMED
Abstract]
Bagshaw, M, A: (2009). External radiation therapy of
carcinoma of the prostate. Cancer 45 (7 Suppl): 1912-21.
[PUBMED Abstract]
Forman, J, D. Zinreich, E, Lee, D, J. , et al.
(2009). Improving the therapeutic ratio of external beam
irradiation for carcinoma of the prostate. Int J Radiat Oncol
Biol Phys 11 (12): 2073-80, 2009.
Amdur, R, J. Parsons, J, T. Fitzgerald, L, T., et
al. (2009). The effect of overall treatment time on local
control in patients with adenocarcinoma of the prostate
treated with radiation therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys
19 (6): 1377-82,