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Estudio retrospectivo de TDAH entre adultos ingresados por abuso de sustancias




Enviado por j.p.o.b



    Resumen

    En los últimos años se ha acumulado
    información sobre la importante asociación entre
    adicciones y TDAH.

    Objetivos: Buscamos determinar presencia de
    síntomas de trastorno por déficit de
    atención/hiperactividad en la infancia entre pacientes
    ingresados por abuso de sustancias y relacionarlo con: inicio de
    abuso de sustancias, severidad de la dependencia, recaídas
    después de desintoxicaciones, sustancias de abuso y
    comparar prevalencia de síntomas de TDAH en la infancia
    entre el grupo experimental y un grupo control.

    Material y método Se administrará
    la entrevista semi-estructurada ASI (Addiction Severity Index)
    para evaluar la severidad de la dependencia. Para determinar el
    diagnóstico retrospectivo de síntomas de TDAH en la
    infancia utilizaremos la adaptación al castellano y
    validada en población española de la Wender-Utah
    Rating Scale (WURS).

    La muestra está compuesta por 39 pacientes
    adultos ingresados a la sala del Servei de Psiquiatria de
    l"Hospital Universitari Vall d"Hebrón,
    derivados por drogodependencia de diferentes centros
    asistenciales de Barcelona ciudad y sus alrededores. El grupo
    control ésta compuesto por 39 pacientes somáticos
    del hospital sin antecedentes de patología
    siquiátrica previa. Se recogerá información
    sobre variables socio-demográficas, conductas adictivas, y
    datos clínicos sobre consumo de sustancias (edad de
    inicio, grado de embriaguez alcanzado habitualmente).

    Resultados: La puntuación media de la
    WURS es significativamente mayor en toxicómanos que en
    controles (51% vs 15%, p<0.05). La
    puntuación media de la WURS es más elevada en poli
    toxicómanos que en los sujetos que sólo consumen
    una clase de sustancia ilegal (52,63 vs. 45,52). No hay
    relación entre puntuación en la WURS y severidad de
    la adicción en abuso de drogas (0,09) ni en abuso de
    alcohol (-0,11), así como tampoco hay una
    predilección destacable por alguna sustancia de abuso,
    siendo la más frecuente el alcohol. Se encontró una
    correlación negativa entre inicio de abuso y
    síntomas de TDAH (-0.39, p<0,01). La correlación
    entre recaídas y WURS fue modesto (0,43), pero
    significativo (p<0.01).

    Conclusiones: Entre pacientes toxicómanos
    existe un grupo muy importante con puntuaciones elevadas en la
    WURS, lo que podría indicar alta prevalencia de TDAH
    infantil. Se discuten las implicaciones clínicas
    etiopatogénicas así como la conveniencia de avanzar
    en el desarrollo de herramientas diagnósticas.

    In the last years there has been
    evidence of an association between addictions and attention
    dificit/hiperactivity disorder (ADHD).

    The objective of this study is to
    determine the prevalence of ADHD in the childhood among adult
    patients admitted to a clinic for substance abuse compared to a
    control group. And to evaluate a possible realtion between ADHD
    and the age of iniciating the substance abuse and the evolution
    and severity of the abuse, number and type of substance used. 39
    patients admitted to a clinic for substance abuse treatment were
    selected and and clinical interviews were conducted using the
    spanish version of the Wender Utah Rating Scale (WURS ),
    validated in a spanish population, to determine posible ADHD in
    infancy and Addiction Severity Index (ASI) to evaluatue the
    severity of the abuse. The WURS test was also administrated to 39
    subjects in a control group.

    Results: The mean score of WURS is
    significatively higher in the group of the substance abuse
    patients then in the control group (51% vs 15%). The mean score
    of WURS is signaficatively higher for the group of patient who
    abuse more than one substance.

    Conclusions: The high score obtained in the WURS
    by substance abusers might indicate a high prevalence of
    ADHD in chiildhood amongst a population with drug
    and alcohol abuse. The clinical and etiopathogenetics
    implications and the importance of advanzing in the development
    of diagnostic tools were discusssed.

    Als últims anys s"ha acumulat
    informació sobre la important associació entre
    addiccions i TDAH

    Objectius: Busquem determinar presència
    de símptomes de trastorn per dèficit
    d"atenció/hiperactivitat a la infància entre
    pacients adults ingressats per a tractament per abús de
    substàncies y relacionar-lo amb: inici de
    abús de substàncies, severitat de la
    dependència, recaigudes després de
    desintoxicacions, substàncies d"abús, i comparar
    incidència de símptomes de TDAH a la
    infància entre un grup control i el grup
    experimental.

    Material y mètode: S"administrarà
    la entrevista semiestructurada ASI (Addiction Severity Index) per
    avaluar la severitat de la dependència a consumo
    d"alcohol. Per determinar el diagnòstic retrospectiu de
    símptomes de TDAH a la infància utilitzarem
    l"adaptació al castellà i validada en
    població espanyola de la Wender-Utah Rating Scale (WURS).
    La mostra és composada per 39 pacients adults ingressats a
    la sala del servei de psiquiatria de l"hospital Universitari Vall
    d"Hebrón, derivats per problemes de
    drogodependència des de diferents centres assistencials de
    Barcelona ciutat i dels seus entorns. El grup control és
    composat per 39 pacients somàtics de l"hospital sense
    antecedents de patologia psiquiàtrica prèvia. Es
    recollirà informació sobre variables
    socio-demogràfiques, conductes additives, dades
    clíniques sobre consum de substàncies (edat
    d"inici, grau d"embriaguesa alcanzado habitualment).

    Resultats: Puntuacions altes en WURS entre
    pacients adults ingressats per a tractament per abús de
    substàncies (51% vs 15%). Conclusions: Elevada
    comorbilitat entre símptomes de trastorn per
    dèficit d"atenció/hiperactivitat a la
    infància i abús de substàncies

    1.-
    Introducción.

    El Trastorno por Déficit de Atención e
    Hiperactividad (TDAH) es uno de los trastornos
    neuro-psiquiátricos más comunes en niños y
    adolescentes, con una prevalencia de aproximadamente el cinco por
    ciento (1). Hasta hace algunos años se creía que
    esta era una patología únicamente infanto-juvenil.
    Hoy se sabe que no es así. Existen evidencias de la
    persistencia del TDAH en la vida adulta en un gran número
    de pacientes. De hecho, estudios longitudinales muestran que
    entre un 40% hasta un 79% de esos pacientes continúan
    manifestando síntomas como adultos, por lo que se obtiene
    un prevalencia estimada de 3 a 6% en la población general
    aunque la cifra real está lejos de conocerse
    (2-4).

    En los últimos años se ha acumulado
    información sobre la importante asociación entre
    adicciones y TDAH (15, 16). En un estudio alemán Davids E,
    Gastpar M. (2003), encontraban que hasta un 50 por ciento de los
    pacientes con TDAH como adultos habían desarrollado un
    trastorno por abuso de substancias (17). También se hace
    referencia que ambos trastornos comparten síntomas
    clínicos y marcadores biológicos relevantes y para
    ambos trastornos se han postulado alteraciones en los mismos
    sistemas cerebrales (18-20).

    Algunos autores postulan que un TDAH predispone
    significativamente al desarrollo de abuso de sustancias, y
    acompañado por trastornos de conducta se incrementa el
    riesgo (24). Se ha encontrado que TDAH solo o
    comórbido influye en el trastorno de abuso de
    sustancias de varios modos; inicio de abuso en edad más
    temprana (25), frecuencia más alta, duración
    más larga de abuso de sustancias (26) y mayor probabilidad
    de transición de abuso de alcohol a abuso de otras
    sustancias (27). Existe disparidad entre los resultados de
    diferentes estudios del tema, dependiendo del método
    ocupado, definiciones etc. (28)

    El diagnóstico de adultos con TDAH es complejo y
    entre otras cosas requiere la evaluación retrospectiva de
    los síntomas en la niñez. Varias investigaciones
    han mostrado que la Wender Utah Rating Scale (WURS) posee alta
    precisión diagnóstica (30-37). Esta herramienta
    tiene una versión española validada
    (34).

    Existe el antecedente de la utilización de este
    instrumento en España descrito en el artículo
    "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad
    y vulnerabilidad al desarrollo de alcoholismo: empleo de la
    Wender-Utah Rating Scale (WURS) para el diagnóstico
    retrospectivo de TDAH en la infancia de pacientes
    alcohólicos" de G. Ponce Alfaro et al., de la Unidad de
    Conductas Adictivas (UCA), Hospital Universitario Doce de
    Octubre. En el trabajo mencionado la puntuación media del
    WURS es significativamente superior en alcohólicos que en
    controles, lo que podría indicar alta prevalencia de TDAH
    infantil (38).

    Se puede diagnosticar TDAH en la infancia, antes que se
    desarrolle una posible dependencia de alcohol o drogas, un
    tratamiento efectivo de este trastorno en la infancia puede
    reducir la posibilidad al desarrollo de trastorno
    por abuso de sustancias. Además, identificar signos
    de un TDAH infantil que pueda persistir en un adulto
    toxicómano permite racionalizar el diagnóstico,
    pronóstico y tratamiento (29). Pese a su alta frecuencia,
    el TDAH es comúnmente subdiagnosticado o confundido con
    otras patologías psiquiátricas, lo cual retarda el
    tratamiento adecuado, deteriorando el mundo familiar, social, y
    laboral del paciente. Por lo mismo, ante la presencia de TDAH en
    la infancia debe ser norma averiguar por la persistencia de
    síntomas que hagan sospechar su persistencia en la edad
    adulta.

    2.-
    Situación actual del problema.

    2.1.- Etiología.

    Encontramos en la literatura especializada referencias a
    un amplio espectro de factores causales del TDAH, tanto
    biológicos, hereditarios, psico-sociales, así como
    la interacción entre ellos. Entre los factores
    biológicos no genéticos se han apuntado diversas
    complicaciones pre natales y peri natales, por ejemplo el consumo
    materno de alcohol, drogas o tabaco, bajo peso al nacer, retraso
    en la maduración neurológica o lesiones cerebrales
    que repercuten negativamente el control cerebral de actividades
    relevantes.

    Si bien es cierto que en pleno siglo XXI no se conocen
    con certeza las causas inmediatas del abanico de problemas
    relacionados con el déficit de control inhibitorio de
    respuesta, los progresos en las técnicas de neuro imagen y
    en el campo de la genética molecular inducen a pensar que
    la cuestión se resolverá pronto. Se ha encontrado
    una disminución del flujo sanguíneo en las
    áreas frontales del cerebro mediante el SPECT.
    También se ha comprobado un reducido metabolismo cerebral
    de la glucosa en los lóbulos frontales del cerebro
    (39).

    Estudios con resonancia magnética funcional han
    evidenciado la existencia de anomalías estructurales. Hynd
    et al. (40) encontraron que la región frontal es
    simétrica en niños con TDAH en contraste con la
    asimetría observada en sujetos normales (derecho mayor que
    el izquierdo). En particular se ha constatado que la
    corteza pre frontal derecha, dos de los ganglios basales, el
    núcleo caudado y el globo pálido y algunas zonas
    del cuerpo calloso que vinculan las regiones cerebrales frontales
    y parietales tienen un tamaño más reducido en los
    sujetos con un TDAH respecto a los sujetos normales
    (10,11).

    La transmisión hereditaria del TDAH es respaldada
    por los hallazgos de los estudios de familias. Se ha demostrado
    que los hijos de unos padres con un TDAH tienen hasta un 50% de
    probabilidades de sufrir el mismo problema y las investigaciones
    realizadas con gemelos indican que los factores genéticos
    explican entre un 50% y un 70% los síntomas del TDAH
    (14,15).

    Se sospecha que la presencia de mutaciones de algunos
    genes muy activos en estas áreas cerebrales
    desempeña un importante papel en este sentido y que la
    herencia del trastorno es poli genética.

    Es bastante probable que los genes implicados en el
    trastorno sean los encargados de dirigir la manera en que el
    cerebro utiliza la dopamina. En condiciones normales, la dopamina
    liberada se adhiere a los receptores dopaminérgicos de
    ciertas neuronas para transmitir su mensaje, mientras que los
    transportadores dopaminérgicos la absorben para que
    posteriormente pueda ser reutilizada. Sin embargo las personas
    con TDAH pueden sufrir alteraciones en el gen de los receptores
    de la dopamina, o en el gen del los transportadores de la
    dopamina. La consecuencia es que generan receptores menos
    sensibles a la dopamina, o transportadores muy eficaces que
    absorben la dopamina tan rápidamente que no dejan al
    neurotransmisor el tiempo suficiente para adherirse
    a los receptores dopaminérgicos e una neurona vecina. El
    resultado en resumen, es un proceso de transmisión de la
    dopamina defectuoso.

    Dos investigaciones han aportado datos interesantes en
    este sentido. Cook et al., (39) señalaron que los sujetos
    con TDAH tenían una mayor probabilidad de experimentar una
    variación particular en el gen transportador de la
    dopamina DAT1. En la misma línea, Lahoste et al (41),
    encontraron que una variante del gen del receptor de la dopamina
    DRD4, que se asocia a la búsqueda de nueva
    estimulación- claramente contraria a la inhibición
    comportamental-, era mas común entre los sujetos que
    padecían TDAH.

    La disfunción en el proceso de transmisión
    de la dopamina en los sujetos con TDAH se manifiesta en un
    déficit de la inhibición conductual y el
    autocontrol, que impide a los sujetos con TDAH interiorizar y
    aplicar adecuadamente las funciones ejecutivas consideradas
    necesarias para implicarse con éxito en actividades
    mentales, es decir, memoria de trabajo, interiorización
    del lenguaje autodirigido, control de las emociones, de la
    motivación y de la reconstitución.

    Goldberg (42) plantea que el TDAH es un síndrome
    que no está ligado a ningún patógeno
    único bien definido y que el síndrome en
    cuestión puede estar causados por varias patologías
    diferentes con amplias y solapadas expresiones
    neuroanatómicas. Una vez ligada el TDAH con
    disfunción en el lóbulo frontal su alta
    predominancia no debería ser sorpresa, ya que estos son
    particularmente vulnerables en una gama muy amplia de
    trastornos.

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